Doenças respiratórias do RN

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Doenças respiratórias do RN 
1-DESCONFORTO RESPIRATÓRIO ADAPTATIVO 
-Transição do alvéolo preenchido por liquido, por ar ao nascer. Isso aumenta 
a capacidade residual pulmonar, aumenta o fluxo de sangue pro pulmão e 
ocorre a queda da pressão pulmonar = trocas gasosas efetivas 
Se ocorre falha em algum desses mecanismos= desconforto respiratório 
precoce (logo após o nascimento) 
-Manejo: 
 Aquecer incubadora 
 Monitorização continua (Sat, FC, FR e padrão respiratório) 
 Avaliar fatores de risco p/ sepse, hipoglicemia e malformações 
 Ofertar 02 inalatório p/ vasodilatação pulmonar 
 Manter glicemia normal- dieta VO ou SOG 
! Se houver melhora em < 6 horas e sem necessidade de suporte ventilatório 
= diagnostico de desconforto respiratório adaptativo 
 Passar p/ berço comum+ alojamento conjunto 
*Não há necessidade de solicitar RX de tórax 
 
! O DESCONFORTO RESPIRATÓRIO pode ser avaliado pelo boletim de 
silverman 
2-TAQUIPNEIA TRANSITORIA DO RN 
-Ocorre por atraso na absorção do liquido pulmonar após o nascimento 
-Prematuros tardios (36-37 sem) ou a termo 
 
-FISIOLOGIA: Período canalicular: com 17 semanas o epitélio respiratório 
secreta liquido no interior dos pulmões em desenvolvimento com a função de 
exercer pressão de distensão sobre a VA estimulando o desenvolvimento distal 
(ácinos, bronquíolos respiratórios e sacos alveolares). Com a evolução da 
gestação, a produção do liquido pulmonar aumenta p/ 25 a 30 ml/kg/dia. E 
com aproximadamente 32 semanas cessa a produção. 
 No período de trabalho de parto inicia-se a reabsorção de aproximadamente 
70 % do liquido pulmonar e com a passagem no canal do parto mais 10%. O 
restante é absorvido pela via linfática dos capilares pulmonares após o 
nascimento. 
-Situações que retardam a absorção desse liquido após o nascimento 
 Cesárea eletiva fora do TP 
 Asfixia perinatal (alteração nas bombas de Na e K atpase) 
 Diabetes e asma materna (insulina reduz cortisol diminuindo 
surfactante) 
 Policitemia (hipofluxo dificultando a reabsorção do liquido) 
 
-DIAGNÓSTICO CLINICO 
 Taquipneia importante nas 1°s horas após o nascimento 
 Dispneia leve (boletim 0-3) 
 Melhora com aproximadamente 24/48 horas 
 Saturação variável, mas em geral boa 
 RX tórax 
 Congestão peri-hilar, infiltrado difuso 
 Aumento de tramas 
 Cisurite (linha do lobo médio evidente) 
 Derrame pleural pequeno 
 Hiperinsuflação pulmonar 
! Alteração na gasometria é rara 
 
 -TRATAMENTO: 
 Evolução benigna, tende a resolução espontânea em 2 a 3 dias 
 Pode ser necessário O2 INALATÓRIO por CPAP ou capacete (raro a 
necessidade de VNI) *Necessidade de FiO2 menor do que 50% 
 
 
 
 
 
3-SINDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RN 
-Tambem chamada de doença da membrana hialina 
-Deficiencia quantitativa ou qualitativa do surfactante pulmonar 
-é a doença respiratório mais comum nos pmt <34 semanas 
-Fatores de risco: PMT, Filhos de mãe com DM, Asfixia perinatal 
 Mecônio + hemorragia pulmonar (inativam o surfactante) 
 
-FISIOLOGIA: O surfactante é produzido pelos pneumocitos do tipo 2 a 
partir de 20 semanas de gestação, com pico a partir de 35 semanas.! SUA 
PRINCIPAL FUNÇÃO É ROCOBRIR OS ALVEOLOS REDUZINDO A TENSÃO 
SUPERFICIAL, ISSO GERA AUMENTO DA CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL 
(volume que sobra no alvéolo após a expiração) *impede o colabamento do 
alvéolo 
 
-FISIOPATOLOGIA: Com a deficiência de surfactante ocorre o aumento da 
tensão superficial e da força de retração elástica acarretando em instabilidade 
alveolar e atelectasia progressivas. A complacência do pulmão torna-se 
reduzida assim como a capacidade residual. A criança tenta aumentar o 
esforço respiratório p/ abrir o alvéolo. 
Junto com isso, ocorre aumento do shunt intrapulmonar levando ao quadro de 
hipoxemia e acidose (por Hipercapnia) 
 
-DIAGNÓSTICO: 
 Desconforto respiratório progressivo nas 1°s 24/48 horas de vida 
 Gemência, diminuição do MV ** etc 
 Acidose respiratória com PaCo2 >60 mmHg 
 Rx com infiltrado reticulo-granular difuso (vidro moído) 
 Microatelectasias 
 Broncograma aéreo 
 Aumento do liquido pulmonar 
 *perda da visualização do contorno cardíaco 
-Diagnóstico diferencial: Pneumonia, CC, TTRN 
 
-CONDUTA: Oxigênio se PaO2 50-70 e Sat 85-95 
 Suporte ventilatório CPAP ou EPAP ou PEEP -p/ aumento da capacidade 
residual 
 SURFACTANTE EXÓGENO se suporte máx (Fio2 >=40%) 
 Ideal nas 2 primeiras horas de vida 
 100-200 mg/kg/dose intratraqueal 
 Retratamento 6 a 12 horas após 1° dose (max 3 doses até 48 horas 
de vida) 
 Desmame ventilatório imediato após o surfactante (risco de pneumotórax 
por escape de ar) 
 Pode ser usado furosemida para estabilização devido a congestão 
pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4-HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO RN (HPPN) 
-Ocorre por persistência do padrão de circulação fetal caracterizado por alta 
pressão pulmonar e sistêmica diminuída levando a hipoxemia grave e refrataria. 
Com isso ocorre shunt da direita para a esquerda pelo forame oval e canal 
arterial 
-Doenças associadas: SDR, S. aspiração meconial, Hipoplasia pulmonar por 
hérnia diafragmática congênita, Cardiopatias Congênitas, Sepse/ pneumonia, 
Asfixia perinatal 
 
-FISIOPATOLOGIA: Diminuição de substancia vasodilatadora (NO) e 
aumento de vasoconstritora (endotelina) = VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR 
PERSISTENTE 
Hipóxia -> acidose -> vasoconstrição da a. pulm -> hipert. pulmonar 
 
-DIAGNÓSTICO: 
 Desproporção da gravidade da hipoxemia e do de desconforto respiratório 
(sat MUITO BAIXA, mas não tanto desconforto) 
 Diferença de saturação pré e pós ductal >=5% 
 RX tórax com hipotransparencia (pulmão preto) 
 Pouco vascularizado 
 ECO (P.O) 
 Evidencia shunt D-E pelo canal arterial 
 Avalia a pressão sistólica da artéria pulmonar 
 Avalia a contratilidade miocárdica 
-TRATAMENTO: 
 Manipulação mínima p/ diminui labilidade 
 Reduzir estímulos sonoros e auditivos 
 Sedação se criança agitada e analgesia 
 Suporte ventilatório e recrutamento de alvéolos com ventilação de alta 
frequência 1° CPAP 2° VM 
 Tto da doença de base 
 + 
 VASODILATAÇÃO PULMONAR (após recrutamento de alvéolos) 
 -Oxido nítrico inalatório 20 ppm 
 -Milrinone (inibidor da fosfodiesterase 3) 
 Vasodilatador pulmonar e sistêmico (n é bom cair a sistêmica pq 
perpetua a HPPN. Pode ser administrada junto com adrenalina pq ajuda a 
liberar NO endógeno). Boa p/ disfunção ventricular associada. 
 -Sildenafil (inibidor de fosfodiesterase 5) 
 
1° recruta alvéolo com ventilação 
2° Vasodilatador Oxido nítrico 
! Importante restaurar equilibro acidobásico (PH mais alcalino pode 
vasodilatar) 
 
 
5-SINDROME DA ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO (SAM) 
-Ocorre devido a aspiração de liquido meconial intrautero causando 
obstrução de vias aéreas e HPPN em alguns casos 
-GRUPO DE RISCO: 
 RN>40 sem e Asfixia perinatal 
-O sofrimento fetal gera liberação de mecônio intrautero. Se o feto estiver em 
Gasping, vai permitir a entrada de mecônio nas VAS 
Esse mecônio atua obstruindo a via (válvula- entra ar, mas não sai ou bloqueio 
total) e gerando inflamação 
A obstrução como válvula pode culminar em baro/volutrauma. Já o bloqueio 
total pode gerar atelectasias. 
A inflamação gera uma pneumonite química com evolução p/ necrose e pode 
gerar vasoconstrição do pulmão e inativação do surfactante. 
 
-DIAGNÓSTICO: 
 Desconforto respiratório deinício precoce e progressivo 
 Cianose 
 Se não houver complicações, evolui com resolução entre 5 a 7 dias 
 RX 
 Infiltrado granular grosseiro (atelectasia) alternado com hiperinsuflação 
(pulmão heterogêneo) 
 Consolidação e escape de ar 
 
-TRATAMENTO 
 ATB? 
 Suporte ventilatório 
 Oxido nítrico inalatório se HPPN 
 Surfactante exógeno se suspeita de inativação de surfactante 
 
Se ausência de movimento respiratório, 
apneia e/ou FC <100: 
1° iniciar ventilação com PP bolsa e máscara 
2° aspirar via aérea 
3° intubar 
 
 
6- APNEIA DA PREMATURIDADE 
-Pause respiratória por mais de 20 segundos ou por menos de 20 segundos, 
mas com repercussão (bradicardia + cianose + queda de Sat) 
-Considerar em <34 semanas e após excluir outras causas 
-Inicio a partir do 2° dia de vida geralmente 
-ETIOLOGIAS: 
CENTRAL: inativação do centro respiratório que ainda está amadurecendo – 
gera ausência de movimentos respiratórios 
OBSTRUTIVA: ocorre por interrupção no fluxo aéreo na faringe – RN apresenta 
movimentos respiratórios 
MISTA 
 
-COMO DIFERENCIAR A ETIOLOGIA? Poligrafia ou Polissonografia 
Avalia os episódios de apneia e o grau de maturidade do SNC 
 
TRATAMENTO: 
-XANTINAS (cafeína ou teofilina) – antagonistas de adenosina 
 20mg/kg ataque + manutenção 10mg/kg até 34/36 sem IG corrigida e 
até no mín. 1 semana sem apneia 
Atuam estimulando o centro respiratório 
Aumentam a sensibilidade dos receptores de CO2 
Diminuem depressão respiratória por hipóxia 
Potencializam contração do diafragmática 
-Pode ser utilizado CPAP/NIPPV (dilata faringe aumentando o drive 
respiratório) 
 
Estimulação tátil -> Ventilação bolsa e mascara -> em último caso IOT+ VM 
 
! Descartar: sepse, distúrbio metabólico, distúrbio térmico, HIC, meningite 
 
7-DISPLASIA BRONCOPULMONAR 
-Ocorre por dano pulmonar devido a quadro de lesão-reparação com edema 
e inflamação que resulta em fibrose. 
-Gera bloqueio no desenvolvimento normal do pulmão com diminuição de 
alvéolos devido à altas concentrações de 02. 
! IP: CRITÉRIOS: 
-Ventilação mecânica > 28 dias 
-Dependência de ventilação além de 36 semana de IG corrigida 
! RX com infiltrado difuso 
 
É recomendado uso de corticoide > 15 dias de vida para evitar o quadro de 
DBP. (antes disso pode ocasionar dano neurológico)