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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO P R O F . F E R N A N D A B A D I A N I Estratégia MED Prof. Fernanda Badiani | Distúrbios de Potássio 2NEFROLOGIA PROF. FERNANDA BADIANI APRESENTAÇÃO: @prof.fernandabadiani @estrategiamed /estrategiamed Estratégia MED t.me/estrategiamed Estrategista, vamos conversar sobre Distúrbios do Potássio! Esse tema pode parecer chato em um primeiro momento, porque não tem jeito: vamos ter que falar de fisiologia renal. Vamos fazer um resumo com os principais pontos, e o texto detalhado você encontra no nosso Livro Digital! O objetivo deste resumo é que você saiba identificar: • Causas de hipo e hipercalemia; • Manifestações clínicas de hipo e hipercalemia; e • Tratamento de hipo e hipercalemia (principalmente de hipercalemia, que é o tema mais frequente em provas!). https://www.instagram.com/prof.fernandabadiani/ https://www.instagram.com/profbruno.souza/ https://www.instagram.com/estrategiamed/ https://www.instagram.com/estrategiamed/ https://www.facebook.com/estrategiamed1 https://www.facebook.com/estrategiamed1 https://www.youtube.com/channel/UCyNuIBnEwzsgA05XK1P6Dmw https://www.youtube.com/channel/UCyNuIBnEwzsgA05XK1P6Dmw?app=desktop https://t.me/estrategiamed https://t.me/estrategiamed Estratégia MED Prof. Fernanda Badiani | Distúrbios de Potássio 3NEFROLOGIA Veja abaixo como é a prevalência dos “distúrbios do potássio” nas provas de Residência Médica: 30% 20%15% 10% 7% 5% 5% 5% 3% Glomerulopa�as Infecção urinária Distúrbios do Potássio Disnatremias Distúrbios ácido-básicos Lesão renal aguda Túbulo-inters�cio Li�ase renal Doença renal crônica NEFROLOGIA NAS PROVAS DE RESIDÊNCIA Aqui, podemos perceber que "distúrbios do potássio" não está entre os temas mais frequentes, mas com certeza estará presente no seu dia a dia médico! Vamos juntos, Coruja! Fonte: Shutterstock. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 4 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio SUMÁRIO 1.0 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO 5 1.1 DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL 5 1.2 BALANÇO DO POTÁSSIO 6 1.3 REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO 7 1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO 9 2.0 HIPOCALEMIA 13 2.1 CAUSAS DE HIPOCALEMIA 13 2.2 QUADRO CLÍNICO 15 2.3 DIAGNÓSTICO 17 2.4 TRATAMENTO 19 3.0 HIPERCALEMIA 21 3.1 CAUSAS DE HIPERCALEMIA 21 3.2 QUADRO CLÍNICO 24 3.3 TRATAMENTO 25 4.0 RAPIDINHAS 29 5.0 LISTA DE QUESTÕES 32 6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 33 7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 34 Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 5 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio CAPÍTULO 1.0 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO Estrategista, conforme prometido, vamos conversar sobre fisiologia renal! Questões sobre esse tema são muito pouco cobradas em provas. No entanto, é impossível compreender os distúrbios do potássio (causas, manifestações clínicas e tratamento) sem antes entendermos como funciona a homeostase do potássio no organismo humano. 1.1 DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL O potássio (K) é um cátion, ou seja, é um íon de carga positiva, e é um íon predominantemente intracelular. Isso quer dizer que a maioria do potássio corporal se encontra dentro da célula, principalmente nos músculos, seguido das hemácias, fígado, osso e pele. A concentração intracelular varia de 140 a 150 mEq/L, enquanto a sérica, entre 3,5 e 5,5 mEq/L. Apesar de termos a maior parte do potássio no intracelular, é a concentração do extracelular (mais precisamente a concentração sérica) que precisa ser rigorosamente mantida em níveis adequados. As repercussões clínicas dos transtornos do potássio ocorrem quando há variação da concentração intravascular, sendo que o fator mais importante é a velocidade de variação dessa concentração. O potássio é um íon que fica no meio intracelular pelo funcionamento da bomba Na-K-ATPase (sódio-potássio-ATPase) — um transportador presente em todas as células do corpo humano! Essa bomba é uma enzima que funciona como um contra-transportador, ou seja, ela troca íons: há saída de 3 íons sódio (Na) e entrada de 2 íons K. Assim, vamos gerar uma situação de diferença de potencial elétrico, que será necessária para diversos processos orgânicos. Além disso, é ela que garante que o K fique predominantemente no meio intracelular e o Na no meio extracelular. Veja abaixo o esquema do funcionamento da bomba Na-K- ATPase: Figura 1. Funcionamento da bomba Na-K-ATPase. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 6 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Vamos fazer uma pausa para frisar o seguinte: a bomba Na-K-ATPase é responsável por levar o potássio do meio extracelular para o meio intracelular. Assim, já podemos pensar em dois conceitos: • Situações que ESTIMULEM a Na-K-ATPase promovem HIPOCALEMIA (entra K para dentro da célula); e • Situações que INIBEM a Na-K-ATPase promovem HIPERCALEMIA (não há entrada de K para dentro da célula). Resumindo os pontos-chave: • O potássio é um íon predominantemente intracelular. • A concentração sanguínea varia entre 3,5 e 5,5 mEq/L. » Hipocalemia: K < 3,5 mEq/L. » Hipercalemia: K > 5,5 mEq/L. • A velocidade de variação da concentração intravascular é o principal fator associado à ocorrência de manifestações clínicas. • A bomba Na-K-ATPase é responsável por levar o potássio do meio extracelular para o meio intracelular. 1.2 BALANÇO DO POTÁSSIO Um ponto crucial na homeostase do potássio (K) é o balanço do potássio corporal. Ele envolve o balanço externo e o balanço interno. O balanço externo é o equilíbrio entre o aporte diário de potássio proveniente da dieta e sua excreção via trato urinário (elimina 90% do K, e disfunções da eliminação renal de potássio são mais impactantes) e trato gastrointestinal (elimina 10% do K). Já o balanço interno envolve o deslocamento do potássio entre o meio intra e extracelular. Esse mecanismo também é conhecido como “shift” ou redistribuição. Nesse cenário, teremos situações que estimulam a entrada de potássio na célula (cursando com HIPOcalemia) e situações que impedem a entrada do íon no meio intracelular (levando à HIPERcalemia). Aluno(a), atente-se para o seguinte fato: • Situações que alteram o balanço externo de potássio influenciam na quantidade corporal total de potássio, ou seja, há um verdadeiro aumento ou redução no conteúdo de K no organismo. • Situações que alterem o balanço interno apenas alteram a distribuição do K corporal entre o meio intra e extracelular – NÃO há alteração do conteúdo corporal total de K nessas situações! Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 7 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio 1.3 REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO A regulação renal de potássio envolve mecanismos de filtração, reabsorção, secreção e excreção urinária de K, como na figura abaixo: Figura 2. Etapas da formação da urina. O potássio é um íon de baixo peso molecular, sendo quase totalmente filtrado no processo de filtração glomerular; depois, a maior parte do K que foi filtrado é reabsorvida nas porções iniciais do néfron – tanto no túbulo contorcido proximal quanto na alça de Henle; e o grande ponto-chave da regulação renal de K está no néfron distal — é nesse segmento que ocorre a regulação fina da eliminação renal de potássio por meio da secreção de K (e é isso que é mais importante para você saber – então, concentre-se!). E como isso ocorre? Essa secreção de potássio ocorre principalmente por meio do canal ENaC (Epithelial Sodium Channel), que se expressa na membrana da célula tubular. Esse canal é responsável pela absorção de um íon sódio em troca de um íon potássio ou hidrogênio (H+), promovendo a saída de potássio da célula para o fluido tubular. Como nosso organismo é eletroneutro (afinal, o organismo não é positivo e nem negativo – precisamos ter a mesma quantidade de cargas negativas e positivas — a eletroneutralidade!), quando reabsorvemos uma carga positiva, outra carga positivadeve ser eliminada. Esse canal é regulado pela aldosterona — hormônio que permite a expressão do canal ENaC na membrana celular. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 8 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio A figura abaixo explica os mecanismos de funcionamento do ENaC: Figura 3. Funcionamento da célula principal do ducto coletor. Estrategista, vamos parar aqui para fixar alguns conceitos. O primeiro é em relação a ação da aldosterona. Reforço mais uma vez que a aldosterona é um hormônio que regula a secreção tubular de potássio. Assim, alterações da concentração de aldosterona são relacionadas a distúrbios do potássio: • HIPERaldosteronismo: há aumento da secreção tubular de K e cursa com HIPOcalemia. • HIPOaldosteronismo: há redução da secreção tubular de K e cursa com HIPERcalemia. O segundo conceito é o seguinte: quanto mais sódio chegar ao néfron distal, maior é o estímulo para absorver esse íon. Assim, o maior aporte de água e sódio ao néfron distal é estímulo para secreção de potássio, e essas situações cursam com HIPOcalemia. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 9 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Reforçando: os dois principais reguladores da secreção tubular de potássio são a aldosterona e o aporte de sódio ao néfron distal! Para finalizar, veja o esquema abaixo, que resume os principais pontos da regulação renal de K: Figura 4. Resumo da regulação renal de potássio. Glomérulo TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL • Absorção da maioria do K com pouca variação ALÇA DE HENLE • Ocorre tanto reabsorção quanto secreção tubular de K • Local de ação dos diuréticosde alça TÚBULO CONTORCIDO DISTAL • Local de ação dos diuréticos tiazidicos DUCTO COLETOR: ajuste fino da excreção K • Aldosterona: aumenta expressão de canais ENaC que reabsorvem Na+ sem ánions. A eletronegatividade do lúmen renal puxa K+ ou H+ • Aporte sódio e água: aumenta reabsorção Na+ e força saída de K+ ou H+ 1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO Os mecanismos de redistribuição de potássio correspondem ao balanço interno e envolvem situações que levam o K para dentro ou para fora da célula. Em geral, esse efeito é secundário à ativação ou inibição da bomba Na-K-ATPase — não se esqueça de que a função dessa bomba é levar K para dentro da célula! O balanço interno do potássio é realizado, principalmente, por quatro mecanismos de controle: a insulina, as catecolaminas, a osmolaridade sérica e o balanço ácido-básico. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 10 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Estrategista, você precisa apenas estar ciente de que situações podem levar à hipo ou hipercalemia, e não os mecanismos de ação. Fique tranquilo que, se você quiser se aprofundar, tudo estará no nosso Livro-Digital! 1. INSULINA: secreção de insulina é associada à ativação da bomba Na-K-ATPase, portanto é responsável pelo influxo de K para dentro da célula. A insulina promove entrada de K para o meio intracelular. 2. CATECOLAMINAS: existem dois receptores adrenérgicos diferentes: α-adrenérgicos e β-adrenérgicos. Podemos classificar o estímulo das catecolaminas de duas formas: • Aumento do K sérico: atividade α-adrenérgica ou β-bloqueadora = transloca o potássio para fora da célula; e • Redução do K sérico: atividade α-bloqueadora ou β-adrenérgica = influxo de K para dentro da célula. 3. OSMOLARIDADE SÉRICA: a osmolaridade sérica determina a movimentação de água e osmóis entre os compartimentos intra e extracelular. » Em casos de aumento da osmolaridade sérica, há maior estímulo para que a água saia do meio intracelular e "arraste" alguns íons, como o potássio. Além disso, a saída de água aumenta a concentração intracelular de K, criando um gradiente osmótico favorável para a saída de K para fora da célula. Resumindo: a hiperosmolaridade promove saída de potássio para fora da célula. 4. BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO: os distúrbios ácido-básicos estão relacionados a alterações do “shift” de potássio. Isso ocorre por diferentes transportadores: Na-K-ATPase, K-H (potássio-hidrogênio), K-HCO3 (potássio-bicarbonato). » Quando estamos diante de uma acidose, há saída do K para o meio extracelular. Em contrapartida, quando estamos diante de uma alcalose, há entrada de K para o meio intracelular. Isso ocorre devido à bomba K-H, que troca um íon K+ por um íon H+. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 11 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Estrategista, decore estas correlações: • ACIDOSE está associada à HIPERCALEMIA. • ALCALOSE está associada à HIPOCALEMIA. Vamos resumir as alterações de redistribuição na tabela abaixo: Mecanismos de redistribuição do potássio corporal Entrada de K na célula = HIPOCALEMIA Saída de K da célula = HIPERCALEMIA Insulina Atividade α-bloqueadora ou β-adrenérgica Alcalose Hiperosmolaridade Atividade α-adrenérgica ou β-bloqueadora Acidose Tabela 1. Mecanismos de redistribuição do potássio corporal. Mas, aqui, temos uma especificidade a mais: além do mecanismo de “shift”, os distúrbios ácido-básicos estão associados à eliminação renal de potássio. O ENaC reabsorve um íon sódio e estimula a secreção de um íon potássio ou hidrogênio. Quando estamos diante de situações de alteração do pH em que temos muito H+ ou pouco H+, essa troca no ducto coletor vai tentar compensar o distúrbio primário. Em ambientes alcalinos, há falta de hidrogênio. Com o objetivo de poupar o hidrogênio que está em falta, o potássio é eliminado na urina, ao invés de H+, promovendo hipocalemia. O contrário acontece em ambientes ácidos: como há um excesso de H+, ocorre uma maior secreção tubular de H+ em vez de potássio, levando à hipercalemia. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 12 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Ufa, terminamos a fisiologia do potássio! Antes de seguirmos, cheque o esquema abaixo, que resume o balanço corporal de potássio: Figura 5. Balanço interno e externo de potássio. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 13 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio CAPÍTULO 2.0 HIPOCALEMIA Estrategista, a hipocalemia ou hipopotassemia é definida como uma concentração de potássio < 3,5 mEq/L. Agora, vamos rever as causas de hipocalemia (tenha em mente que esse é um dos principais assuntos cobrados em prova!), diagnóstico, quadro clínico e tratamento. 2.1 CAUSAS DE HIPOCALEMIA Sabemos que o organismo apresenta um sistema que mantém o nível de potássio dentro da faixa de normalidade. As etapas de controle do potássio envolvem: • Aporte de potássio: proveniente da dieta ou reposição externa; • Eliminação renal; • Eliminação extrarrenal: via trato gastrointestinal ou pele; e • Redistribuição do balanço interno. Para o desenvolvimento de uma hipocalemia, algum dos processos de controle do potássio precisa ter sido alterado. Existem 5 diferentes mecanismos de hipocalemia: baixo aporte, pseudohipocalemia, perda urinária elevada, perda extrarrenal elevada ou mecanismos de “shift”. Vamos rever cada um deles individualmente! 3. Perda urinária de potássio aumentada: ocorre em dois cenários: redução da reabsorção ou aumento da secreção, sendo que esse último mecanismo é o mais importante. Vamos rever os cenários em que isso acontece: • Excesso de atividade mineralocorticoide: a aldosterona, um dos hormônios que atua na homeostase do K. Sua função é estimular a absorção tubular de um íon sódio em troca de um íon potássio ou hidrogênio. Assim, em casos de excesso de aldosterona, temos maior eliminação renal de K. As principais causas são: hiperaldosteronismo primário ou secundário, doença de Cushing, estenose de artéria renal e hiperplasia adrenal congênita. 1. Baixa ingesta de K: incomum no nosso meio atualmente, mas estados de desnutrição grave com baixo aporte dietético podem estar associados à hipocalemia. Como você percebe, as situações queapresentam aumento da atividade mineralocorticoide envolvem doenças raras. Além da hipocalemia, outro fato marcante é a presença de alcalose metabólica (há também perda de hidrogênio por secreção tubular) e de hipertensão arterial com tendência à hipernatremia (devido ao aumento da reabsorção de água e sódio). 2. Pseudohipocalemia: ocorre após a coleta de sangue do paciente. Ocorre em casos de leucemia aguda, sendo que o grande número de leucócitos anormais absorve o potássio que está no tubo coletor, levando a um caso de pseudohipocalemia — ou seja — há redução no K apenas no tubo coletor (no paciente, os níveis são normais!). • Medicações: algumas podem reduzir a reabsorção tubular de K, e outras, aumentar a eliminação no néfron distal. As principais são: diuréticos de alça, diuréticos tiazídicos, aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 14 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio • Hipomagnesemia: a deficiência de magnésio inibe a retenção renal de K, promovendo maior eliminação renal desse íon. Quando temos perdas via TGI alto na forma de vômitos ou drenagem de sonda enteral/gástrica abertas, há perda de potássio no fluido gastrointestinal associada à perda de ácido clorídrico (HCl). Se estamos perdendo ácido, vamos ter um quadro de alcalose metabólica. Assim, as perdas via TGI alto cursam com hipocalemia e alcalose metabólica. • Tubulopatias: ocorre perda renal de K em casos de síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, síndrome de Liddle e acidose tubular renal tipo 1 e 2. • Bicarbonatúria: o excesso de bicarbonato na urina promove maior secreção tubular de K, portanto maior perda renal. Esse é um dos mecanismos envolvidos na hipocalemia por vômitos. 4. Perda extrarrenal de potássio: ocorre perda de potássio em fluidos gastrointestinais (diarreia/vômitos), sudorese excessiva, uso de laxativos e uso de circuitos extracorpóreos (hemodiálise ou plasmaférese). As perdas via trato gastrointestinal (TGI) são as mais comuns — todo mundo já atendeu ou mesmo teve um episódio de diarreia ou vômito na vida! Essas perdas gastrointestinais podem ser divididas em perdas pelo TGI baixo (exemplo: diarreia) ou TGI alto (exemplo: vômitos). As perdas via TGI baixo são na forma de diarreia. Nesses casos, temos um conteúdo fecal com moderado teor de potássio, sendo que, em casos de diarreia profusa, a hipocalemia é realmente secundária à perda de K nas fezes. Também temos perda de bicarbonato nas fezes, assim a diarreia é causa de hipocalemia com acidose metabólica — lembre-se dessa dica! Estrategista, decore estas correlações: • ACIDOSE + HIPOCALEMIA está associada à DIARREIA. • ALCALOSE + HIPOCALEMIA está associada a VÔMITOS. 5. Mecanismo de “shift”: entrada de K para o meio intracelular. • Estimulada por insulina, atividade β-adrenérgica (estresse ou uso de medicações β2-agonista), alcalose, tratamento de anemia/leucopenia, hipotermia, antipsicóticos (risperidona e quetiapina), intoxicação exógena (bário/césio/hidroxicloroquina). • Outra condição é a paralisia periódica hipocalêmica: promove fraqueza muscular generalizada secundária à hipocalemia por redistribuição de K. Pode ser secundária à alteração genética familiar ou adquirida e associada à tireotoxicose. Estrategista, as causas de perda renal, extrarrenal e de redistribuição são as mais comuns! Aqui, temos um resumo — não se esqueça de que os detalhes você encontra no nosso Livro- Digital! Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 15 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio A tabela abaixo resume as causas de hipocalemia (tema quente!): Causas de hipocalemia Mecanismo Situação clínica Baixa ingesta Desnutrição grave Pseudohipocalemia Sequestro de K por alta replicação celular na leucemia aguda Redução da eliminação renal de K Drogas: diuréticos de alça, diuréticos tiazídicos, aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina Excesso de atividade mineralocorticoide: hiperaldosteronismo primário/se- cundário Hipomagnesemia Tubulopatias Bicarbonatúria Perda extrarrenal de potássio Diarreia, vômitos, sudorese excessiva, uso de laxativos, hemodiálise ou plas- maférese Mecanismo de redistribuição Insulina, atividade β-adrenérgica, alcalose, hipotermia, intoxicação exógena (bário/césio/hidroxicloroquina), paralisia periódica hipocalemica e tratamento de anemia/leucopenia Tabela 2. Causas de hipocalemia. 2.2 QUADRO CLÍNICO Além dos mecanismos envolvidos nas diferentes causas de hipocalemia, outro ponto fundamental é sabermos as manifestações clínicas da redução do potássio sérico. Os sintomas associados à hipocalemia costumam ocorrer com níveis séricos de K < 3mEq/L ou se houver redução muito rápida dos níveis séricos de K. Não se esqueça de que, nos distúrbios do K, mais importante do que a concentração sérica propriamente dita é a velocidade de variação da calemia (calemia significa K sérico)! Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 16 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Os sintomas incluem alterações em diferentes sistemas: • Cardiovascular: hipertensão, alterações no eletrocardiograma (ECG) e arritmia ventricular; • Hormonal: prejudica liberação e ação da insulina (prejudica controle glicêmico); • Renal: nefrite tubulointersticial crônica, alcalose metabólica, diabetes insipidus nefrogênico; e • Musculoesquelético: fraqueza muscular ascendente simétrica e progressiva, câimbras, rabdomiólise, falência respiratória e íleo metabólico/paralítico. As alterações eletrocardiográficas englobam: redução da onda T, surgimento de onda U (aquela onda que aparece ao final da onda T), elevação da onda P e depressão do segmento ST. Confira essas alterações no ECG abaixo: Figura 6. Alterações eletrocardiográficas da hipocalemia. Os sintomas mais cobrados são as alterações musculoesqueléticas (principalmente fraqueza muscular e íleo me- tabólico) e as alterações eletrocardiográficas. É isso que você precisa saber para acertar as questões na prova! Toda vez que você estiver diante de um paciente com fraqueza muscular, íleo metabólico e presença de onda U no ECG, não tenha dúvidas, você está diante de um caso de HIPOCALEMIA! Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 17 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio 2.3 DIAGNÓSTICO Coruja, as questões sobre diagnóstico de hipocalemia não são frequentes. O que é mais cobrado é em relação a diagnóstico diferencial (e aí precisamos saber as causas que vimos acima) ou apenas diagnóstico de hipocalemia baseado em história e apresentação clínica. O primeiro passo é certificarmos de que estamos diante de uma hipocalemia verdadeira, ou seja, afastar causas de pseudohipocalemia. O segundo passo é avaliar a história clínica: perdas via TGI, checar medicações em uso (conferir prescrição médica é o dia a dia do nefrologista!), avaliar volume urinário e controle pressórico. Muitas vezes, já identificamos a causa da hipocalemia nesse cenário, por exemplo, um paciente que faz uso de amicacina — um antibiótico da classe dos aminoglicosídeos! Em terceiro lugar vamos avaliar exames laboratoriais complementares, sendo que devemos ficar atentos à: • Hipomagnesemia: é causa de hipocalemia e contribui para perpetuar o distúrbio, mesmo com reposição de K; • Alcalose metabólica: associada à maioria das causas de hipocalemia – em geral K baixo e pH alto (alcalose) andam juntos; e • Acidose metabólica: aqui, pensamos em duas causas – diarreia (evidente pela história clínica) e ATR tipos 1 e 2. O próximo passo é avaliar se há perda urinária aumentada de potássio. Podemos fazer isso por meio da análise da urina de 24 horas ou pela análise de amostra isolada de urina. Os valores de corte que denotam perda renal elevada são os seguintes: Perda renal de potássio (K) K ≥ 25-30mmol/24h K/Cr ≥ 13meq/g (amostra isolada)K ≥ 15mEq/L (amostra isolada) Tabela 3. Valores de corte para perda renal de potássio. Estrategista, você não precisa saber esses valores de corte — isso não é tema de prova! Mas, como estamos ensinando os distúrbios do K, não poderíamos deixar de comentar! Talvez você utilize isso mais na prática clínica do que nas provas — é muito pouco cobrado! Caso a perda urinária aumentada de potássio seja identificada, os próximos passos incluem avaliação da pressão arterial (normotensão favorece síndrome de Bartter ou Gitelman, enquanto hipertensão favorece as síndromes com excesso de atividade mineralocorticoide) e dosagem hormonal (atividade de renina, aldosterona e cortisol). Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 18 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio RESUMINDO O PASSO�A�PASSO: 1. Avaliar ocorrência de pseudohipocalemia 2. Tentar iden ficar na história clínica a causa da hipocalemia 3. Avaliar exames complementares 4. Avaliar perda urinária de potássio 5. Se perda urinária iden ficada, avaliar pressão arterial e dosagem hormonal Outra forma de avaliar é por meio do fluxograma abaixo: HIPOCALEMIA Avaliar pseudohipocalemia: presença de leucócitos anormais Avaliar causas de redistribuição: insulina, uso beta-adrenérgicos, hidroxicloroquina Potássio urinário alto (K ≥ 25-30mmol/24h) Hipertensão: Hiperaldosteronismo Doença de Cushing Síndrome de Liddle Estenose de artéria renal Normotensão: Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman Acidose tubular renal 1 ou 2 Uso de diuréticos Perdas extrarrenais: Diarreia, vômitos ou sudorese Potássio urinário baixo (K < 25-30mmol/24h) Figura 7. Fluxograma de investigação de hipocalemia. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 19 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio 2.4 TRATAMENTO Futuro(a) Residente, temos aqui um tema prático: reposição de potássio na hipocalemia — com certeza você verá mais de um desses casos ao longo da sua vida médica! Para repor o potássio, precisamos ter em mente que o défice corporal total de K é maior do que imaginamos. O déficit corporal de K segue o seguinte padrão: redução de 1 mEq/L = 200-400 mEq défice. O tratamento da hipocalemia consiste na reposição de potássio, associada ao tratamento da causa de base (é sempre importante revertermos a gênese do problema). A reposição de potássio é preferivelmente realizada com formulações de cloreto de potássio (KCl) por via oral (VO) ou via endovenosa (EV). A determinação da via de administração (VO ou EV) vai depender da gravidade da hipocalemia e das comorbidades associadas do paciente. A via oral é preferível para casos de hipocalemias leves em pacientes que podem receber medicação VO. Assim, temos maior segurança na reposição de potássio, sendo que o risco de hipercalemia decorrente da reposição excessiva e rápida é minimizado. No entanto, em casos de hipocalemia grave, a reposição EV é mandatória devido ao risco de complicações fatais. A hipocalemia grave é definida pela presença de sintomas (em geral: sintomas neuromuculares ou alterações eletrocardiográficas justificados pela hipocalemia) ou pelo nível sérico de K: K < 2,5mEq/L ou K < 3,0 mEqL em pacientes com comorbidades que os tornem mais vulneráveis às complicações da hipocalemia, como cardiopatia, uso de digitálicos e presença de encefalopatia hepática. Quando realizamos a reposição EV, temos que ter cuidado na velocidade de administração e na concentração das soluções, devido ao risco de flebite e, principalmente, de ocorrência de hipercalemia grave e potencialmente fatal. A velocidade máxima de infusão deve ser 10-20mEq/h. A concentração máxima segue os seguintes parâmetros: • Veia periférica = 40 mEq/L. • Veia central = 60 mEq/L. Existem trabalhos que utilizam concentrações ou velocidades de infusão maiores — isso pode ser utilizado com muita cautela e em casos individualizados, principalmente de emergências médicas. No entanto, o que é cobrado em prova e que você precisa conhecer são os valores acima! Outra medida que pode ser associada ao tratamento inclui o uso de diuréticos poupadores de potássio. Existem duas classes diferentes: • Antagonistas da aldosterona: representados pela espironolactona e eplerenona; e • Bloqueadores do ENaC: sendo que as medicações são a amilorida e o triantereno. Muitas vezes, podemos estar diante de um paciente com múltiplos distúrbios hidroeletrolíti- cos: hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, acidose metabólica e afins. Como saber que distúrbio corrigir primeiro? Nem sempre é fácil, mas temos que partir do princípio: qual é o distúrbio mais grave? Muitas vezes, os mais graves são os distúrbios do potássio por conta da interferência com a condução cardíaca — esteja sempre atento a sinais de complicações arritmogênicas e priorize a correção da hipocalemia! Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 20 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Resumindo os pontos-chave: • O déficit corporal de K segue o seguinte padrão: redução de 1 mEq/L = 200-400 mEq défice. • A solução de eleição para reposição de K é o cloreto de potássio (KCl). • Hipocalemia leve = reposição VO. • Hipocalemia grave = reposição EV. • A velocidade máxima de infusão deve ser 10-20mEq/h. A concentração máxima segue os seguintes parâmetros: • Veia periférica = 40 mEq/L. • Veia central = 60 mEq/L. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 21 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio CAPÍTULO 3.0 HIPERCALEMIA A hipercalemia é o distúrbio do potássio mais cobrado em provas — principalmente o tratamento! Isso porque a hipercalemia é uma condição potencialmente fatal pelo risco de arritmia cardíaca — todo médico deveria saber pelo menos o manejo inicial dessa entidade! A hipercalemia é definida por um nível sérico de K > 5,5 mEq/L. Vamos rever as causas de hipercalemia (muito menos cobradas do que as causas de hipocalemia), o quadro clínico e o tratamento — esse é o tema a que você deve prestar MUITA atenção! 3.1 CAUSAS DE HIPERCALEMIA Estrategista, quando falamos sobre as causas de hipercalemia, precisamos pensar em 4 categorias principais: redução da função renal, lise celular, hipoaldosteronismo e mecanismos de redistribuição. Existem outras causas menos comuns que envolvem aporte aumentado de potássio e pseudohipercalemia. 2. Lise celular: as causas de lise celular são MUITO frequentes em prova! As duas principais causas de lise celular são: rabdomiólise e síndrome de lise tumoral (SLT). Ambas as situações são abordadas com detalhes no módulo de “Lesão Renal Aguda” – aqui, nosso foco será mais ligeiro e focado na hipercalemia. Em ambas as patologias, teremos lise celular: na rabdomiólise, temos destruição de células musculares e, na SLT, destruição de 1. Redução da função renal: é a principal causa de hipercalemia no nosso meio. O potássio é eliminado principalmente pelo rim (lembre-se da homeostase do K: há 90% de eliminação renal!). Assim, em casos de disfunção renal aguda ou crônica, há redução da eliminação renal de potássio e, assim, menor eliminação na urina e consequente acúmulo corporal de potássio, levando à hipercalemia. Como disse, isso ocorre na redução da função renal tanto aguda quanto crônica, portanto é característica tanto da lesão renal aguda (LRA) quanto da doença renal crônica (DRC). células tumorais. Nos dois processos, temos liberação do conteúdo intracelular na corrente sanguínea. Uma vez que o potássio é um íon predominantemente intracelular, há hipercalemia. Outras alterações laboratoriais decorrentes da liberação do conteúdo intracelular são: hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidose metabólica, aumento de DHL, hiperuricemia e hipocalcemia (o fósforo em excesso na corrente sanguínea liga-se ao cálcio e precipita, reduzindo a fração de cálcio livre no sangue). 3. Hipoaldosteronismo: esse tema é difícile pouco cobrado em provas – tenha isso em mente! O hipoaldosteronismo é caracterizado por uma deficiência na produção de aldosterona ou por insensibilidade a ação da aldosterona. Então, se temos inibição da aldosterona, temos menor estímulo para eliminação renal de potássio, levando ao acúmulo desse íon no organismo – esse é o raciocínio! Existem diversas causas de hipoaldosteronismo, sendo que o foco é no hipoaldosteronismo hiporreninêmico e nas medicações que promovem redução do efeito da aldosterona. O hipoaldosteronismo hiporreninênico é caracterizado por uma deficiência secundária de mineralocorticoide com redução da produção de renina e aldosterona — a principal etiologia é a nefropatia diabética. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 22 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Como é cobrado nas questões: em geral, temos um paciente portador de DM com mau controle glicêmico + acidose metabólica + hipercalemia desproporcional a perda de função renal — esse conjunto nos remete ao diagnóstico de hipoaldosteronismo hiporreninêmico! As principais medicações que promovem esse efeito estão na tabela abaixo: Causas medicamentosas de hipoaldosteronismo Anti-inflamatórios não hormonais (AINH) Inibidores da calcineurina (como tacrolimo e ciclosporina) Inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA), bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) ou inibidores diretos da renina (como alisquireno) Heparina Diuréticos poupadores de potássio (como espironolactona, eplerenona, amilorida e triantereno) Trimetoprim Pentamidina Tabela 4. Causas medicamentosas de hipoaldosteronismo. Dentre a diversas medicações associadas ao hipoaldosteronismo, gostaria de frizar algumas: • Diuréticos poupadores de K: temos duas classes diferentes desse tipo de diuréticos – os antagonistas da aldosterona (como espironolactona e eplerenona) e os bloqueadores diretos do ENaC (amilorida e triantereno). Lembre-se de que os diuréticos de alça e os tiazídicos são associados à hipocalemia. • Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): essas medicações inibem o SRAA em diferentes pontos e culminam de todas as formas com redução da produção de aldosterona. Aqui, estamos falando dos inibidores da ECA, BRA e inibidores diretos da renina. Essas são as medicações mais comuns na prática clínica e mais presentes em provas! Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 23 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio A figura abaixo contém um resumo do local de ação de diferentes drogas que cursam com hipercalemia: Figura 8. Mecanismo de hipercalemia induzida por drogas. Outra causa menos comum é a insuficiência adrenal. Na insuficiência adrenal, há um défice na produção hormonal, tanto de glicocorticoides quanto de mineralocorticoides. Assim, há menor produção de aldosterona e, dessa maneira, a reabsorção de sódio e a eliminação do potássio ficam impossibilitadas. Nesse cenário, o paciente apresenta os seguintes distúrbios: hipercalemia, hiponatremia e tendência à hipotensão (associada à hiponatremia). 4. Mecanismos de redistribuição: são as causas que promovem saída de potássio do meio intracelular para o meio extracelular. Estimulada por atividade β-bloqueadora, uso de succinilcolina, intoxicação digitálica e acidose. Aqui, temos a paralisia periódica hipercalêmica: alteração genética nos canais de cálcio que leva à despolarização muscular e saída de potássio – não confunda com a paralisia periódica hipocalêmica! Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 24 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio 5. Aumento do aporte: aporte excessivo de potássio da dieta não é uma causa comum de hipercalemia. É mais comum com o aporte endovenoso: soluções com elevadas concentrações de potássio podem levar ao desenvolvimento de um quadro de hipercalemia aguda, principalmente se a administração for muito rápida. Pode ocorrer em duas situações: após trauma de punção/uso prolongado do torniquete, levando à hemólise, ou relacionado a aumento do número celular (leucocitose ou plaquetose) — pode ocorrer lise de células de linhagem hematopoiética dentro do tubo de ensaio, levando à hipercalemia. Causas de hipercalemia Mecanismo Situação clínica Aumento do aporte Reposição K em paciente com disfunção renal Transfusão maciça Pseudohipercalemia Trauma de punção (hemólise), uso de garrote ou aumento de células hematopoiéti- cas Disfunção renal Lesão renal aguda Doença renal crônica Lise celular Radbomiólise ou síndrome de lise tumoral Hipoaldosteronismo Hipoaldosteronismo hiporeninêmico, medicações (exemplo: inibidor ECA, espirono- lactona e heparina) ou insuficiência adrenal Mecanismos de redistribuição Beta-bloqueadores, succinilcolina, intoxicação digitálica, atividade física, acidose e paralisia periódica hipercalêmica Tabela 5. Causas de hipercalemia. 3.2 QUADRO CLÍNICO Futuro(a) Residente, como você já sabe a hipercalemia é um distúrbio hidroeletrolítico que representa uma alteração ameaçadora à vida e, assim, exige intervenção rápida! No seu dia a dia, você precisa estar atento aos sintomas de hipercalemia, principalmente às alterações eletrocardiográficas: você pode literalmente salvar uma vida! Os sintomas secundários à hiperpotassemia são neuromusculares, como fraqueza muscular, e cardiovasculares, principalmente distúrbios de condução elétrica que levam a quadros de arritmia, principalmente bradicardia. 6. Pseudohipercalemia: caracterizada por um nível sérico de K falsamente elevado: ocorre aumento de K dentro do tubo coletor de exames, mas no paciente os níveis são normais! Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 25 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Uma coisa que você não pode deixar de saber são as alterações eletrocardiográficas. Essas ocorrem na seguinte ordem: 1. Onda T apiculada: a onda T apresenta-se como uma onda alta, apiculada, simétrica e de base estreita que é melhor vista nas derivações precordiais. 2. Achatamento da onda P e prolongamento intervalo PR. 3. Alargamento do QRS e perda da onda P. 4. Padrão sinusoidal (taquiarritmia ventricular). A figura abaixo ilustra as alterações eletrocardiográficas que ocorrem na sequência: Figura 9. Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia. Estrategista, você não pode deixar de ir para a prova sem saber reconhecer essas alterações eletrocardiográfi- cas — diria que também não daria plantão de emergência sem esse conhecimento! 3.3 TRATAMENTO Estrategista, vamos conversar sobre medidas para hipercalemia — tema QUENTE! Vai complementar o conhecimento dos achados no eletrocardiograma (ECG) — o que as questões (e a vida de plantão) exigem de você são esses dois aprendizados: reconhecer e tratar a hipercalemia! Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 26 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio As medidas para hipercalemia são divididas em 3 categorias: • Estabilizadores de membrana: atuam controlando o efeito do potássio nas membranas celulares e controlando sua excitabilidade; • Medidas de “shift”: atuam promovendo entrada do potássio do meio intravascular para o meio intracelular; e • Medidas de eliminação: responsáveis por efetivamente reduzir o conteúdo corporal total de potássio. O efeito mais temido da hipercalemia é a alteração de condutividade cardíaca, promovendo arritmias. Assim, a primeira medida mediante um quadro de hipercalemia é solicitar um eletrocardiograma (ECG). Na presença de alteração eletrocardiográfica, o primeiro passo é a administração de solução de gluconato de cálcio, pois o cálcio atua como estabilizador de membranas celulares e, assim, controla a arritmia. O gluconato NÃO interfere com o nível de potássio sérico – apenas estabiliza a parte cardíaca! Não podemos nos esquecer desses dois conceitos que despencam em provas! Eu preciso repetir porque é MUITOimportante — use como um mantra: “Na presença de alteração eletrocardiográfica por hipercalemia, a primeira medida indicada é sempre a administração de gluconato de cálcio!”. Em segundo lugar, temos as medidas para reduzir o potássio sérico: medidas de “shift” e medidas de eliminação. As medidas de “shift” não reduzem o conteúdo corporal total de potássio — elas atuam promovendo a reorganização do potássio entre o meio extracelular e o meio intracelular. No caso da hipercalemia, essas medidas promovem a entrada do potássio que está na corrente sanguínea para dentro das células, reduzindo a concentração sérica de forma rápida, porém momentânea: após um certo tempo, o potássio volta a reequilibrar-se e sai novamente de dentro da célula para o sangue. Essas medidas incluem medicações que já sabemos como atuam (lembra-se da homeostase do K?): são os elementos associados à hipocalemia! As medicações mais utilizadas são a insulina e a inalação de agonistas beta-adrenérgicos (como fenoterol e salbutamol), pois ambos atuam favorecendo a movimentação do potássio para o meio intracelular. Quando administramos insulina, utilizamos a solução polarizante, que é a combinação de insulina regular (ação rápida) com soro glicosado, a fim de prevenir hipoglicemia. Essa é a medida mais rápida para reduzir o K sérico, com início de ação em 10-20 minutos! Muitas questões perguntam a ordem de administração das medidas, e não se esqueça: o uso de solução de glicoinsulina é a medida mais rápida para reduzir o K sérico! A inalação com beta2-agonistas também é útil em reduzir o K sérico, mas possui um início um pouco mais tardio (30-60 minutos) e muitos pacientes se sentem mal com o efeito colateral: essas medicações também promovem taquicardia! Outra medida efetiva é a reposição de bicarbonato de sódio para corrigir a acidose — mas só deve ser utilizada se houver acidose metabólica! As medidas de eliminação realmente reduzem o potássio corporal total por meio de eliminação via trato urinário, via trato gastrointestinal ou hemodiálise. Existem apenas duas vias fisiológicas efetivas: via trato gastrointestinal ou via trato geniturinário. A primeira via é potencializada por meio da eliminação de potássio nas fezes, porém esse efeito é mais demorado e deve ser terapia apenas adjuvante e secundária no manejo da hipercalemia aguda. Essa medida é mais efetiva em casos de hipercalemia crônica. As medicações utilizadas para eliminação fecal de K são as resinas de troca, cuja ação é reduzir a absorção intestinal de potássio por meio de uma troca iônica — um sódio ou cálcio (cátions) em troca de um potássio. As principais resinas são o poliestirenossulfonato de cálcio ou sódio (comercializado no Brasil) e atualmente temos mais duas resinas em fase de aprovação (ainda não comercializadas) — ciclossilicato de zircônio de sódio e patiromer. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 27 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio A eliminação renal de potássio é potencializada pelo uso de diuréticos de alça — devem ser feitos para todos os pacientes que urinam! Uma pegadinha de provas é trazer um paciente que já faz diálise e é anúrico, ou seja, não urina — nesse contexto, não há benefício em dar diurético! Caso as medidas sejam efetivas, devemos continuar com o tratamento da causa de base. Outra medida importante é suspender outras medicações associadas à hipercalemia — as principais cobradas em prova (e que também aparecem na vida!) são os inibidores da ECA ou os bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA). Caso as medidas falhem, o paciente tem indicação formal de diálise de urgência! Lembre-se de que a hiperpotassemia pode matar, então, se os níveis não abaixarem, o paciente PRECISA de hemodiálise de urgência! A tabela abaixo resume as medidas indicadas para hipercalemia: MEDIDAS para HIPERCALEMIA Função Medicação Quando utilizar Quando repetir Início de ação Estabilizador de membrana Gluconato de cálcio 10% 10mL EV em 2-3min em veia periférica Na presença de alteração eletrocardiográfica De 5/5 minutos até corrigir alteração cardíaca 5-10min Medidas de “shift” Solução polarizante: insulina regular 10UI + glicose 50% 100mL Fenoterol ou salbutamol inalatório Bicarbonato de sódio 8,4%: 1mEq/kg Insulina e agonista beta-adrenérgico: sempre Bicarbonato de sódio: apenas se acidose Insulina e agonista beta-adrenérgico: até 4/4h Bicarbonato de sódio: repetir no máximo 2 vezes até corrigir acidose Insulina: 10- 20min Agonista beta- adrenérgico: 30-60min Medidas de eliminação Diuréticos: furosemida 1mg/kg Resinas de troca: Poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal) 30g Hemodiálise Diuréticos: em todos os pacientes que urinam Resinas de troca: terapia de exceção Hemodiálise: se hipercalemia refratária Diuréticos: manter dose de manutenção se houver diurese Resinas de troca: terapia de exceção Diuréticos: variável Resinas de troca: variável Tabela 6. Medidas para hipercalemia. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 28 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Resumindo os pontos-chave: • A primeira medida diante de alteração eletrocardiográfica pela hipercalemia é sempre gluconato de cálcio. • A solução de glicoinsulina é a medida de “shift” mais rápida para reduzir o K sérico. • Apenas administrar bicarbonato de sódio se houver acidose metabólica associada. • Resinas de troca são mais eficientes em casos de hipercalemia crônica. • Diuréticos de alça devem ser utilizados em todos os pacientes que urinam. • Hemodiálise é indicada para casos de hipercalemia refratária ou pacientes que já estão em diálise. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 29 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio CAPÍTULO 4.0 RAPIDINHAS Estrategista, tivemos uma longa conversa a respeito dos distúrbios do K — espero que tenha sido proveitosa! Maaaaas, gostaria de deixar algumas considerações rápidas para você gravar e direcionar seu pensamento na hora da prova. Então, vamos lá! 1. Acidose metabólica e hipocalemia Acidose metabólica está associada à HIPERcalemia, certo? • Correto — sempre fazer essa associação! Então, quando pensar em acidose metabólica e HIPOcalemia? • Em casos de diarreia (há perda de bicarbonato nas fezes) ou acidose tubular renal tipo 1 e tipo 2 (perda de bicarbonato na urina ou conservação de hidrogênio — não se preocupe, que tudo será explicado em detalhes no módulo de “Distúrbios Ácido-Base”)! 2. Hiper/hipoaldosteronismo Vamos relembrar a ação da aldosterona: responsável pela absorção de um íon sódio em troca de um íon potássio ou hidrogênio. Assim, temos conservação de água e sal (secundária à absorção de sódio) que mantém os níveis pressóricos adequados, além de regular a eliminação renal de potássio e hidrogênio. Portanto, os distúrbios da aldosterona apresentam-se da seguinte forma: • Hiperaldosteronismo: hipertensão (absorção sódio + água) + hipocalemia + alcalose metabólica (perda K+/ H+ na urina). • Hipoaldosteronismo: tendência a hipotensão (perda urinária de sódio) + hipercalemia + acidose metabólica (retenção de K+/H+ no organismo). 3. Perdas TGI Essa nós já vimos no capítulo, mas é TÃO comum nas provas e na vida, que vamos repetir! • Perdas TGI baixo (diarreia): perda de bicarbonato e potássio nas fezes que se manifesta como acidose metabólica + hipocalemia. • Perda TGI alto (vômitos): perda de ácido clorídrico e potássio no fluido gastrointestinal, além de estimular a perda renal de potássio. O quadro clínico é de alcalose metabólica + hipocalemia. 4. Diuréticos Diuréticos são tema do dia a dia: impossível não ter contato! Existem algumas classes de diuréticos de acordo com o local de ação de cada um. Aqui, vamos resumir para você gravar como cada classe se correlaciona comos distúrbios do potássio, mas fique tranquilo(a) que no Livro Digital de “Túbulo-Interstício” falamos sobre essas medicações! Cada segmento do néfron possui função específica e diuréticos que atuam bloqueando transportadores celulares para impedir a reabsorção de sódio e água, culminando com a maior eliminação de água na urina. Ou seja, todos os diuréticos agem por meio da diminuição da reabsorção de sódio ao longo do néfron. Vamos ver os diuréticos que agem em cada porção do túbulo renal: 1. Túbulo contorcido proximal: local de ação de dois tipos de diuréticos: • Inibidores da anidrase carbônica (ex.: acetazolamida): agem por meio da inibição da absorção de bicarbonato e sódio, com consequente aumento da excreção urinária de sódio, bicarbonato e água. Seu potencial diurético é pequeno e em geral são utilizados em casos de alcalose metabólica para corrigir o excesso de bicarbonato no sangue. Cursam com HIPOCALEMIA. • Diuréticos osmóticos (ex.: manitol): agem por meio de seu potencial osmótico: não são reabsorvidos pelos túbulos renais e permanecem diluídos no fluido tubular. Dessa forma, aumentam a osmolaridade intra-tubular (há mais osmóis dissolvidos!) e impedem a reabsorção de água livre. Cursam com HIPOCALEMIA. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 30 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio 2. Alça de Henle: local de ação dos diuréticos de alça (ex.: furosemida, bumetanida e ácido etacrínico) — bloqueiam o transportador NKCC2 e impedem o mecanismo de concentração medular e consequente absorção de água no néfron distal. Os efeitos colaterais desses diuréticos incluem a perda de líquidos e eletrólitos, cursando com hipomagnesemia, alcalose metabólica e hipocalemia. de cálcio. Os efeitos colaterais do uso dessa medicação são perda de líquidos, hipomagnesemia, hipocalciúria, alcalose metabólica e hipocalemia. 4. Ducto coletor: local de ação dos diuréticos poupadores de potássio. Temos duas categorias diferentes: • Antagonistas da aldosterona (ex.: espironolactona e eplerenona); e • Bloqueadores do canal ENaC (ex.: amilorida e triantereno). Ambos atuam bloqueando a reabsorção distal de sódio e consequentemente apresentam menor eliminação de potássio e hidrogênio. Assim, apresentam como efeito colateral HIPERCALEMIA e ACIDOSE METABÓLICA. 3. Túbulo contorcido distal: local de ação dos diuréticos tiazídicos (ex.: hidroclorotiazida e clortalidona) — agem bloqueando a bomba NaCl, o que leva ao aumento da perda de sódio e água na urina, além da perda de magnésio e conservação Como é muita coisa para decorar, vamos ver um resumo na figura abaixo: Glomérulo TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL • Diuréticos osmóticos: manitol, sorbitol e glicerol • Diuréticos inibidores da anidrase carbônica: acetazolamida ALÇA DE HENLE • Diuréticos de alça: furosemida, bumetanida torsemida e ácido etacrínico TÚBULO CONTORCIDO DISTAL • Diuréticos tiazídicos: hidroclorotiazida e clortalidona DUCTO COLETOR • Local de ação dos diuréticos poupadores de potássio: antagonistas da aldosterona (espironolactona e eplerenona) e bloqueadores do canal ENcAC (amilorida e triantereno) Figura 10. Local de ação dos diuréticos. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 31 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Resumindo: • Acidose metabólica + hipocalemia: pensar em diarreia ou acidose tubular renal tipo 1 ou 2. • Hiperaldosteronismo: hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica. • Hipoaldosteronismo: tendência à hipotensão + hipercalemia + acidose metabólica. • Perdas TGI baixo (diarreia): acidose metabólica + hipocalemia. • Perda TGI alto (vômitos): alcalose metabólica + hipocalemia. • Diuréticos que cursam com hipocalemia: inibidores da anidrase carbônica, diuréticos osmóticos, diuréticos de alça e tiazídicos. • Diuréticos que cursam com hipercalemia: antagonistas da aldosterona ou bloqueadores do ENaC. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 32 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Baixe na Google Play Baixe na App Store Aponte a câmera do seu celular para o QR Code ou busque na sua loja de apps. Baixe o app Estratégia MED Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula! Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação. Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser. Resolva questões pelo computador Copie o link abaixo e cole no seu navegador para acessar o site Resolva questões pelo app Aponte a câmera do seu celular para o QR Code abaixo e acesse o app https://estr.at/XVqy https://estr.at/XVqy Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 33 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio CAPÍTULO 6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Johnson RJ, et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th ed. Elsevier: 2015. 2. Lucio RM, et al. Tratado de Nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018. 3. Zatz, Roberto. Bases fisiológicas da nefrologia. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2012. 4. Brenner BM, editor. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016. 5. Rose, BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte disorders. 5th ed. United States of America: McGraw-Hill Companies, 2001. 6. Lindner G, Burdmann EA, Clase CM, Hemmelgarn BR, Herzog CA, Malyszko J, et al. Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference. Eur J Emerg Med. 2020;27(5):329-37. 7. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect. 2018;7(4):R135-R46. 8. Hannibal GB. The Mysterious U Wave. AACN Adv Crit Care. 2016;27(3):344-6. 9. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-84. 10. Clase CM, Carrero JJ, Ellison DH, Grams ME, Hemmelgarn BR, Jardine MJ, et al. Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2020;97(1):42- 61. 11. Tópicos UpToDate – Acessados em Abril-Maio/2021: • “Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults”; • “Causes of hypokalemia in adults”; • “Evaluation of the adult patient with hypokalemia”; • “Treatment and prevention of hyperkalemia in adults”; • “Causes and evaluation of hyperkalemia in adults”; • “Clinical manifestations of hyperkalemia in adults”; e • “Etiology, diagnosis, and treatment of hypoaldosteronism (type 4 RTA)”. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 34 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio CAPÍTULO 7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS Chegamos ao final! Parabéns! É muito importante conhecermos os distúrbios do potássio, não só para as provas como também no dia a dia: vai ser inevitável encontrar pacientes com hipo ou hipercalemia. Espero que você tenha aproveitado este resumo e, se quiser se aprofundar, confira o Livro Digital completo. Pode contar comigo para qualquer dúvida! Professora Fernanda Badiani. Prof. Fernanda Badiani | Resumo estratégico | 2023 Estratégia MED 35 NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio http://med.estrategia.com 1.0 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO 1.1 DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL 1.2 BALANÇO DO POTÁSSIO 1.3 REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO 1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO 2.0 HIPOCALEMIA 2.1 CAUSAS DE HIPOCALEMIA 2.2 QUADRO CLÍNICO 2.3 DIAGNÓSTICO 2.4 TRATAMENTO 3.0 HIPERCALEMIA 3.1 CAUSAS DE HIPERCALEMIA 3.2 QUADRO CLÍNICO 3.3 TRATAMENTO 4.0 RAPIDINHAS 5.0 LISTA DE QUESTÕES 6.0 Referências bibliográficas 7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
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