Pancreatite aguda

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 Natalia Quintino Dias 
 
Pancreatite aguda 
O pâncreas é um órgão anexo ao tubo digestivo, 
compondo o aparelho digestivo. Ele é um órgão de 
funções endócrinas e exócrinas. A função 
endócrina é desempenhada por aglomerados de 
células, dispersas no tecido acinar pancreático, 
denominados Ilhotas de Langerhans, onde são 
produzidas insulina e glucagon, desempenhando 
papel determinante no controle glicêmico. Do 
ponto de vista exócrino, ele é o principal secretor 
de enzimas digestivas (amilase, protease, lipase e 
nucleases). 
 
A sinalização para a secreção de enzimas digestivas 
e sua ativação são complexas. Envolve estímulo 
pelo tubo digestivo para sua excreção, pela 
passagem do bolo alimentar, seguida de um 
segundo estímulo para sua ativação. Dessa forma, 
o efeito digestivo ocorre somente dentro do tubo 
digestivo (no duodeno), na presença do bolo 
alimentar, evitando uma “autodigestão 
pancreática”. Na pancreatite aguda há justamente 
uma quebra nesse complexo funcionamento, com 
autodigestão pancreática. 
 
O canal de Winsurg é um ducto excretório, o qual 
acompanha toda a extensão do pâncreas. Conecta-
se ao duodeno através da ampola de Vater, onde 
se junta ao ducto biliar. O esfíncter de Oddi, 
juntamente com a ampola de Vater, regula a 
secreção pancreática no trato gastrointestinal. 
O suprimento sanguíneo arterial pancreático é 
proveniente principalmente das artérias esplênicas 
(cauda e corpo) e pancreático duodenais superior 
e inferior (cabeça). A drenagem venosa do 
pâncreas se dá na veia porta hepática. Assim, o 
fígado se torna exposto a altas concentrações dos 
hormônios pancreáticos, sendo o principal órgão-
alvo dos seus efeitos fisiológicos. 
 Natalia Quintino Dias 
 
Definição 
A pancreatite aguda é uma doença inflamatória do 
pâncreas, de potencial gravidade e manifestação 
clínica ampla. Manifesta-se como um abdome 
agudo (ainda que não cirúrgico). 
Tem como causa diversos agentes de potencial 
injúria pancreática, que levarão à ativação do 
tripsinogênio em tripsina e à autólise (“auto 
digestão”) pancreática. 
Como consequência, haverá repercussão 
inflamatória local e sistêmica em graus variados, 
determinando as manifestações clínicas do 
paciente. 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia não é completamente entendida. 
Teorias explicam que a impactação de cálculo no 
ducto biliopancreático em paciente que foi a óbito 
por pancreatite aguda grave, ou seja, a obstrução 
do ducto levaria o refluxo biliar para dentro do 
ducto pancreático, ocasionando lesão das células 
acinosas por meio da ativação das enzimas 
pancreáticas e da liberação de fatores 
inflamatórios que geram a resposta inflamatória e 
a lesão pancreática. Essa obstrução poderia ser 
ocasionada não só por obstrução direta do cálculo, 
mas também pela passagem deste, causando 
edema na papila que levaria à obstrução da saída 
de bile. 
O álcool pode ocasionar pancreatite por 3 motivos: 
disfunção do esfíncter de Oddi, formação de 
“rolhas proteicas” e efeito tóxico direto do álcool. 
Portanto, o álcool induziria alterações neurológicas 
de abertura do esfíncter de Oddi, aumentando a 
pressão intrapancreática. Poderia, também, 
colaborar para a formação de “rolhas proteicas” 
responsáveis pela obstrução de microductos 
pancreáticos e, finalmente, levaria ao aumento da 
lesão por estresse oxidativo – lesão direta dos 
ácinos que acarretam ativação das enzimas 
pancreáticas e lesão. 
O trauma abdominal fechado com lesão do 
pâncreas é a principal causa de pancreatite aguda 
em crianças. A lesão causa liberação de suco 
pancreático, rico em enzimas digestivas, causando 
inflamação peritoneal local ou retroperitoneal. 
 
 
 
Quadro clínico 
O paciente apresenta dor abdominal importante, 
progressivamente intensa + náusea e vômitos + 
grande queda do estado geral. 
A dor abdominal é epigástrica, em faixa no andar 
superior do abdome, irradiando-se para o dorso. 
O paciente desenvolverá uma importante resposta 
inflamatória. Esta, a depender da sua intensidade e 
da Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica 
(SIRS), será capaz de produzir repercussões clínicas 
de menor ou maior gravidade. A depender da 
gravidade da doença, haverá sinais de piora clínica 
decorrente da disfunção orgânica alcançada, como 
dispneia, instabilidade hemodinâmica, 
desidratação e oligúria, e rebaixamento do nível de 
consciência. 
Ao cursar com complicações locais de necrose/ 
hemorragia, a pancreatite pode levar a sinais de 
exame físico de sangramento peritoneal: Sinal de 
Cullen (equimose periumbilical) e de Grey Turner 
(equimose de flancos). Em casos graves e de 
exceção, pode haver sintomas de irritação 
peritoneal. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da pancreatite se dá pela presença 
de 2 dos 3: 
● dor abdominal; 
● elevação de enzimas (amilase e lipase); 
● tomografia de abdome com alterações de 
pancreatite. 
Enzimas 
São a amilase e a lipase. Elevam-se dentro de 6 
horas do início da dor. Considera-se positiva uma 
elevação acima de 3 vezes o limite superior da 
normalidade (dica: acima de 300). 
→ A lipase é a mais representativa ( sensibilidade 
e especificidade) e, por se manter elevada por até 
7 dias. 
A amilase normaliza ao final do 3º dia. 
Não há nenhuma relação entre o grau de elevação 
das enzimas pancreáticas com a gravidade da 
doença. 
Tomografia 
Habitualmente, não é necessária a realização de 
tomografia, apenas em caso de dúvida diagnóstica. 
Achados: edema do pâncreas e borramento da 
gordura adjacente, com líquido livre associado. 
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Além disso, poderá mostrar achados de gravidade, 
como necrose do parênquima e coleções 
peripancreáticas. 
 
Etiologia 
Após diagnosticar a pancreatite → deve-se buscar 
a causa. 
As principais são: biliar; alcoólica; idiopática. 
Outras causas também possíveis: medicamentos*; 
autoimune; hipercalcemia; hipertrigliceridemia; 
trauma. 
*diuréticos (furosemida e tiazídicos), antibióticos 
(metronidazol, tetraciclina, sulfatrimetoprim), 
imunossupressores (azatioprina, 
aminossalicilatos), anticonvulsivantes (ácido 
valproico, carbamazepina) e estrógenos. Ou seja, 
muitos medicamentos podem causar, por isso, em 
caso de pancreatite aguda sem causa identificada, 
uma droga recém-introduzida na terapia do doente 
pode ser a causa. 
A litíase biliar é a causa mais frequente e mais 
importante, seguida do álcool. 
Investigar a causa 
1º passo: procurar causa biliar 
No laboratório inicial já haverá pistas, com 
alterações em TGO, TGP, FA, GGT e bilirrubinas. O 
achado de colestase, ou uma elevação de 3 vezes 
da TGO, já aponta para a causa biliar. 
O diagnóstico será confirmado pela 
ultrassonografia abdominal, ao identificar cálculos 
na vesícula biliar (não é necessário observar 
cálculos no colédoco ou dilatação das vias biliares). 
O exame mais sensível, porém, para investigar a 
causa biliar é a ecoendoscopia (ultrassonografia 
por via endoscópica). 
Nesse caso, é interessante a realização de 
colangiorressonância para a pesquisa de 
coledocolitíase associada. 
2º passo: caso não encontrar litíase biliar, 
investigar demais causas 
● Álcool: procurar história de ingesta alcoólica 
“aguda”. A ausência de litíase biliar e a presença de 
evento recente de alta ingesta alcoólica firmam o 
diagnóstico. 
● Idiopática: o diagnóstico ocorre após afastadas 
as demais causas. Hoje, com o advento da 
ecoendoscopia, estamos observa-se que muitas 
das pancreatites “idiopáticas” são, na realidade, 
causadas por microlitíase biliar. Antes de julgar 
como idiopática, se a ecoendoscopia estiver 
disponível, deve ser realizada. 
● Medicamentos: deve-se buscar um 
medicamento novo, recém-introduzido, com 
cronologia compatível entre o início da medicação 
e o desenvolvimento da pancreatite. 
● Autoimune: diagnóstico aqui difícil. É firmado por 
achados específicos de imagem,dosagem de 
anticorpos também específicos e pesquisa de 
IGG4. 
● Hipercalcemia: dosar cálcio sérico e, estando 
elevado, deve ser o culpado. 
● Hipertrigliceridemia: triglicérides aumentados no 
contexto de dislipidemia ou nutrição parenteral 
total, sobretudo quando acima de 500-1000, 
implicam sério risco de pancreatite aguda. Sua 
detecção, na ausência de outra causa mais 
provável, firma essa etiologia da pancreatite. 
Classificação 
A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica 
(SIRS) refere-se a um estado inflamatório deletério 
descompensado, motivado por uma doença base, 
levando à vasodilatação, ao aumento da 
permeabilidade capilar e a disfunções orgânicas 
diretas. Dessa forma, o paciente em SIRS tende a 
ficar hipotenso (vasoplegia), hipovolêmico relativo 
(perda de volume para o terceiro espaço) e a 
apresentar disfunções orgânicas sequenciais: 
respiratória, renal, neurológica, dentre outras. 
Uma pancreatite pode ser classificada em leve, 
moderada ou grave. 
-- Leve: cursa com sintomas típicos sem disfunção 
orgânica ou complicações locais. 
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-- Moderadamente grave: cursa com apenas uma 
disfunção orgânica, com duração < 48h, e/ou com 
complicações locais (necrose, pseudocisto, 
coleções peripancreáticas, etc). 
-- Grave: disfunção orgânica que persiste por mais 
de 48h, ou múltiplas disfunções orgânicas. 
Critérios que avaliam a disfunção orgânica: 
hipotensão (PAS < 90), elevação de creatinina 
(>1,9), oligúria, dessaturação e insuficiência 
respiratória, necessidade de drogas vasoativas e 
intubação, rebaixamento do nível de consciência 
etc. 
Aparelhos/sistemas mais importantes a serem 
avaliados: *respiratório, renal e cardiovascular* 
Escores como de Ranson, Balthazar, Apache e 
Marshall foram criados para avaliar a presença de 
disfunção orgânica, porém, estão em desuso e são 
controversos. 
Sinais de que a pancreatite é leve 
Paciente em bom estado geral, com FC normal, sat 
de o2 normal, com dor abdominal leve/moderada 
e sem sinais de peritonite, diurese preservada e, ao 
laboratório, creatinina e hematócrito normais. 
Exames radiológicos normais. 
Sinais de que a pancreatite é moderada ou grave 
A presença de uma ou mais das alterações a seguir 
deve gerar alerta para disfunção orgânica e 
potencial pancreatite moderada/grave. 
Aspectos clínicos de regular/mau estado geral, 
taquicardia, dessaturação, dor abdominal intensa 
e/ou sinal de peritonite e oligúria, apontam para 
disfunções orgânicas. Também apontam para um 
curso desfavorável de piora e de intensificação 
progressiva da dor. 
Ao laboratório, pode-se observar leucocitose 
importante, hematócrito >44% ou crescendo, 
creatinina >1,8 e PCR >150. 
Em exames de imagem, pode-se encontrar: 
derrame pleural, infiltrado pulmonar, apontando 
para disfunção pneumológica, ou ainda, 
complicações locais, como: necrose de 
parênquima e/ou coleções peripancreáticas. 
Pacientes sujeitos a pior prognóstico: 
-- Idade > 55 anos; 
-- IMC > 30; 
-- Comorbidades graves; 
-- NC comprometido (não refere dor). 
Complicações 
A presença de uma complicação local da 
pancreatite ajuda na manutenção da inflamação e 
pode levar à piora e ao agravamento da doença. 
As complicações que podem acontecer são: 
● Coleções peripancreáticas: extravasamento de 
suco pancreático precocemente, num pâncreas 
lesado, ocasionando coleção local. Pode ter 
autorresolução e ser reabsorvida, ou se organizar 
num pseudocisto. 
● Necrose do pâncreas: injúria do pâncreas 
associada à deterioração clínica com má perfusão 
esplâncnica favorece necrose pancreática. 
● Infecção da necrose do pâncreas: após 
translocação bacteriana, infecção do material 
necrótico. 
Após a pancreatite aguda, complicações císticas 
sequelares podem acontecer: 
-- Pseudocisto: consequência tardia de uma 
coleção, que se organiza numa estrutura cística, 
com paredes formadas pelo processo cicatricial da 
inflamação. 
-- Necrose de paredes espessadas: é a formação de 
uma estrutura cística contendo uma incompleta 
reabsorção da necrose. 
Manejo 
Abordagem inicial 
1ª medida: estabilizar o paciente. 
- Jejum para repouso pancreático; 
- Hidratação venosa vigorosa (o + importante; na 
pancreatite, ocorre desidratação e perda de 
volume ao 3o espaço, intensas). A hidratação é o 
que evita que um pâncreas evolua para necrose ou, 
caso haja necrose, é o que preserva a “zona de 
penumbra”, evitando aumento do volume 
necrótico. 
A hidratação venosa deve ser guiada pelo débito 
urinário (alvo: > 0,5-1,0 mL/kg/h). 
- Controle sintomático: analgesia + antiemético. 
- O2 se necessário. 
- Medidas de suporte avançado de vida (intubação, 
ventilação mecânica, drogas vasoativas, 
monitorização do débito urinário, hemodiálise) se 
necessário. 
Definir a internação 
-- Casos leves: enfermaria; 
-- Casos moderadamente graves ou graves: 
ambiente intensivo. 
 Natalia Quintino Dias 
 
 
 
Primeira semana 
Não existe tratamento específico. 
O tratamento inicial é sustentado enquanto se 
aguarda a autorresolução da doença. Com a 
melhora do paciente, as medidas implementadas 
vão sendo gradualmente retiradas. 
Espera-se que a grande maioria das pancreatites 
apresente sinais de melhora em 3 dias e se resolva 
em 7. 
A dieta para adequado suporte nutricional deve ser 
introduzida o mais precocemente possível, assim 
que o paciente apresentar controle adequado da 
dor com medicações simples. A via de escolha é a 
oral. Dieta enteral reserva-se a casos em que a via 
alimentar alta não é possível (rebaixamento, por 
exemplo). O objetivo da dieta é promover balanço 
proteico calórico positivo, numa situação de 
consumo, e evitar translocação bacteriana 
intestinal. 
Nutrição em pancreatite é a forma mais efetiva em 
se evitar infecções, ao se evitar translocação. 
Suspeita de complicação 
Se não houver melhora após 3 dias com 
tratamento adequado -> suspeitar de coleção 
peripancreáticas, mantendo o estado inflamatório 
→ indicada tomografia. 
 
Observada a coleção, o tratamento deve ser 
conservador inicialmente, com vigilância ativa para 
infecção dessa coleção. 
Se piora do paciente após o 7º dia de tratamento, 
suspeitar de necrose do pâncreas como causa da 
SIRS reativada → indicada tomografia. 
 
Conduta conservadora inicialmente, atentar-se 
para infecção do material necrótico. 
Achados da TC: presença de gás/bolhas em meio 
ao material necrótico. Se necessário e disponível, 
realizar cultura do material colhido numa punção 
por agulha fina (e iniciar ATB até resultado). 
A infecção na pancreatite aguda complicada é um 
evento tardio. 
O tratamento da necrose pancreática infectada é 
feito pelo conceito de Step Up Approach (ou seja, 
abordagem escalonada, em degraus, começando 
pelo mais simples). 
1. Tratamento conservador com ATB (meropenem 
– carbapenêmicos). 
2. Drenagem percutânea ou drenagem 
endoscópica transgástrica: indicada na falha da 
terapia conservadora inicial, após 48 horas. 
3. Debridamento cirúrgico minimamente invasivo: 
indicada na falha da drenagem percutânea ou 
endoscópica. 
4. Necrosectomia pancreática cirúrgica aberta: 
cirurgia de alta morbimortalidade. É o último 
degrau dos steps, e está indicada na ausência de 
resposta às terapias anteriores. 
Não fazer uso precoce de ATB: O uso profilático de 
antibiótico, aumenta o risco de sepse fúngica, sem 
trazer benefício real de prevenção infecciosa. 
Para se prevenir infecção, a estratégia é hidratação 
adequada do paciente (evitando a necrose) e 
introdução precoce de dieta (para evitar 
translocação). 
Indicações de tomografia 
(1) na admissão do paciente quando há dúvida 
diagnóstica; 
(2) na ausência de melhora clínica após 72 horas de 
tratamento, para pesquisar coleções; 
(3) na piora clínica, após o 7º dia de tratamento, 
para pesquisar necrose; e 
(4) na piora clínica tardia, apóso 10º-14º dia, para 
pesquisar infecção da necrose. 
Procedimentos e intervenções cirúrgicas 
Se houver colangite 
CPRE: A Colangiopancreatografia Retrógrada 
Endoscópica será indicada quando houver 
colangite associada à pancreatite aguda biliar, 
manifestada por agravamento do paciente, com 
icterícia ascendente clinicamente associada à piora 
colestática laboratorial (FA, GGT, TGO, TGP e 
bilirrubina direta). 
Se houver complicação infecciosa local 
Infecção de coleções, pseudocistos e da necrose 
pancreática 
Punção por agulha fina: É útil para a pesquisa de 
infecção numa coleção ou material necrótico, 
quando houver dúvida diagnóstica da infecção. A 
cultura do material aspirado é o método padrão-
ouro para o diagnóstico. 
 Natalia Quintino Dias 
 
 
Drenagem percutânea: A alternativa minimamente 
invasiva à intervenção cirúrgica é pertinente como 
primeira abordagem numa infecção de coleção ou 
necrose pancreática. Embora menos eficaz que a 
cirurgia, tem baixo risco associado, o que torna o 
procedimento interessante. Está indicada nas 
complicações infecciosas locais que não 
responderam ao tratamento conservador. 
Drenagem endoscópica: É realizada por via 
transgástrica. A escolha entre essa técnica e a 
anterior depende da disponibilidade de 
infraestrutura local, assim como da localização 
anatômica da lesão (que determina uma via de 
acesso mais favorável). 
Drenagem cirúrgica minimamente invasiva: Pode 
ser feita por videolaparoscopia ou VARD 
(videoassisted retroperitoneal debridement). É 
uma via de drenagem mais efetiva que as 
anteriores e mais invasiva. 
Necrosectomia cirúrgica: Procedimento indicado 
nas necroses infectadas que não respondem ao 
meropenem e tampouco à drenagem 
radiointervencionista. 
As intervenções cirúrgicas nas pancreatites agudas 
devem ser evitadas ao máximo devido à alta taxa 
de complicações. Quando indicadas, devem ser 
realizadas o mais tardiamente possível (aguardar 
no mínimo 6 semanas). As complicações cirúrgicas 
e a sua morbimortalidade são tão mais frequentes 
quanto mais precoce a abordagem, notadamente 
as fístulas pancreáticas. 
Complicações tardias 
Pseudocisto pancreático 
É frequente, e fruto do extravasamento líquido do 
suco pancreático, ficando encistado num bloqueio 
inflamatório adjacente (carapaça inflamatória). 
A princípio, é uma complicação benigna de baixo 
potencial de complicação subsequente e tem 
comportamento oligossintomático. A conduta é 
expectante na maioria dos casos, pois tendem a ter 
autorresolução. 
Pacientes com tendência a necessitar de 
intervenções: - Pacientes jovens; - Pseudocistos 
grandes > 6 cm; - Pseudocistos que comunicam 
com o ducto pancreático principal (Wirsung); - 
Sintomáticos. 
 
Pode se manifestar clínica de infecção; reativação 
da pancreatite; efeito de massa (digestivo); 
sangramento digestivo alto (hemossulcus 
pancreaticus: uma forma peculiar de hemorragia 
digestiva alta, na qual o pseudocisto erode a 
parede da artéria esplênica e o sangue atinge os 
ductos pancreáticos, e, por conseguinte, o 
duodeno). 
O pseudocisto infectado, agudamente, pode ser 
tratado de forma conservadora com antibióticos 
ou pode ter seu tratamento por drenagem 
percutânea/ endoscópica (a depender de sua 
localização e dos recursos locais). 
Aqueles que se infectam de forma repetida são 
candidatos a um tratamento definitivo. 
O sangramento digestivo deve ser tratado de 
forma endovascular, por radiologia 
intervencionista, e após resolver o quadro agudo, 
pensar em tratamento definitivo. 
Indica-se também, tratamento definitivo nos casos 
de reativações recorrentes da pancreatite e 
sintomas digestivos compressivos. 
O tratamento definitivo pode ser por meio de: 
-- Derivação cistogástrica endoscópica: o mais 
praticado. Tem boa resolutividade e baixa 
morbidez. A principal complicação é a infecção do 
pseudocisto, se a drenagem não for eficaz. 
-- Derivação cistojejunal em Y de Roux: o mais 
eficaz. Tem altíssima resolutividade e baixa taxa de 
infecção. Por ser cirúrgica, porém, tem-se o trauma 
cirúrgico a considerar. 
-- Outras derivações cirúrgicas: Existem derivações 
cistoduodenal e cistogástrica cirúrgicas. São 
consideradas em contextos individuais. Por não 
serem em Y de Roux, podem infectar-se por estar 
em contato com o trânsito: o evento é minimizado 
ao se fazerem derivações amplas, garantindo boa 
drenagem. 
Necrose de paredes espessadas 
É uma complicação peculiar, pois quando ocorre a 
necrose, ela tende a se liquefazer e se 
circunscrever numa cápsula inflamatória -> a 
necrose de paredes espessadas. 
A maioria dos casos é pouco sintomática, e quando 
sintomática, manifesta-se por: infecções locais 
recorrentes e sintomas inflamatórios persistentes 
 Natalia Quintino Dias 
 
de baixo grau (astenia, inapetência, náuseas, 
vômitos, perda ponderal, queda de cabelo). 
As infecções são tratadas de forma conservadora, 
na maioria dos casos agudos, mas podem 
necessitar de drenagem percutânea, e indicam, 
eletivamente, o tratamento definitivo. 
Quando indicado o tratamento definitivo, se dá 
por: 
-- Derivação gástrica endoscópica: também 
frequentemente realizada. Porém, a eficácia cai 
muito, dado que a necrose liquefeita é espessa e 
de difícil drenagem. Não raro o tratamento 
cirúrgico é necessário. 
-- Derivação gástrica cirúrgica: o factível e eficaz. 
-- Outras derivações cirúrgicas: derivações para o 
duodeno e jejuno, aqui, são de exceção. 
-- Necrosectomia cirúrgica minimamente invasiva 
ou aberta: de exceção, também como “último 
step”. 
Colecistectomia na pancreatite aguda biliar 
Em pancreatite leve: realizar na mesma internação, 
após melhora do paciente (quando já se alimenta e 
não tem mais dor importante). 
Pancreatite moderada/grave: em 6-12 semanas 
(eletiva). 
Métodos de intervenção/cirurgia 
● Punção pancreática: punção guiada por 
ultrassonografia ou por tomografia do material de 
uma necrose ou pseudocistos pancreáticos. É feita 
por agulha fina e não coloca dreno. Utilizada para 
pesquisa de infecção local. 
● Drenagem percutânea: colocação de um dreno 
percutâneo, por via radiointervencionista, guiada 
por ultrassonografia ou tomografia. Utilizada para 
drenagem externa de um pseudocisto ou de 
necrose infectados. 
● Cistogastroanastomose endoscópica: criação, 
por via endoscópica, de um pertuito entre o 
pseudocisto e o estômago, através da perfuração 
gástrica e da passagem de uma prótese. É o 
método menos mórbido de derivação do 
pseudocisto, mas o seu controle infeccioso é 
inferior aos demais métodos. 
● Cistogastroanastomose cirúrgica: criação, por via 
cirúrgica, de uma anastomose entre o pseudocisto 
e o estômago. 
● Cistojejunoanastomose cirúrgica: criação, por via 
cirúrgica, de uma anastomose entre o pseudocisto 
e uma alça jejunal, em Y de Roux. É o método mais 
eficaz em drenagem e controle infeccioso, mas tem 
morbidade cirúrgica. 
● Colecistectomia: a colecistectomia na 
pancreatite aguda é uma colecistectomia habitual, 
realizada por videolaparoscopia.