PANCREATITE (AGUDA E CRONICA)

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PANCREATITE (AGUDA E CRÔNICA) 1
PANCREATITE (AGUDA E CRÔNICA)
AGENDA DE REVISÃO medQ
AULA E RESUMO
CONFERÊNCIAS
DEFINIÇÃO
É definida como a inflamação aguda do parênquima pancreático de natureza química, decorrente da auto 
digestão enzimática pela ativação intraglandular de suas próprias enzimas. NÃO É UM QUADRO 
INFECCIOSO!
Pode ter auto resolução ou ciclar com novas inflamações.
FISIOPATOLOGIA
Ativação das enzimas pancreáticas (Tripsinogênio➡ Tripsina) dentro do parênquima pancreático causando 
um processo autofágico inflamatório que leva a ativação de mais enzimas pancreáticas, iniciando um ciclo 
vicioso. Essa inflamação provoca a liberação exacerbada de citocinas inflamatórias que provocam a SIRS 
(Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica).
OBS: a sepse é um SIRS secundária a um processo infeccioso.
A IL-1 é a citocina pró-inflamatória de grande importância na avaliação da gravidade da PA, visto estar 
associada à síndrome da resposta inflamatória sistêmica, pois leva à ativação da cascata de coagulação, com 
formação de microtrombos e disfunção das células endoteliais, que perdem a capacidade de regular o fluxo 
sanguíneo. Além disso, tem-se demonstrado que ela é a principal citocina envolvida na destruição tecidual 
local e sistêmica, como na PA necrosante estéril em que é o principal mediador inflamatório. Ela tem sido 
utilizada como biomarcador de gravidade da doença.
ETIOLOGIAS
🔵 biliar (É A PRINCIPAL e o paciente tem colelitíase e a pedra impacta - coledocolitíase - afetando o pâncreas, 
e isso se observa pela USG);
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A ultrassonografia da vesícula biliar mostra sombra acústica posterior (ponta de seta) produzida por uma pedra no lúmen 
da vesícula biliar (seta). Não há espessamento da parede da vesícula biliar, um achado que pode ser observado na 
colecistite.
🔵 alcoólica (pela história é possível de saber);
🔵 idiopática (pensar em hipercalcemia, hipetrigliceridemia (>500-1000), pancreatite por medicamentos). Pode 
ser por causa imune (autoimune ou imunidade cruzada decorrente de alguma outra doença). 
🔵 Pode ser infecciosa ou traumática. 
🔵 Medicamentos também causam (lembrar que nesse caso, teremos uma pancreatite sem causa identificada e 
deve buscar se teve uma droga que foi introduzida recentemente). 
Ordem de causas é:
1. BILIAR (buscar primeiro! Achado de TGO com 3x LSN + TGP, FA, GGT e bilirrubinas). Fazer USG, porém O 
MELHOR EXAME É A ECOENDOSCOPIA (USG via endoscópia). → a dor é bem localizada e o início da 
dor é rápido, atingindo intensidade máxima em 10- 20min.
2. ALCÓOLICA
3. IDIOPÁTICA (pode-se não achar causas biliares, mas com a ecoendoscopia achar microlitíase biliar - 
CAUSA TAMBÉM COMUM!).
QUADRO CLÍNICO
Dor abdominal intensa, inicio SÚBITO E PROGRESSIVO (EPIGASTRICA, EM FAIXA E IRRADIANDO PARA 
O DORSO): com náuseas, vômitos PRINCIPALMENTE e queda do estado geral. Paciente cursa com SIRS 
de forma variável. Está tão inflamado que a repercussão gera lesão de órgão alvo. 
Pode ter: febre, taquicardia, hipotensão, dessaturação, oligúria, RNC (pancreatite grave pode ter 
dispenia devido inflamação diafragmática secundária à pancreatite, derrames pleurais ou SARA). 90% 
persiste com vômitos e náuseas por horas. 
Os pacientes podem ter icterícia escleral por icterícia obstrutiva devido à coledocolitíase ou edema da 
cabeça do pâncreas.
CASOS GRAVES: choque distributivo (sepse), ISRA, simula peritonite, equimoses (grey turner, cullen 
→ não específico, mas sugerem a presença de sangramento retroperitoneal no quadro de necrose 
pancreática) — 3% dos casos. 
Pode ocorrer também, em casos raros, necrose 
nodular gordurosa subcutânea ou paniculite, 
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correspondendo a lesões nodulares avermelhadas 
e dolorosas nas extremidades distais (semelhante 
ao eritema nodoso).
DIAGNÓSTICO
Basta ter 2/3 critérios:
1. Dor abdominal em faixa + náuseas + SIRS (>90bpm; >20irpm ou PaCO2 <32, temp >38º ou <36ºC e 
leucocitose ou leucopenia. 
2. Observar taquicardia persistente, taquipneia, cianose, dor abd intensa, oligúria, hipotensão, choque, 
obesidade, >55 anos, PCR >150, hematócrito elevado (>44% na admissão é fator de risco independente 
para necrose de pâncreas), aumento de Cr.
3. Enzimas acima de 3x LSN (amilase e lipase em geral >300 → ESSAS ENZIMAS NÃO DEFINEM 
PROGNÓSTICO DA DOENÇA). Pedir ainda hemograma, gasometria, função renal, glicemia, PCR → sem 
fins diagnósticos, apenas para ajudar na clinica e se PCR> 150 mg/dL nas 48 horas iniciais estão 
associados à pancreatite grave → alta chance de necrose do pâncreas.
Amilase: Menos específica. Normaliza em 3 a 5 dias. 
Lipase: Mais sensível e mais específica, mantém alta por 8-14 dias. 
Tanto amilase como lipase começam a aumentar com 2-12h de inicio de quadro clinico.
Tomografia: usado quando tem dúvida de diagnóstico. 
Solicitado preferencialmente após o 2º ou 3º 
dia em indivíduos com PA grave, sendo 
importante para detecção de necrose e 
avaliação da gravidade local do quadro. 
Também é capaz de diagnosticar 
complicações, como coleções e pseudocistos. 
Pode-se encontrar Edema de pâncreas com 
borramento da gordura adjacente e líquido livre 
associado.
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Realce homogêneo do pâncreas (seta), mas há evidências de necrose 
peripancreática (ponta de seta).
OBS: Pacientes com pancreatite aguda devem ser submetidos a uma avaliação 
ultrassonográfica 2-4 semanas após a resolução de um episódio de pancreatite 
aguda.
A repetição diária de enzimas pancreáticas, enquanto o paciente está no hospital, não afeta o manejo e 
apenas aumenta os custos.
🆘GRAVIDADE
LEVE: NENHUMA disfunção orgânica
Dor abdominal leve a moderada
Hb e Ht normais
BEG
Diurese Preservada
Sem peritonite
FC e Sat. O2 normais.
MODERADA: 1 disfunção orgânica <48h com complicações locais ou sistemicas sem repercussão orgânica 
persistente (>48h). Por ex: pseudocisto.
GRAVE: 1 disfunção orgânica >48h com 2 ou + disfunções.
Paciente com regular/mau estado geral
Taquicardia/Dessaturação;
Dor abdominal intensa e sinal de peritonite;
Oligúria;
Choque;
Piora e intensificação progressiva da dor;
Leucocitose, PCR > 150, creatinina >1,8.
PACIENTES COM PREDISPOSIÇÃO A TER PIOR PROGNÓSTICO:
1. idade>55 anos 
2. IMC >30 
3. comorbidades graves 
4. RNC
ESCORES
A pancreatite aguda grave (PAG) caracteriza-se por apresentar 3 ou mais critérios do escore de Ranson, 8 ou 
mais pontos na classificação de Apache II, complicações pancreáticas ou a presença de falência orgânica.
https://intensivecarenetwork.com/Calculators/Files/
 
https://intensivecarenetwork.com/Calculators/Files/Apache4.html
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1. APACHE II - mais usado em ambiente de UTI 
(muitos critérios)
Ele possui as vantagens de poder ser calculado dentro 
das primeiras 24 horas da admissão do paciente no 
hospital e de poder ser realizado diariamente na 
avaliação da evolução do paciente. A adição de IMC 
para a pontuação Apache II - conhecido como 
Apache-O - adiciona 1 PONTO para IMC de >25 a 30 
Kg/m2 e 2 PONTOS para IMC >30 Kg/m2.
Escore APACHE (link)
Pancreatite leve: < 8 critérios;
Pancreatite grave: 8 ou mais critérios.
2. Critérios de Ranson
É o mais cobrado nas provas. Deve ser avaliado na admissão e após 48 horas do início dos sintomas.
A presença de 3 ou mais parâmetros é fortemente indicativo de pancreatite aguda grave (mortalidade de 1%). 
Quando há 3 ou mais parâmetros, a mortalidade chega a 35%.
Obs.: 7 a 8 critérios a mortalidade pode chegar a 100%.
3. Avaliação da TC - Critérios de Balthazar
Outro método que avalia gravidade é o critério de Balthazar que são graduados de A a E.
Leva em consideração os achados tomográficos, presença de necrose e de complicações associadas à 
pancreatite aguda.
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Escore de Marshall (melhor para usar)
Para avaliar o grau da disfunção orgânica, usar o Escore de Marshall.
O escore de disfunção de órgãos de Marshall leva em conta o número desistemas orgânicos envolvidos e o 
grau de disfunção. Avalia os sistemas respiratório por meio da fração PaO2/FiO2, renal pela creatinina sérica 
e cardiovascular pela pressão arterial. Ocorre resposta pressórica a volume e pH.
Graduada de 0 a 4 → Escore ≥ 2 em qualquer sistema define presença de falência de órgão.
Outros critérios: SOFA, Critérios de Glasgow, BISAP e HAPS.
HARMLESS SCORE: paciente sem peritonite, Cr normal e Hto normal → doença na grave se os 3 
presentes.
COMPLICAÇÕES
Geralmente ocorre quando paciente tem 3 dias sem melhora, piora após 7 dias e piora após 10-14 dias e 
eventos tardios.
Suspeitar de coleção e necrose à 3 dias se melhora e piora com 7 dias. Pode ter voltado a ter SIRS. Para 
fazer diagnostico, fazer tomografia! Em casos como esse, fazer o manejo conservador, suporte e vigiar 
infecção.
Pseudocisto pancreático: Ocorre devido a lesão pancreática que provoca extravasamento do líquido 
pancreático, este se organiza e por volta de 6 semanas APÓS A PANCREATITE AGUDA, se encontra em 
forma de cisto, contribuindo para a formação de uma coleção encistada de suco pancreático fora do 
pâncreas. Opera se houver sintomas obstrutivos. É MUITO COMUM DE ACONTECER, sendo FRUTO DO 
EXTRAVASAMENTO DO LIQUIDO DO SUCO PANCREÁTICO, ficando ENCISTADO NUM BLOQUEIO 
INFLAMATÓRIO ADJACENTE.
A infecção de necrose pancreática ocorre após de 10-14 dias e aí deve pedir tomografia, e nela vai ver 
bolha/gás as vezes (vem de metabolismo anaeróbio) ou fazer PAF + cultura. Nesses casos, fazer 
MEROPENEM (carbapenêmico de amplo espectro, pois tem boa absorção em tecidos necróticos) e suporte. 
Caso não resolva, pode fazer drenagem endoscópica, drenagem percutânea e em ULTIMA ETAPA, 
debridamento cirúrgico.
Necrose (A necrose pancreática é a presença de parênquima pancreático não viável, que pode estar 
presente em até 20% das pancreatites agudas e tem alta morbimortalidade. A principal complicação de 
necrose pancreática é a infecção, cujo risco está diretamente relacionado ao volume da necrose e com a 
translocação bacteriana que habitualmente envolve a flora entérica, como os bastonetes Gram-negativos e 
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Enterococcus spp. A necrose pancreática infectada deve ser suspeitada em pacientes com febre prolongada, 
contagem de eritrócitos elevada ou deterioração clínica progressiva.)
TRATAMENTO
MANEJO INICIAL
Dieta zero, Jejum, hidratação (abrir 30ml/kg), controle de sintomas, suporte avançado de vida.
Suporte: atentar para o balanço hídrico do paciente e para a terapia nutricional (iniciar o masi precoce, assim 
que pct melhorar os controles de dor e do quadro clínico - em média 3 dias). 
OBS: NUTRIÇÃO É A FORMA MAIS EFETIVA DE EVITAR INFECCÇÕES, PORQUE EVITA 
TRANSLOCAÇÃO. POR ISSO DEVE SER FEITA O QUANTO ANTES!
Oral > enteral > parenteral → seguir essa ordem. Faz parenteral se enteral ou oral estiver indisponível em > 7 
dias. Isso evita translocação e infecção. 
OBS: a infecção na pancreatite aguda complicada é um evento tardio!
PROTOLOCO JURERE:
J: jejum
U: UTI ou suporte
RE: reposição volume
RE: realimentação precoce.
NÃO FAZER ANTIBIÓTICO!
Colecistectomia: na pancreatite biliar leve, faz cirurgia na mesma internação. Resolve pancreatite aguda, e 
depois faz a colecistectomia. 
Se for grave ou moderada, deve fazer após 6-12 semanas, sendo uma colecistectomia eletiva.
Em geral, paciente melhor em 3-7 dias. Se paciente piorar? 
→ necrose é comum. Pedir TOMO APÓS 3 DIAS.
OBS: Lesões císticas pancreáticas podem ser encontradas durante a avaliação de pacientes com dor abdominal 
e pancreatite, porém estão cada vez mais sendo achados incidentais de exames de imagem abdominal por 
causas inespecíficas. Estas lesões podem ser divididas em pseudocistos, cistos não neoplásicos e cistos 
neoplásicos, que incluem cistoadenoma seroso, cistoadenoma mucinoso e neoplasia mucinosa papilar intraductal. 
Pseudocistos pancreáticos são coleções de fluidos maduros encapsulados que ocorrem fora do pâncreas e 
possuem uma parede bem definida com necrose mínima ou nula. Dentre os exames de imagem, a tomografia 
computadorizada com cortes finos é a forma mais utilizada no diagnóstico de lesões císticas, podendo fornecer 
informações sobre a localização no parênquima pancreático, relação com vasos e influenciar a estratégia 
terapêutica. A ressonância nuclear magnética pode ser uma alternativa para melhor avaliação da anatomia ductal, 
também sendo uma opção nos casos de alergia ao contraste iodado. Caso haja comunicação da lesão com o 
ducto pancreático, o tratamento cirúrgico indicado é a derivação ou drenagem interna.
OBS: primeiramente, a abordagem das vias biliares deve ser considerada no caso de pancreatite biliar. Depois, 
devemos separar em pancreatite leve e grave.. De forma geral, as pancreatites graves são abordadas por CPRE 
e papilotomia nas primeiras 48h-72h, em pacientes com clínica de colangite ou imagem sugestiva de obstrução 
mantida de vias biliares. A colecistectomia seria realizada só posteriormente (a cirurgia precoce pode aumentar a 
morbidade e o tempo de internação). Geralmente, a partir 6 semanas após o insulto. Nas pancreatites leves a 
colecistectomia está indicada, podendo ser realizada precocemente ou tardiamente na mesma internação por 
critério clínico, após resolução dos sintomas (não há um tempo definido).
Pancreatite crônica
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DEFINIÇÃO: processo fibroinflamatório progressivo do pâncreas que vai resultar em dano estrutural permanente 
e perda de função.
Pâncreas é uma glândula endócrina e exócrina (endócrina produz glucagon e insulina). 
80% do pâncreas é composto por ácinos pancreáticos (glândulas exócrinas) que vão produzir as enzimas 
digestivas (lipase, amilase e outras proteases). O ducto interlobular vai desembocar para os ductos secundários e 
ducto principal que vai se encontrar ja na cabeça do pâncreas com o ducto colédoco que juntos liberam o suco 
pancreático e a bile. 
MULTIFATORIAL
Fatores genéticos: paciente tem risco maior de ativação enzimática precoce 
Ambientais: estresse oxidativo (mais em pacientes alcoólatras) 
Isso em conjunto leva ao aparecimento de plugs proteicos (formados por cálcio nos dusctos biliares, aglutinando 
cálcio no ducto formando microcalculos) → levando a hipertensão ductal → aumenta pressão na região causando 
isquemia tecidual (gatilho importante para o estresse oxidativo) → cascata inflamatória com o corpo tentando 
reparar. Isso vai gerar um ciclo de inflamação ↔ reparação causando a FIBROSE!!!
EPIDEMIOLOGIA
Prevalência em 50/10000 habitantes, mais comum em homens, tem pico de incidência entre 46-55a. 
Alcool é o PRINCIPAL FATOR DE RISCO
50% dos pacientes já tiveram PA antes. 
ETIOLOGIA
MNEMONICO TIGARO
T: toxico metabólico (álcool principal), cerca de 40-70% são etilistas crônicas. Geralmente exposição de 6 
anos já é suficiente
T: tabagismo → fator de risco independente, porém se associado com etilismo auenta ainda mais as chances. 
Hipercalcemia
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Hipercalcemia (hiperparatireoidismo), falência renal crônica, hipertrigliceridemia, medicamentosa 
I: idiopática(comum nos extremos de idade, mas tem reduzido incidencia). 
G: Genes CTRF e PRSS1 estão relacionados
A: AUTOIMUNES 
R: recorrentes como pancreatite aguda recorrente e pos necrose pancreática (risco de cronificar)
O: obstrução total. Pode ser estenose (pancreattie aguda, trauma, stent) ou neoplasia (IPMN. 
adenocarcinoma, cistoadenoma seroso). pode ser ainda palcreas divisum (os ducsots ventral e dorsal ano e 
comunicam). Além disso, pode ter ainda disfunção do esfíncter de Oddi. 
CLINICA
homem, meia idade, etilista e/ou tabagista
dor em abdome superior de longa data, principalmente com alimentação ou ingesta alcoólica. 
HDA: Paciente vai ter piora da dor, esteatorreia (fezes amareladas,s com odor fetido, ricasem gordura) e 
perda ponderal/desnutrição. 
DOR ABDOMINAL: abdome superior, em faixa, 
associado a alimentação 
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A pancreatite crônica pode resultar de episódios de pancreatite aguda de qualquer causa (mais em múltiplos 
episódios recorrentes de pancreatite aguda.)
A Tríade Clássica:
Esteatorreia;
Diabetes;
Calcificação Pancreática.
Obs.: Não está presente na maioria dos casos! Geralmente está presente esteatorreia e calcificação!
Calcificação – padrão anatomopatológico
A dor abdominal ocorre devido à calcificação pancreática e contração do pâncreas endurecido.
DIAGNOSTICO
Quadro clinico + laboratório + imagem + testes funcionais. Tem difícil diagnostico precoce e as alterações 
são tardias o que dificulta.
ESTEATORREIA: presente apenas quando tem perda pancreatica de 90% do parenquima pancreático. 
DEFICIT NUTRICIONAL: buscar paciente emagrecido, pedir vitamina E, e albumina. Peir hemograma, 
glicemia, perfil hepático completo (bilirrubina, GGT, FA)
AMILASE E LIPASE NÃO SE ALTERAM NA CRONICA!!!
Pedir perfil lipídico (triglicerídeos), cálcio, igg4, FAN e CTFR, SPINK-1, PRSS-1 para causas genéticas (fazer 
painel genético).
TESTES FUNCIONAIS:
diretos: injetar ecretina, ou colecistociina, coleta secreção por SNE ou endoscopia. SE + detecta insuficneia 
exócrina preococemente, porem emtodo dificil de fazer, e de aderir.
Indiretos: melhores. Pode ser quantitativo que é padrao ouro, mas pouco toelrado, pacineete deve comer por 5 
dias muita gordura, coleta fezes durante 3 dias consecutivos. Deve ser positivo se >7g.
Elastase fecal: mais usado, uma única amostra de fezes, <200mcg sugere diagnostico. 
RX: calcificaçao muito raro.
USG: atroida em fase tardia da doença.
TC: melor para ver calcificaoes, atroifa, ducotpaias, e complicacoes
Colaniorresoancia: alteracoes ductais e baixa sensivildiade para caclificoacoes
USG endosocopico: maior sesiblidade 
http://endoscopia.se/
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 RNM. 
TRATAMENTO
Controle de dor: cessar etilismo e tabagismo.
Pode ser clínico ou cirúrgico:
Cessar etilismo e tabagismo
Dieta pobre em gordura
Enzimas pancreáticas (lipase exógena) + IBP (prazol)
Analgesia escalonada (up-down)
AINE, Amitriptilina, Opioide. A analgesia pode ser considerada se a terapia com enzimas pancreáticas 
falhar no controle da dor. A amitriptilina e a nortriptilina demonstraram reduzir a dor diária de doenças 
neuropáticas. Em muitos pacientes, um curto curso de opiáceos juntamente com uma dose baixa de 
amitriptilina (10mg à noite por três semanas para determinar a eficácia) e um medicamento 
antiinflamatório não esteroidal quebrará o ciclo da dor.
Analgesia opióide crônica pode ser necessária em pacientes com dor significativa persistente. Os agentes 
de ação prolongada, como a liberação contínua de sulfato de morfina ou adesivos de fentanil, geralmente 
são mais eficazes do que os medicamentos de ação curta, que duram apenas três ou quatro horas.
Insulina
https://www.uptodate.com/contents/amitriptyline-drug-information?search=pancreatite+cronica&topicRef=5647&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/nortriptyline-drug-information?search=pancreatite+cronica&topicRef=5647&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/morphine-drug-information?search=pancreatite+cronica&topicRef=5647&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/fentanyl-drug-information?search=pancreatite+cronica&topicRef=5647&source=see_link
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PANCREATITE (AGUDA E CRÔNICA) 13
Quando há dilatação de ducto pancreático maior que 7 mm, é indicada a realização pancreatojejunoanastomose 
látero-lateral (ou longitudinal) em Y de Roux, também conhecido como Puestow modificado, conectando 
diretamente o ducto ao lúmen intestinal para a drenagem do conteúdo pancreático.
É um processo contínuo de resposta patológica à lesão pancreática.
A pancreatite aguda e a crônica podem ser mais bem vistas como um continuum e duas partes do mesmo 
espectro da doença, em vez de duas condições completamente separadas.
Causa: resulta da exposição a fatores de risco (genéticos e ambientais) e é caracterizada por desarranjos na 
função pancreática (função digestiva ou secreção de insulina) e mudanças estruturais no pâncreas visíveis 
em exames de imagem ou estudos endoscópicos.
Muitas das características clínicas demoram para se manifestar e podem estar ausentes nos estágios iniciais 
da pancreatite crônica.
O desafio clínico é fazer um diagnóstico preciso no início do curso clínico, quando as intervenções para 
prevenir a progressão podem ser mais eficazes.
Há emagrecimento, principalmente por “medo de comer”. Também ocorre, pela calcificação da cabeça do 
pâncreas, icterícia
O padrão da dor abdominal varia entre os pacientes. Enquanto alguns pacientes podem sentir dor constante 
de gravidade variável com exacerbações periódicas, outros apresentam dor intensa e contínua.
Muitos pacientes podem apresentar episódios de dor e ficar sem dor por períodos prolongados entre as 
exacerbações. Nesta fase, os pacientes podem ser rotulados como tendo pancreatite aguda recorrente.
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Os padrões de dor podem mudar com o tempo, geralmente evoluindo de uma dor episódica para uma dor 
mais contínua. Em raros pacientes, a dor pode realmente diminuir após anos de doença. No entanto, uma 
mudança no padrão de dor ou piora súbita da dor também deve levar à pesquisa de uma complicação 
de pancreatite crônica, como um pseudocisto, obstrução duodenal ou biliar ou carcinoma pancreático 
secundário.
Assintomático:embora a maioria dos pacientes com pancreatite crônica tenha sintomas significativos, um 
pequeno subgrupo de pacientes com pancreatite crônica não terá sintomas ou consequências clínicas 
identificáveis. Em tais pacientes, o diagnóstico de pancreatite crônica pode ser feito incidentalmente por 
imagem em corte transversal (por exemplo, uma tomografia computadorizada que demonstra calcificações 
pancreáticas difusas).
DIAGNÓSTICO PANCREATITE CRÔNICA
Laboratório:
Análise Qualitativa da Esteatorreia;
Elastase fecal (<200 = insuficiência pancreática exócrina).
Imagem:
1. Raio X de abdome: pode visualizar calcificações na topografia pancreática.
Alta especificidade;
Baixa sensibilidade.
1. US, TC e RNM de abdome:
Calcificações;
Sinais de atrofia;
Dilatação Ductal;
Cálculos Pancreáticos;
Complicações locais (Pseudocisto).
1. Ecoendoscopia (USG endoscópico)
Excelente sensibilidade e especificidade;
Não induz pancreatite aguda;
Pode-se realizar biópsias na suspeita de câncer.
Exame de imagem de escolha no casos iniciais.
TC ou RNM?
TC: mais usado (disponibilidade / custo) 🡪 utiliza-se gadolínio, que pode causar fibrose sistêmica. As 
características da pancreatite crônica na TC incluem atrofia do pâncreas, dilatação ductal e múltiplas calcificações 
parenquimatosas e intraductais.
A sensibilidade geral da TC para pancreatite crônica varia de 80 - 90%, com uma especificidade de 
aproximadamente 85%. Como todos os testes de diagnóstico para pancreatite crônica, no entanto, a sensibilidade 
e especificidade aumentam com a duração da doença, e a sensibilidade é menor em pacientes com pancreatite 
crônica inicial (pois esses pacientes podem ter uma TC normal ou quase normal do pâncreas).
CPRE: embora CPRE forneça as imagens mais detalhadas do ducto pancreático, não é mais usado para o 
diagnóstico de pancreatite crônica devido à disponibilidade de modalidades de imagem alternativas e ao risco 
associado de complicações. Na doença em estágio inicial, as alterações ductais podem ser mínimas e o 
diagnóstico pode não ser claro. Na pancreatite crônica avançada, um ducto pancreático dilatado e estreitado 
contendo cálculos intraductais é patognomônico. A CPRE é reservada para terapia na pancreatite crônica para 
remover cálculos ou estenoses do ducto pancreático por stent Obrigatório antes da cirurgia
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Padrão-ouro: histologia, mas não é feita.
Tratamento cirúrgico
Indicação: dor intratável!
A  cirurgia geralmente tem sido considerada para pacientes que falham na terapiamedicamentosa ou como 
terapia de primeira linha se houver suspeita de câncer pancreático.
Notavelmente, até 15% dos pacientes em séries cirúrgicas tinham câncer de pâncreas não reconhecido no 
momento do procedimento, o que reforça a necessidade de um diagnóstico firme antes da cirurgia.
Embora o papel da cirurgia na pancreatite crônica seja geralmente aceito, há muito poucos ensaios clínicos 
controlados para demonstrar seu benefício.
CPRE antes 🡪 define qual cirurgia será feita!
“Doença do Grande Ducto”: dilatado > 7mm
Pancreatojejunostomia látero-lateral em Y de Roux (Puestow-Parrington-Rochelle).
“Doença de Pequenos Ductos”: depende do local da calcificação
Cabeça: Whipple modificada (mantém o piloro e não faz Síndrome de Dumping).
Corpo/cauda: pancreatectomia subtotal distal (Child).
As neoplasias císticas do pancreas mais comuns são cistoadenoma seroso (30%), tumores císticos 
mucinosos (40%), neoplasia intraductal papilar mucinosa (25%) e neoplasia sólida pseudopapilar (1-
5%). Quando se depara com uma lesão cística pancreática, deve-se inicialmente excluir pseudocisto 
pancreático. Após isso, deve-se questionar a relação do cisto com o ducto pancreático principal. Se 
houver invasão do ducto, provavelmente trata-se de NEOPLASIA PAPILAR INTRADUCTAL MUCINOSA, que 
requer tratamento cirúrgico, devido ao seu potencial de malignização. Se não houver invasão, pode 
ser um cistoadenoma mucinoso ou um cistoadenoma seroso. O tratamento das neoplasias císticas do 
pâncreas consiste de ressecção pancreática, que deve ser indicada em pacientes com lesões malignas 
ou potencial de malignização e nos que apresentam manifestações clínicas, independente do potencial 
maligno da lesão. Como regra geral, a ressecção está indicada em todos pacientes com tumores 
císticos pancreáticos, exceto nos com seroso assintomático e nos com neoplasia intraductal papilar 
mucinosa menor do que 2-3cm.