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Posologia. Cpr de liberação imediata: 50- 100 mg, 4-6x/ dia. Cpr de liberação pro- longada: 100 mg, 2x/ dia. Dose máxima de 400 mg/dia. EV/SC/IM: 50 a 100 mg, 6/6 h. Em crianças, 5 mg/kg/dia, dividi- dos em 2-3 administrações. Modo de administração. VO: pode ser ad- ministrada com ou sem alimentos. EV: pode ser diluído em soro fisiológico para diminuir efeitos adversos. SC/IM: não diluir. Parâmetros farmacocinéticos • Absorção: é rápida e completa a partir do TGI. • Início de ação: 1 h. • Duração de efeito: 9 h. • Biotransformação: metabolismo hepáti- co, formando metabólitos ativos. • Ligação a proteínas plasmáticas: 200/o. • Meia-vida: 6 h para o tramadol; 7 h para os seus metabólitos ativos. • Eliminação: urina na forma de metabó- litos (300/o como droga inalterada). Ajuste para função hepática e renal. Na cirrose, é recomendada dose de 50 mg a cada 12 horas. Na IR, com DCE < 30 mL/ min, administrar 50-100 mg a cada 12 ho- ras (máximo de 200 mg/ dia). Efeitos adversos. Tontura, cefaleia, so- nolência, vertigem, constipação, náusea, vasodilatação, agitação, ansiedade, con- fusão, diminuição da coordenação moto- ra, labilidade emocional, euforia, aluci- nações, nervosismo, distúrbios do sono, tremor, prurido, rash, anorexia, diaforese, diarreia, vômitos, retenção urinária, hi- pertonia, espasticidade, fraqueza, miose, distúrbios da visão. Menos comumente ( < 1 o/o), podem ocorrer reações alérgicas, amnésia, broncoespasmo, disfunção cog- nitiva, depressão, convulsão. Interações. Anfetaminas, ISRS, antide- pressivos tricíclicos, IMAOs e naloxona podem aumentar o risco de convulsão com tramadol. Neurolépticos e opioides podem aumentar o risco de convulsão e Medicamentos na prática clínica 823 os efeitos depressores do SNC. Carbama- zepina pode diminuir a eficácia de trama- do! e pode aumentar o risco de convulsão em pacientes em uso de antiepilépticos. Gestação e lactação. Categoria de risco C , na gestação. E secretado no leite matemo, não recomendado na lactação. Comentários • Opioide sintético com potência seme- lhante à da codeína. Possui mecanismo de ação mais complexo do que os opio- ides clássicos modulando as vias mono-. , . am1nerg1cas. • Menor potencial de causar dependên- cia em relação aos outros opioides. • Usar com cautela em pacientes com história ou em risco de convulsão. • Os idosos e insuficientes respiratórios são mais suscetíveis aos efeitos adver- sos. • Segurança e eficácia não estabelecida • em crianças. REFERÊNCIAS American Society of Anesthesiologists Task Force on Neuraxial Opioids, Horlocker TT, Burton AW, Con- nis RT, Hughes SC, Nickinovich DG, et al. Practice guidelines for the prevention, detection, and ma- nagement of respiratory depression associated with neuraxial opioid administration. Anesthesiology 2009;110(2) :218-30. Ballantyne J, Fishman S, Abdi S. The Massachusetts General Hospital Handbook of Pain Management. 2. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. Ballantyne J, Mao J. Opioid therapy for chronic pain. N Engl J Med. 2003;349(20):1943-53. Bloodworth D. Issues in opioid management. Am J Phys Med Rehabil. 2005;84(3 Suppl):S42-S55. Brown R, Kraus C, Fleming M, Reddy S. Metha- done: applied pharmacology and use as adjunc- tive treatment in chronic pain. Postgrad Med J. 2004;80(949) :654-9. Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. 11 th ed. New York: McGraw-Hill; 2006. Collet BJ. Chronic opioid therapy for non-cancer pain. Br J Anaesth. 2001;87(1):133-43.
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