RESUMO SÍNDROMES PLEURAIS E PULMONARES - RESUMOS MEDUSA

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SÍNDROMES PLEURO-PULMONARES
Medusa – 86
	As síndromes pleuro-pulmonares podem ser divididas em:
· Síndromes brônquicas: doenças das vias aéreas. Principal sintoma: tosse/secreção
· Síndromes pulmonares: do parênquima pulmonar. Principal sintoma: dispneia
· Síndromes pleurais: acomete as pleuras.
Síndromes Brônquicas
Asma brônquica
	É uma doença inflamatória das vias aéreas que ocorre devido a uma hiperreatividade das paredes dos brônquios, levando a um aumento de sua espessura e consequente diminuição da sua luz. Há também na asma espasmos brônquicos (contração dos músculos dos brônquios, que também contribuem com a diminuição da luz). Essa luz estreitada faz com que os pacientes possuam dificuldade na respiração, sendo este o principal sinal clínico. 
	Os espasmos presentes na asma podem ocorrer em surtos (aparecem de maneira súbita e depois desaparecem). Podem acontecer em reação a estímulos externos, como mudança do clima.
	Como o paciente possui dificuldade em respirar, além da dispneia, pode ocorrer também uma sensação de opressão torácica (sentir que há um peso sobre o peito, impedindo que o ar entre), sibilos (som produzido conforme o ar passa pela luz estreitada), tosse (devido à inflamação, há a tosse, que é um estímulo para liberar a via aérea), a qual pode ser seca ou produtiva (se há maior produção de muco). 
	As crises asmáticas normalmente regridem espontaneamente após algum tempo, só sendo persistentes em quadros mais graves (que podem chegar até mesmo a uma insuficiência respiratória). Há também a asma intermitente aguda, quadro no qual o indivíduo desenvolve apenas alguns episódios de forma isolada durante a vida (na infância, por exemplo), não havendo mais casos após isso.
	Por meio de um exame de broncofibroscopia, é possível observar como a via área de um paciente asmático é bem mais inflamada (ao se comparar com a coloração e os contornos de brônquios normais).
	Normalmente, os pacientes asmáticos possuem como sintomas:
· Fáscies de sofrimento agudo (já que o paciente possui a sensação de ser privado de respirar, como ao estar no interior de um aquário)
· Ansiedade
· Palidez (por estar ansioso, ativa o SNA simpático, causando vasoconstricção periférica)
· Sudorese fria (mesma explicação acima)
· Tosse seca ou com expectoração mucoide (secreção transparente; se está amarelo-esverdeada, é uma secreção purulenta)
Ao se observar uma radiografia de um paciente asmático, é possível notar uma hiperaeração (hiperinsuflação), de modo que o pulmão é visto com aspecto mais longilíneo.
Bronquites
	As bronquites podem ser agudas ou crônicas:
· As bronquites agudas normalmente são quadros infecciosos devido principalmente à ação de vírus (principalmente ao se tratar de crianças). O paciente neste quadro apresenta:
· Febre (devido à infecção)
· Cefaleia (devido à liberação de citocinas durante a infecção, as quais causam vasodilatação – inclusive nas artérias cerebrais)
· Desconforto retroesternal
· Rouquidão (se a infecção se expandir superiormente e atingir a laringe também)
· Tosse normalmente seca (se for infecção viral – se for bacteriana, a tosse torna-se produtiva, podendo ser com secreção mucoide ou purulenta)
· A bronquite crônica é marcada por um excesso de secreção na árvore brônquica. Neste quadro, o brônquio possui também paredes mais espessadas devido às inflamações repetidas (fator que, combinado com a secreção, diminui significativamente a luz do brônquio). Paciente possui como sinais:
· Tosse: principal sinal referido pelo paciente com bronquite crônica. É importante saber há quanto tempo o paciente apresenta este quadro de tosse (visto que ele pode se instalar durante meses). Normalmente a tosse é produtiva. Pode passar por momentos de melhora e piora (devido a infecções, tabaco e poluição)
· Estertores grossos disseminados, roncos e sibilos frequentes (sons da ausculta)
· “Blue Bloater”/Tossidor azul: perfil típico de pacientes que possuem bronquite crônica, principalmente tabagistas de longa data. Possuem intensa tosse, expectoração, dispneia (mesmo em repouso), chiado (devido à diminuição da luz; assim como na asma, o ar sai assoviando na expiração) e exacerbações frequentes (devido à maior propensão a infecções). São geralmente obesos. O diâmetro antero-posterior do tórax destes pacientes é aumentado devido aos esforços para a respiração. Pode haver roncos e estertores.
Bronquiectasia (“ectasia”=dilatação)
	São as dilatações irreversíveis dos brônquios e bronquíolos, que ocorrem devido a uma destruição de suas paredes, formando sáculos em sua extensão. Pode ocorrer apenas em alguns segmentos do pulmão ou pode ser difusa. Pode ser tanto genética (devido à deficiência de alfa-1-antitripsina) quanto adquirida (por exemplo, devido a pneumonias de repetição ou a bronquites crônicas prolongadas). 
	Nas regiões de saculação, o movimento ciliar das células é comprometido, o que leva este paciente a acumular mais muco neste local. Este fato faz com que o paciente apresente uma tosse produtiva. Ao dormir, o indivíduo diminui o seu reflexo de tosse, o que leva este muco a se acumular e ter que ser liberado apenas ao acordar, de modo que o paciente apresente intensa tosse ao acordar.
	Já que a parede está mais afinada, há uma maior facilidade de ocorrer lesões em sua estrutura durante a tosse, o que pode levar à presença de sangue na secreção liberada ao tossir (hemoptise).
	É possível observar alterações tanto na radiografia (com granulações grosseiras) quanto na tomografia computadorizada (na qual são visíveis os septos, que na imagem abaixo estão tão aumentados e evidentes que formam bolhas). Casos em que as saculações estão muito aumentadas possuem maior gravidade, visto que podem ter como principal complicação o seu rompimento (causando um pneumotórax).
 
Síndromes Pulmonares
Síndrome de Consolidação
	Há uma ocupação dos espaços alveolares por alguma coisa, podendo ser: 
· Secreções purulentas: são exsudativas (secreções que contém pus e células), como em uma pneumonia. OBS: se a secreção for transudativa (contém apenas líquido), o quadro não é consolidação, mas sim congestão pulmonar
· Células: como em neoplasias. 
· Necrose pulmonar: se o segmento possuiu seu aporte de sangue comprometido (infarto pulmonar)
A principal manifestação clínica é a dispneia, que ocorre devido à dificuldade em se realizar trocas gasosas já que a parede alveolar que realizaria este processo está tampada por alguma coisa.
 
 Ex: pneumonia lobar
	Consolidações de ápice são comuns nos quadros de tuberculose. Em casos de pneumonias aspirativas (devido a algo que a pessoa aspirou, comum em casos de rebaixamento do nível de consciência), é comum que ocorra o acometimento maior do lado direito do pulmão (devido à anatomia do brônquio direito ser mais verticalizada). 
	Em relação à ausculta, é possível perceber estertores finos em casos de pneumonia, enquanto no caso de neoplasias os ruídos estão abolidos no local do tumor.
Atelectasia
	Há ausência do ar nos alvéolos, levando a um colapso pulmonar (ou de parte dele). Normalmente, ocorre devido a uma oclusão da luz dos brônquios. Pode ocorrer devido a:
· Neoplasias atingindo uma via aérea, impossibilitando que o ar chegue aos alvéolos e causando o seu colapso
· Corpo estranho obstruindo a via aérea
· Secreção espessa (“rolhas”): em pacientes que estão produzindo muita secreção, pode ser que esta se acumule em um local e entupa um brônquio/bronquíolo. O desaparecimento destas rolhas é obtido através de manobras fisioterápicas de compressão e descompressão.
 
A obstrução pode ser segmentar (se obstrui alguma ramificação dos brônquios principais) ou até mesmo total (se algo está obstruindo todo o brônquio principal).
O principal sintoma é a dispneia. Só há secreção se a atelectasia decorre de uma bronquite intensa que causou a formação de uma rolha (uma síndrome brônquica pode levar a uma síndrome de consolidação por atelectasia!).
 
Enfisema pulmonar
	Há uma dilatação dos alvéolos (não confundir com bronquiectasia, que é a dilataçãodos brônquios e bronquíolos!). Um tabagista crônico pode apresentar bronquiectasia e evoluir também para uma destruição alveolar, ocasionando um prejuízo na troca gasosa: ocasiona a queixa de dispneia.
	Devido a essa diminuição da capacidade respiratória, esse tipo de paciente pode precisar de oxigênio suplementar em quadros muito avançados.
	O enfisema pode ser segmentar ou generalizado, sendo normalmente ocasionado devido a uma exposição prolongada a alguma substância tóxica durante a vida do paciente.
	O enfisema faz parte das doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC).
Como ocorre a destruição das paredes alveolares:
As substâncias tóxicas se depositam nas paredes dos brônquios e dos alvéolos, sendo então fagocitadas. Quando fagocitado, o fagócito libera citocinas, que atraem macrófagos para a área, os quais expõem o antígeno identificado para os linfócitos, os quais desenvolvem uma resposta imunológica para proteger o corpo contra futuras agressões devido ao mesmo agente. Na próxima vez em que a substância entrar no organismo, ocorrerá a liberação das citocinas durante a resposta imunológica, de modo que diversas células podem ser atraídas para o local. Dentre estas células, estão os matadores naturais (natural killers),os quais causam uma destruição local e destroem as paredes alveolares.
A destruição das paredes leva também ao comprometimento do movimento ciliar das células, facilitando o acúmulo de secreções e a ocorrência de infecções. Este quadro ocasiona a presença de exsudato.
Devido à dificuldade respiratória, é visível um grande aumento do diâmetro antero-posterior deste paciente (como tentativa de recompensar a perda respiratória). Diferentemente do presenciado na bronquite crônica, este sinal clínico aparece mais precocemente em pacientes diagnosticados com enfisema.
Outro sinal comum em pacientes com baixa oxigenação é o comprometimento de estruturas periféricas. A falta de oxigênio na periferia causa uma hiperproliferação celular, levando ao baqueteamento digital (os dedos se parecem com baquetas de tambor) e à unha em aspecto de vidro de relógio (tornam-se curvas e ovaladas). Estas alterações são visíveis a longo prazo, sendo a alteração nas unhas a primeira a ocorrer.
 
	Pink Puffer/Soprador rosado: Assim como o blue bloater, é um perfil característico de um paciente com determinado quadro clínico. É um paciente emagrecido, longilíneo, com dispneia aos esforços, com presença de tiragem intercostal (é visível o esforço respiratório no movimento entre suas costelas). Paciente normalmente está cansado, de modo que está quase sempre escorado em algum local. Expiração prolongada e diminuição do som pulmonar normal (a não ser que exista alguma secreção). No raio-x deste paciente, é possível notar uma hiperinsuflação pulmonar (como se destrói o alvéolo, ele hiperinsufla os pulmões para tentar compensar a dificuldade de trocas gasosas aumentando a área pulmonaer)
OBS: Há 3 maneiras de identificar que um indivíduo está com dificuldade de respirar: tiragem intercostal, utilização do esternocleidomastóideo como músculo auxiliar da respiração e batimento de asa de nariz (este último visível apenas em crianças).
Congestão Pulmonar
	Há acúmulo de transudato (e não exsudato!) no pulmão. Ocorre devido a uma falência ventricular esquerda: se ele não funciona corretamente, o sangue se acumula, causando acúmulo de sangue no átrio esquerdo e consequente acúmulo de sangue nas veias pulmonares. O aumento da pressão hidrostática nas veias pulmonares e em suas ramificações causa extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos. O principal sinal clínico é a dispneia. Se este quadro acontecer em grandes proporções, o paciente entra em um quadro de edema agudo de pulmão (uma doença no pulmão, mas de origem cardíaca).
	Além da insuficiência cardíaca esquerda, outra causa que pode levar a este quadro é a insuficiência/falência de válvula mitral (já que ela causa o acúmulo de sangue no átrio esquerdo da mesma maneira). 
Além da dispneia, este paciente apresenta também tosse seca (não é produtiva pois não há secreção). Se o quadro já estiver mais avançado, o paciente libera uma secreção espumosa rosada junto da tosse (devido ao grande enchimento dos alvéolos com líquido, o qual pode conter algumas hemácias que passaram junto do plasma para o interior do alvéolo, conferindo-lhe a coloração rósea).
Cavitação pulmonar
	Ocorre quando há uma destruição do parênquima em uma região que foi combatida pelo sistema imunológico, formando uma cavidade, chamada de caverna (não há dilatação do alvéolo, mas sim uma destruição completa!). As principais causa de cavitação são:
· Tuberculose (principal)
· Abscessos pulmonares: paciente broncoaspira um agente anaeróbico, que se prolifera e produz gases e causa uma grande destruição na área. Pode causar necrose.
· Neoplasias que necrosam a área, causando uma cavitação
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· Infecções fúngicas: acontecem por meio da inspiração de fungos (normalmente Aspergillus) que colonizam as cavernas já pré-existentes, mas que não estavam acometidas por nenhuma doença (chamadas de cavernas saneadas – exemplo: a caverna remanescente após uma tuberculose que já foi tratada). Como nestes locais o sistema imune possui menos efetividade (devido à destruição das paredes), o fungo é capaz de colonizar a área e formar uma bola fúngica no interior da caverna. Ao se realizar radiografias do paciente em diferentes posições, é possível notar a movimentação desta bola fúngica. O tratamento é a ressecção do segmento.
	O paciente com cavitação, diferentemente dos demais quadros de acometimento do parênquima pulmonar, não possui como principal sinal clínico a dispneia, mas sim a tosse.
	Se a área necrosada (normalmente devido a um abscesso) deixar de ficar isolada no parênquima e alcançar uma via aérea e nela se romper, há a liberação de maneira abrupta desta substância necrótica do parênquima pulmonar, de intenso odor pútrido, chamada de vômica.
	Muitas vezes os pacientes apresentam cavernas saneadas (não infectadas por nenhum agente), como a caverna remanescente após uma tuberculose tratada. Neste caso, as cavernas se apresentam como um contorno radiopaco com preenchimento radiotransparente (já que está vazia; se estivesse com algo em seu interior, estaria radiopaca também)
Síndromes Pleurais
Pleurites
	São inflamações dos folhetos das pleuras, que podem acontecer devido a:
· Reação inflamatória local
· Pneumonia próxima ao folheto visceral da pleura, acometendo-o também. 
· Tuberculose: pode acometer diretamente a pleura (tuberculose pleural), causando febre e dor.
· Colagenoses: doenças inflamatórias gerais, como o lúpus (se é produzido anticorpos contra a pleura)
· Neoplasias de pleura ou de pulmão
	Quando a pleura inflama, ela começa a descamar, causando o acúmulo de descamação entre os dois folhetos e a formação de pus. O pus entre os folhetos pleurais é chamado de empiema.
 
	O principal sintoma das pleurites é a dor ao respirar (dor ventilatório-dependente). A dor é localizada.
	As pleurites podem ser agudas ou crônicas:
· Pleurite aguda: Acometimento rápido, seca (sem produzir tanta secreção), sendo a principal queixa a dor pleurítica. Pode haver tosse seca, dispneia (devido à dor ou se houver algum acometimento parenquimatoso associado) e febre.
· Pleurite crônica: Quando a inflamação vai se perpetuando, levando ao espessamento da pleura. O principal sintoma deixa de ser a dor pleurítica (já que os folhetos não conseguem mais deslizar tanto), passando a ser a dispneia aos grandes esforços.
Derrame Pleural
	Ocorre acúmulo de líquido entre os folhetos da pleura. Pode ocorrer devido a:
· Pleurites (em sua fase inicial)
· Pneumonias (principalmente em crianças)
· Neoplasias
· Colagenoses
· Síndromes nefróticas: diminuem a quantidade de proteínas plasmáticas, levando a uma diminuição da pressão oncótica dentro dos vasos e propiciando o extravasamento de líquido para fora dos capilares, de modo que este se acumule entre os dois folhetos das pleuras.
· Doenças pleurais
·Insuficiência cardíaca
	Como o derrame pleural acaba por pressionar o pulmão, o paciente pode apresentar dispneia devido a esta redução da área pulmonar. No início do derrame pleural, há a presença de dor, a qual vai progressivamente desaparecendo conforme o derrame aumenta (já que vai impossibilitando que as pleuras se encostem). A irritação da pleura pode causar também tosse seca.
	O líquido impede a passagem do raio-x, de modo que os derrames pleurais são sempre opacos nas radiografias. 
Ao se realizar o raio-x de Laurell (método em que a pessoa fica em decúbito lateral e os raios incidem horizontalmente), é possível ver a movimentação do derrame, espalhando-se.
 
	A localização do local acometido pelo derrame é encontrado através da percussão (que não apresenta som claro pulmonar, mas sim um som maciço), indicando a região onde deve ser realizada a punção para a drenagem do líquido.
Pneumotórax
	Quando há acúmulo de ar entre os folhetos da pleura, realizando uma comunicação ou com a via aérea ou com o meio externo. Suas principais causas são:
· Lesão traumática: ou por acidente externo ou por iatrogenia (ex.: romper a pleura ao se realizar uma punção de subclávia)
· Ruptura de bolha subpleural: todos os indivíduos possuem bolhas nos pulmões, as quais podem, espontaneamente, se romper
· Afecções pulmonares: todas que podem ocasionar a destruição de via aérea, como tuberculose, pneumoconiose e neoplasias com necrose
A principal manifestação clínica é a dispneia, visto que os alvéolos tendem a sofrer atelectasias devido à pressão exercida pelo ar na cavidade pleural. O paciente pode também apresentar tosse seca e sentir dor no momento em que o pneumotórax se inicia.
A radiografia de um pneumotórax difere-se da de um pulmão normal na medida que a primeira apresenta uma área totalmente translúcida, sinalizando a ausência do pulmão na região. Em uma radiografia de um pulmão normal, é possível notar pequenos traços opacos em meio à região translúcida, os quais são sinais da presença de vasos no local.
	O pneumotórax pode ser identificado pela alteração da percussão, obtendo um som timpânico, e não um som claro pulmonar. Na ausculta, há ausência de murmúrios vesiculares na região. Não é possível notar a expansão da caixa torácica na inspiração do lado em que se encontra o pneumotórax.