P2 PATOLOGIA

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DISTÚRBIOS DO SISTEMA CIRCULATÓRIO 
 
São alterações que compõem quadros patológicos variados, inflamações, neoplasias, necroses e outros. 
Hiperemia ou congestão: aumento da concentração de sangue em determinado local em determinado 
momento. 
Edema: excesso de líquido no interstício ou cavidades. 
Hemorragia: saída de sangue dos vasos. 
Trombose: formação de coágulos nos vasos sanguíneos com o animal em vida. 
Embolia: processo de veiculação de constituintes sólidos, líquidos ou gasosos (partículas) no interior 
do sistema vascular. O transporte de um local para o outro, muitas vezes um fragmento de trombo 
pode se tornar um êmbolo. 
Isquemia: falta da renovação ou chegada de sangue em determinado local (órgão ou tecido) que muitas 
vezes gera um infarto – necrose isquêmica. 
Choque: falência em múltiplos órgãos e sistemas e pode causar a morte do animal em diferentes 
quadros da doença. 
SISTEMA CIRCULATÓRIO 
Se trata de um conjunto de vasos interposto por uma bomba, esses vasos são as artérias, veias, 
arteríolas, vênulas e capilares. Há ainda o sistema linfático composto pelos vasos linfáticos. 
Existem duas circulações principais, a grande na qual o sangue é bombeado por todo corpo e a 
pequena na qual o sangue vai para os pulmões para que ele seja renovado. Esse sistema, internamente, 
é revestido por uma camada de células endoteliais. Essa camada é muito importante, ela mantém o 
sangue fluido e garante o processo de bombeamento. 
Quando o endotélio é agredido ele atrai determinadas células que fazem com que o sangue seja 
coagulado. Essa camada ainda controla a passagem de líquido do interior dos vasos para o interstício e 
a chegada desse líquido até as células. Ou seja, uma estrutura de grande importância. 
É importante lembrar da proporção entre o volume de sangue e o leito vascular que deve ser 
preenchido, a quantidade de sangue é bem menor que todo o leito vascular. Por isso ocorre alternância 
de preenchimento desse leito, em determinado momento alguns dos segmentos estão preenchidos por 
sangue e outros não. Isso se altera de maneira bem rápida para que possa atender todos os tecidos de 
maneira adequada. 
Microcirculação: onde ocorrem as trocas de nutrientes, gases. Composto pelas arteríolas, capilares e 
vênulas. 
Interstício: local onde estão imersas as células do tecido e os vasos. Ocupado principalmente por 
glicosaminoglicanos e alguns tipos de colágenos que sustentam essas células. O movimento de líquidos 
ocorre nesse local, levando o que é necessário para as células. 
 
 
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
Dois distúrbios que se referem a um excesso de sangue em determinado local em determinado 
momento, esse sangue está contido no interior dos vasos (não há extravasamento). 
Duração do processo: pode ser agudo ou crônico. No caso da hiperemia o processo normalmente é 
agudo, se relaciona muito a processos inflamatórios. O avermelhamento que ocorre no local se 
relaciona ao processo inflamatório que ocorre ali. Em caso de congestão temos o processo crônico, pois 
se relaciona ao impedimento do retorno venoso e isso pode levar semanas ou meses. 
Extensão das lesões: pode ser localizada quando acomete um local do órgão ou sistema e a 
generalizada se relaciona ao aparecimento da lesão em todo o organismo, ou todo um sistema. 
HIPEREMIA: processo ativo, a chegada desse sangue no local e o seu acúmulo ocorre ativamente, ou 
seja, há algum fator fazendo com que a chegada do sangue no local seja maior. O tecido irá apresentar 
cor vermelha intensa, pois se trata de um sangue oxigenado. 
 Fisiológica: Pode ocorrer de forma fisiológica, como no caso 
de exercícios físicos em que o músculo necessita de maior 
oxigenação ou no processo de digestão em que o aporte 
sanguíneo na região também é maior (a mucosa pode estar 
avermelhada após a alimentação) e até mesmo na troca de calor 
para controle da temperatura corporal. 
Na imagem ao lado temos o estômago de um cão que possui 
alimento em seu interior e a vermelhidão se deve a presença 
desse alimento, ou seja, uma característica fisiológica, pois 
houve maior demanda do órgão no processo de digestão. 
 Patológica: relacionada a processos inflamatórios, deixando o 
local mais avermelhado por haver maior afluxo de sangue para 
o local para a chegada dos agentes 
inflamatórios/imunológicos. 
Na imagem ao lado temos indícios de inflamação, se tratando 
de uma traqueíte, processo inflamatório agudo, temos 
hiperemia e exsudato, ou seja, secreções amareladas que se 
formam associadas ao processo inflamatório. Nesse caso a 
hiperemia é patológica. 
Aspecto microscópico: ingurgitamento vascular, principalmente de arteríolas. Os outros vasos também 
podem estar cheios de sangue, mas se destaca mais as arteríolas. E muitas vezes temos as células 
inflamatórias. 
 
CONGESTÃO: processo passivo. O acúmulo de sangue no local ocorre devido a algum impedimento no 
retorno venoso. O tecido apresenta cor vermelho escuro, pois se trata de um sangue não oxigenado. 
Aspecto microscópico: acúmulo de sangue principalmente nas veias. Os capilares também podem estar 
cheios de sangue. No caso do fígado, teremos uma região mais escura na porção centro lobular, onde 
ocorre formação de lagos por causa da estase sanguínea. Nos pulmões, acompanhando a ingurgitação 
dos vasos, teremos as células da insuficiência cardíaca e também o edema. 
 Congestão passiva aguda local: congestão é sempre passiva, 
aguda, pois se desenvolve rapidamente e local, porque acomete 
apenas um local do órgão ou sistema. As veias são as que mais 
interferem nesse processo por terem a parede mais delgada e por 
isso é mais fácil que elas colabem, logo, chega sangue no local mas 
ele não é renovado, havendo acúmulo. Esse colabamento ocorre 
mais dificilmente com as artérias, pois suas paredes são mais 
elásticas. 
Fígado de bovino muito aumentado de tamanho, com aspecto de 
noz moscada. Isso ocorre pela congestão passiva aguda, se 
relaciona a presença de um trombo na veia cava caudal e isso 
impediu a circulação do retorno venoso do fígado. 
 Congestão passiva crônica local: crônica, pois vai demorar mais tempo para se instalar, local, 
pois apenas um local do órgão ou tecido será acometido. Na imagem temos um fígado com 
cirrose. Ele prejudica a passagem de sangue pelo órgão, pois 
apresenta cicatrização generalizada. O desenvolvimento da 
cirrose leva tempo e por causa disso, ocorre a formação de pontes 
portossistêmicas ou shunts (vasos tortuosos que se desenvolvem 
para tentar desviar o sangue que teria que passar pelo fígado e ao 
invés de passar pelo órgão ele vai diretamente para a veia porta), 
ou seja, a função delas é desviar o sangue por ele não conseguir 
passar pelo tecido que está lesado. 
Isso gera diversas alterações, sendo uma delas a encefalopatia 
hepática, por não haver detoxificação da amônia pelo fígado. 
Fígado de ovino com abscesso, um piogranuloma: processo 
inflamatório crônico que levou meses para se desenvolver, 
causado por uma doença chamada de linfadenite caseosa de 
ovinos. No caso da imagem, ela acometeu o fígado. Pelo local 
ocupado houve compressão da veia cava que gerou uma trombose. 
Como foi um processo progressivo, houve novamente o lançamento 
de desvios, os shunts, que aliviam a pressão do sangue que deveria 
passar pelo local. Isso é característico dos processos crônicos. 
 Congestão passiva crônica generalizada: normalmente o sítio primário da lesão está no coração. 
Pode ter ainda a lesão centrada no pulmão. Isso causa diferentes reflexos: do lado direito do 
coração gera reflexo na circulação sistêmica (principalmente no fígado). Se do lado esquerdo, 
reflexo pulmonar. Em caso de problemas de passagem no pulmão haverá a cor pulmonale, tendo 
reflexo na circulação sistêmica, principalmente no fígado do animal. Cor pulmonale é o aumento 
do ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensãoarterial pulmonar, 
sucedida por insuficiência ventricular direita. 
Em situações normais, o coração funciona como uma bomba e em situações patológicas, funciona como 
uma represa. 
Um exemplo disso é a endocardite valvular direita, que provoca geralmente uma estenose, ou seja, 
dificuldade de abertura das válvulas (haverá estreitamento) prejudicando a passagem de sangue do 
átrio para o ventrículo direito. O sangue que chega da veia cava para o átrio direito vai encontrar um 
espaço já cheio de sangue que vai se represando cada vez mais, isso gera reflexos no fígado – 
congestão passiva crônica, aspecto de noz moscada. 
Em caso de lesão do lado esquerdo do coração, endocardite vascular na válvula mitral, 
(estreitamento), ou até mesmo uma insuficiência valvular (lesão degenerativa na válvula mitral), faz 
com que o sangue que é bombeado reflua para o átrio esquerdo, de forma com que ele não se esvazie 
completamente, então o sangue que vem das veias pulmonares já encontra o átrio repleto de sangue e 
isso gera reflexos na circulação pulmonar. 
Lesão cardíaca bilateral: O acúmulo de líquido 
encontrado na barbela configura um edema. A vaca 
provavelmente tem uma lesão cardíaca. O edema 
ocorre por causa da lesão cardíaca que nesse caso é 
bilateral, na necropsia será encontrado acúmulo de 
líquido nas cavidades, congestão pulmonar e hepática. 
Caso o animal sobreviva por muito tempo, pode haver 
sobreposição de lesões. 
 
 
A imagem ao lado retrata um fígado com aspecto de noz 
moscada, periferia mais clara enquanto o centro do lóbulo 
fica mais escuro, isso ocorre porque o centro do lóbulo 
possuirá mais sangue hipoxigenado e por isso essa área é 
mais acometida. 
*** Cirrose cardíaca: a cirrose ocorre no fígado, mas o 
processo inicial ocorre no coração e por isso leva esse nome. 
 
A imagem ao lado retrata uma endocardiose muito comum 
em cães velhos. Ocorre degeneração da substância 
fundamental da válvula gerando um processo de 
insuficiência cardíaca congestiva. Muitas vezes, o animal 
consegue compensar essa lesão, mas pode haver um 
momento de descompasso que vai gerar o óbito. É comum a 
válvula mitral e o reflexo principal será no pulmão que 
ficará mais avermelhado, acastanhado e com presença de 
espuma na traqueia. O pigmento acastanhado está no 
interior dos macrófagos (células da insuficiência cardíaca) 
isso ocorre pela congestão acentuada e algumas células passam para a luz alveolar por causa da 
pressão. As hemácias serão destruídas pelos macrófagos que ficarão com o pigmento de 
hemossiderina. 
Consequências da congestão: degeneração, pois o sangue não vai ser renovado então as células podem 
apresentar degeneração, necrose, micro-hemorragias pelo aumento da pressão do sangue nos vasos, 
com o passar do tempo pode ocorrer fibrose (substituição por tecido conjuntivo fibroso), pode haver 
o edema que acompanha os processos de aumento da pressão hidrostática e trombose venosa (a estase 
sanguínea é uma das causas de trombose). 
EDEMA 
Definido como o acúmulo anormal de líquido no interstício ou nas cavidades corpóreas, líquido este 
proveniente dos vasos. 
 Transudato: líquido pobre em proteínas e células (praticamente ausentes). Possui aspecto 
translúcido ou levemente amarelado dependendo da espécie. 
Ele é um fluido pouco viscoso. 
 Exsudato: líquido rico em proteínas plasmáticas e em 
células inflamatórias, possui aspecto turvo e opaco, além de 
peso específico maior, pois é mais denso. 
Aspectos macroscópicos do edema: 
 No tecido subcutâneo, ele pode distender o local, ele 
vai ser tumefeito e com temperatura abaixo da normal do 
próprio corpo (se a causa for inflamatória a temperatura 
será mais elevada). O local não é dolorido e em caso de compressão, fica a marca do dedo, 
fóvea ou sinal de cacifo (positivo e negativo). 
 Localização cavitária: se estiver na cavidade abdominal chama-se de ascite ou hidroperitônio. 
Na cavidade torácica chama-se de hidrotórax. No pericárdio chama-se hidropericárdio. Caso 
seja generalizado pode ser chamado de anasarca. 
Aspectos microscópicos do edema: Irá depender da quantidade de proteínas plasmáticas presentes. 
Em pequena quantidade, a lâmina terá um tom róseo claro na coloração de HE, sendo um material 
homogêneo, ocupando espaço, além de observarmos também o afastamento das estruturas normais dos 
tecidos. Se tiver mais proteína, essa tonalidade rosa vai ser mais intensa. 
Correlação clínica: independente da causa ou mecanismo que o formou, a gravidade das consequências 
do edema depende do local onde está presente. O edema por si só pode não ter grande importância ou 
pode ser extremamente grave. Um edema de subcutâneo por si só não resulta em danos maiores, 
haverá o inchaço da região, mas suas consequências são mínimas. Já o edema pulmonar pode ser muito 
grave e fatal, pois o líquido ocupa locais que deveriam ser ocupados pelo ar e isso impede as trocas 
gasosas. O edema cerebral pode causar compressão das estruturas encefálicas e levar à morte. Edema 
de glote: pode ser fatal por poder prejudicar a entrada de ar. 
 Equilíbrio de Starling (fisiológico): a cada momento ocorre saída e reentrada do interstício 
para dentro do leito da microcirculação, ou seja, isso é constante e fisiológico. O que faz essa 
ida e vinda acontecer são as forças de pressão hidrostática exercida pelo plasma, pressão 
hidrostática exercida pelo tecido, pressão coloidosmótica exercida pelas proteínas plasmáticas 
(no plasma) e pela pressão coloidosmótica exercida pelos tecidos. Toda essa movimentação 
ocorre no leito da microcirculação (arteríolas, capilares e vênulas). Normalmente se sobra uma 
pequena quantidade de fluido, o que é drenado pelos vasos linfáticos. 
O edema se forma por vários motivos: 
Aumento da pressão hidrostática causado por variados fatores. Pode ser localizado quando há um 
comprometimento do retorno venoso (casos de torção intestinal, torção de estômago – casos de 
colabamento das veias em determinado local/órgão). Gera aumento da pressão hidrostática. Poderia 
ser causado também pela maior chegada de sangue no local. Na cirrose hepática, por processo de 
fibrose difusa há dificuldade de passagem de sangue pelo órgão, fazendo com que ocorra aumento da 
pressão hidrostática no território portal que força saída de líquido para o interstício e para cavidade 
abdominal, gera quadros de ascite. Lembrando que a cirrose se trata de um processo de cicatrização 
difusa do órgão e essas cicatrizes se tornam barreiras para a passagem do sangue. 
Aumento da permeabilidade vascular: se relaciona a passagem de líquido e muitas vezes proteínas 
plasmáticas e células também do interior dos vasos para o interstício. Ocorre em caso de inflamação 
aguda (liberação de mediadores químicos da inflamação) e angiogênese, formação de novos vasos – as 
pontes entre as células estão mais frouxas, permitindo a saída de líquido. 
Obstrução linfática: Pode se relacionar a neoplasias, cirurgias extensas que podem comprometer 
vasos linfáticos importantes, radiações usadas para tratamento pré e/ou pós retirada de tumores 
(menos frequente na medicina veterinária), além de linfangites que são inflamações desses vasos. Em 
caso de humanos, temos a filaríase (elefantíase) como principal exemplo dessa obstrução. Dessa 
forma, ocorre falha na absorção do líquido intersticial pelos vasos linfáticos da região afetada. 
Retenção renal de sódio: colabora com a formação do edema, ela ocorre muitas vezes por 
mecanismos compensatórios, fazem o SRAA ser ativado, isso retém sódio e líquido. Pode ser para 
compensar uma diminuição da volemia, gera aumento da pressão hidrostática e agrava os quadros de 
edema. 
Diminuição da pressão coloidosmótica do plasma: exercida principalmente pela albumina. Em casos 
patológicos, o animal vai apresentar hipoproteinemia. 
 Ocorre em casos de perda proteica, como em síndrome nefrótica, principalmente glomerularcrônica, pois as proteínas irão passar pela filtração glomerular e o animal apresentará 
proteinúria. 
 Também pode ocorrer em distúrbios gastrointestinais, causados por má absorção de proteínas, 
lesões no intestino, principalmente abomaso. O animal ingere uma quantidade adequada, mas 
elas não são devidamente absorvidas – síndrome da má absorção. 
 A Redução da síntese proteica (causa mais comum de hipoproteinemia): causada por alterações 
da síntese proteica, por alterações hepáticas (cirrose), a maior parte das proteínas plasmáticas 
são sintetizadas no fígado. 
 Desnutrição: fator importante na redução dessas proteínas, não se ingere a quantidade 
adequada de proteínas, o que impede a síntese das proteínas plasmáticas. 
 Parasitoses: parasitas hematófagos, que ocupam o estômago dos animais, abomaso ou intestino. 
Eles realizam hematofagia e reduzem as células sanguíneas (hemácias – gerando anemia) e 
também hipoproteinemia, tanto pelo sangue que eles ingerem, tanto pelo sangue perdido em 
cada lesão (secreção de substâncias anticoagulantes). 
A papeira é comum em casos de hipoproteinemia, (pode acontecer em 
casos de presença de parasitas hematófagos no abomaso desse 
animal - haemonchus - o parasita suga o sangue e leva ao quadro de 
hipoproteinemia, logo, há formação de edema nesta região). Não deve 
ser confundido com bócio que se relaciona ao mau funcionamento das 
tireóides, logo, não deve ser tratado com iodo e sim com o anti-
helmíntico. 
Mucosas conjuntivais pálidas do 
ovino: causada por anemia, pode 
ser chamada de mucosa de porcelana. Esses animais têm anemia e 
hipoproteinemia. 
 
Em casos de cirrose, temos dois mecanismos atuando em conjunto: aumento da pressão hidrostática no 
território portal e diminuição da pressão coloidosmótica por falta de síntese proteica. Animais com 
cirrose vão desenvolver com frequência quadros de ascite mas também de um edema generalizado, por 
essas duas causas. 
Nessa imagem temos um bom exemplo de obstrução causada 
por infiltração linfática de neoplasias malignas. Deve-se 
comparar as espessuras das duas pernas do cão. Ela está 
extremamente inchada e edemaciada. Quando se faz 
compressão com o dedo, a depressão vai permanecer por um 
tempo. Nesse caso tínhamos um mastocitoma com infiltração 
em linfonodos e vasos linfáticos. O edema será localizado ao 
local com a drenagem linfática comprometida. 
 
Grande quantidade de espuma sendo liberada pela boca indica que a 
origem do problema é um edema pulmonar. A espuma é formada pela 
mistura entre o ar e o líquido, podendo ser encontrada também nos 
pulmões e traquéia. A língua do animal está arroxeada, com aspecto 
cianótico justamente pela baixa renovação de oxigênio. 
 
 
HEMORRAGIA E TROMBOSE 
Hemostasia: processo fisiológico de estancamento da perda de sangue; toda vez que houver dano 
vascular ou algo que traumatize o vaso ou induza uma lesão vascular, rapidamente entra em ação o 
processo de hemostasia para evitar que o sangue se perca do interior dos vasos. Esse processo é 
então fisiológico, mas compartilha vários mecanismos com os distúrbios circulatórios como o caso da 
trombose ou hemorragia. O excesso gera a trombose e o mau funcionamento gera a hemorragia. 
Processo fisiológico: capacidade de formação de tampão hemostático que bloqueia a perda do sangue, 
no entanto, a fluidez do sangue deve ser mantida. Tem como componentes principais: parede dos 
vasos (endotélio que mantém a fluidez do sangue, caso ele seja lesado, começará o processo de 
hemostasia), as plaquetas (fragmentos de células oriundos dos megacariócitos produzidos na medula 
óssea que circulam livremente pela corrente sanguínea e quando necessário elas se juntam) e o 
sistema da cascata de coagulação que envolve a ativação de vários fatores que estão inativos na 
corrente circulatória promovendo a formação do tampão hemostático. 
Sequência de eventos hemostáticos após lesão vascular: independentes do tamanho da lesão, sempre 
vai ocorrer basicamente a mesma sequência de eventos: 
 Vasoconstrição: processo transitório, em caso de vaso de baixo calibre, a vasoconstrição já é 
suficiente para solucionar o problema, se o dano for maior ela não consegue resolver sozinha. 
Isso ocorre no local da lesão. 
 Hemostasia primária: aderência e ativação plaquetária: as plaquetas circulantes se 
transformam ficando mais viscosas e se aderem umas às outras no local da lesão. Em danos 
menores esse passo já é suficiente para solucionar o problema. 
 Hemostasia secundária: em casos de lesões maiores teremos ativação do fator tecidual, 
ativação dos fatores plaquetários, ativação da trombina e juntamente com as plaquetas haverá 
ativação da cascata de coagulação → polimerização das fibrinas + plaquetas que forma um 
tampão permanente. 
 A trombina transforma o fibrinogênio em fibrina que estabiliza o tampão plaquetário, 
tornando-o permanente. 
Caso esse processo se dê de forma incontrolada, todo o sangue do corpo seria coagulado. Logo, assim 
que o processo de formação de coágulo começa, há o início de um processo de fibrinólise que vai 
regular a formação de coágulos, evitando que ocorra de maneira excessiva. 
 Reparo tecidual: o endotélio tende a se proliferar em torno do tampão hemostático. Quando 
esse tampão for pequeno ele será dissolvido completamente e há apenas a reparação do 
endotélio. Em casos de tampões maiores o endotélio vai revestir toda a porção que não foi 
digerida. 
Trombose: processo patológico de formação do trombo, uma massa sólida formada por meio dos 
constituintes normais do sangue – plaquetas, fibrinas, células do sangue (hemácias e leucócitos), 
formando um coágulo de forma anormal, patológica, exacerbada dentro da corrente sanguínea. Tem 
como consequência problemas sérios de irrigação e drenagem de determinados locais por causa da 
obstrução. 
Coágulo pós mortem: pode ser do tipo lardáceo que é mais claro (ou amarelado em caso de equinos) e o 
cruórico que é formado por todos os constituintes do sangue, sendo mais escuro por apresentar maior 
quantidade de hemácias. Se diferenciam do trombo pois não se grudam nas paredes dos vasos ou nas 
câmaras cardíacas, sendo mais elásticos, possuem superfície lisa e brilhante e se moldam de acordo 
com o formato do local onde estão. Já o trombo fica aderido à parede do vaso, possui consistência 
friável, superfície mais opaca e rugosa. 
*** Coágulos grandes dentro do ventrículo esquerdo podem significar insuficiência cardíaca. Em casos 
normais o ventrículo esquerdo não deve estar repleto. 
 
 
 Tríade de Virchow: Os trombos têm como base três componentes: lesão endotelial, alterações 
do fluxo normal e alterações do próprio sangue (hipercoagulabilidade), sendo o primeiro fator o 
mais importante. 
 Lesão endotelial: se refere a lesão sofrida pelo endotélio que tem propriedades anti-
trombóticas que, diante do dano, se tornam pró-trombóticas. Antes da formação do trombo, 
temos um processo de hemostasia normal, mas ele ocorre de forma exacerbada. A lesão expõe 
a matriz extracelular que possui colágeno que é extremamente pró-trombótico (trombogênico), 
então, ocorre a ativação plaquetária, adesão das plaquetas que estimula a sua agregação. Isso 
ativa ainda a cascata da coagulação, mas de maneira exacerbada. Esse exagero ocorre em 
lesões vasculares traumáticas (traumas repetidos na parede do vaso), lesões neoplásicas e 
lesões inflamatórias que envolvem a parede do vaso. 
Um exemplo de lesão endotelial é o que ocorre na artéria mesentérica de equinos parasitados por 
Strongylus vulgaris. Esse parasita lesa a parede do vaso que se torna irregular, dilatada e há perda da 
elasticidade normal após repetidas lesões. Então, são formados trombos que podem se desprender e 
acabar ocluindo vasos de menor calibre, impedindo a passagem de sangue. 
 Alteração do fluxo normal: o fluxo normal é laminar, ou seja, dentro do vaso temos naporção 
central da corrente os componentes particulados e as plaquetas, e em contato com o endotélio, 
menor quantidade destes componentes. Em caso de interrupção ou mudança nesse fluxo, 
podemos ter duas situações: 
 - A estase que é a parada do fluxo sanguíneo ou fluxo mais lento podendo levar a coagulação do 
sangue. 
 Turbulência: acentuação do fluxo sanguíneo lesando o endotélio 
 Os dois processos permitem que os componentes particulados, principalmente as plaquetas, entrem 
em contato direto com as células endoteliais. O fluxo alterado do sangue pode gerar ainda uma lesão 
do endotélio. Ele vai alterar também a remoção dos componentes que ativam a formação de coágulos, 
além de retardar os inibidores da coagulação. Então, a estase e a turbulência podem facilitar a 
formação e/ou propagação dos trombos. 
Casos: Houve formação de um piogranuloma no fígado de uma vaca que comprimiu a veia cava, impediu 
o retorno sanguíneo causando estase e gerando a formação do trombo. Outro caso comum em vacas de 
alta produção leiteira que recebem grande quantidade de concentrado, em período pós-parto, é o 
processo de deslocamento abomasal; esse deslocamento pode ser para o lado direito ou esquerdo 
sendo que para o lado direito é mais grave, pois muitas vezes há o deslocamento bem dorsal gerando a 
torção do abomaso. Isso faz com que haja dificuldade na drenagem venosa, a luz do vaso tende a ficar 
mais estreita e isso gera a possibilidade de formação de um trombo 
*** Geralmente há maior compressão de veias pois elas se colabam com maior facilidade, se 
comparado às artérias. 
 Alterações do próprio sangue: Essa alteração se refere à hipercoagulabilidade. Na 
veterinária, o mais comum é que esse processo seja secundário, adquirido e que traga como 
consequência o aumento da viscosidade sanguínea. Essas alterações das vias de coagulação 
podem ocorrer por inflamações (processos inflamatórios graves), neoplasias malignas que já 
estão invadindo vasos e liberando mediadores químicos da inflamação (aumenta a viscosidade), 
casos de uremia que se relaciona a insuficiência renal aguda ou crônica (facilita tromboses) e 
alterações metabólicas (disfunções das adrenais e tireóide). 
Morfologia e classificação dos trombos: Depende do local onde se encontram. 
*** O trombo sempre vai ser uma massa friável presa à parede 
 
 Trombo arterial: pelo fluxo sanguíneo mais rápido ele tem menor quantidade de componentes 
particulados do sangue (esses componentes apenas passam por ele, não se fixam), sendo 
predominantemente composto por plaquetas e fibrina; possui coloração mais clara, tende a ser 
mais firme e mais aderido à parede do vaso. Amarelado, arredondado, laminados, se formam no 
sentido do sangue 
 Trombo venoso: são mais semelhantes aos coágulos cruóricos, pois o fluxo sanguíneo é mais 
lento e por isso o trombo é formado por todas as células do sangue; tem característica mais 
frouxa e sua coloração tende a ser mais avermelhada 
 Mural: aderidos na parede do átrio ou ventrículo. 
 Vegetantes: aderidos às válvulas cardíacas. 
 Sépticos: constituídos por bactérias (comum em caso de endocardite) 
 Assépticos: não possuem bactérias na sua composição. 
Ocorre ainda a formação de cabeça e cauda do trombo, a cabeça é o ponto inicial de fixação, sendo 
mais firme e a cauda é o que acompanha o fluxo sanguíneo, sendo mais frouxa. Pelo fluxo sanguíneo 
continuar por determinado período de tempo, ocorre a formação de laminações – formado por fibrina, 
componentes particulados do sangue e ainda outra camada de fibrina que confere aspecto de lâmina. 
Destino do trombo: 
 Fibrinólise e dissolução do trombo: é o que ocorreria em uma condição normal, então teria seu 
processo de degradação e o vaso teria sua recuperação da condição natural. 
 Embolia: Quando ele se desprende da parede ele pode embolizar, ou seja, ser carreado com a 
corrente circulatória. 
 Propagação: leva a uma oclusão completa da luz do vaso. 
 Organização e recanalização: Processo de cicatrização. A partir da parede do vaso há 
formação de vasos e tecido conjuntivo para o interior da massa trombótica, dessa forma, há a 
incorporação do trombo na própria parede do vaso e com o tempo pode haver o processo de 
reendotelização da superfície. Esses pequenos vasos podem se juntar e restabelecer parte do 
Trombo Coágulo pós mortem 
in vivo após a morte 
Consistência seca, superfície irregular Consistência úmida 
Branco/manchado/acinzentado 
aderido ao vaso 
forma-se no sangue em fluxo Forma-se no sangue coagulado 
Composto primariamente por plaquetas e fibrina Composto por plaquetas 
Causado por lesão endotelial Iniciado pela tromboplastina após a morte 
fluxo sanguíneo do local. Para isso o animal precisa sobreviver por algum tempo, se ele morrer 
precocemente esse processo não será visualizado. 
Caso: Trombo venoso na veia epigástrica de cabra que tinha mastite. Pelo fluxo sanguíneo ser mais 
lento, o trombo se parece bastante com um coágulo pós mortal → atenção para não confundir e ter o 
diagnóstico afetado. Comum em vacas leiteiras, pois usa-se a veia do leite para tirar sangue e pode 
gerar trombose nos vasos. 
Processos importantes para formação de trombos: 
Coagulação intravascular disseminada: processo de formação de microtrombos em toda corrente 
circulatória. Efeito muito grave que conduz o paciente à morte na maioria das vezes. Associado a 
processos de choque séptico e neoplasias malignas disseminadas. 
Coagulopatia de consumo ou CID: Esse processo consome plaquetas e fatores de coagulação, fazendo 
com que esses fatores fiquem faltando em outros processos, gerando hemorragias, prejudicando a 
hemostasia. 
HEMORRAGIA 
Se trata da saída de sangue do interior dos vasos. Pode ser externamente (cavidade nasal, trato 
digestório) ou internamente (para dentro de uma cavidade corpórea ou tecidos – muscular, hepático). 
Pode ser em grandes ou pequenos volumes. 
 Per rhexis: quando há lesão vascular considerável e há perda de todos os componentes do 
sangue (hemácias, proteínas, leucócitos, etc) 
 Hemorragia por diapedese: a lesão da parede do vaso não é expressiva, mas há perda de 
hemácias do interior da corrente circulatória para o interstício. Elas fazem parte de quadros 
ligados a diáteses hemorrágicas, processos em que há a facilitação das hemorragias, traumas 
que mesmo pequenos podem resultar em hemorragia. 
Classificação e aspecto das hemorragias: 
 Formato: Um mesmo tecido pode apresentar os três tipos de hemorragia, elas são 
bidimensionais, tem largura e comprimento. 
Petéquias: são puntiformes, parece uma cabeça de alfinete. Algo pontual, são pontinhos vermelhos. 
Equimoses: são pontos maiores que as petéquias. 
Sufusões: têm formato de pinceladas, são maiores. 
Hematoma: hemorragia tridimensional, provoca aumento de volume no local, pode ser pela perda de 
poucos ou muitos mililitros de sangue. 
 Hemorragias em locais específicos: 
∙ Hemartrose: na articulação. 
∙ Gastrorragia: estômago 
∙ Hematêmese: vômito 
∙ Enterorragia: intestino 
∙ Hematoquezia: ânus 
∙ Otorragia: orelha 
∙ Epistaxe: cavidade nasal 
∙ Hemoperitônio: na cavidade 
peritoneal/abdominal 
∙ Hemoptise: vindo do pulmão e eliminado 
pela cavidade nasal ou oral 
∙ Hematúria: urina
Causas básicas das hemorragias: causas traumáticas são as mais frequentes, ocorre ruptura da 
parede do vaso havendo perda de sangue; processos inflamatórios que envolvem a parede do vaso; 
necroses e neoplasias malignas. 
 Alteração na parede vascular por alterações infecciosas tanto por bactérias quanto por toxinas 
produzidas pelas bactérias/vírus tendo como exemplo a peste suína clássica (viral em suínos) e 
a hepatite infecciosa canina que geram lesões nas paredes dos vasos. 
 Alterações plaquetárias: trombocitopenias (baixa da quantidade de plaquetas) gera 
hemorragias pelo fato do processo da hemostasia estar comprometido.É o que acontece no 
caso de erliquiose, intoxicação aguda por samambaia (gera dano na medula óssea). 
 Medicamentos e irradiações (menos frequentes na medicina veterinária). 
 Em casos de CID, já citados, pelo consumo de plaquetas e fatores de coagulação. 
 Disfunções plaquetárias: associada à uremia (mal funcionamento dos rins, deixando o sangue 
“sujo”), intoxicação por aspirina que pode ser usado em excesso para diminuir a formação de 
trombos, e ao passar da dose gera hemorragias. 
 Hiperestrogenismo: endógeno (em casos de tumores ovarianos, cistos foliculares) ou exógenos. 
Se relaciona a um dano direto na medula óssea, tendo como consequência as hemorragias. 
 Coagulopatias: problemas hepáticos graves que podem diminuir os fatores de coagulação. 
 Deficiência de vitamina K: principalmente ligados a ingestão de antagonistas da vitamina K, 
como ocorre com envenenamentos que são anticoagulantes. Esses venenos normalmente são 
usados para rato. 
Exemplos: 
 Porcos que eram alimentados com restos de padaria, mas havia resíduos de veneno de rato 
nesses alimentos e isso gerou a morte de diversos animais. Houve reversão quando foi 
administrada a vitamina K. 
 Em caso de ingestão de samambaia, haverá saída de 
sangue por diversos locais, sairá na urina, configurando 
hematúria, haverão hemorragias disseminadas na serosa do 
intestino. Essa intoxicação age de forma semelhante à 
radiação. A medula óssea desse animal vai apresentar 
apenas hemácias e gorduras, os outros precursores não 
existem mais. Eles apresentam ainda infecções 
secundárias facilitadas por causa da aplasia da medula 
óssea (não haverá leucócitos). 
O quadrado menor indica o estado normal. 
Consequências da hemorragia: vai depender do volume de sangue perdido, da velocidade da perda e 
do local de onde foi perdido o sangue. 
 Uma perda de 20 mL de sangue de um bovino adulto (perda externa), não vai gerar nenhuma 
consequência, mas se houver a perda dessa mesma quantidade para dentro da cavidade craniana 
vai haver ocupação de espaço e vai ser muito grave. 
 Velocidade: em caso de perda longa, demorada, o animal consegue compensar por meio de alguns 
mecanismos, mas se a perda ocorre rapidamente, o animal será levado à morte por choque 
hipovolêmico. 
 Hemopericárdio: acúmulo de sangue no saco pericárdico, se o volume de sangue fosse expelido 
para o exterior desse saco, o animal não teria grandes efeitos, mas por ele ter ocupado esse 
espaço, ele gera tamponamento cardíaco, impedindo que o coração do animal alcance a 
amplitude necessária dos batimentos. O volume de sangue não é considerável, mas pela 
localização ele gera a morte do animal. 
 Acúmulo de sangue que comprime a medula espinhal, pode chegar a prejudicar a movimentação 
dos membros desse animal. Essa compressão, não depende de grande quantidade de sangue, 
mas por ser nesse local, gerou essa sintomatologia. 
 
Resolução da hemorragia: se o animal sobreviver, o local onde está acumulado o sangue será 
reabsorvido. A parte líquida será reabsorvida e os constituintes figurados serão removidos por 
fagocitose. Se o volume de sangue for muito grande, vai ocorrer o processo de organização do 
hematoma – cicatrização (invasão de vasos e tecido conjuntivo como já descrito). 
Em hemorragias menores ela vai ser reabsorvida por completo, obviamente isso só vai ocorrer se o 
animal sobreviver tempo suficiente para estabelecimento das resoluções. 
 
EMBOLIA 
Se trata do transporte de qualquer substância que seja sólida (fragmento de trombo), líquida (gotícula 
de óleo) ou gasosa que ocorra no interior da corrente sanguínea. Gera isquemia do local irrigado pelo 
vaso entupido, isso pode gerar necrose, infarto do local onde o êmbolo se instala. 
Classificações: 
Tromboembolia: é o tipo de embolia mais comum. Acontece quando um trombo se desprende da parede 
do vaso e é lançado na circulação. 
 Exemplos: trombo na artéria aorta, se desprendeu do coração do animal e se alojou na 
bifurcação do vaso em questão. Nesse caso, obviamente terá graves consequências de isquemia. 
Comum em gatos com cardiomiopatia, tem como consequência esse tromboembolismo (em cela). 
Embolia neoplásica: uma das formas que a neoplasia maligna tem de se disseminar pelo corpo do 
animal. As células neoplásicas invadem a corrente circulatória e são transportadas para outros locais à 
distância. Pode começar com um tumor de mama e pode ser transportado até os pulmões, por 
exemplo. 
 Em caso de melanoma maligno (neoplasia na boca de cães), foi encontrado na necropsia, 
múltiplos focos neoplásicos no pulmão do animal, isso ocorreu pela invasão das células 
neoplásicas na corrente sanguínea. 
Embolia séptica: colônias bacterianas que ganham acesso a corrente circulatória e são veiculadas, 
disseminadas para locais a distância, temos como exemplo uma vaca que tem lesão no casco 
contaminada por bactérias e elas têm acesso a corrente circulatória e são disseminadas para outros 
locais. 
 Rim de bovino com múltiplos pontilhados amarelados, cada um deles representa uma embolia 
séptica que chegou ao local por meio da corrente sanguínea. O animal tinha uma metrite grave 
que foi o ponto inicial das bactérias. Comum em potros que não ingerem adequadamente o 
colostro e tem invasão e instalação de agentes. 
Embolia gasosa: pouco frequente na veterinária, se relaciona ao tipo de trabalho do indivíduo, como o 
caso de mergulhadores em profundidades maiores e não tem o devido cuidado ao retornar para 
superfície. O gás que está em dissolução no sangue, a medida que a pessoa sobe, ocorre formação de 
bolhas que vão prejudicar os capilares. Na veterinária se tem receio em caso de administração de soro 
que pode apresentar bolhas de ar no equipo, mas elas são pequenas demais para gerar um dano 
significativo. 
Embolia gordurosa: pode ocorrer em casos de injeção de substâncias não formuladas para injeção 
intravascular. Como antibiótico com veículo oleoso que deve ser injetado via IM. Por algum erro, pode 
haver injeção IV, resultando em embolia gordurosa. Outra situação é o caso de traumatismos graves, 
principalmente com fraturas de ossos longos em animais mais velhos, a medula óssea já vai estar sendo 
substituída por gordura que acaba tendo acesso a corrente sanguínea por causa do trauma. Comum de 
ser encontrada (achado incidental) nos rins dos animais. 
Outras: fragmento de pele ou pelo que são inoculados na corrente circulatória, embolia de líquido 
amniótico. 
ISQUEMIA 
Pode ser definida como falta da chegada de sangue em local ou falta de drenagem desse sangue 
acumulado no local. É uma consequência de um bloqueio arterial, ou dificuldade de retorno venoso. 
Gera anoxia (total ausência de oxigênio) ou hipóxia (redução da quantidade de oxigênio no local), mas 
não falta apenas oxigênio, falta nutrientes para as células e a remoção de metabólitos que deveriam 
ser retirados pelo processo de circulação normal. Causas: trombose, embolia, vasoconstrição. 
Isquemia progressiva: permite que o tecido vá se adaptando à nova condição, possui consequências 
relacionadas a atrofia, o organismo se adapta a menor quantidade de oxigênio e nutrientes e as células 
vão reduzindo seu volume e seu metabolismo. Mas na maioria das vezes vai gerar infarto. 
 
INFARTO 
 
Consequência da isquemia, área de necrose isquêmica. Geralmente acontece em uma área de necrose 
de coagulação por isquemia, por bloqueio do suprimento arterial ou dificuldade/impedimento da 
drenagem venosa. Pode estar relacionada a trombose, embolia, vasoespasmo, compressão extrínseca 
(algo que comprime o vaso por fora, em casos de torção/vólvulo gera colabamento das veias 
(principalmente). 
Fatores que influenciam no desenvolvimento do infarto: 
 Natureza do suprimento vascular: cada órgão tem o seu suprimento, por exemplo, os rins têm 
circulação terminal (sem muitas circulações colaterais), tende a ter o infartocom mais 
facilidade que o pulmão ou fígado, por exemplo, pois esses órgãos têm dupla circulação, então 
se uma for afetada, a outra pode conseguir suprir a necessidade do tecido. Um exemplo de 
órgão com circulação colateral seria o intestino, musculatura esquelética. 
 Vulnerabilidade do tecido acometido: quanto mais especializado, mais vulnerável será o tecido 
na falta de oxigênio como é o caso do sistema nervoso, poucos minutos sem oxigênio já gera 
uma área isquêmica. Diferente dos tendões que tem o metabolismo menor e por isso são menos 
vulneráveis. 
 
 Grau e velocidade de oclusão: oclusões de grandes vasos que ocorrem rápido, tem 
maior facilidade de ocorrência do infarto. Ao contrário de vasos menores que podem ser 
compensados por circulação colateral. 
 Calibre do vaso ocluído: quanto maior o vaso, maior será a necrose isquêmica. 
 Capacidade de transporte de oxigênio: depende da condição inicial do animal, em caso de 
anêmicos, ele será mais suscetível ao desenvolvimento de infarto quando comparado a animais 
que não têm anemia. 
Muitas vezes, as lesões podem ser agravadas por se relacionarem a reperfusão tecidual, ou seja, há 
afluxo de oxigênio para o local, nesse momento será gerado grande quantidade de radicais livres 
derivados do oxigênio e eles são lesivos a membrana celular. Exemplo, quando se desfaz a torção do 
estômago, pode haver agravamento do quadro de necrose. 
Classificação dos infartos: 
 Brancos ou anêmicos: infartos de cor mais clara, normalmente quando já há alguns dias de 
evolução, que demoraram para serem visualizados. 
 Vermelho ou hemorrágico: ocorreram recentemente ou então naqueles tecidos que têm uma 
constituição mais frouxa como é o caso dos pulmões. 
Aspectos macroscópicos: Acontece em uma área restrita na maioria das vezes. Há alteração de 
coloração, dependendo do formato do órgão vai haver formato de cunha (comum em rins) e, 
geralmente, vai ter uma área delimitada pelo processo inflamatório agudo. Em torno da área mais clara 
tem uma linha avermelhada configurando a inflamação. Caso seja um bloqueio da circulação de retorno, 
a área estará muito avermelhada pelo acúmulo de sangue no local. 
Quando ocorre na musculatura esquelética, o músculo fica bem branco em casos de aves que possuem 
essas estruturas na cor clara e menos vermelho nos outros animais. 
 -Em caso de necrose de coagulação na porção central do sistema nervoso, ela passa para 
necrose de liquefação e rapidamente o tecido se liquefaz. 
Aspecto microscópico: caracterizado por uma área de necrose de 
coagulação que pode ter mais ou menos sangue, depende do tempo de 
evolução. 
Importância clínica do infarto: sua importância, assim como os outros 
distúrbios, vai depender do local que ocorreu. Prova disso são os 
achados de necropsia que não se relacionam à causa da morte do 
animal. Exemplo: um infarto de dois centímetros de diâmetro no rim do 
bovino não traz grandes consequências. Mas se esse mesmo infarto ocorrer no tronco encefálico do 
bovino, ele vai morrer. 
Destinos da área de infarto: caso o animal sobreviva e haja permanência da área infartada, pelo 
processo inflamatório que ocorre na periferia, os tecidos necrosados serão removidos por fagocitose 
e haverá formação de vasos e tecido conjuntivo que vão substituir a área infartada. 
Caso a área seja muito grande, vai haver a separação, um sequestro desse tecido de necrose por uma 
linha de inflamação, mas ele não será completamente substituído por tecido conjuntivo fibroso, 
permanecendo como um tecido inerte no local. 
Em casos de infarto séptico ocorre formação de um abscesso no local, será atraída grande quantidade 
de neutrófilos, pode ocorrer ainda a calcificação dessas áreas de infarto. Áreas visualizadas durante 
a necropsia. 
CHOQUE 
 
Definido como uma falência completa do sistema cardiovascular, uma falência completa da distribuição 
adequada do sangue aos tecidos. Há desproporção entre o volume de sangue circulante e a quantidade 
de vasos que devem ser preenchidos. Como resultado dessa desproporção, teremos uma falência de 
múltiplos órgãos do corpo. Temos três situações que conduzem ao choque: 
 Redução do volume de sangue circulante: ou por perda de sangue total ou por perda de líquido 
em grande quantidade. 
 Redução do débito cardíaco: menor quantidade de sangue bombeado por minuto. Se relaciona a 
deficiência no bombeamento do sangue, tendo como sítio primário da lesão o coração. 
 Perda do controle vasomotor periférico: em condições normais nem todos os vasos estão 
abertos ao mesmo tempo, há alternância; quando se perde esse controle, todos os vasos se 
abrem ao mesmo tempo, o animal terá um quadro de hipotensão acentuada. O sangue ocupa 
essas regiões todas não tendo sangue suficiente para circular em todos os tecidos. 
Manifestações clínicas do choque: quadro de letargia, desânimo muito acentuado, animal não 
responde aos estímulos. Isso ocorre por causa da hipotensão, palidez acentuada das mucosas, 
arroxeamento das mucosas (dependendo do quadro de choque), hipotermia. Em caso de choque séptico 
a temperatura tende a estar alta no começo e cai depois. Normalmente vai ter taquipneia (ciclo 
respiratório muito mais rápido que o usual) e taquicardia, em uma tentativa de compensação da 
hipotensão. Diminuição da produção de urina (oligúria ou anúria). Alguns animais apresentam diarreia 
sanguinolenta. 
Patogenia do choque: independente da causa inicial, o choque não é uma enfermidade específica, é 
uma condição associada a hipotensão, ou seja, independente do tipo de choque, o animal entra em 
hipotensão acentuada com redução da perfusão tecidual gerando hipóxia (organismo começa a gerar 
energia em situação de anaerobiose, gerando maior quantidade de ácido lático que agrava ainda mais o 
quadro da doença no animal). O animal morre de choque em diferentes tipos de situação, associado 
normalmente a esse ciclo vicioso que leva à hipotensão. 
Classificação dos choques: todos eles entram no mesmo ciclo vicioso: diminuição da perfusão 
tecidual, que leva a hipóxia, aumenta produção de ácido lático. O aumento desse ácido somado às 
complicações e produtos de cada um dos choques gera a morte do paciente. 
 Choque hipovolêmico: associado a perda de volume sanguíneo ou associado a perda de líquido de 
forma bastante intensa. Ocorre quando o animal perde entre 20 e 40% da sua volemia em curto 
espaço de tempo. Se o animal perde esse volume lentamente, o organismo consegue compensar 
essa perda. Em casos de perda de líquido, se associa a vômito e diarreia intensos, em caso de 
enterite grave por exemplo, isso impede que o animal seja devidamente hidratado. Animais com 
queimaduras extensas também podem entrar nesse quadro, há grande perda de soro 
(exsudato). Em equinos (bem raro), a sudorese acentuada pode contribuir para ocorrência de 
choque (importância do fornecimento de líquido para esses animais). 
 Choque cardiogênico: se relaciona a problemas cardíacos, seja por lesão extensa do miocárdio 
(miocardite) ou necrose do miocárdio, arritmias cardíacas, compressão do coração como o caso 
do tamponamento cardíaco (hemopericárdio), pode ocorrer ainda obstrução da saída do sangue 
que é bombeado do coração em caso de trombose acentuada de vasos. 
 Choque séptico ou tóxico: bastante frequentes na veterinária, normalmente associados a 
bactérias gram-negativas por terem em sua constituição os lipopolissacarídeos que podem 
ativar os macrófagos, monócitos, havendo liberação acentuada de citocinas. Essas citocinas + 
sistema complemento produzem um quadro de vasodilatação e aumento da permeabilidade 
vascular. Ocorre ainda o processo de coagulação intravascular disseminada (CID) – consumo de 
plaquetas e de fatores de coagulação. Bactérias gram positivas e fungos podem, 
ocasionalmente, gerar esse choque. 
 Choque neurogênico: ocorre por meio da liberação de mediadores neurogênicos, porexemplo, o 
animal passa por estresse ou dor muito acentuada, condições que levam a liberação desses 
mediadores, ocorre perda do controle vasomotor periférico, gerando falta de sangue na 
circulação. Muito frequente em animais selvagens, como é o caso de cervídeos. O animal se 
estressa tanto que acaba morrendo. Animais traumatizados – esmagamento de membros ou 
nervos que induzem dor muito acentuada. 
 Choque anafilático: imunomediado, ocorre grande sensibilidade (tipo I), há formação de 
complexos antígeno-anticorpo que vão se depositar na membrana citoplasmática de mastócitos 
que estão cheios de grânulos com mediadores químicos da inflamação e eles são degranulados 
quando ocorre essa interação (IgG). Isso gera liberação dos mediadores inflamatórios de 
maneira sistêmica que induz a ocorrência desse tipo de choque por aumento da permeabilidade 
vascular e vasodilatação. 
 Estágios do choque: são difíceis de perceber clinicamente, muitas vezes, dependendo do tipo de 
choque, o animal passa por todos os estágios sem gerar grandes sinais visíveis. Sem dar tempo de 
quantificar e descrever essas manifestações. Logo, deve-se tratar do animal mesmo sem saber qual 
estágio ele está. 
 Estágio não progressivo: quando o organismo começa a ativar diferentes mecanismos 
compensatórios, aumento da FC, FR, aumento da retenção renal de líquidos para tentar manter 
a volemia. Melhor estágio para começar o tratamento para que a sua condição normal seja 
recobrada. Uma forma de reverter seria uma transfusão de quantidade equivalente ao que foi 
perdido pelo animal. 
 Estágio progressivo: ocorre o início das instalações das lesões associadas a hipoperfusão 
tecidual em diferentes órgãos e tecidos. Ainda dá para reverter o caso, mas o animal por 
apresentar sequelas caso sobreviva. 
 Estágio irreversível: nesse caso as lesões estão instaladas em diferentes órgãos dos tecidos e 
mesmo com a retirada da causa inicial, dificilmente o animal vai sobreviver por lesões 
irreversíveis em coração, rins e etc. 
 
Lesões associadas ao choque: 
 No sangue: haverá hipercoagulabilidade (CID). 
 
 Pulmões: se apresentarão muito avermelhados, 
pesados, fluindo grande quantidade de líquido de sangue ao 
corte. Na microscopia haverá grande quantidade de 
microtrombos, presença de edemas acentuados rico em 
glicoproteína por haver aumento da permeabilidade dos 
pulmões. Chama-se de pulmões de choque. 
 
 Intestino: O animal acaba apresentando quadro de 
necrose, resulta em hemorragia para luz intestinal e por 
isso muitos animais apresentam diarreia sanguinolenta. Isso 
pode ser confundido com enterite hemorrágica, mas na 
verdade é um distúrbio circulatório. Além disso, um 
agravante desse local é que com a necrose do topo das 
vilosidades pela isquemia ocorre penetração das bactérias 
que ocupam, naturalmente, o intestino, fazendo com elas 
tenham acesso à corrente circulatória, agrava o caso e há ainda o choque séptico. 
 Fígado: normalmente será uma congestão centrolobular e necrose no mesmo local. Isso ocorre 
por falta de oxigenação adequada dos hepatócitos. 
 Rins: necrose tubular aguda, ocorre vasoconstrição periférica para tentar manter normal a 
quantidade de líquido no organismo. Muitas vezes o animal é retirado do quadro de choque, mas 
por causa da lesão ele morre de insuficiência renal. Ou seja, a NTA é um agravante muito sério 
que leva a óbito. 
 Coração: hipercontração de cardiomiócitos e a sua necrose individual. Lesão geralmente é 
multifocal sendo melhor visualizada na microscopia. 
 Encéfalo: necrose neuronal por isquemia, necrose laminar (necrose de neurônios mais 
suscetíveis). 
 Adrenais: quadros de hemorragia mais concentrada na porção cortical, principalmente em 
equinos. 
 
Evolução clínica: depende muito da causa do choque, por exemplo, ao comparar o choque hipovolêmico 
e séptico, haverá gravidades diferentes, sendo o séptico o mais difícil de ser tratado e revertido. 
Também irá depender da fase que o animal se encontra, se for inicial ele tem mais chances de ter seu 
quadro revertido. Os animais que conseguem sair do choque, geralmente, desenvolvem insuficiência 
renal por causa da necrose tubular aguda (NTA). 
 
 
INFLAMAÇÕES 
Resposta do tecido vascularizado e agredido, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos 
componentes líquidos e celulares bem como do tecido conjuntivo adjacente. 
Causas: existem diversos agentes envolvidos, podemos dizer que qualquer coisa que gere lesão no 
tecido pode gerar resposta inflamatória. Isso ocorre porque a resposta do organismo vai ser de 
acordo com os agentes e as situações que geram, formando uma resposta imunológica, ou seja, coisas 
que o organismo veja como estranho ao corpo. 
 Agentes biológicos: vírus, bactérias, micoplasmas, fungos e protozoários, helmintos e 
artrópodes. 
 Agentes químicos inorgânicos (como os cáusticos, metais pesados, ácidos e álcalis fortes) e os 
orgânicos (exo e endotoxinas bacterianas e micotoxinas). 
 Agentes endógenos: degeneração ou necrose e alterações na resposta imunológica. 
 Agentes Exógenos: agentes físicos como o calor, frio, eletricidade, radiações, traumas 
mecânicos, atritos e corpos estranhos. 
 Causas nutricionais como isquemia, deficiência de vitaminas. Isso também vai gerar reações 
inflamatórias em algum grau. 
No momento que a célula sofre degeneração ou necrose por esses fatores ela passa a ser reconhecida 
pelo organismo como algo diferente e por isso o corpo monta uma resposta inflamatória. 
Defesa x dano: sempre vai haver um processo formado pela lesão que causa modificações no tecido e 
é a resposta inflamatória que tem o objetivo de diluir, inativar, degradar, isolar e eliminar o que causa 
esse dano. Por exemplo, se for uma bactéria, no momento que ela é isolada ela tem mais dificuldade de 
atingir uma célula, se fixar e se reproduzir. 
Algumas vezes, a inflamação pode ser prejudicial, pois pode lesar o tecido. Isso ocorre em casos de 
exagero dessa resposta e há destruição das células do organismo, o que atrai mais células 
inflamatórias aumentando cada vez mais a resposta. O ideal é que ocorra o isolamento do patógeno, ele 
seja liquidado, sem gerar lesões graves ao tecido para assim exterminar o invasor e manter a 
estrutura do tecido. 
Identificação da inflamação: 
 Sinais sistêmicos: não servem para caracterizar uma inflamação, pois são inespecíficos, esses 
sinais podem se apresentar em outros casos também. 
 Sinais cardeais: local inflamado apresenta os 5 sinais cardeais da inflamação. São eles: calor, 
vermelhidão, inchaço, dor e perda de função. Isso pode acometer, tanto locais pequenos 
como unhas encravadas, como órgãos inteiros, como um braço. 
Classificação da inflamação: Leva em conta sempre a localização, se classifica o tipo de acordo com 
a célula inflamatória presente, tempo de evolução, gravidade e a extensão. 
 Localização: tipo de célula afetada, tipo de órgão e localização anatômica associada. A 
localização da inflamação terminará com o sufixo ‘’ite’’. Inflamação no fígado, acomete 
hepatócitos, portanto se chama hepatite. Em caso de rim, glomerulonefrite define uma 
inflamação que ocupa apenas a região glomerular. Em caso de pneumonia ainda é inflamação, 
mesmo sendo uma exceção da nomenclatura. 
 Transudato: edema não-inflamatório com eletrólitos e pequenas moléculas (ausência de células 
inflamatórias), apresenta densidade mais baixa. O aumento da pressão hidrostática causa a 
saída de líquido dos vasos. Há apenas extravasamento de líquido. Macroscopicamente se 
apresenta como um líquido translúcido. 
 Exsudato: edema inflamatório com proteínas e presença de células inflamatórias, nesse caso 
terá densidade mais alta. Aqui haverá extravasamento de líquido, proteína e células 
inflamatórias. 
 Exsudato seroso: presença de líquido claro (branco ou 
transparente), muito parecido com líquido de edema, 
semelhanteao soro e albumina. Composto por 
neutrófilos. Ele está presente no começo da lesão 
inflamatória aguda. Um exemplo é o corrimento nasal 
com excesso de líquido no começo de uma gripe. 
Presente também em casos de picada de abelha. 
 Exsudato catarral/mucoso: Quando o exsudato 
seroso se mistura com muco. Ele vai ser viscoso, esbranquiçado, pode ser rosado ou 
avermelhado em caso de presença de sangue. Mas ainda será seroso por ter presença de 
neutrófilos, fragmentos teciduais, flocos de fibrina e algumas hemácias se for o caso. A 
coloração desse catarral já é turva com consistência mucóide. É muito comum em exsudato 
comum ao aparelho respiratório, reprodutor e digestivo. 
Normalmente, o exsudato seroso evolui para o mucoso. 
 Exsudato fibrinoso: pode ter muco ou não, mas tem grande presença de fibrina, sendo o 
principal componente; começa a extravasar em caso de lesões 
maiores. O líquido é amarelado, vai ficando sólido, elástico e 
mais denso. Comum em tecidos serosos e mucosos no interior 
de cavidades. A fibrina é quimiotática para células 
inflamatórias, sempre associada a neutrófilos. Se apresenta 
como pequenos flocos no meio do exsudato líquido, mas os 
flocos vão formando grandes massas, podendo se aderir às 
vísceras – nesse momento ele já vai se apresentando crônico. 
É comum em lesões de pleura, mucosas intestinais, peritônio, 
membranas sinoviais, meninges e pulmões. 
 
 
Exemplo: doença de suínos chamada de polisserosite fibrinosa, causada por bactérias gram negativas 
que vai gerar inflamação fibrinosa. Os órgãos começam a se aderir. Lesões de intestino levam a esse 
tipo de inflamação, o que dificulta a absorção que o órgão deveria realizar ←Níveis altos de 
fibrinogênio no plasma (bovinos) aspecto “pão com manteiga”; 
 
 Exsudato purulento: É o mais comum de ser 
observado em processos inflamatórios. A supuração ou pus é 
um material viscoso composto por mistura da necrose 
presente, restos de neutrófilos e bactérias mortas e 
enzimas proteolíticas (liberadas pelos neutrófilos). Ou seja, 
composto por células inflamatórias, enzimas liberadas e tudo 
que eles digeriram. Ocorre em qualquer tecido, como 
mucosas, serosas, dentro do tecido (intertegumentar) e 
superfície de órgãos ou cavidades corporais. Dependendo da 
localização recebe nomes específicos. 
 Coloração: verde/amarelo, marrom ou branco, mas pode variar de acordo do tipo de bactéria 
(esverdeado) ou presença de hemácias (amarronzada). 
 Consistência: Não é um material que escorre com facilidade, mas apresenta certo estado de 
liquidez. Pode estar sólido (situações muito crônicas, com líquido absorvido e fica mais denso), 
semi-sólido (parece sólido mas tem certa viscosidade, tipo um requeijão ou leite condensado) e 
gelatinoso. 
 Exsudato hemorrágico: O sangue é o principal componente misturado à células inflamatórias 
(mas pode vir acompanhado de fibrina, restos de célula, pus e muco). Ocorre em órgãos com 
irrigação abundante, como intestino, cavidades, pulmão, etc. Principal tipo de exsudato 
relacionado a pneumonias aspirativas (fenda palatina com aspiração de leite ou água, ou animal 
que está deitado e aspira poeira) e enterites virais agudas (rotavírus, salmonelas e parvovírus 
em cães e gatos). Isso tudo estará associado a grande destruição tecidual e perda de sangue. 
 Pústula: coleção de pus na epiderme ou logo abaixo dela. 
Está entre a camada de queratina e a epiderme. Se fosse 
em humanos, também poderia ser chamado de espinha. 
Poderia ser um abdome de um cão com cinomose, em que é 
comum haver pústulas. 
 
 
 Abscesso: coleção de exsudato purulento localizado 
envolto por cápsula de tecido conjuntivo sólido, geralmente em resposta a uma bactéria 
piogênica. É uma inflamação crônica, pois há proliferação desse tecido conjuntivo junto com o 
exsudato. Pode crescer muito e causar necrose do tecido por exercer pressão em um vaso, 
além de se romper, extravasando o conteúdo 
 Evolução do abscesso: acúmulo de material de pus → formação de exsudato purulento → 
bactéria não é destruída → lesão crônica com produção de tecido fibroso ao redor → 
cada vez mais denso e grosso → abscesso → rompimento → pus extravasa para a 
cavidade ou tecido. 
 Microabscesso: exsudato purulento com área muito limitada, mas sem cápsula conjuntiva. 
*** Empiema: acúmulo de exsudato purulento (pus) nas cavidades corporais (como a torácica, coração, 
pulmão, nasal, bolsa gutural, etc). 
Mais comum em equinos causado por infecção bacteriana 
(garrotilho, streptococcus equis) na cavidade retrofaríngea ou 
bolsa gutural - empiema de bolsa gutural. O animal fica com 
dificuldade respiratória, dor à palpação e aumento de volume. O 
que compõe o processo inflamatório basicamente são várias 
estruturas associadas, células que já estão presentes nos tecidos 
(mastócitos, macrófagos, fibroblastos) que fazem parte da 
matriz tecidual (fibras elásticas, de colágeno), células da 
estrutura do vaso (plaquetas, linfócitos, leucócitos). 
Células inflamatórias: células polimorfonucleares e mononucleares. 
 
 Neutrófilos: célula mais abundante, associada ao processo de inflamação aguda e situações 
infecciosas, principalmente associadas a bactérias. Eles fagocitam e destroem a célula 
infectada/microrganismo/patógeno (ação microbicida). Quando há grande quantidade de 
neutrófilos que já sofreram lise e já liberaram as enzimas, aqueles mortos, os vivos e restos 
celulares formam o pus. 
 Eosinófilos: também polimorfonucleares, associados a reações de hipersensibilidade como 
alergias, e em casos de infecções parasitárias. 
 Basófilos: são mononucleares, menos numerosos, ocupam a serosa, a pele e as mucosas e se 
envolve também às reações de hipersensibilidade. 
 Linfócitos: São células que produzem anticorpos de memória e contra destruição de agentes. 
Principal célula que atua em infecções virais. Linfócitos B ativos são chamados de plasmócitos. 
 Monócitos/Macrófagos: leva o nome de monócito quando está na circulação e o nome de 
macrófago quando ocupa os tecidos. Associado a inflamações crônicas. Fagocitam o agente 
patogênico. 
 
 
Tempo de evolução da inflamação 
Superaguda: não dá tempo de chegarem tantas células inflamatórias ao local. 
Aguda: inflamação que ocorre em processo rápido, entre 1 a 2 semanas.Predomina fenômenos 
vasculares exsudativos. Presença de exsudação de plasma e células inflamatórias - neutrófilos. Se 
fossem inflamações relacionadas a vírus, haveria presença linfócitos e plasmócitos, e parasitos teria 
eosinófilos. 
Subaguda: Fenômenos tanto vasculares quanto proliferativos. Não sabemos se ela já é crônica ou ainda 
é aguda. 
Crônica: processo mais demorado (superam 3 meses), não tem tanta exsudação mas começa a ter 
proliferação de células (principalmente mononucleares que são monócitos e se tornam macrófagos). 
Determina uma fase proliferativa ou reparativa. 
Crônica - ativa: Trata-se da inflamação crônica reagudizada, isto é, com superposição de fenômenos 
vasculares exsudativos em área cronicamente inflamada. 
 
Gravidade da inflamação: discreta, leve, moderada, severa. 
 
Extensão da inflamação: 
 Focal: pequeno foco em um ponto 
 Multifocal: vários focos em em um certo local. 
 Multifocal coalescente: Aquela em que os focos já estão se juntando 
 Difusa: acomete o órgão inteiro de forma distribuída por toda a sua extensão 
 Focalmente extensa: um ponto ocupando metade de um órgão ou uma área muito grande. 
 
Diagnóstico morfológico da lesão: 
 Nefrite, pleurite, rinite, hepatite: indicam o local da inflamação 
 Purulenta, fibrinosa, catarral, granulomatosa: tipo de exsudação ou até mesmo se é aguda ou 
crônica 
 Aguda, subaguda e crônica: tempo da lesão 
 Difusa, multifocal, focal, difusa: extensão 
 Acentuada, moderada e leve: grau da lesão. 
 
Nomenclatura da resposta inflamatória 
 Necrotizante: ocorrendo necrose do tecidojunto da inflamação 
 Embólica: focos que vieram pela circulação sanguínea 
 Broncointersticial: ocorre dentro do pulmão ocupando o brônquio e o interstício 
 
Inflamação aguda 
Processo agudo, apresenta fenômenos vasculares - exsudativos, com saída de componentes de dentro 
do vaso. Pode ser dividida em quatro processos distintos: fase ou fenômenos irritativos, vasculares, 
exsudativos, degenerativos-necróticos. Apresenta resposta de curta duração, de horas a poucos dias. 
Mediadores químicos da inflamação aguda: eles podem vir dos tecidos ou do sangue e são muito 
diversos. Basicamente eles fazem diversos processos que culminam na inflamação, dilatam vasos, 
aumentam permeabilidade, viscosidade, fluxo de sangue, contração de músculo e prurido. À medida 
que os fatores são liberados vai ocorrendo a cascata do processo inflamatório. Vasodilatação, aumenta 
permeabilidade vascular, quimiotaxia, ativação celular, dor e lise tecidual. 
 Mediadores teciduais: histamina , serotonina, prostaglandinas e leucotrienos; 
 Mediadores plasmáticos: sistema complemento, sistema de coagulação e fibrinólise e cininas. 
 Fase 1: fenômenos irritativos: Uma variedade de estímulos endógenos ou exógenos induz a 
etapa inicial da inflamação que está associada a desorganização tecidual e a produção de 
mediadores inflamatórios. Liberação de mediadores da inflamação, substâncias químicas que 
sinalizam o organismo sobre a necessidade da resposta inflamatória, processos de quimiotaxia 
ocorrem, reconhecimento de PAMPS e DAMPS. 
 Fase 2: fenômenos vasculares: Etapa de modificação hemodinâmica comandadas pelos 
mediadores químicos liberados durante os fenômenos irritativos ou mesmo por ação direta de 
um agente. Ocorre uma vasodilatação com hiperemia e fluxo sanguíneo rápido, seguida por um 
fluxo sanguíneo lento, em que os leucócitos deixam a região central da corrente sanguínea. → 
Vermelhidão e temperatura aumentada. 
 Fase 3: Fenômenos exsudativos: Etapa de deposição de edema e transmigração leucocitária 
associada a liberação de mediadores químicos teciduais e plasmáticos. À medida que o sangue 
vai acumulando em maior quantidade, a pressão vai aumentando e por isso começa a sair água, 
eletrólitos e proteínas de baixo peso. No primeiro momento será um edema transudato, sem 
célula inflamatória. À medida que o tempo passa começam a sair as primeiras células 
inflamatórias e o edema passa de transudato a exsudato, (os neutrófilos são os primeiros a 
chegarem). Nessa fase já temos todos os sinais inflamatórios: o aumento de volume vai 
comprimir os nociceptores e isso gera sensação de dor no local - faz com que o local seja menos 
utilizado – perda da função que pode ser reversível ou não. 
 Fase 4: Fenômenos degenerativos e necrotizantes: no processo inflamatório ideal vai haver a 
resolução completa, o agente vai ser destruído e o tecido vai voltar ao normal. Mas pode 
acontecer uma grande atração de neutrófilos que vão digerir os tecidos e os vasos ao redor e 
forma-se um abscesso que impede a cicatrização completa. Pode haver a proliferação de tecido 
fibroso que vai deixar a função do tecido diminuída. Os neutrófilos podem ser menos atraídos, 
haverá proliferação de vasos e células do tecido, havendo aumento da quantidade de 
macrófagos tornando a inflamação crônica. Concluindo: pode haver uma resolução da 
inflamação, reparação do tecido, ou supuração por meio da formação de abscessos. 
 
Inflamação crônica 
 
Ocorre, muitas vezes, seguindo a aguda, quando ela não se resolve, sendo um processo prolongado, 
atraindo outros tipos de células. Vai ter a destruição do tecido e muitas vezes proliferação de outras 
estruturas. Predomínio de fenômenos proliferativos. 
Causas: infecções persistentes, chega um momento que o organismo vai montar uma resposta para 
reação crônica. Reações inflamatórias agudas repetidas no mesmo local. Reações auto-imunes e 
exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos. 
Células da inflamação crônica: células inflamatórias como os macrófagos, plasmócitos, linfócitos e 
algumas ocasiões os eosinófilos. Células tissulares, ou seja, dos próprios tecidos como os fibroblastos 
e células endoteliais vasculares. Células mononucleares predominam nessa inflamação, ocorre 
destruição do tecido na maioria das vezes, ao mesmo tempo vai haver proliferação de tecido 
conjuntivo, vasos e crescimento de novas estruturas. 
A principal célula dessa inflamação é o monócito/macrófago. É uma célula ativada que tem grande 
capacidade de fagocitose de restos celulares, células estranhas, processa o antígeno e libera 
substâncias que auxiliam no processo de reparação, apenas após a ação dos macrófagos temos o início 
do processo de reparação. Vem da circulação para o tecido (monócito -> macrófago). Podemos dizer 
que todos os tecidos do corpo possuem macrófagos residentes. E eles levam nomes diferentes para 
cada tecido que ocupam. 
Outras células presentes são os linfócitos tanto T e B que apresentam funções vitais na resposta 
imunológica. Os linfócitos T participam da regulação da ativação e recrutamento de macrófagos, 
modulam a produção de anticorpos e citotoxicidade e ainda mantêm a memória imunológica. 
Presença ainda de plasmócitos, formados por meio da maturação dos linfócitos B, secretam anticorpos 
ativados. Presença de eosinófilos também e, em algumas situações, principalmente em pele e mucosa 
teremos os mastócitos. Associados a reações alérgicas e infecção por parasitas. Presença de 
fibroblastos associados a esse processo, eles vão proliferar nesse tipo de inflamação e vão atrair mais 
macrófagos. 
Início da inflamação: muitas vezes a aguda começa e 48 horas depois do seu início já pode haver 
atração de monócitos. Se a inflamação aguda se resolve, os macrófagos desaparecem do local, pois o 
agente não está presente. Se o agente continua, vai atraindo mais macrófagos, deixando a inflamação 
crônica. 
 Leishmaniose: parasita que inflama os tecidos, causa vários sinais clínicos por causa da 
inflamação – emagrecimento, alopecia, crescimento exagerado das unhas. Por onde o parasita 
passa, leva a uma resposta inflamatória local, pode ser na pele (descamação e perda de pelo), 
formação de crostas e úlceras, todos eles associados a inflamação pela passagem do parasita. 
Ou seja, por onde ele passar, vai gerar alterações. 
 Cinomose: causado por vírus que pode atingir animais jovens e adultos, causa infiltrado de 
linfócitos e plasmócitos em torno de vasos e meninges. Posteriormente, teremos o 
aparecimento dos macrófagos. Presença de secreção nasal, ocular, hiperqueratose de coxins, 
sinais neurológicos. 
 
Inflamação granulomatosa e granuloma 
 Granulomatosa: Sem nenhuma organização; presença de macrófagos epitelióides, células 
gigantes (langerhans), linfócitos e plasmócitos; 
 Tuberculose, fungos, corpo estranho, linfadenite caseosa e paratuberculose. 
 Granuloma: Mesmos componentes da inflamação granulomatosa, mas com organização tecidual e 
sendo revestida por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso; 
 Tuberculose, fundos, linfadenite caseosa e corpo estranho. 
Exemplo: encefalomielite por protozoário, apresenta sinais variados, mas são estritamente 
neurológicos. Ocorre por meio da ingestão de cistos nas fezes do gambá, nesse caso a inflamação 
pausa na granulomatosa, ela não se organiza para se tornar granuloma. Isso gera lesões assimétricas, 
fraqueza e dificuldade de locomoção. Os equinos podem apresentar comportamento anômalo como 
ficar deitado por longos períodos ou sentados. A inflamação leva a hemorragia e necrose do sistema 
nervoso. 
 Em outras situações o material evolui, se organiza e forma o 
granuloma; 
Exemplo: tuberculose, ataca os linfonodos respiratórios ou 
digestórios e depois se dissemina para outros órgãos 
principalmente o pulmão. Forma disseminada é crônica. Há 
formação de granulomas. As porções amareladas são 
granulomas. 
Piogranulomatosae piogranuloma: seriam as inflamações anteriores com presença de neutrófilos. 
Isso ocorre em situações específicas. Alguns agentes desencadeiam essa resposta, fungos como a 
esporotricose, pitiose, mormo, PIF, geralmente se organizam e formam granulomas com pus, sendo o 
piogranuloma. 
 Exemplo: pitiose, causado por um fungo, vive na água e causa lesão quando encontra uma porta 
de entrada (ferida na pele), normalmente comum em equinos, gera necrose, úlceras e 
proliferação da superfície da pele. Causa dermatite necro proliferativa. Os tecidos observados 
possuem infiltrado granulomatoso (macrófagos e células gigantes juntamente com neutrófilos e 
o fungo causados). No centro das lesões tem restos celulares e o fungo. São lesões muito 
proliferativas que parecem tumor. Ao corte a lesão pode extravasar pus, por causa da presença 
dos neutrófilos, pois o agente continua atraindo neutrófilos mesmo que o organismo já tenha 
montado uma resposta crônica. Seria uma inflamação mista, resposta crônica com presença de 
neutrófilos. 
Inflamação aguda Inflamação crônica 
Exsudativa, curta duração, saída de líquido e 
proteína de dentro do vaso, há ainda a migração de 
leucócitos da corrente sanguínea até o local da lesão 
(principalmente neutrófilos). 
Produtiva ou proliferativa, dura semanas, 
meses ou até anos, proliferação das células 
do próprio tecido, linfócitos, macrófagos 
(principalmente).