5 Imunidade Inata e Imunidade Adquirida

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Microbiologia e 
Imunologia Geral 
Responsável pelo Conteúdo:
Prof.ª Dr.ª Diane Alves de Lima
Revisão Técnica:
Prof.ª Dr.ª Meire Silva
Revisão Textual:
Prof.ª Me. Sandra Regina Fonseca Moreira 
Imunidade Inata e Imunidade Adquirida
Imunidade Inata e Imunidade Adquirida
 
 
• Apresentar os mecanismos de reconhecimento de invasores;
• Abordar o processo inflamatório e os diferentes tipos de imunidade.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO 
• Reconhecimento de Invasores;
• Processo Inflamatório;
• Vasodilatação e Aumento da Permeabilidade Vascular;
• Imunidade Humoral;
• Imunidade Celular.
UNIDADE Imunidade Inata e Imunidade Adquirida
Reconhecimento de Invasores
Como vimos na unidade anterior, o sistema imune apresenta diversos mecanis-
mos para enfrentar os microrganismos invasores. A partir de agora, vamos entender 
de que forma esses mecanismos atuam, começando pelo reconhecimento de micror-
ganismos invasores.
Os agentes infecciosos incluem vírus, bactérias, fungos e parasitas, tais como pro-
tozoários e vermes. Após invadir o organismo, esses patógenos podem se multiplicar 
rapidamente. Por exemplo, uma bactéria que apresenta tempo de duplicação igual 
a 50 minutos, poderá gerar 500 milhões de descendentes em um período de 24 
horas. Dessa forma, é fundamental que ocorra uma resposta de defesa rápida frente 
a tais invasores. Essa resposta inicial corresponde ao processo inflamatório agudo 
promovido pela resposta imune inata.
A inflamação viabiliza uma rápida concentração de células e moléculas de defesa 
nos locais em que ocorreu invasão microbiana ou lesão aos tecidos. Esse processo 
envolve a ativação e o direcionamento de uma grande variedade de células aos sítios 
invadidos, especialmente neutrófilos e macrófagos.
O processo inflamatório é desencadeado a partir do momento em que organismo 
percebe um agente agressor. Para isso, o corpo precisa reconhecer os sinais de pe-
rigo produzidos pela invasão microbiana ou pelo dano tecidual. Há dois grupos de 
moléculas que realizam essa sinalização ao sistema imune. Um deles é composto por 
estruturas moleculares relacionadas a microrganismos invasores, eles são denomina-
dos padrões moleculares associados à patógenos (PAMPs, do inglês pathogen-
-associated molecular pattern). O outro grupo é constituído por moléculas próprias 
liberadas por células lesionadas e que recebem o nome de padrões moleculares 
associados ao dano (DAMPs, do inglês, damage-associated molecular patterns).
Diferentes tipos de PAMPs são encontrados em diferentes microrganismos. Por exem-
plo, o DNA bacteriano apresenta grande quantidade de dinucleotídeos citosina-guanina 
(CpG), enquanto alguns vírus possuem genoma composto por RNA dupla fita. Essas 
características diferem do genoma eucariótico e podem ser identificadas pelo sistema 
imune iniciando a inflamação. Outros exemplos de PAMPs são mostrados na Tabela 1. 
Tabela 1 – Exemplos de padrões moleculares associados aos patógenos
PAMPS
Ácidos nucleicos
ssRNA Vírus
dsRNA Vírus
CpG Vírus e bactérias
Proteínas
Pilina Bactérias
Flagelina Bactérias
Lipídeos da parede celular
LPS Bactérias Gram-negativa
Ácido lipoteicoico Bactérias Gram-positiva
Carboidratos
Manana Fungos, bactérias
Glucanas Fungos
Fonte: Adaptado de ABBAS, 2019
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Os DAMPs são produzidos em razão de lesões teciduais causadas tanto por 
 microrganismos patogênicos quanto por agressões estéreis provocadas por quei-
maduras, traumatismos ou toxinas. Células em processo de apoptose geralmente 
não liberam DAMPs. Entretanto, algumas dessas células produzem um subtipo de 
DAMPs chamadas de alarminas, as quais sinalizam ao sistema imune que algo está 
provocando a morte celular. Veja alguns exemplos de DAMPs na Tabela 2.
Tabela 2 – Exemplos de padrões moleculares associados ao dano
DAMPS
Proteínas induzidas pelo estresse HSPs
Cristais Urato monossódico
Matriz extracelular proteoliticamente clivada Peptídeos de proteoglicanas
Mitocôndria e componentes mitocondriais Peptídeos formilados e ATP
Proteínas nucleares HMGB1, histonas
Fonte: Adaptado de ABBAS, 2019
Receptores de Reconhecimento
Os PAMPs e DAMPs são reconhecidos pelo sistema imune inato através de recep-
tores de reconhecimento de padrão. Esses receptores estão presentes em diferentes 
tipos celulares e em moléculas solúveis circulantes no sangue. Eles são expressos por 
neutrófilos, macrófagos, células dendríticas, mastócitos, células epiteliais de mucosas, 
dentre várias outras. Quando esses receptores encontram os PAMPs e DAMPs, 
ocorre a ativação de várias respostas celulares, incluindo funções antimicrobianas e 
pró-inflamatórias. Vejamos quais são as principais características dos receptores de 
reconhecimento de padrão.
Os principais receptores envolvidos no 
reconhecimento de padrões são os recep-
tores do tipo Toll (TLRs, do inglês, Toll-
-like receptors). Os TLRs são glicoproteí-
nas de membrana que estão presentes em 
diversos tipos celulares responsáveis pelo 
reconhecimento de PAMPs e DAMPs. Al-
guns TLRs estão localizados na membrana 
celular e conseguem se ligar aos invasores 
extracelulares. Outros TLRs são encontra-
dos no interior da célula, em endossomos, 
o que permite a identificação de patógenos 
intracelulares, tais como vírus (Figura 1).
Adicionalmente aos TLRs, que identifi-
cam microrganismos no meio extracelular 
e nos endossomos, o sistema imune possui 
receptores capazes de detectar sinais de in-
fecção ou dano celular presentes no citosol. 
Figura 1 – Estrutura, localização e
especifi cidades de TLRs de mamíferos
Fonte: ABBAS, 2019, p. 63
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UNIDADE Imunidade Inata e Imunidade Adquirida
Esses receptores são divididos em três classes: receptores tipo NOD, receptores tipo 
RIG e sensores de DNA citosólico.
Os receptores tipo NOD (NLR do inglês, NOD-like receptors) formam uma famí-
lia diversa com várias proteínas capazes de reconhecer PAMPs ou DAMPs presentes 
no citoplasma. Receptores NOD ativam vias complexas de sinalização que promo-
vem a inflamação. 
Os receptores tipo RIG (do inglês, retinoic acid inducile gene) reconhecem o 
RNA viral, o qual é diferente do RNA de eucariotos, possibilitando a identificação. 
Após se ligarem a esses agentes, os receptores RIG iniciam a resposta antiviral e a 
síntese de interferons. 
O genoma bacteriano presente no citosol é detectado por sensores de DNA cito-
sólico (CDSs). Essas moléculas ativam as respostas antimicrobianas através da pro-
dução de interferon do tipo I e autofagia.
Outro tipo de molécula presente no citoplasma são os inflamassomos. Os infla-
massomos são complexos proteicos que se formam em resposta à ligação com 
PAMPs ou DAMPs gerando formas ativas de interleucina (IL)- 1β e IL-18, as quais 
são citocinas inflamatórias.
Moléculas Efetoras Solúveis de Imunidade Inata 
Além dos receptores encontrados nas células, existem outras moléculas solúveis 
capazes de reconhecer PAMPs. Essas moléculas são proteínas que circulam na cor-
rente sanguínea e no líquido intersticial (localizado entre as células). Elas atuam na 
defesa inicial do organismo de duas formas: ligando-se aos agentes invasores, o que 
intensifica a fagocitose pelos neutrófilos e macrófagos; e atraindo maior número de 
fagócitos para os locais de infecção. As principais moléculas efetoras solúveis corres-
pondem ao sistema complemento, as pentraxinas, as colectinas e as ficolinas.
O sistema complemento corresponde a um dos principais mecanismos da res-
posta imune inata. Ele é composto por várias proteínas encontradas no sangue, 
as quais promovem a marcação dos antígenos, o recrutamento de fagócitos e, em 
alguns casos, a destruição direta dos invasores. O sistema complemento pode ser 
ativado por três vias distintas, todas levando à produção de C3a, que induz à infla-
mação (Figura 2). Uma dessas vias de ativação, conhecida como via clássica, ocorre 
pela simples exposição ao agente invasor. Outra possibilidade é a ativação pela via 
alternativa. A  terceira forma de ativação do sistema complementorefere-se à via 
da lectina. O resultado final de qualquer uma dessas vias é a destruição direta dos 
microrganismos, ou a preparação desses antígenos para que sejam capturados e 
destruídos pelos fagócitos.
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Figura 2 – Vias de ativação do sistema complemento
Fonte: ABBAS, 2019, p. 79
Pentraxinas
Outro grupo de proteínas plasmáticas que se ligam às estruturas de fungos e bac-
térias são as pentraxinas. Entre os membros dessa família está a proteína C reativa 
(CRP, do inglês C-reactive protein). Em indivíduos saudáveis, os níveis de CRP são 
baixos. Entretanto, na presença de infecção ou processo inflamatório, esses níveis 
podem atingir mais de mil vezes os valores de referência. A CRP é conhecida como 
reagente de fase aguda, pois é produzida no processo de inflamação aguda.
Colectinas e Ficolinas
As colectinas correspondem à outra classe de proteínas solúveis que atuam no 
sistema imune inato. Três membros são descritos nessa família: lectina ligante de 
manose (MBL) e as proteínas surfactantes pulmonares SP-A e SP-D. Conforme 
mostrado na Figura 2, a MBL atua como via de ativação do sistema complemento 
 intensificando o processo de fagocitose dos patógenos. As ficolinas possuem estru-
tura semelhantes às colectinas. Essas proteínas plasmáticas reconhecem e se ligam 
a componentes da parede celular de várias espécies bacterianas, levando à ativação 
do sistema complemento.
Entenda como funciona o sistema complemento: https://youtu.be/BSypUV6QUNw
Processo Inflamatório
Após a invasão microbiana, os leucócitos circulantes no sangue são as primeiras 
células a serem recrutadas para o local de inflamação. Em seguida, os monóci-
tos saem da corrente sanguínea em direção aos tecidos, onde se transformam em 
 macrófagos. Os macrófagos produzem citocinas, como o fator de necrose tumoral α
(TNF, de tumoral necrosis fator–α), que induzem o fígado a produzir as proteínas 
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UNIDADE Imunidade Inata e Imunidade Adquirida
de fase aguda. Essas proteínas ativam a proteína C reativa e a lectina, entre outras, 
produzindo respostas locais e sistêmicas.
Para que as células e proteínas do sistema imune cheguem até o tecido lesado, é 
preciso que ocorram algumas alterações reversíveis nos vasos sanguíneos. Essas mo-
dificações incluem: o alargamento dos vasos sanguíneos (vasodilatação), o aumento 
da aderência dos leucócitos à parede dos vasos e o aumento da permeabilidade de 
fluidos e proteínas plasmáticas. Tais alterações são provocadas por citocinas e outros 
mediadores, as quais são descritas na Tabela 3. Essas substâncias são produzidas por 
diferentes células do sistema imune que residem no tecido, chamadas células sentine-
las, e são liberadas em resposta à presença de PAMPs e DAMPs. 
Tabela 3 – Citocinas da imunidade inata
Citocina Principal fonte celular
Principais alvos celulares 
e efeitos biológicos
Fator de necrose 
tumoral (TNF)
Macrófagos, células T
Células endoteliais: ativação 
(inflamação, coagulação)
Neutrófilos: ativação
Hipotálamo: febre
Músculo, tecido adiposo: catabolismo (caquexia)
Muitos tipos celulares: apoptose
Interleucina 1 (IL-1) Macrófagos, células endoteliais, células T, fibro-blastos, plaquetas
Células endoteliais: ativação 
(inflamação, coagulação)
Hipotálamo: febre
Fígado: síntese de proteínas de fase aguda
Células T: diferenciação de Th17
Quimiocinas Macrófagos, células endoteliais, células T, fibro-blastos, plaquetas
Leucócitos: quimiotaxia, ativação, migração para 
os tecidos
IL-12 Macrófagos, DCs
Células T: diferenciação de Th1
Células NK e células T: síntese de IFN-γ, atividade 
citotóxica aumentada
Interferons do tipo I 
(IFN-α, IFN-β)
IFN-α:macrófagos, DCs plasmacitoides Todas as células: estado antiviral, expressão aumentada de MHC de classe I
IFN-β: fibroblastos Células NK: ativação
IL-10 Macrófagos, células T (principalmente, células T reguladoras)
Macrófagos, DCs: inibição da expressão de IL-12, 
coestimuladores e moléculas de MHC classe II
IL-6 Macrófagos, células endoteliais, células T
Fígado: síntese de proteínas de fase aguda
Células B: proliferação de células produtoras 
 de anticorpo
Células T: diferenciação de Th17
IL-15 Macrófagos, outras
Células NK: proliferação
Células T: proliferação (células CD8+ de memória)
IL-18 Macrófagos Células NK e células T: síntese de IFN-γ
IL-23 Macrófagos, DCs Células T: manutenção de células T produtoras de IL-17
IL-27 Macrófagos, DCs
Células T: diferenciação Th1; inibição de 
 células Th17
Células NK: síntese de IFN-γ
Fonte: Adaptado de ABBAS, 2019
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Na inflamação aguda, o processo inicia-se rapidamente, dentro de alguns minutos 
ou horas, e pode durar alguns dias. Um exemplo disso é a formação de um abcesso 
causado por Staphylococcus aureus. A inflamação crônica, por outro lado, ocorre 
de forma prolongada, porém com menor intensidade. Como exemplo podemos citar 
a tuberculose, causada pela bactéria M. tuberculosis. A inflamação crônica poderá 
ser mediada também pelo sistema imune adaptativo, uma vez que células T liberam 
potentes citocinas indutoras da inflamação.
Para um melhor entendimento, vamos dividir o processo inflamatório em três 
etapas: a) vasodilatação e aumento da permeabilidade, b) migração de fagócitos e 
c) reparo tecidual.
Vasodilatação e Aumento da 
Permeabilidade Vascular
A vasodilatação promove um aumento do volume de sangue no local afetado 
levando ao surgimento de eritema (vermelhidão). O aumento da permeabilidade pos-
sibilita que fluidos e proteínas plasmáticas passem da corrente sanguínea para o 
tecido, resultando no edema (acúmulo de fluido). 
A principal substância responsável por esses processos é a histamina, liberada 
sobretudo por mastócitos e basófilos. Outras moléculas que quando ativadas causam 
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular são as cininas. Além disso, elas 
ajudam a atrair os neutrófilos ao sítio de inflamação, efeito chamado de quimiotaxia.
O efeito das cininas é intensificado pela ação das prostaglandinas e dos leuco-
trienos. As prostaglandinas são liberadas pelas células danificadas e facilitam a 
aderência de leucócitos à parede dos vasos sanguíneos. Os leucotrienos são produ-
zidos por mastócitos e basófilos. Além de aumentar a permeabilidade dos vasos, eles 
atraem os fagócitos e intensificam a fagocitose. 
Migração de fagócitos
Após a etapa inicial, os fagócitos iniciam o processo de adesão à superfície interna 
do vaso sanguíneo (marginação). Em seguida, os fagócitos iniciam a migração para 
o sítio da lesão através de movimentos ameboides, processo denominado diapedese. 
A partir disso, inicia-se a fagocitose dos microrganismos invasores (Figura 3). A pre-
sença constante de leucócitos nas áreas afetadas é garantida através da produção de 
novas células pela medula óssea vermelha.
Após granulócitos e macrófagos terem ingerido a maior parte do tecido danifica-
do e dos microrganismos, eles morrem. Como consequência desse processo, ocorre 
a formação de pus. 
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UNIDADE Imunidade Inata e Imunidade Adquirida
Figura 3 – Fagocitose e destruição intracelular de microrganismos
Fonte: ABBAS, 2019, p. 87
Reparo Tecidual
O último estágio da inflamação corresponde ao reparo final. Nesse processo, as 
células mortas ou danificadas são substituídas por outras. A capacidade de reparo 
depende do tipo de tecido lesionado. Por exemplo, a pele possui maior capacidade 
de regeneração do que o músculo cardíaco.
Em alguns casos, o reparo tecidual na inflamação crônica pode provocar danos 
importantes aos tecidos. Isso porque as citocinas liberadas pelos macrófagos ativados 
induzem à produção de fibras colágenas, as quais se agrupam formando uma cicatriz 
(fibrose). Dependendo da extensão de fibrose, poderá ocorrer alteração na função do 
órgão, já que o tecido fibroso não é funcional. 
Antígenos e Anticorpos 
Como discutimos anteriormente, a imunidade inata proporciona uma resposta 
rápida e sempre pronta para agir contra diferentes tipos de invasores ou substâncias 
estranhas ao organismo.Por outro lado, a resposta imune adaptativa é induzida 
por um agente específico e responde com maior intensidade, conforme ocorrem 
exposições repetidas ao mesmo antígeno (componente do microrganismo invasor). 
Os principais “atores” da imunidade adaptativa são os linfócitos e os anticorpos. 
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Vamos relembrar o que são anticorpos? Anticorpos são proteínas secretadas por 
linfócitos B e altamente específicas no reconhecimento de antígenos. Existem duas 
formas de anticorpos: aqueles que atuam como receptores antigênicos ligados à 
membrana de linfócitos B, e os anticorpos produzidos contra microrganismos. 
As moléculas de anticorpos, também chamadas de imunoglobulinas, apresen-
tam forma de Y. Todas elas compartilham características comuns em sua estrutura 
 básica, porém são amplamente variáveis nas porções que se ligam aos antígenos. 
As imunoglobulinas apresentam duas cadeias pesadas e duas cadeias leves. A por-
ção do anticorpo envolvida na ligação ao antígeno é a região Fab, enquanto a região 
envolvida nas funções efetoras é a região Fc (Figura 4).
Figura 4 – Estrutura de uma molécula de anticorpo
Fonte: ABBAS, 2019, p. 100
As imunoglobulinas são divididas em classes e subclasses de acordo com a estru-
tura e as diferenças antigênicas que apresentam em suas cadeias pesadas. As classes 
IgM, IgG e IgA são os principais tipos de imunoglobulinas produzidas, enquanto IgD 
e IgE representam menos de 1% da quantidade total de imunoglobulinas produzidas. 
A Tabela 4 apresenta as classes das imunoglobulinas, a localização e suas funções. 
Tabela 4 – Classe, localização e funções das imunoglobulinas
Classe de 
Anticorpo
Localização Funções
IgA Lágrimas, saliva, muco, leite, intestino, sangue e linfa Imunidade de mucosa
IgD Superfície das células B Receptor antigênico da célula B. Atua como iniciador da resposta imune
IgE Ligada a mastócitos e basófilos Defesa contra parasitas helmínticos, reações alérgicas
IgG Sangue, linfa e intestino Intensifica a fagocitose, neutraliza toxinas e vírus, protege o feto e o recém-nascido
IgM Sangue, linfa, superfície das células B Primeiros anticorpos produzidos em resposta à infecção inicial
Fonte: Adaptado de TORTORA, 2017
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UNIDADE Imunidade Inata e Imunidade Adquirida
Numa segunda exposição ao mesmo antígeno, a resposta imune mediada por 
anticorpos é mais intensa em razão da memória imunológica. Alguns linfócitos B 
se transformam em plasmócitos, enquanto outros tornam-se células de memória de 
vida longa. Anos mais tarde, se as células B de memórias forem ativadas pelo antíge-
no específico, elas podem induzir à produção de plasmócitos rapidamente. 
A quantidade de anticorpos circulantes (título de anticorpos) é responsável pela 
intensidade da resposta imune humoral. Nos primeiros 4 a 7 dias após contato 
inicial com um antígeno, o indivíduo não apresenta anticorpos detectáveis no soro. 
Após  esse período, há um aumento lento do título de anticorpos da classe IgM. 
 Posteriormente, dentro de 10 a 17 dias, ocorre um pico de anticorpos da classe IgG, 
que cai gradualmente com o passar do tempo (Figura 5). Esse perfil é característico 
da resposta primária a um antígeno.
Figura 5 – Resposta imune primária e secundária frente a um antígeno
Fonte: MURRAY, 2017, p. 76
Memória imunológica, disponível em: https://bit.ly/2ZGRjAf
Imunidade Humoral
A imunidade humoral refere-se à resposta imune mediada por anticorpos. A pro-
dução de anticorpos inicia quando as células B identificam antígenos livres e extrace-
lulares. Ao se ligar em um epítopo específico, o linfócito B é ativado. 
Consequentemente, ocorre uma proliferação desse linfócito, efeito chamado de 
expansão clonal (Figura 6). Em geral, as células B necessitam de uma célula T auxi-
liar (T helper). A maior parte dos antígenos encontrados em vírus, bactérias e hemá-
cias são chamados de antígeno T dependente e requerem uma célula T helper para 
produção de anticorpos contra si.
Após entrar em contato com as imunoglobulinas na superfície da célula B, o an-
tígeno T dependente é processado no interior da célula e combinado ao complexo 
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principal de histocompatibilidade (MHC, de major histocompatibility complex). 
O MHC classe I identifica antígenos próprios do organismo, impedindo que o siste-
ma imune gere uma resposta contra o hospedeiro. O MHC classe II é encontrado na 
superfície das moléculas apresentadoras de antígenos. 
Os antígenos processados pelo linfócito B são apresentados através das moléculas 
do MHC classe II. Essa exposição atrai as células T helper até as células B. A célula T 
helper produz citocinas que induzem à expansão clonal das células B. Alguns desses 
linfócitos B produzidos tornam-se plasmócitos, outros se diferenciam em células de 
memória, as quais são responsáveis pela resposta secundária frente a esse antígeno.
Na resposta primária, a IgM é a primeira imunoglobulina gerada. Posteriormente, 
inicia-se a produção de IgG e diminui consideravelmente a produção de IgM. Entre-
tanto, as células B também são capazes de produzir diferentes tipos de anticorpos, 
como IgA ou IgE.
Os antígenos T independentes, como as cápsulas bacterianas, podem se ligar a 
vários receptores das células B. Em geral, eles provocam uma resposta mais fraca 
quando comparados aos antígenos T-dependentes e não induzem à produção de 
células de memória. 
A interação antígeno-anticorpo marca as células estranhas ao organismo para 
que possam ser destruídas pelo sistema complemento e por fagócitos. 
Figura 6 – Seleç ã o clonal e diferenciaç ã o de cé lulas B
Fonte: TORTORA, 2017, p. 476
Imunidade Celular
Os anticorpos atuam contra microrganismos que estejam circulando livremente, 
onde os anticorpos possam ter acesso a eles. Entretanto, os antígenos encontrados 
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UNIDADE Imunidade Inata e Imunidade Adquirida
das células não são identificados por imunoglobulinas. Esses antígenos são identifi-
cados por células T. A partir dessas células, os microrganismos reconhecem também 
as células anormais do organismo, como as células cancerosas.
Da mesma forma que a célula B, as células T reconhecem um antígeno especí-
fico. Porém, em sua superfície são encontrados receptores de célula T (TCRs, de T 
cell receptors). Após estarem maduras no timo, as células T migram para os tecidos 
linfoides através da corrente sanguínea, onde a probabilidade de encontrarem o an-
tígeno é maior.
Grande parte dos patógenos ingressa no hospedeiro através do trato gastrintesti-
nal ou dos pulmões, onde encontram células epiteliais da mucosa (Figura 7). Alguns 
patógenos intestinais invadem o hospedeiro através das células M presentes na mu-
cosa intestinal. Essas células estão situadas próximas as Placas de Peyer, um órgão 
linfoide secundário. 
As células M possuem a função de absorver antígenos e permitir que células 
apresentadoras de antígenos e linfócitos reconheçam os microrganismos invasores. 
Figura 7 – Locais de entrada de antígeno no organismo
Fonte: ABBAS, 2019, p. 121
Além dos linfócitos T, outras células são associadas à resposta imune celular. 
 Essas são as células apresentadoras de antígenos (APC, de antigen-presenting cell) 
e incluem as dendríticas e os macrófagos ativados. As células dendríticas são encon-
tradas em locais como a pele e o trato gastrintestinal (onde recebem o nome de cé-
lulas de Langherhans). Também são encontradas no baço, timo, linfonodos, sangue 
e vários outros tecidos. As células dendríticas presentes nesses tecidos atuam como 
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sentinelas. Elas capturam, transportam e apresentam os microrganismos invasores 
aos linfócitos T. 
Os macrófagos podem ser ativados por ingestão de antígenos ou por citocinas 
liberadas pelas células T helper. Após ativados, eles atuam de forma mais eficaz tanto 
na fagocitose quanto na apresentação de antígenos às células T.
Após a captura do antígeno, as APC migram dos tecidos para os linfonodos ou cen-
tros linfoides, onde apresentam os antígenos para as células T presentes nesses locais. 
Assim comovimos com as imunoglobulinas, existem diferentes classes de célu-
las T. As células T helper auxiliam na produção de anticorpos e na imunidade celular. 
As células T helper podem se diferenciar em linfócito T citotóxico (CLT, de cytotoxic 
T lymphocyte), o qual provoca a destruição da célula-alvo durante o contato. Os prin-
cipais tipos de células que atuam na imunidade celular e suas funções estão resumidas 
na Tabela 5.
Outra classificação das células T refere-se a glicoproteínas presentes em sua super-
fície, chamadas grupos de diferenciação (CD, do inglês clusters of differentiation). 
Tais moléculas são importantes na ligação aos receptores. Há dois tipos de CDs que 
apresentam maior interesse, o CD4+ e o CD8+. O CD4+ representa as células TH 
e possuem afinidade pelo MHC classe II presentes nas células B e nas APCs. Já as 
moléculas CD8+ correspondem às células CTL e se ligam ao MHC classe II.
Para finalizar esse tópico, discutiremos a função das células natural killer (NK). 
Embora não sejam imunologicamente específicas, as células NK podem destruir 
tanto células infectadas por vírus quanto células tumorais. As células NK identificam 
as células alteradas das células normais. Essa diferenciação é feita através do contato 
com a célula alvo, onde as células NK verificam se estão sendo expressos antígenos 
próprios através do MHC classe I. Caso os antígenos próprios não estejam sendo 
expressos, as células-alvo são destruídas. No caso de algumas células tumorais que 
expressam poucas moléculas de MHC classe I, as células NK provocam poros em 
sua superfície resultando em apoptose ou lise celular.
Tabela 5 – Principais células que atuam na imunidade celular
Cé lula Funç ã o
Cé lula T auxiliar (T Helper) Ativa cé lulas relacionadas à imunidade celular: macró fagos, cé lulas TC e cé lulas natural killer
Linfó citos T citotó xicos (CTLs) Destroem cé lulas-alvo durante o contato; geradas a partir de cé lulas T citotoxicas (TC)
Cé lula T reguladora (T reg) Regula a resposta imune e auxilia na manutenç ã o da autotolerâ ncia
Macró fago ativado Atividade fagocitá ria intensa; ataca cé lulas tumorais cancerosas
Cé lula natural killer (NK) Ataca e destró i cé lulas-alvo; participa da citotoxicidade celular dependente de anticorpo
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UNIDADE Imunidade Inata e Imunidade Adquirida
Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Vídeos
Leucócitos – os defensores das células
https://youtu.be/4GvOqiiyQFM
Anticorpos – ajudando os Leucócitos
https://youtu.be/L3gdYm2Y9Uc
 Leitura
Imunologia – Capítulo Quatro 
https://bit.ly/2ZKzi42
Memória Imunológica 
https://bit.ly/33ydObZ
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Referências
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI S. Imunologia celular e molecular. 
9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.
MALE, D. et al. Imunologia, 8. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
MURRAY, P. R.; ROSENTHAL, K. S.; PFALLER, M. A. Microbiologia médica. 
8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
PLAYFAIR, J. H. L. Imunologia básica: guia ilustrado de conceitos fundamentais. 
9. ed. Barueri, SP: Manole, 2013.
TIZARD, I. R. Imunologia Veterinária. 8.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 12. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2017.
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