APG 02 - HIPERTROFIA CARDÍACA 07-08-2023

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APG 02: HIPERTROFIA 
CARDÍACA 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
CASO 
Aroldo Mascarenhas finalmente 
resolveu mudar de vida. Após o 
diagnóstico de HÁ primária, ficou com 
medo das muitas complicações que 
poderia ter ao longo do tempo. 
Lembrou-se do seu pai que também 
era hipertenso, bem como, do seu 
irmão que teve hipertensão em 
decorrência de outras doenças. O 
médico o alertou sobre a hipertensão 
ser uma “assassina silenciosa” e ainda 
disse: “O coração é um músculo 
semelhante ao do braço. Se o 
halterofilista faz força, seu músculo 
hipertrofia. É o que pode acontecer 
com o seu coração se sua pressão 
ficar permanentemente alta”. 
OBJETIVOS 
Objetivos da Semana: Entender os 
mecanismos fisiopatológicos 
adaptativos da hipertensão arterial e 
insuficiência cardíaca. 
Objetivos APG: 
Entender o processo de 
remodelamento cardíaco (hipertrofia 
concêntrica e excêntrica) e 
insuficiência cardíaca diastólica na 
HAS descontrolada. 
• Compreender as complicações da 
HAS descontrolada. 
• Entender a importância da adesão ao 
tratamento para controle da HAS. 
____________________________ 
HIPERTROFIA 
CARDÍACA 
O aumento persistente do trabalho 
mecânico devido à sobrecarga de 
pressão ou volume (p. ex., 
hipertensão sistêmica ou estenose 
aórtica) ou a sinais tróficos (p. ex., 
aqueles mediados pela ativação dos 
receptores β-adrenérgicos), leva ao 
aumento do tamanho dos miócitos 
(hipertrofia); cumulativamente, isso 
aumenta o tamanho e o peso do 
coração. 
A hipertrofia requer o aumento da 
síntese de proteínas, o que 
possibilita a organização de 
sarcômeros adicionais, assim como 
um número maior de mitocôndrias. 
Os miócitos hipertróficos também 
apresentam núcleos aumentados, 
atribuídos ao aumento da ploidia de 
DNA, resultante da replicação do 
DNA na ausência de divisão celular. 
A hipertrofia cardíaca é definida 
como o aumento da massa cardíaca 
devido ao aumento do tamanho dos 
cardiomiócitos. Este crescimento 
pode resultar de sobrecarga 
hemodinâmica, de pressão ou de 
volume impostas ao coração. 
Diversos estímulos mecânicos e 
neuro-humorais têm sido implicados, e 
diversas moléculas e rotas de 
sinalização interdependentes estão 
associadas ao desenvolvimento da 
hipertrofia cardíaca. 
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CARDÍACA 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
 
Figura 1: Hipertrofia por pressão devido a 
obstrução da via de saída do ventrículo 
esquerdo. O ventrículo esquerdo está na parte 
inferior direita dessa vista apical das quatro 
câmaras do coração. 
Na hipertrofia por sobrecarga de 
pressão (p. ex., devido à hipertensão 
ou à estenose aórtica), os novos 
sarcômeros estão predominantemente 
depositados em paralelo aos eixos 
longos das células, ex pandindo a área 
transversal dos miócitos nos 
ventrículos e causando um aumento 
concêntrico na espessura da parede. 
Por outro lado, a hipertrofia por 
sobrecarga de volume é caracterizada 
pelos novos sarcômeros que são 
depositados em série com os 
sarcômeros existentes, levando 
principalmente a dilatação 
ventricular. 
Como resultado, na dilatação devido à 
sobrecarga de volume, ou na dilatação 
que acompanha a insuficiência de um 
coração com sobrecarga anterior de 
pressão, a espessura da parede pode 
ser maior, normal ou menor do que o 
normal. Consequentemente, o peso do 
coração, em vez da espessura da 
parede, é a melhor medida de 
hipertrofia em corações dilatados. 
 
Figura 2: Hipertrofia do ventrículo esquerdo 
com e sem dilatação, vista em cortes 
transversais do coração. Comparados com o 
coração normal (centro), os corações 
hipertrofiados por pressão (à esquerda e em 
A) apresentam massa aumentada e uma parede 
espessa do ventrículo esquerdo, enquanto o 
coração hipertrofiado e dilatado (à direita) 
apresenta massa aumentada e uma espessura 
de parede normal. 
 
Figura 3: Miocárdio normal. 
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Figura 4: Miocárdio hipertrofiado (os painéis 
3 e 4 são fotomicrografias na mesma 
amplificação). Observe os aumentos do 
tamanho da célula e do núcleo nos miócitos 
hipertrofiados. 
A hipertrofia pode ser dividida em 
dois tipos principais: 
• Hipertrofia excêntrica: tem 
como estímulo inicial uma 
sobrecarga de volume e é 
caracterizada por uma parede 
cardíaca delgada e dilatação 
ventricular (aumentando o 
diâmetro da câmara), onde 
ocorre a adição dos 
sarcômeros em série. 
A hipertrofia cardíaca 
fisiológica, que resulta de um 
estímulo fisiológico, como o 
exercício, tem padrão mais 
excêntrico e se caracteriza 
por manter a função cardíaca 
normal ou até aumentada. Se 
for retirado o estímulo inicial 
o coração retorna ao padrão 
normal. 
• Hipertrofia concêntrica: é 
causada, geralmente, por uma 
sobrecar ga de pressão, que 
leva a um espessamento da 
parede ventricular e gera a 
deposição de novos sarcômeros 
em paralelo, sem mudanças no 
diâmetro ventricular. 
A hipertrofia patológica 
apresenta padrão mais 
concêntrico, reprogramação de 
genes fetais, remodelamento 
da matriz extracelular, 
fibrose e disfunção cardíaca. 
Esta pode evoluir para um 
coração dilatado, 
apresentando fibrose extensa, 
morte de cardiomiócitos e 
insuficiência cardíaca. 
 
 
 
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Os corações com peso duas a três 
vezes maior do que o normal são 
comuns em pacientes com hipertensão 
sistêmica, cardiopatia isquêmica, 
estenose aórtica, regurgitação mitral 
ou cardiomiopatia dilatada; e 
corações podem ter o peso três a 
quatro vezes maior do que o normal 
naqueles com regurgitação aórtica ou 
cardiomiopatia hipertrófica. 
A hipertrofia de miócitos não é 
acompanhada por um aumento 
proporcional do número de capilares. 
Como resultado, o suprimento de 
oxigênio e nutrientes para o coração 
hipertrofiado, particularmente aquele 
que está com sobrecarga de pressão, 
é mais delicado do que para o coração 
normal. 
Em nível funcional, a hipertrofia 
cardíaca está associada à maior 
demanda metabólica devido ao 
aumento da massa, frequência 
cardíaca e contratilidade (estado 
inotrópico ou força de contração), 
todos os quais aumentam o consumo 
de oxigênio pelo coração. Como 
resultado dessas alterações, o 
coração hipertrofiado é vulnerável à 
descompensação relacionada à 
isquemia, que pode evoluir para 
insuficiência cardíaca e, por fim, levar 
à morte. 
As alterações moleculares e celulares 
nos corações hipertrofiados que 
inicialmente medeiam a função 
aumentada podem contribuir para o 
desenvolvimento da insuficiência 
cardíaca: 
• Do metabolismo anormal do 
miocárdio. 
• Das alterações na utilização 
intracelular dos íons cálcio. 
• Do apoptose dos miócitos. 
• Da reprogramação da 
expressão gênica, que pode 
ocorrer, em parte, através de 
alterações na expressão de 
miRNAs, pequenos RNAs não 
codificantes que inibem a 
expressão gênica 
GENÉTICA E 
HIPERTENSÃO 
ARTERIAL 
Entender a importância do 
débito cardíaco e fatores 
genéticos na hipertensão 
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HA primária doença multifatorial, mas 
com forte componente genético. 
Herdabilidade de 30 a 50%. 
A maioria desse risco genético é 
transmitido de forma poligênica, ou 
seja, através da contribuição de 
centenas de variações de DNA que, 
em conjunto, aumentam o risco de 
desenvolvimento do fenótipo 
hipertensivo, após interação com 
fatores ambientais. 
Um estudo recente com mais de 1 
milhão de pacientes demonstrou que 
variações de DNA em mais de 900 
genes estão associadas ao controle da 
PA, o que explica cerca de 27% da 
herdabilidade do controle da PA. 
Em contraste com a HA primária, 
diversas formas secundárias de HA 
são causadas por mutação em um gene 
único (HA monogênica),de herança 
familiar, como o hiperaldosteronismo 
familiar, a síndrome de Liddle, a 
hiperplasia adrenal congênita e as 
formas herdadas de feocromocitoma 
e paraganglioma. 
 
Essas causas devem ser investigadas 
nos pacientes com suspeita de HA 
secundária. O diagnóstico genético 
preciso pode levar não somente ao 
tratamento adequado, como também 
permitir o aconselhamento genético 
familiar e o rastreio precoce em 
membros assintomáticos da família. 
COMPLICAÇÕES DA 
HAS 
DESCONTROLADA 
As complicações da HAS no coração 
são muitas, mas a principal é 
insuficiência cardíaca. 
Embora a insuficiência cardíaca 
esteja frequentemente associada ao 
comprometimento da função 
sistólica deficiente, em 
aproximadamente 55% dos casos a 
função sistólica foi preservada e a 
insuficiência cardíaca se manifesta 
exclusivamente com base na 
disfunção diastólica do ventrículo 
esquerdo. 
Ainda que um coração nessas 
condições seja capaz de contrair 
normalmente, o relaxamento é 
anormal. O enchimento anormal do 
ventrículo compromete o débito 
cardíaco, especialmente durante a 
prática de exercícios físicos. 
Para qualquer volume ventricular 
determinado, as pressões 
ventriculares se mostram elevadas, 
conduzindo a sinais de congestão 
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venosa pulmonar e sistêmica, 
idêntica à que é observada em 
pessoas com um coração dilatado e 
problemas de contração do músculo 
cardíaco. 
A prevalência de insuficiência 
diastólica aumenta com a idade e é 
maior em mulheres do que os 
homens e em pessoas com 
hipertensão e fibrilação atrial. 
Entre as condições que causam uma 
disfunção diastólica encontram-se 
aquelas que impedem a expansão do 
ventrículo (p. ex., derrame 
pericárdico, pericardite 
constritiva); aumentam a espessura 
da parede e reduzem o tamanho da 
câmara (p. ex., hipertrofia do 
miocárdio, miocardiopatia 
hipertrófica); e que retardam o 
relaxamento diastólico (p. ex., 
envelhecimento, doença isquêmica 
do coração). 
IMPORTÂNCIA DA 
ADESÃO AO 
TRATAMENTO 
Objetivo principal do tratamento da 
HAS é manter a PA < 140/90mmHg, 
tendo como meta evitar a morbidade 
e mortalidade. 
Modificações do estilo de vida: 
• Reduz a PA; 
• Acentua os efeitos dos 
fármacos anti-hipertensivos; 
• Evita risco cardiovascular. 
Principais modificações no estilo de 
vida: 
• Redução de peso; 
• Dieta; 
• Atividade física; 
• Consumo de Álcool; 
• Adesão ao tratamento 
farmacológico. 
BIBLIOGRAFIA 
Robbins & Cotran, patologia: bases 
patológicas das doenças / Vinay 
Kumar, Abul Abbas, Jon Aster; com 
ilustrações de James A. Perkins. - 9. 
ed. - [Reimpr.]. - Rio de Janeiro: GEN 
| Grupo Editorial Nacional. Publicado 
pelo selo Editora Guanabara Koogan 
Ltda., 2021. 
Barroso, Weimar Kunz Sebba et al. 
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 
Arterial – 2020. Arquivos brasileiros 
de cardiologia, v. 116, n. 3, p. 516-658, 
2021. Disponível em: 
<http://hdl.handle.net/11449/207940 
 
http://hdl.handle.net/11449/207940