Endocrinologia Clínica (Lúcio Vilar) - 6 Edição_Parte296

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(devido à natriurese).18,104 Os níveis de ADH se superpõem nas duas síndromes, mas valores muito elevados apontam para o
diagnóstico de SIADH.12,16
O BNP estaria aumentado na SCPS e baixo ou normal na SIADH.13,105 Contudo, alguns autores não mostraram alterações do
BNP em indivíduos com SCPS.12,101 As concentrações de aldosterona podem ser úteis, pois na SCPS estão baixas, mas na
SIADH podem ou não estar elevadas.107
Na SIADH ocorre diminuição do ácido úrico (< 4 mg/dℓ), devido a defeito no transporte renal de urato, ou aumento (> 10%)
da fração de excreção do urato (FEurato). Ambos retornam ao normal após a correção da hiponatremia pela restrição de líquido.
Na SCPS, as concentrações de ácido úrico estariam > 4 mg/dℓ e o FEurato < 10%.104,108 Contudo, 9 pacientes com SCPS após
TCE grave tinham ácido úrico < 4 mg/dℓ.5
Quando a incerteza diagnóstica persiste, pode-se infundir 2 litros de solução fisiológica a 0,9% (SF 0,9%) em um período de
24 a 48 horas. A correção da hiponatremia pela SF 0,9% sugere uma subjacente depleção do volume extracelular.104
É muito importante, também, que se faça o diagnóstico diferencial com outras condições associadas à hiponatremia com
excesso de eliminação de sódio pela urina e que podem simular a SCPS.96,97 Entre essas condições se incluem: desenvolvimento
de perda de sal após excesso de hidratação por vários dias com solução salina parenteral, uso de diuréticos, hipercalcemia, lesão
tubular (nefrites intersticiais, necrose tubular aguda, uropatia obstrutiva), síndrome de Gitelman ou Bartter e insuficiência
adrenal.12,15,104
Tratamento
Antes de iniciar o tratamento do paciente, é importante fazer o diagnóstico diferencial entre as duas síndromes, como
comentado anteriormente. O tratamento com restrição de líquidos na SCPS, como para a SIADH, pode ocasionar depleção de
volume e diminuição da perfusão cerebral, provocando, assim, mais lesão cerebral e aumento da taxa de mortalidade.13,15 A
infusão de sódio na SIADH, como na SCPS, pode ocasionar mielinólise pontina ou extrapontina,109,110 e a suplementação de
líquidos pode intensificar a hiponatremia e anormalidades do sistema nervoso central.15
O tratamento da SCPS está resumido no Quadro 17.5 e é fundamentado na reposição de soluto e na manutenção de balanço
positivo de sal.15,111
A SCPS, na maioria das vezes, não necessita de tratamento específico quando o sNa+ está > 130 mEq/ℓ. Quando os valores
estiverem entre 125 e 130 mEq/ℓ, pode-se usar SF 0,9% ou suplementação oral de cloreto de sódio, 1 a 3 g/dia. A solução
hipertônica a 3% deve ser empregada quando a natremia está < 120 mEq/ℓ, a uma velocidade entre 40 e 125 mℓ/h, na
dependência do quadro clínico do paciente e dos níveis séricos de sódio.8,15,111 Muitos especialistas também recomendam o uso
da SF 3% em pacientes com hiponatremia e hemorragia subaracnóidea, por causa dos riscos associados à depleção volumétrica
nesses casos.13,15 A correção rápida da hiponatremia pode também ocasionar mielinólise pontina central em indivíduos com a
SCPS.8,10,111
A fludrocortisona é um mineralocorticoide que aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos coletores distais renais. Tem sido
usada no tratamento da hiponatremia devido à SCPS, em casos de traumatismo cranioencefálico,112 hemorragia subaracnóidea
aguda aneurismática,113 cirurgias de hipófise,114 craniofaringioma115 e tumor cerebral,116 bem como meningite tuberculosa.117 A
dose geralmente administrada é de 0,1 a 0,4 mg/dia. Deve ser usada com cautela porque pode ocasionar hipocalemia, edema
pulmonar e hipertensão arterial sistêmica.15,111
A evolução da SCPS melhora após alguns dias de tratamento e com o controle da causa e, assim, ela é uma condição
transitória, e não se torna crônica.10,13,15 Geralmente, resolve-se em 3 a 4 semanas, dispensando tratamento a longo prazo.13,104
Resumo
A hiponatremia, definida como níveis de sódio sérico (sNa +) < 135 mEq/ℓ, representa o distúrbio eletrolítico mais comum, tanto
em pacientes hospitalizados (frequência de 15 a 30%) quanto nos que estão em acompanhamento ambulatorial (1 a 8%). Esse
percentual pode alcançar 35% em vítimas de traumatismo cranioencefálico e no pós-operatório de cirurgia hipofisária. A síndrome da
secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) se caracteriza, em cerca de 60% dos casos, pelo excesso de produção de
vasopressina, também chamada hormônio antidiurético (ADH), o que ocasiona retenção de água, acúmulo de água no líquido
extracelular e, em consequência, hiponatremia dilucional. A SIADH é a principal causa de hiponatremia em pacientes hospitalizados,
mas, para confirmar seu diagnóstico, é necessária a exclusão de outras causas de hiponatremia euvolêmica ou hipervolêmica, como
insuficiência adrenal, hipotireoidismo, hipopituitarismo, cirrose, insuficiência cardíaca e insuficiência renal. Uma das causas de
hiponatremia por depleção de sal é a síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS), que se caracteriza por perda renal de sódio,
ocasionando diminuição do volume extracelular e desidratação. Como têm etiologias em comum, mas diferentes mecanismos
fisiopatológicos, a SIADH e a SCPS requerem tratamentos distintos. Assim, o diagnóstico diferencial entre as duas síndromes é
fundamental.
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