Endocrinologia Clínica (Lúcio Vilar) - 6 Edição_Parte561

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O hipertireoidismo neonatal autoimune é comumente causado pela passagem através da placenta de anticorpos estimulantes
maternos dirigidos contra os receptores de TSH (TRAb). Eles estimulam a adenilciclase nas células tireoidianas fetais, levando
a hipersecreção dos hormônios tireoidianos. O hipertireoidismo na gravidez tem uma prevalência de cerca de 0,2%, sendo a
maioria DG.51 Na DG da mãe gestante, a preservação dos níveis hormonais tireoidianos no feto, garantindo um
desenvolvimento normal do tecido cerebral, é uma questão complexa. Níveis elevados de anticorpos transmitidos pela mãe
estão associados a tireotoxicose fetal. O hipertireoidismo do feto pode ser desencadeado quando os receptores do TSH do feto
se tornam responsivos aos TRAb na segunda metade da gestação (a partir da 20a semana) em gestantes com altos níveis de
TRAb.52 Ele também pode ocorrer em crianças de mães tratadas anos antes para o hipertireoidismo que ainda tenham TRAb
circulantes. Assim, todas as grávidas com DG e gestantes eutireóideas com antecedente de DG devem ser submetidas a
dosagens de TRAb no início da gravidez. Se forem detectados níveis elevados de TRAb, o feto pode desenvolver tireotoxicose e
deve ser monitorado.51,53
O hipertireoidismo neonatal não autoimune devido à síndrome de McCune-Albright (mutações ativadoras do gene Gsα)54 ou
a uma mutação ativadora no gene receptor de TSH55,56 é uma rara doença. Anormalidades moleculares do receptor de TSH,
levando à sua ativação, podem ser responsáveis por hipertireoidismo congênito e hipertireoidismo pós-natal. Mutações
germinativas são encontradas em casos de hipertireoidismo por herança autossômica dominante, e mutações de novo podem
causar hipertireoidismo congênito esporádico. Mesmo com doses elevadas de DAT para controlar a tireotoxicose congênita
grave, nódulos da tireoide e bócio se desenvolvem no início da vida, tornando necessária a tireoidectomia subtotal seguida de
radioiodoterapia.55,57
Manifestações clínicas
O hipertireoidismo fetal precede o hipertireoidismo neonatal. O hipertireoidismo autoimune neonatal é geralmente transitório,
ocorrendo em apenas 2% da prole das mães com DG. Contudo, está associado a uma mortalidade de até 25%, e morbidade
imediata e a longo prazo. A função tireoidiana fetal e neonatal pode ser perturbada em várias extensões pela presença de TRAb,
pelo uso de DAT e pelo estado hormonal da tireoide materna. Quando a doença materna não é tratada ou é mal controlada,
podem ocorrer retardo do crescimento intrauterino, oligoâmnio, prematuridade e morte fetal. Taquicardia, hiperexcitabilidade,
menor ganho de peso relativo contrastando com um apetite normal ou aumentado, bócio, olhar fixo e/ou retração palpebral e/ou
exoftalmia, fontanela anterior menor, idade óssea avançada, hepatomegalia e/ou esplenomegalia são as características clínicas
mais frequentemente observadas durante o período neonatal. A insuficiência cardíaca é um dos principais riscos nessas crianças.
Anormalidades biológicas do fígado também podem ser observadas na ausência de insuficiência cardíaca. Cranioestenoses,
microcefalia e deficiência psicomotora podem ocorrer em recém-nascidos gravemente afetados.58,59
Diagnóstico e manuseio durante a gravidez e o período neonatal
O diagnóstico e o tratamento precoces do hipertireoidismo ou do hipotireoidismo fetais são fundamentais para destacar a
importância da dosagem do TRAb em grávidas com doença de Graves. Em fetos com bócio, o principal problema clínico é
determinar se a causa é o tratamento materno, que é apropriado para alcançar a função normal da tireoide materna, mas
inadequado e excessivo para o feto, levando ao hipotireoidismo fetal, ou à estimulação da tireoide fetal pela DG materna, mais
especificamente pela passagem através da placenta do TRAb, o qual causa estimulação da tireoide fetal e hipertireoidismo. Uma
combinação de critérios maternos (títulos de TRAb, uso e dose de DAT) e critérios fetais (sinal aumentado de Doppler da
tireoide, frequência cardíaca fetal e maturação óssea) é usada para distinguir entre hipotireoidismo e hipertireoidismo fetais.60
Surpreendentemente, apenas uma minoria de recém-nascidos de mães com doença tireoidiana autoimune na gestação
apresenta um estado alterado dos hormônios da tireoide.52,61 Dentro de 2 a 5 dias após o nascimento, hipertireoidismo pode
desenvolver-se nos casos em que os níveis de TRAb continuem presentes no recém-nascido após a depuração da DAT
transmitida pela placenta. Os testes de função da tireoide devem ser repetidos na primeira semana de vida, mesmo se estiverem
normais (ou com TSH elevado, devido ao uso de DAT em doses excessivas no final da gestação) no sangue coletado no cordão
umbilical.
Tratamento
Durante a gestação, o hipertireoidismo fetal pode ser prevenido pelo uso materno de uma DAT. PTU e MMI (ou carbimazol)
são igualmente eficazes para o tratamento de hipertireoidismo na gravidez. No entanto, o risco de hepatotoxicidade, que é maior
com o PTU, tende a ser ainda mais expressivo em gestantes.23,25,26 Por isso, deve-se sempre dar preferência ao MMI (ou
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	Endocrinologia Clínica (Lúcio Vilar) - 6ª Edição