Aula 1correlacao (2)

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Correlação clínico-laboratorial em Doenças Infecciosas
Infecções intestinais
Caso clínico
Paciente de 33 anos, sexo masculino, que apresentava espondilite anquilosante diagnosticada em 
2002 (lombalgia inflamatória, HLA B 27 positivo e sacroiliite bilateral). Inicialmente, foi tratado com 
meloxican (15 mg/dia) e metotrexato (10 mg/semana) com melhora clínica. Em maio de 2007, 
houve reagudização da dor lombar, início de dor, edema em joelhos e dificuldade para caminhar. 
Necessitou de aumento com metotrexato para 20 mg/semana, porém não obteve resposta clínica. 
Foram acrescentados sulfassalazina (2.000 mg/dia) e prednisona (10 mg/dia). Como a dor axial e a 
artrite periférica permaneciam com BASDAI de 7,0, foi indicado o uso de adalimumabe em 
setembro de 2007. A sulfassalazina foi suspensa. Houve melhora progressiva do quadro doloroso e 
consequentemente redução gradual da dose dos demais medicamentos. Em abril de 2008, o 
paciente estava usando adalimumabe (40 mg a cada 2 semanas), metotrexato (10 mg/semana), 
prednisona (5 mg/dia) e nimesulida (100 mg/ dia) com BASDAI de 2. Em maio de 2008, passou a 
apresentar diarreia líquida sem sangue, com seis episódios diários acompanhados de náuseas, 
astenia, febre e emagrecimento. Procurou gastroenterologista, que solicitou ecografia abdominal, a 
qual foi normal, o teste para HIV foi negativo. O protoparasitológico pelo método de Faust e 
Hofmann revelou presença de grande quantidade de leveduras.
Astenia -  força física
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
Doença inflamatória músculo-esquelética – tec conjuntivos
Desencadeada inf intestinal em ind geneticamente suscetíveis 
Inflamação articulações coluna, quadris, ombros
Cansaço, perda apetite e peso, anemia
Relação marcador genético HLA-27 – superfície leucócitos
300x + frequente ind com o gene
HLA-27 – 7 a 10% pop
Sem cura
Tratamento sintomas
Considerações
Medicamentos iniciais
Antiinflamatórios
Antimicrobiano - ação 
antireumatoide
Melhora índice BASDAI
Instrumento avaliação da atividade doença
Escala 1 a 10
Introdução Adalimumabe
Inibidor TNF 
(anticorpo 
monoclonal)
Artrite 
reumatoide grave
Espondilite
Doença Crohn 
ativa 
(moderada/grave)
 Risco infecções
Causa para diarreia
líquida sem muco ou
sangue??????? 
90% casos assintomáticos
Diarreia, dor abdominal, sinais 
extraintestinais
Infecção cepa patogênica - 10-40% 
assintomáticos
Amebíase – Entamoeba histolytica
• Presença adesina superfície cepa
Reconhecimento, adesão, ação citolítica e marcador laboratorial
Citólise enterócito- fagocitose restos celulares – ulcerações
• Liberação hemolisinas, cisteína proteases, fosfolipases
Degradação matriz extracelular
Inflamação
+ Ulcerações
• Disenteria, enterorragia, tenesmo, dor abdominal em cólica, perda peso, 
anorexia, náuseas, vômitos e mal-estar geral
Patogenia e manifestações clínicas
A colite não disentérica - apresentação mais comuns da amebíase, 
manifestando-se de maneira mais leve, diferentemente da colite 
disentérica que se apresenta de maneira mais intensa, com número de 
evacuações superior (podendo chegar a 10 por dia). A amebíase intestinal, 
se não tratada, pode cursar com complicações como perfuração intestinal, 
peritonite, apendicite e hemorragias.
Tome nota!
E. histolytica 
Shigella
Campylobacter
Schistosoma mansoni
> Casos – EPF é suficiente
Diagnóstico diferencial - colite
Giardíase – Giardia duodenalis
Crianças até 6 anos
Ind com imunodeficiências
Ind com hipogamaglobulinemias
Fibrose cística – proteção parasita SI
Diarreia aquosa, explosiva, odor fétido
Raro disenteria + muco + sangue 
Síndrome má absorção
N° parasitas intestino delgado
Cepa
Interação fungos e bactérias
Defesa imune
Patogenia e consequências
Alteração arquitetura mucosa
Atrofia parcial/total vilosidades
Hiperplasia criptas
 Superfície absorção 
nutrientes
INFLAMAÇÂO ?
Trof + macrófagos mucosa
Ativação linfócitos T
Ativação linfócitos B
IgA e IgE 
IgE + mastócitos mucosa
degranulação - histamina
Edema 
Contração m. liso
•  Motilidade intestinal
•  Renovação enterócitos
Vilosidades - cels imaturas
 absorção e diarreia
INFLAMAÇÂO
A diarreia aguda da giardíase pode confundir-se com as 
diarreias bacterianas e virais; contudo, na giardíase, a 
doença tem maior duração, além de provocar perda de 
peso.
Tome nota!
• Outros sintomas
perda peso, flatulência, náuseas, anorexia, fadiga, calafrios, 
esteatorreia, plenitude gástrica pós-prandial, eructações e anemia
Diagnóstico diferencial 
• E. histolytica
• Dientamoeba fragilis
• Cryptosporidium
• Cystoisospora belli
• Strongyloides stercoralis 
• Síndrome má absorção
• Síndrome intestino irritável
• Doença inflamatória intestinal
• Hérnia hiato
• Úlcera duodenal
• Doenças da vesícula biliar e pâncreas 
Criptosporidiose – Cryptosporidium sp
• Década 80
Diarreia crônica difícil resolução
Ind imunodeprimidos – HIV/aids, 
transplantados, hemodiálise
• Infecção oocistos esporulados
•  Especificidade parasitária
• Transmissão fecal –oral, sexual, aérea
Manifestações • Oligossintomáticos
Algumas evacuações semi-pastosas 
• Coleriforme
Diarreia aquosa grave - 1-20 L/dia - sem sangue/pus
Dores abdominais ++++
Emagrecimento   
Anorexia
Mal-estar, náuseas, vômitos
Síndrome mal absorção
Febre e mialgia
10-15% - colecistite (vesícula) e colangite (ducto biliar) 
Lectina superfície + 
manose = ativação via 
lectinas complemento
Eliminação micro-org
Polimorfismos lectinas 
ligação manose
Imunidade – humoral e celular
INFECÇÃO GRAVE E RECORRENTE
Serina-proteases
complexo MBL/MASPs se liga à superfície do patógeno, as 
MASPs são ativadas e clivam C4 e C2. Portanto, a via da 
lectina inicia a ativação do complemento da mesma forma 
que a via clássica, formando C3 convertase a partir do C4b 
ligado à membrana e complexado com C2a
Principal mediador resposta imune
Estudos animais
 IFN-γ expresso nas células intestinais
Controle pico máximo expressão dos oocistos
Imunidade – papel IFN-
Depleção IL-12
 estímulo IFN-γ
Infecções graves e 
manifestação crônica 
da diarreia
• Crianças - inf persistente
Atrofia vilosidades e leve  linf lâmina 
própria
• Casos graves e crônicos
Hiperplasia criptas + atrofia, fusão e 
perda vilosidades
Infiltração lâmina própria - linfócitos, 
plasmócitos, neutrófilos e macrófagos
 
Diagnóstico
Método de Ritchie
Coloração de Ziehl-Neelsen modificado
O diagnóstico diferencial da criptosporidíase é feito principalmente 
com outros parasitos coccídios (Cystoisospora belli) que causam 
diarreia crônica e má absorção e que se relacionam à 
imunodepressão. 
CMV, rotavírus, Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. histolytica - 
causas diarreia, sobretudo em países subdesenvolvidos.
Tome nota!
Conclusão
• TNF
Defesa contra invasão micro-org
Recrutamento neutrófilos, eosinófilos e macrófagos
•  Citocina = infecções graves 
Desenvolvimento inf oportunistas 
• Pacientes tratados agentes biológicos x pacientes tratados drogas 
convencionais
Incidência 2,7 a 2,8 x maior – infecções
Efeitos colaterais 3,3 a 4,1 x 
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