Aula 6 correlacaoMeningite (4)

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Meningites
Inflamação aracnoide, 
pia-máter e LCR
Extensão pelo espaço 
subaracnóideo - cérebro 
e medula espinhal 
Pode comprometer 
ventrículos 
Definição Meningite
• Secreção plexo coroide
• Circulação espaço subaracnoide
• Coleta punção lombar
• ~ Transudato
 99% H2O e   Mg, Cl, glicose, 
proteínas, aa, ácido úrico e PO4
Líquido cefalorraquidiano
• Proteção mecânica SNC
• Nutrição SNC
• Remoção metabólitos 
• Homeostase, reparação SNC
LTS, sexo masculino, 31 anos, agricultor, procedente do interior do estado da Paraíba, sem 
comorbidades, chega ao pronto socorro com quadro de cefaleia há 25 dias, do tipo holocraniana, de 
forte intensidade, refratária ao uso de analgésicos, associada à rigidez de nuca, fotofobia, febre, 
náuseas, vômitos e perda de peso. Veio transferido para o serviço devido à piora progressiva do 
quadro, apresentando naquele momento, intensa cefaleia, confusão mental, agitação psicomotora, 
amaurose bilateral, astenia e febre. Ao exame físico encontrava-se com estado geral comprometido, 
febril (38ºC), acianótico, anictérico, normocorado, hidratado, taquipnéico, pressão arterial: 120 x 80 
mmHg, rigidez de nuca e sinais de Kerning e Brudzinski positivos. O hemograma demonstrava
leucocitose sem desvio à esquerda. Também apresentava sorologias para sífilis, hepatites A, B e C,
citomegalovírus e HIV todas negativas. Foram realizadas TC de crânio sem contraste e de tórax, ambas 
não evidenciaram nenhuma alteração. Ao exame de fundo de olho, foi constatado papiledema em 
olho direito. Procedeu-se a punção lombar (PL), com saída de LCR normotenso e claro, cujo estudo
citológico mostrou 02 hemácias/mm3 , 30 leucócitos/mm3 com predomínio de mononucleares, a
bioquímica revelou glicorraquia: 40 mg/dL, cloretos: 113 mEq/L e proteinorraquia: 42 mg/dL, além da 
presença de estruturas compatíveis com um determinado agente infeccioso. 
Caso clínico
• Amaurose - perda da visão parcial ou total
• Sinais de Kernig, Brudzinski (meníngeos)– realização de 
determinados movimentos que permitem detectar meningite
• Papiledema -  pressão cérebro ou em volta - inchaço parte do 
nervo óptico dentro do olho
Observações
Sinais meníngeos
extensão joelho com o quadril flexionado causa 
espasmo nos músculos isquiotibiais
flexão passiva pescoço causa a flexão dos quadris e 
joelhos
• Infecções bacterianas agudas
Leucocitose - neutrofilia
• Alergia 
Leucocitose - eosinofilia
• Verminoses
Leucocitose - eosinofilia
• Infecções virais
Leucocitose - linfocitose
• Leucemia
Leucocitose - basofilia (raras)
Hemograma desvio à esquerda 
 produção neutrófilos jovens
polio
Cloretos – útil meningites e meningoencefalites - hipoclorraquia
• Xantocromia - coloração amarela - hemorragia encéfalo ou medula espinhal
• Opalescente - leitoso
Exame quimiocitológico líquor
Bacterioscopia direta (líquor e 
soro)
Cultura (líquor, sangue, 
petéquias, fezes)
Contra-imunoeletroforese 
cruzada (líquor e soro)
Aglutinação látex (líquor e soro)
Diagnóstico casos suspeitos meningite
• Vias respiratórias - pessoa a pessoa
• Gotículas e secreções nasofaringe
• Fecal-oral - enterovírus
Transmissão meningites virais e bacterianas
Meningites agudas bacterianas
Hipertensão intracraniana
Toxêmica
Irritação meníngea
LCR turvo
Pleocitose – neutrófilos
Hiperproteinorraquia
Hipoglicorraquia
Sinais
+ 80%
• Tríade clássica
Febre, rigidez nuca, estado mental alterado 
• Sinal focal neurológico e  pressão intracraniana
• Meningite meningocócica
Vômito, rigidez nuca
Manchas hemorrágicas pele e mucosas
Manifestações clínicas meningites agudas bacterianas
cocos Gram-negativos
1. Bacterioscópico direto – Gram
2. Cultura
3. Detecção ag bacterianos
Prova látex – rápido e sensível
Diagnóstico meningites agudas bacterianas
Partículas látex + ac bacterianos
LCR
Aglutinação
Meningites virais
80% casos – Enterovírus
Infecção 
Enterovírus
Infecção 
enterócitos
Atravessa 
parede 
intestinal
Tecido 
linfoide
Replicação 
primária
Viremia
Múltiplos 
órgãos
• Meningite viral
febre, rigidez nuca, fotofobia e vômitos sem evidência frequente de sinais meníngeos
Vírus atravessam BHE por difusão 
capilar
Espaço subaracnoide 
Ou ligação a leucócitos 
infectados 
Infecção cels endoteliais
Severidade das 
complicações 
• Replicação viral SNC 
• Propagação infecção 
além meninges
Toxoplasma gondii
• Invasão e multiplicação cel nucleada
• Virulência branda em imunocompetentes
• Imunocompetentes – fase crônica assintomática
• Equilíbrio sistema imune hospedeiro
• Patogênese influenciada pela cepa
Tropismo celular
1. Monócitos e cels dendríticas
Estratégia de disseminação 
2. Independente via infecção
Cels tecido muscular esquelético e cels tecido nervoso
Cistos teciduais a salvo do SI 
Infecção de imunocompetentes
1. Potente resposta celular
Controle parasita
Lise cels infectadas
Ação TCD8 citotóxicos, cels NK
Ativação cels infectadas por citocinas
Impedimento multiplicação parasita
Ativação da imunidade celular efetora na infecção por T. gondii
IL-2
Cels dendríticas
M
Mecanismos 
microbicidas
 Replicação
Lise cels infectadas 
Lise direta ou indução apoptose
A resposta imune não é capaz de 
eliminar todos os parasitas do 
organismo na fase aguda!
Imunocompetentes 
SI = manutenção quiescência dos cistos
Estágio latência clínica
Patogenia no imunodeprimido HIV/aids
Toxo aguda 
ou 
reativação
Depleção 
TCD4
Encefalite
Lesões 
focais únicas 
ou múltiplas
Equilíbrio ou coordenação motora prejudicados
Diminuição energia, capacidade mental e motivação
Diagnóstico definitivo de encefalite
Demonstração direta de taquizoítos no tec cerebral
Biópsia ou necrópsia
• Dificuldade execução biópsia
Diag presuntivo (critérios clínicos, radiológicos, sorológicos, 
moleculares)
• Confirmação diag
Resposta clínica e radiológica após 10-14 dias tratamento
Aspectos radiológicos
Heteroinfecção
Autoinfeccção interna
Autoinfeccção externa
Neurocisticercose
Ingestão acidental de ovos contendo cisticerco
• Na circulação, os embriões distribuem-se por todo organismo; aqueles que atingem tecidos 
onde o microambiente é favorável se desenvolvem em larvas.
SNC
Globo ocular
Músculo esquelético
Tecido celular 
subcutâneo
assintomáticos
As larvas tomam a forma de vesículas delimitadas por membrana lisa e preenchidas por líquido límpido, 
contendo o escólex da futura T. solium. Localização preferencial na substância cinzenta (+vascularizada). Apesar 
do grande número de parasitas, o tecido cerebral tem aspecto normal, mesmo na proximidade das larvas (indício 
de coexistência pacífica entre parasita e hospedeiro).
Desenvolvimento infecção
Fosfolipase A e B - atividade citolítica - destruição MP 
neuraminidase - destruição tecidual 
Perforinas-like - lise céls alvo
Proteínas secretadas - apoptose cels alvo
Patogenia
• Neurocisticercose assintomática quando a vesícula única se localiza em região 
silenciosa - lobos frontais 
• Sintomática
1. Síndrome hipertensão intracraniana: meningite crônica de base, obstrução 
ventricular por vesículas, lesões expansivas ou edema cerebral - parasitas
2. Síndrome convulsiva: irritação crônica córtex cerebral - reação inflamatória e gliose 
(falta de O2, sangue e glicose)
3. Síndromes psiquiátricas e sinais de localização, como hemiparesias, distúrbios 
cerebelares, disfunções nervos cranianos
• Exame do líquor
LCR - pleocitose
~50 céls/mm3 (0-3)
 Linfomononucleares
• Tomografia computadorizada
diagnóstico 99% casos
número, tamanho e localização vesículas e calcificações
Diagnóstico
Ameba de vida livre 
Naegleria
Naegleria • Invasão mucosa nasal
• Atravessa lâmina cribiforme do etmóide pela bainha do nervo olfatório
• Penetração e invasão encéfalo
• Aspectos turvos e xantocrômicos com leucócitos aumentados, 
predomínio PMN - 90%; e hemácias
• Bioquímica - glicorraquia em torno de 10 mg/dl, proteinorraquiaelevada
• Bacterioscopia e cultura negativas 
• Micológico direto e cultura negativos
• Parasitológico direto - trofozoítos - hematoxilina férrica, Giemsa e 
Gram 
LCR
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