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1 ❖ Síndrome Ictérica .............................................................................................................. Pág 7 ▪ Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina ▪ Hepatite Alcoólica ▪ Hepatites Virais ▪ Hepatopatia auto-imune ▪ Colangite Biliar Primária ❖ Síndromes Colestáticas ............................................................................................................ Pág 10 ▪ Colelitíase ▪ Colecistite ▪ Coledocolitíase ▪ Colangite aguda ▪ Tumor periampular ▪ Tumor de Klatskin ▪ Doença Hepática Alcoólica ▪ Síndrome de Mirizzi ▪ Doença auto-imune da via biliar ▪ Doença de Caroli ❖ Síndrome Diarreica ................................................................................................................... Pág 14 ▪ Colite Pseudomembranosa ▪ Doença Celíaca ▪ Trofozoítas ▪ Helmintos ▪ Doença Inflamatória Intestinal – Dç de Crohn e Retocolite Ulcerativa ▪ Síndrome do Intestino Irritável ▪ Doença de Whipple ❖ Síndrome Metabólica ............................................................................................................... Pág 20 ▪ Hipertensão arterial ▪ Feocromocitoma ▪ Crise hipertensiva ▪ Dislipidemia ❖ Grandes Síndromes Endócrinas ............................................................................................... Pág 24 ▪ Hipertireoidismo ▪ Tireotoxicose ▪ Doença de Graves ▪ Tireoidite ▪ Hipotireoidismo ▪ Coma Mixedematoso ▪ Insuficiência Adrenal ▪ Síndrome de Cushing ▪ Hipercalcemia ▪ Osteoporose ▪ Hiperplasia Adrenal congênita ❖ Diabetes Mellitus ....................................................................................................................... Pág 28 ❖ Pneumonia Adquirida na comunidade .................................................................................. Pág 31 ❖ Terapia Intensiva ....................................................................................................................... Pág 34 ▪ Definições ▪ Sepse ▪ Alteração da consciência: Hipertensão Intracraniana e Morte Encefálica ▪ Insuficiência Respiratória ▪ Síndrome do Desconforto respiratório CLÍNICA MÉDICA 2 ❖ Síndrome de Imunodeficiência – HIV ...................................................................................... Pág 37 ❖ Grandes Síndromes Bacterianas ............................................................................................. Pág 40 ▪ Endocardite ▪ Infecção do trato urinário ▪ Erisipela e Celulite ▪ Osteomielite ▪ Abscesso hepático piogênico ❖ Síndromes Febris ........................................................................................................................ Pág 42 ▪ Dengue ▪ Chikungunya ▪ Zika ▪ Febre amarela ▪ Leptospirose ▪ Malária ▪ Calazar ❖ Tosse Crônica ............................................................................................................................ Pág 47 ▪ Tuberculose ▪ Micoses pulmonares: Paracoccidioidomicose, Histoplasmose ▪ Coqueluche ▪ Criptococose ❖ Dispneia ..................................................................................................................................... Pág 51 ▪ Tromboembolismo venoso ▪ Embolia gordurosa ▪ Pneumoconiose ▪ Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC ▪ Asma brônquica ▪ Fibrose cística ❖ Geriatria ..................................................................................................................................... Pág 56 ▪ Prevenção de doenças ▪ Doença de Alzheimer ▪ Demência Vascular ▪ Outra demências ▪ Síndrome Parkinsoniana ❖ Epilepsia ..................................................................................................................................... Pág 59 ▪ Neurocisticercose ▪ Epilepsia ▪ Síndromes epilépticas ▪ Crise febril ▪ Estado de mal epiléptico ❖ Síndrome Neurovascular ......................................................................................................... Pág 62 ▪ Acidente Vascular Encefálico (AVE) – Isquêmico e Hemorrágico ❖ Fraqueza Muscular ................................................................................................................... Pág 66 ▪ Dermatomiosite ▪ Esclerose Múltipla ▪ Síndrome de Guillain-Barré ▪ Esclerose Lateral Amiotrófica / ELA ▪ Miastenia Gravis ▪ Eaton Lambert ▪ Botulismo ▪ Distrofia muscular de duchenne 3 ❖ Síndrome Álgicas ..................................................................................................................... Pág 70 ▪ Cefaleia primária ▪ Cefaleia súbita ▪ Neuralgia do trigêmeo ▪ Arterite temporal ▪ Meningite ❖ Síndromes dos Compartimentos Renais ................................................................................. Pág 73 ▪ Síndrome Nefrítica ▪ Doença de Berger ▪ Glomerulonefrite rapidamente progressiva ▪ Síndrome Nefrótica ▪ Doenças Tubulointersticial ▪ Doença Vascular renal ▪ Síndrome de Lise tumoral ❖ Síndrome Urêmica ..................................................................................................................... Pág 77 ▪ Lesão renal aguda ▪ Necrose tubular aguda ▪ Doença renal crônica ▪ Transplante e diálise ❖ Distúrbios Hidroeletrolíticos ..................................................................................................... Pág 80 ▪ Sódio ▪ Potássio ▪ Equilíbrio ácido-básico ▪ Gasometria ❖ Síndromes Anêmicas ................................................................................................................ Pág 84 ▪ Anemia Ferropriva ▪ Anemia de Doença Crônica ▪ Anemia Sideroblástica ▪ Talassemia ▪ Anemia Megaloblástica ▪ Esferocitose Hereditária ▪ Anemia Falciforme ▪ Anemia Hemolítica Autoimune ▪ Deficiência de G6PD ▪ Síndrome Hemolítico-Urêmica ❖ Pancitopenias e outras desordens Hematológicas ............................................................... Pág 90 ▪ Neutropenia Febril ▪ Fibrose de medula óssea ▪ Aplasia de Medula óssea ▪ Mielodisplasia ▪ Leucemia mieloide aguda ▪ Leucemia linfoide aguda ▪ Leucemia mieloide crônica ▪ Leucemia linfoide crônica ▪ Policitemia vera ▪ Trombocitemia essencial ▪ Tricoleucemia ❖ Linfonodo e Esplenomegalia ................................................................................................... Pág 94 ▪ Linfoma: de Hodgkin e não Hodgkin ▪ Mononucleose infecciosa ▪ Doença da arranhadura do gato 4 ▪ Doença de chagas ▪ Esplenomegalia ▪ Toxoplasmose ❖ Artrites ..................................................................................................................................... Pág 97 ▪ Artrite Reumatoide ▪ Síndrome Reumatoide ▪ Febre Reumática ▪ Artrite Séptica ▪ Artrite Gotosa ▪ Artrite Idiopática Juvenil ▪ Artrite Reativa ▪ Artrites Crônicas ❖ Hemostasias ............................................................................................................................ Pág 101 ▪ Púrpura Trombocitopênica Imune ▪ Púrpura Trombocitopênica Trombótica ▪ Síndrome Hemolítico Urêmica ▪ Fator de Von Willebrand ▪ Hemostasia secundária ▪ Trombose ❖ Colagenoses ........................................................................................................................... Pág 104 ▪ Lúpus Eritematoso Sistêmico ▪ Esclerodermia ▪ Síndrome de Sjögren ❖ Vasculites Primárias ............................................................................................................... Pág 107 ▪ Poliarterite nodosa ▪ Crioglobulinemia ▪ Doença de Kawasaki ▪ Síndrome Pulmão-rim ▪ Síndrome de Churg-Strauss ▪ Púrpura de Henoch-Schönlein ▪ Doença de Buerger ▪ Doença de Behçet ❖ Síndrome Edemigênica .........................................................................................................Pág 109 ▪ Insuficiência Cardíaca ▪ Cardiomiopatia Hipertrófica ❖ Dor Torácica ............................................................................................................................ Pág 111 ▪ Dissecção Aórtica Aguda ▪ Pericardite ▪ Costocondrite Idiopática ▪ Espasmo Esofagiano difuso ▪ Doença Isquêmica do Miocárdio ▪ Síndrome Coronariana Aguda sem supra ST e com supra de ST ❖ Síncope e Arritmias ................................................................................................................. Pág 116 ▪ Fibrilação atrial ▪ Taquicardia supraventricular ▪ Taquicardia ventricular ▪ Síncope ▪ Síndrome do QT longo 5 ❖ Bradiarritmias .......................................................................................................................... Pág 119 ▪ Disfunção Sinusal ▪ Ritmo de escape ▪ Bloqueios AV ▪ Parada Cardíaca → BLS e ACLS ❖ Intoxicações ............................................................................................................................ Pág 122 ▪ Intoxicação por Acetaminofeno ▪ Intoxicação Digitálica ▪ Síndrome Colinérgica ▪ Intoxicação por Opioide ▪ Intoxicação por Tricíclico ❖ Animais peçonhentos ............................................................................................................ Pág 125 ▪ Acidente Ofídico – Ofidismo ▪ Araneísmo ▪ Escorpionismo ❖ Valvopatias ............................................................................................................................. Pág 128 ▪ Desdobramento da 2ª bulha ▪ Estenose Mitral ▪ Estenose Aórtica ▪ Insuficiência Mitral ▪ Insuficiência Aórtica ❖ Síndromes Neurológicas ........................................................................................................ Pág 130 ▪ Neuropatia ▪ Hemissecção Medular ▪ Síndrome Coronal Posterior ▪ Degeneração combinada da medula ▪ Siringomielia ▪ Síndrome da Espinha Anterior (Adamkiewicz) ▪ Sistema Extrapiramidal ▪ Cerebelo ▪ Hipertensão intracraniana ❖ Psiquiatria ................................................................................................................................ Pág 133 ▪ Transtornos Neurocognitivos: Delirium ▪ Transtornos relacionados a substâncias: álcool, opioide, benzodiazepínico, cocaína, anfetamina, nicotina, drogas perturbadoras ▪ Transtornos Psicóticos: Esquizofrenia, outros transtornos... ▪ Transtornos do Humor: Depressão, Mania/ Hipomania, Bipolar, Distimia, Ciclotimia ▪ Transtorno de Ansiedade ▪ Transtorno de Pânico ▪ Agorafobia, Fobia Específica, Fobia social ▪ Transtorno Obsessivo Compulsivo ▪ Transtorno relacionado a trauma ▪ Transtornos Alimentares: Anorexia, Bulimia ▪ Transtorno da Personalidade ▪ Suicídio ❖ Otorrinolaringologia ................................................................................................................ Pág 139 ▪ Vertigem ▪ Rinite ▪ Epistaxe ▪ Síndrome da Apneia / Hipopneia Obstrutiva do sono 6 ❖ Dermatologia .......................................................................................................................... Pág 141 ▪ Hanseníase ▪ Ceratofitoses ▪ Dermatofitoses ▪ Leishmaniose tegumentar ▪ Escabiose ▪ Molusco contagioso ▪ Farmacodermia ▪ Câncer de pele ▪ Dermatite (Eczema) ▪ Dermatite de contato ▪ Dermatite seborreico ▪ Psoríase ▪ Buloses ❖ Oftalmologia ............................................................................................................................ Pág 145 ▪ Catarata ▪ Descolamento da retina ▪ Vícios refracionais ametropias ▪ Leucocoria ▪ Olho vermelho ▪ Retinopatia diabética ▪ Outras retinopatias ▪ Uveítes anteriores ▪ Uveítes posteriores ▪ Edema de papila ❖ COVID-19 ................................................................................................................................. Pág 149 7 >> ICTERÍCIA: é a coloração amarelada de pele e mucosas (principalmente esclera e frênulo da língua), e que ocorre devido ao aumento da bilirrubina no plasma e nos tecidos. Excesso de bilirrubina = ICTERICIA Bilirrubina > 2,5 OBS: o paciente começa a apresentar icterícia quando Bb >2,5 -3,0mg/dL Locais: esclera (> 2,5), mucosa jugal (> 3), pele (> 5) A bilirrubina é produzida a partir do nosso metabolismo, das hemácias. >> FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem origem na degradação de hemácias senis. O produto final desta destruição de hemácias idosas é a liberação de hemoglobina (Hb) HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA >> HEME → é quebrado em 2 partes = ferro + protoporfirina Protoporfirina IX → Biliverdina → Bilirrubina indireta - INSOLÚVEL Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste meio, ela precisa “caminhar” pelo plasma ligada a uma proteína solúvel (albumina) – essa bilirrubina é chamada de BILIRRUBINA INDIRETA. >> GLOBINA → (haptoglobina carreia...) O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina = como se identifica apenas a forma livre dessa proteína, em situações de hemólise teremos uma diminuição da haptoglobina. A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 processos: captação, conjugação e excreção (a excreção é a etapa limitante do processo = a que mais gasta energia). O fígado se encarrega de transformar a BI em um composto solúvel – BILIRRUBINA DIRETA (BD), que é secretada na bile. Ao ser excretada no lúmen intestinal e atingir o íleo terminal e o cólon, uma parte é metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma- se um novo composto = urobilinogênio – uma parte desse urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação para ser excretado na urina; o restante (estercobilina) sai nas fezes, sendo o responsável pela coloração fecal. >> SÍNDROME ICTÉRICA: - Acolia fecal - Colúria - Prurido (+ característico da lesão biliar (colestase) ↑ BILIRRUBINA INDIRETA ➔ HEMÓLISE (Destruição em excesso das hemácias) → icterícia + anemia o ↑ LDH o reticulócitos em excesso o globina que carreia → haptoglobina ↓ ou ausente ➔ DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA o sem anemia o Ou seja, ele tem icterícia por aumento de BI e mais NADA ↑ BB INDIRETA GILBERT • A prevalência é de 8% • Quadros brandos (Bb < 4) / comum: >8% (adultos) • Precipitado por: jejum, estresse, álcool, exercício... • Nesse caso temos uma enzima glucoronil transferase “preguiçosa” - em algumas situações (após exercício extenuante, jejum prolongado), a enzima pode ficar um pouco mais “parada” e assim, o indivíduo torna-se um pouco mais ictérico • Melhora com: fenobarbital, dieta hipercalórica • Funciona como um antioxidante • Tem menor risco de ter: aterosclerose e de alguns tipos de neoplasias CRIGLER- NAJJAR • Início até 3º dia de vida • Existem dois tipos TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). A criança vai a óbito por kernicterus. O tratamento é feito com exsanguíneo transfusão (até o transplante) TIPO II: deficiência parcial (Bb = 6-25). Tratamento: fenobarbital ↑BB DIRETA DUBIN- JOHNSON • Problema na excreção (benignas) não cai • Enzima hepáticas normais em prova ROUTOR ↑ BILIRRUBINA DIRETA Síndrome Hepatocelular x Síndrome Colestática: As 2 levam ao aumento de bilirrubina DIRETA OBS: na hepatite = inicialmente há um aumento de bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas mais elaboradas do metabolismo da bilirrubina >> excreção ACOLIA FECAL, COLÚRIA, PRURIDO ▪ A ≠ é através das enzimas hepáticas ▪ ↑ da pressão no leito biliar ➔ HEPATITE o TGO (AST)/ TGP (ALT) > 10x o FA/ GGT – “tocadas” → aumenta pouco o Se > 1000 MG/DL = Viral (TGP > TGO)o TGO > TGP (2x) = ALCOÓLICA ➔ COLESTASE o FA/ GGT > 4x o Transaminases “tocadas” HEPATITES VIRAIS HISTÓRIA + SOROLOGIAS → Abuso de medicamentos, de álcool, internações (hepatite isquêmica)... As hepatites podem caminhar para uma forma COLESTÁTICA >> início típico, porém, na convalescência, a BB volta a se elevar, mas com colestase (+ comum = vírus A) SÍNDROME ICTÉRICA 8 Aguda: < 6 meses Crônica: > 6 meses Fulminante: Encefalopatia hepática em até 8 semanas do início do quadro A forma de evolução irá depender da resposta imunológica do indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco imunogênico >> recruta pouco a resposta imunológica >> raramente fulmina, contudo, tem maior chance de cronificação. Toda hepatite é baseada na resposta imunológica da pessoa. A pessoa que não tem idade, prolifera. Ou seja, a produção de uma hepatite está de acordo com a nossa imunidade. >> PERÍODOS DE INCUBAÇÃO Hep A: 4 semanas Hep E: 5-6 semanas Hep C: 7 semanas Hep B-D: 8-12 semanas >> HEPATITE VIRAL AGUDA >> CARACTERÍSTICAS GERAIS ✓ LEUCOPENIA “COM LINFOCITOSE” ✓ Necrose periportal ✓ Necrose em Ponte HEPATITE ALCOÓLICA Álcool >> Reação Leucemoide • LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA • Necrose centrolobular: citocromo P450 é disposto principalmente neste local >> é o padrão também encontrado na hepatite medicamentosa, isquêmica, congestiva O álcool é metabolizado no fígado pelas enzimas... Citocromo P450 está em volta do centrolobular O álcool é metabolizado em volta do centrolobular, onde a sintetização é maior Ultimo local de perfusão: centrobular AST/ TGO > ALT / TGP HEPATITE B >> MARCADORES SOROLÓGICOS É o único vírus DNA – HBV Tem 3 antígenos diferentes (e 3 anticorpos p esses antígenos): ❖ HBsAg (vírus) → Anti-HBs (anti-virus) ❖ HBcAg → Anti-HBc (marcador de contato) ❖ HbeAg (secretado) → Anti-HBe OBS: o Anti-HBc só existe em quem já teve Hep B → marcador de contato 1º passo → HBsAg → é o 1º marcador HBsAg (+): tem Hepatite B (não sei se aguda ou crônica) HBsAg (-): pode ter/ pode não ter ... OBS: quando em concentrações muito baixas, o HBsAg pode não ser detectado 2º passo → Anti-HBc Total Anti-HBc total (-): nunca teve hepatite B Anti-HBc total (+): teve contato com o vírus 3º passo → Anti HBc IgM e IgG IgM + → Hepatite B Aguda IgG + → Hepatite B Crônica (não sei se já curou) Quem cura? → Anti-HBs Anti-HBs (+) → hepatite B curada Anti-HBs (-) → hepatite B crônica / teve e ainda tem HBe Ag + Anti-HBe - Vírus replicando Doença “ATIVA” ALTA infectividade HBe Ag – Anti-HBe + Vírus contido Doença “INATIVA” Baixa infectividade >> MUTANTES - PRÉ-CORE: falha na síntese do HBeAg, de forma que o paciente na fase replicativa é HBeAg (-). - Quando desconfiar: paciente com transaminases elevadas (que mostra atividade de doença) e HBeAg - - Como confirmar: DNA HBV ↑↑ • POR ESCAPE (ENVELOPE): HBsAg (+) e ANTI-HBs (+) Mais risco: fulminante, cirrose, câncer >> EVOLUÇÃO DA HEP B Evolução Benigna 1. Assintomática 95% cura 2. Anictérica/ ictérica Evolução Ruim 1. Fulminante 1% resposta imune 2. Crônica Adultos: 1-5% Crianças: 20- 30% RN: 90% Outros achados Poliarterite nodosa – PAN GN membranosa Gianotti-Crosti (lesão papular, eritematosa e não pruriginosa) >> HISTÓRIA NATURAL Hepatite B Aguda (1-5%) → 1% → Fulminante → TTO Antivirais Crônica (20-50%) Cirrose (10%) Carcinoma Hepatocelular: a cronicidade pode levar o hepatocito ao câncer >> TRANSMISSÃO - Sexual: + IMPORTANTE - Vertical: + COMUM NA PROVA • HBeAg + 90% / HBeAg – 15% • Não há indicações de cesárea • O aleitamento é permitido • Sempre: Vacina + HBIG (12 hs) • Mãe: tenofovir* (último trimestre) - Percutânea: até por escova de dente já foi provado - Transplante de órgãos COMPLICAÇÕES: - Colestase (A) - Fulminante (B) - Recorrente - Crônica (B/C) - Autoimune (B/C) 9 >> PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO: Vacina – 3 doses (UNIVERSAL) Esquemas especiais: Imunodeprimido, IRC*, Transplantado → 4 doses duplas Anti-HBs (-) após 3 doses: o < 2 meses: revacinar o ≥ 2 meses: 1 dose PÓS-EXPOSIÇÃO: Ig... o Infecção perinatal o Vítimas sexuais/ Acid. Biológico (não vacinados) o Imunodeprimido exposto (mesmo vacinado) HEPATITE D CO-INFECÇÃO: “D” e “B” AGUDAS Não aumenta o risco de cronicidade SUPER-INFECÇÃO: “B” crônica ↑ risco de fulminante (20%) / cirrose Mediterrâneo / Amazônia: associação com anti-LKM3 HEPATITE A É a ÚNICA que não cronifica! - Formas Clínicas: Assintomática, Sintomática, Fulminante, Recidivante, Colestática - Transmissão fecal-oral - Complicação hepatite fulminante - Nelson (Pediatria) → Indicado isolamento por 7 dias MS: por 15 dias após icterícia - ATENÇÃO: IgG NÃO DA DIAGNÓSTICO!! - Tratamento = SUPORTE >> PROFILAXIA ➔ Pré exposição • < 1 ano: imunoglobulina (Ig) – Proteção temporária de até 3 meses • ≥ 1 ano: Vacina: 12 e 18 m (MS: 1 dose = 15m) ➔ Pós-exposição < 1 ano: Ig > 1 ano: vacina + Ig HEPATITE E É igual a Hepatite A Na gravida chega ao risco de 20% de forma FULMINANTE Um genótipo específico poderia cronificar HEPATITE C Parenteral / + cronifica (80-90%!!!) NUNCA faz a forma fulminante o Crioglobulinemia o GN Mesangiocapilar/ Membranoproliferativa o Líquen plano/ porfiria o Associação com anti-LKM1 Manifestações Extra-Hepáticas relacionadas a Hep C: - Linfoma de células B - Neuropatias - Úlcera corneana (Úlcera de Mooren) - Doenças tireoidianas - Fibrose pulmonar - Sd de Sjögren - Doença renal crônica - DM2 - Vasculite sistêmica - Artralgias - Mialgias - Trombocitopenia autoimune TTO: antivirais Fármacos novo p Hep C: - Sofosbuvir / Daclatasvir + Ribavirina OU - Elbasvir / Grazoprevir OU - Glecaprevir + Pibrentasvir Obj do Tto: resposta virológica sustentada e erradicação do vírus do organismo HEPATOPATIAS AUTO-IMUNE Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas Agressão autoimune aos hepatócitos Vírus, álcool e drogas (-) / artralgia / hipergama policlonal (↑ IgG) / Vitiligo / Atraso menstrual TIPO 1: ✓ Mulher jovem ✓ FAN +, Ac. Antimúsculo liso (AML) TIPO 2: ✓ Meninas, homens ✓ Ac. Anti-LKM1, anticitosol hepático 1 OBS: diante de um paciente com síndrome colestática ... o primeiro exame a ser solicitado = USG (para avaliar as vias biliares). TTO: Corticoide +/- azatioprina COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA Antiga Cirrose Biliar Primária Agressão autoimune aos ductos biliares → bile no hepatócito / bile no sangue Mulher de meia idade / fadiga / dor óssea COLESTASE: icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma DISABSORÇÃO: esteatorreia, ↓ vit. Lipossolúveis (ADEK) ↑ FA/ GGT / ANTIMITOCÔNDRIA TTO: Ácido Ursodesoxicólico (UDCA)/ transplante OBS: NÃO confundir com colangite esclerosante 10 Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras – ao se alimentar com alimentos com maior teor de gordura - colecistoquinina - estimula a contração da vesícula) - ductos hepáticos direito e esquerdo - ducto hepático comum - ducto cístico – colédoco Como iniciar a investigação – USG “Obstrução do trato biliar” Se ↑ Bilirrubina Direta → FA/ GamaGT -- TGO/TGP LESÃO HEPATOCELULAR SIND COLESTÁTICA Predominam transminases TGO/ TGP Predominam Enzimas canaliculares FA/ Gama GT >> SÍNDROME COLESTÁTICA Etiologias Principais: - Doença Calculosa Biliar - Neoplasia Maligna - Doença autoimune de via biliarCOLESTASE = USG ABDOME O USG nem sempre enxerga um Ca, um cálculo... mas o USG consegue localizar grosseiramente o local que esta obstruído! Exemplo: “Colédoco dilatado em toda sua extensão” → Obstrução Baixa “Colédoco e vesícula não visualizados; via biliar intra- hepática dilatada” → Obstrução Alta >> CÁLCULOS BILIARES 3 tipos de cálculos. A maioria forma-se no interior da vesícula (amarelos e pretos). Os cálculos marrons/castanhos são os únicos que podem se formar na via biliar. TIPO PARA GUARDAR... Amarelo - Mais comum (80%) - Colesterol (radiotransparente) - Risco: sexo feminino, obesidade, doença ileal (Crohn, ressecção), idade avançada, emagrecimento rápido, clorfibrato Preto - 2º + comum - Composição: Bilirrubinato de cálcio - Radiopaco - Risco: hemólise, cirrose, doença ileal Castanho - Origem: se forma na via biliar - Radiopaco - Risco: colonização bacteriana por obstrução (cisto; tumor) ou parasita (Clonorchis sinensis) Sal biliar = dissolve colesterol (bile pobre em sais biliares >> mais cálculos de colesterol) De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95% é absorvido pelo íleo, retorna ao fígado e é secretada novamente na bile no ciclo seguinte. >> DOENÇAS CALCULOSAS BILIARES COLELITÍASE Presença física do cálculo na vesícula biliar 80% dos pacientes são assintomáticos >> CLÍNICA Dor no HD que dura < 6 hs (geralmente depois de uma alimentação + gordurosa) e MAIS NADA de significante. Alimentação mais gordurosa >> ↑CCK >> contração mais vigorosa da vesícula >> pode mobilizar o cálculo >> a vesícula continua a se contrair estando obstruída >> dor (“cólica biliar”). REGRA= DOR < 6 HORAS → nesse período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o interior da vesícula ** quando a vesícula fica obstruída por mais de 6h, teremos uma inflamação**. NÃO TEM ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!). >> DX: Ultrassonografia abdominal → Acurácia 95% Imagem hiperecogênica + sombra acústica posterior PS: o pólipo de vesícula tem uma imagem hiperecogênica, MAS não tem uma sombra acústica. >> TTO Sintomático: Colecistectomia Laparoscópica Exceto: Risco alto cirúrgico; paciente não quer operar Tratar a doença clinicamente → Dissolução farmacológica → Ácido Ursodesoxicólico → A condição é: cálculo de colesterol < 1 cm >> QUANDO OPERAR O ASSINTOMÁTICO? Operar se: - Vesícula em porcelana - Associação com pólipo > 1 cm - Cálculo > 3 cm ou < 3 mm - Diabético (Colecistite enfisematosa) - Anemia Hemolítica - Vesícula com anomalia congênita - Cortador de ducto longo - Risco de Câncer de vesícula >> COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE Colecistite Coledocolitíase Colangite aguda Pancreatite biliar aguda COLECISTITE AGUDA Inflamação por obstrução duradoura da vesícula Na saída da vesícula – cálculo grande >> ETIOLOGIA Cálculo → Colecistite Aguda Litiásica Isquemia da vesícula → Colecistite Ag Alitiásica >> CLÍNICA ➔ SINAL LOCAL: Dor > 6 hs + Sinal de Murphy (interrupção súbita da inspiração durante a palpação do Hipocôndrio D). NÃO TEM ICTERÍCIA = a via biliar principal encontra- se pérvia – obs.: o que pode ocorrer é a reabsorção da bile parada na vesícula, com algum grau de ↑Bb SÍNDROMES COLESTÁTICAS 11 ➔ SINAL SISTÊMICO: Febre + Leucocitose + ↑ PCR Evolução: Dilatação – Isquemia – Necrose OBS: Se tem icterícia → Sd de Mirizzi → obstrução do ducto hepático comum de forma extrínseca >> LABORATÓRIO Leucocitose + Bilirrubinas normais >> DX (imagem): - USG ABDOME → 1º exame realizado ▪ Achados USG: cálculo impactado imóvel, espessamento > 4 mm, Murphy USG, Líquido pericolecístico - Outros: Cintilografia biliar (padrão ouro), ColangioRM, TC >> TTO: - Antibioticoterapia (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo) → tem que cobrir Gram – → Cefa 3ª + Metronidazol + Colecistectomia Laparoscópica Precoce (até 72 hs) - Em CASOS GRAVES (sem condição cirúrgica): Colecistostomia Percutânea – conduta temporária • Complicações o Empiema (conteúdo purulento) o Gangrena → Perfuração (livre, fístula...) ▪ Íleo biliar (obstrução intestinal) OBS: a fístula mais comum é a que se forma com o duodeno. O cálculo pode atravessar a fístula, caindo no lúmen duodenal, seguindo pelo intestino até impactar- se na válvula ileocecal, levando a um quadro de obstrução intestinal (íleo biliar). o Colecistite enfisematosa (homem diabético) ▪ Clostridium = seu metabolismo gera ar (apesar de o microrganismo não necessitar de oxigênio para sobreviver) = ar no interior e na parede (patognomônico) → mais comum em homens com diabetes >> Íleo Biliar → TRÍADE DE RIGLER: - pneumobilia - obstrução intestinal - cálculo biliar na imagem QUESTÃO DE PROVA A ocorrência de icterícia no pós-operatório precoce de colecistectomia deve motivar o diagnóstico de Coledocolitíase residual ou Lesão cirúrgica da via biliar. A colangioRNM pode avaliar a anatomia da via biliar e identificar pontos de obstrução. COLEDOCOLITÍASE Cálculo no colédoco - Primaria: 10% → Cálculo formado no colédoco (> 2 anos da cirurgia anterior/ se tiver realizado) - Secundária: 90% → Cálculo foi formado na vesícula e migrou (< 2 anos) >> CLÍNICA ▪ Icterícia (Colestática) intermitente / flutuante: varia com a mobilização do cálculo no interior do colédoco. Como a obstrução é intermitente, a vesícula não chega a se distender de tal forma a tornar-se palpável. ▪ Vesícula não-palpável >> DIAGNÓSTICO Laboratório: ↑ BB indireta, ↑↑ FA / GGT, ↑ TGO e TGP levemente ▪ Início com: USG ABDOME ▪ MELHORES: o ColangioRM → sem contraste o USG endoscópico não invasivo, método de dx o CPRE → Invasivo (caracteriza-se a via biliar), dx e terapêutico Sempre que estivermos diante de um paciente com indicação de colecistetomia por cálculos, devemos pensar → “será que este doente tem também coledocolitíase?” Solicitar: USG ABDOMINAL/ HEPATOGRAMA >> PESQUISA DE COLEDOCOLITÍASE OBS: Também feita no pré-op de colelitíase sintomática RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA RISCO ALTO Icterícia USG com cálculo no colédoco Colangite aguda (icterícia + febre) BB total > 4 + colédoco dilatado - CPRE → tem risco, é invasiva e terapêutica RISCO INTERMEDIÁRIO Idade > 55 anos Colédoco dilatado Bioquímica hepática alterada - ColangioRM - USG endoscópica → é + sensível / pouco disponível - Colangiografia intraoperatória → “imagem de taça de cálice invertido” RISCO BAIXO Nenhum preditor Não investiga a via biliar >> TRATAMENTO CPRE → idealmente - Esfincterotomia / Papilotomia - Dilatação papilar com balão - Terapia intraductal 1. Coledocolitíase já diagnosticada: - Papilotomia por EDA, depois... - Colescistectomia por vídeo - Se > 70 anos ou risco ruim: fazer papilotomia e não realizar a cirurgia 2. Coledocolitíase diagnosticada durante CIRURGIA - Explorar o colédoco pela via Trasncística e realizar coledocotomia 3. Derivação Bilio-digestiva se: - Colédoco > 1,5-2 cm - > 6 cálculos - Pigmentos castanhos COLANGITE AGUDA Obstrução (cálculo, tumor...) + Infecção das vias biliares. Obstrução duradoura → estase biliar → proliferação bacteriana → infecção >> MANIFESTAÇÕES 1) Não-grave: TRÍADE DE CHARCOT Febre + icterícia (Colestática) + dor abdominal 2) Grave: PÊNTADE DE REYNOLDS (quadro de Colangite tóxica) (...) + hipotensão + redução do sensório 12 >> DIAGNÓSTICO USG / ColangioRM / TC >> TRATAMENTO - Tríade de Charcot: ATB + Desobstrução eletiva - Pêntade de Reynolds: ATB + Drenagem imediata (Papilotomia ou Esfincterotomia endoscópica) - ATB de AMPLO espectro → Carbapenêmico - UTI - Colher hemocultura, gasometria - Administrar VOLUME - Drenagem Biliar → imediata (se grave) ou eletiva (se não-grave)Obstrução baixa: CPRE Obstrução alta: Drenagem transhepática percutânea REVALIDA 2020 – Uma mulher com 36 anos, obesa e multípara é admitida no pronto-socorro com quadro de febre alta com calafrios, dor no hipocôndrio D e icterícia. Ela tem histórico de dor abdominal recorrente no HD, geralmente associada à ingestão de alimentação gordurosa. Ao chegar a essa unidade hospitalar, encontra-se torporosa, febril (39,6º C), com PA = 90x60 mmHg, reagindo com fácies de dor à compressão do HD, mas com sinal de Murphy ausente. Os exames laboratoriais da paciente revelam leucócitos = 22.000/mm3 (valor de referência: 6.000 a 10.000/mm3), com 17% de bastões e 3% de metamielócito e bilirrubina direta = 4,8 mg/dL (valor de referência: até 0,3 mg/dL), fosfatase alcalina = 420 UI/L (valor de referência: 70 a 192 UI/L) e gama-glutamil transferase = 302 UI/L (valor de referência: 70 a 192 UI/L). A USG abdominal da paciente mostra a presença de dilatação das vias biliares extra- hepáticas, e a vesícula biliar com algumas imagens hiperdensas e com sombra acústica posterior. Diante desse quadro clínico, qual é o diagnóstico correto? RESPOSTA: Colangite Aguda com pêntade de Reynolds. TUMOR PERIAMPULAR Colestase + Vesícula Palpável ✓ Ca Cabeça de pâncreas → Marcador Tumoral: Ca 19.9/ Adenocarcinoma ductal → + comum ✓ Ca ampola de Vater → Necrose esporárdica: Alívio da icterícia + melena Pode ocorrer icterícia intermitente: a necrose do tumor permite o escoamento de bile, e, quando o tumor volta a crescer, teremos novamente obstrução e icterícia. ✓ Colangiocarcinoma ✓ Duodeno >> CLÍNICA Icterícia Colestática PROGRESSIVA + VESÍCULA DE COURVOISIER + Emagrecimento OBS: Vesícula de Courvoisier: a distensão da vesícula ocorre muito lentamente, de modo que ela se torna palpável, mas permanece indolor. - Ca cabeça de pâncreas: Síndrome colestático + Trousseau (tromboflebite migratória) + Dor >> DIAGNÓSTICO USG Abdome TC ABDOME → padrão ouro >> TRATAMENTO CURATIVO (raro): CIRURGIA DE WHIPPLE (duodenopancreatectomia) → retira-se também vesícula, colédoco e às vezes, parte do estômago. TUMOR DE KLATSKIN (COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR) Colangiocarcinoma + comum >> FATORES DE RISCO Idade avançada (50 a 70 anos) Colangite esclerosante primaria Cisto biliar congênito Hepatite B e C >> CLÍNICA Icterícia colestática PROGRESSIVA + Emagrecimento >> USG: Vesícula MURCHA (contraída) + Dilatação de Via Biliar Intrahepática *Confirmação: ColangioRM e/ou TC >> CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH Tipo I: Ducto hepático comum Tipo II: Junção dos hepáticos → Klatskin Tipo IIIa: Hepático direito Tipo IIIb: Hepático esquerdo Tipo IV: Ambos os hepáticos >> PROGNÓSTICO − Irressecável = 5-8 meses de sobrevida − Ressecável = 10-40% em 5 anos >> TTO Ressecção dos ductos biliares extra-hepáticos + Colecistectomia + Linfadenectomia regional + Hepáticojejunostomia DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA >> Tipos de lesão hepática por álcool: - Esteatose alcoólica → Libação - Hepatite alcoólica → Libação no bebedor crônico - Cirrose alcoólica >> FISIOPATOLOGIA Etanol: -- No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) = degrada o etanol, de modo que ele não é absorvido -- No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que degrada o álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos também a acetaldeído-desidrogenase, que converte o acetaldeído em acetato. 13 O acetaldeído exerce efeito quimiotático para neutrófilos – a hepatite alcoólica cursa com leucocitose (às vezes muito importante – reação leucemoide). As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam 400; sendo que TGO é maior que TGP (2x). >> CLÍNICA ALCOOL 1. HEPATITE: febre, icterícia, dor, TGO > TGP, transaminases até 400 U/L 2. LEUCOCITOSE: reação leucemoide 3. Lesão centrolobular Diagnóstico: Biópsia → Corpúsculos de Mallory >> TRATAMENTO Obj: diminuir a mortalidade - Grave (Maddrey ≥ 32): Corticoide → Prednisolona 40 mg/dia (28 dias) - Alternativa: Pentoxifilina (28 dias) - Se não tratado → mortalidade passa a 70% SÍNDROME DE MIRIZZI Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático Importância de prova → COMPLICAÇÃO DA COLECISTITE: COLESTASE “Não é mais Colecistite pura e simples...” >> TRATAMENTO Colecistectomia Aberta → pois nesta situação de Mirizzi temos uma distorção anatômica das vias biliares >> maior risco de iatrogenia. Há associação com câncer? Sim! Maior incidência de ca de vesícula biliar. DOENÇA AUTOIMUNE DA VIA BILIAR Icterícia colestática + Prurido/ Cirrose (sal biliar) → Colangite Biliar Primária (CBP) / Cirrose biliar primaria Auto imune, idiopática Ductos do espaço porta Mulher, 30-60 anos AR, Sjögren, T. Hashimoto Antimitocôndria + Biópsia hepática: confirma e oferece o prognóstico (estadiamento) → Colangite Esclerosante Primaria (CEP) Grandes vias biliares Homem, 35-50 anos Retocolite ulcerativa p-ANCA OBS: As duas evoluem para cirrose hepática >> hepatócitos banhados pelos sais biliares acabam sendo destruídos >> DIAGNÓSTICO CPRE: demonstra o famoso padrão de “contas de rosário” - estenoses + dilatações >> TRATAMENTO Retardar evolução: Ác. Ursodesoxicólico (CBP x CEP) Caso avançado: transplante hepático DOENÇA DE CAROLI Presença de múltiplos cistos biliares intra-hepáticos É uma doença autossômica recessiva Malformação congênita >> CLASSIFICAÇÃO DE TODANI Usada para cistos biliares → TIPO IV >> CLÍNICA Colangites de repetição Imagem: Presença de dilatação sacular das VB >> DIAGNÓSTICO - Irregularidades do trato biliar - Imagens: USG / CPRE / ColangioRNM - Padrão-ouro: CPRE >> PREVENÇÃO Uso de Ursodesoxicólico >> TRATAMENTO Cirurgia para Lobectomia hepática Transplante de fígado >> COMPLICAÇÃO Crises de colangite Amiloidose Insuficiência hepática Colangiocarcinoma – risco 100 x maior em quem tem essa doença de caroli 14 As fezes são constituídas por 75% de água. O componente sólido é uma mistura de fibras, bactérias fecais, células intestinais e muco. A grande função do delgado é absorção de nutrientes, ferro, proteína; Quando o paciente apresentar lesão de delgado, ele terá um problema de absorção = bolo fecal grande (grande conteúdo intestinal chegará ao cólon, porém, este poderá ‘segurar’ as fezes); Já a grande função do cólon é a continência fecal... já no caso de uma colite, o volume do bolo fecal será pequeno (pois os nutrientes serão absorvidos), mas o paciente terá de ir inúmeras vezes ao banheiro, às vezes até mesmo com tenesmo. >> CLASSIFICAÇÃO 1. DURAÇÃO . Aguda → < 3 semanas . Crônica → > 3 semanas DICA: na prova, se ela disser “dias” de duração de diarreia, ela estará se referindo a uma diarreia aguda; caso disser “semanas” ou “meses”, está se referindo a uma diarreia crônica. 2. TOPOGRAFIA . Alta (delgado) ↑ volume/ ↓ frequência/ sem tenesmo . Baixa (colônica) ↓ volume/ ↑ frequência (≥ 10 dias) / com tenesmo 3. INFLAMATÓRIA . Disenteria ou Invasiva: Presença de sangue, muco e/ou pus . Não invasiva: sem sangue / muco / pus A diarreia invasiva (invade a parede do intestino >> intestino fica bastante inflamado >> altera permeabilidade vascular, presença de células inflamatórias >> sofrimento da mucosa/ parede >> presença de sangue/ muco/ pus. FREQUÊNCIA: varia de uma evacuação semanal a 3 por dia QUANTIDADE: 200 gr de fezes/dia >> ESCALA DE FEZES DE BISTROL É uma ferramenta que facilita a “leitura do trânsito intestinal, dividindo as fezes em sete classesou tipos, de acordo com a sua forma e consistência. As fezes do tipo 3, 4 e 5 são consideradas ideais, pois ultrapassam o esfíncter anal sem esforço ou trauma. >> CAUSAS Infecções Vírus (+ comum) Adultos: Norovírus Crianças: Rotavírus Bactérias E. coli (Enterotoxigênica) – Diarreia do viajante E. coli (EHEC-O157:H7) – Sd. Hemolítico-urêmica Shigella – Alterações no SNC (indiretamente) Campylobacter jejuni – Sd. Guillain Barré Salmonella – Infecções à distância CAUSA PRINCIPAL DE MORTE: Choque hipovolêmico por desidratação. >> DIARREIA AGUDA → ABORDAGEM • Quando investigar? >> SINAIS DE ALARME: Desidratação Fezes com sangue Febre (≥ 38,5º C) Não melhora após 48 hs Idosos (≥ 70 anos) Imunocomprometidos Uso recente de ATB • Como investigar? Hemograma: Na SHU teremos anemia hemolítica e plaquetopenia. Bioquímica: Eletrólitos, função renal. Vai falar sobre a gravidade, IRA Exame das fezes: Leucócitos, sangue, cultura, antibiograma. Parasitológico das fezes EAS • Como tratar? Hidratação Loperamida (disenteria NÃO) - a ideia é basicamente a seguinte: na disenteria temos uma infecção bacteriana, logo, impedir as evacuações podem levar a um ‘supercrescimento’ bacteriano, com megacólon tóxico, perfuração... • ANTIBIÓTICO - Se sinais de ALARLME - Escolha: QUINOLONA – Ciprofloxacina EX: Ciprofloxacino, 1 comp cada 12 horas x 5 dias OBS: Segundo a OMS o elemento que reduz o risco da recorrência da diarreia aguda e persistente é o zinco. >> EXEMPLOS Febre alta e disenteria Pequeno volume e associado a tenesmo Sanguinolenta e com muco Crise convulsiva generalizada Classificação: baixa, invasiva e aguda Principal hipótese: Shigella Droga contra-indicada nesse caso: antidiarreicos Grande volume + perda de peso + anemia Sem sangue/ muco/pus Duração de meses Paciente com síndrome de Down e dermatite herpetiforme Classificação: alta, não invasiva, crônica Disabsortiva (anemia + emagrecimento) DELGADO CÓLON SINDROME DIARREICA 15 diante de disabsorção >> pensar em DOENÇA CELÍACA Base do tratamento: dieta livre de glúten COLITE PSEUDOMEMBRANOSA Clostridioides Difficile Diarreia aquosa com muco >> FATORES DE RISCO Uso prévio de ATB (clinda/ cefalosporina/ quinolona) Dieta enteral Idade avançada Uso de Inibidor de Bomba de prótons – IBP Obesidade Quimioterapia avançada >> CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE NÃO GRAVE: leucometria < 15.000/mm3 e Cr < 1,5 mg/dl GRAVE: leucometria > 15.000/mm3 e Cr > 1,5 mg/dl COLITE FULMINANTE: hipotensão, choque, íleo paralitico ou megacolon >> DIAGNÓSTICO Toxina nas fezes – melhor método Antígeno GDH Cultura PCR NAAT Colonoscopia – exame fundamental >> TRATAMENTO → Colite com ou sem critérios de gravidade: Vancomicina, 125 mg cada 6/6 hs, VO, por 10 a 14 dias OU Fidaxomicina 200 mg, VO, x 10 dias → Colite fulminante: Vancomicina 125 mg cada 6/6 hs, VO, x 10 a 14 dias + Metronidazol 500 mg cada 8/8 hs, IV x 10 a 14 dias → Casos recorrentes: é definido pelo retorno dos sintomas após 2-8 semanas de terapia, são tratados com os mesmos antimicrobianos. A partir da 3ª recorrência, o transplante fecal passa a ser uma opção. Nas crianças não está indicado Fidaxomicina. Transplante de fezes: considerado como um “novo órgão” do corpo humano. Linha de pesquisa a microbiota ou microbioma. O Transplante fecal alterou a microbiota do paciente receptor erradicando o Clostridioides e melhorando o quadro clinico do paciente. DOENÇA CELÍACA Reação a proteína do GLÚTEN (trigo, centeio, cevada) Fator ambiental Resposta autoimune atacando o intestino delgado Alguns indivíduos têm um HLA que não ‘se dá bem’ com a proteína do glúten (incompatível), e essa proteína do glúten é então reconhecida como uma substância estranha pelo HLA gerando uma resposta inflamatória auto-imune. Além disso, existem ainda alguns fatores ambientais envolvidos que fazem com que a resposta seja desencadeada >> inflamação crônica e insidiosa do delgado >> em algumas pessoas essa inflamação pode ser pequena, em outras, muito intensa. “Tem q ter a chave e a fechadura. A fechadura é o HLA- DQ2 / HLA-DQ8 (HLA = antígeno de histocompatibilidade humana)”. O exame é altamente SENSÍVEL!. “Se, na presença de sintomas, vier negativo, podemos afirmar com quase certeza que não é celíaco.” >> CLÍNICA Doença Variável / Assintomático Diarreia, esteatorreia, flatulência, perda de peso (déficit de crescimento na infância), relacionadas a ingestão do glúten. Disabsorção parcial (Ca, Fe, esteatorreia...) Disabsorção total Manifestações neuropsiquiátricas Atrofia da musculatura glútea >> ASSOCIAÇÕES - Dermatite Herpetiforme – presença de pápulas e vesículas pruriginosas em áreas de dobras (parece, mas não é zoster) → imunomediada por IgA - Síndrome de Down (tem maior risco de apresentar) - O paciente tem risco ↑ de desenvolver LINFOMA do TGI - Doença tireoidiana; Dça hepática; Dermatite atópica; DM1; Deficiência seletiva de IgA - Osteoporose - Infertilidade - Anemia ferropriva; An. Megaloblástica Dermatite Herpetiforme + Atrofia Glútea = CELÍACA >> Alterações Histológicas compatíveis são: - Atrofia de velosidades - Hiperplasia de criptas - Infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria (>40/100 enterócitos) >> DIAGNÓSTICO o EDA com Biópsia (mais distal do duodeno) PADRÃO OURO → pelo menos 4 biopsias da 2ª porção duodenal Não é patognomônico, biopsia é inespecífica o Sorologia: Anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA → De escolha - Anti-gliadina IgG - Anti-transglutaminase - Anti-endomísio IgG >> Sorologia em 6 e 12 meses e depois anual: (+): lesão em curso; persistência de exposição a glúten (-): não garante resolução da lesão - Novas biópsias: caso sintomas permaneçam 16 >> TRATAMENTO Excluir GLÚTEN da dieta: trigo, cevada, centeio, aveia (contaminação cruzada) TROFOZOÍTAS São PROTOZOÁRIOS Entamoeba hystolítica ou Giardia lamblia (intestinalis) A ameba intestinal que deve receber tratamento é a Entamoeba hystolitica (E. coli é comensal) >> CARACTERÍSTICAS - Unicelulares / não são visíveis a olho nu - Não causam eosinofilia - Maioria assintomática (tratar!!) – preocupação com a comunidade - Transmissão fecal-oral >> DIAGNÓSTICO Cistos/ trofozoítos nas fezes (não tem ovo) - EPF Aspirado ou raspados pela proctoscopia ou colonoscopia; aspirado de abscessos ou cortes de tecido; sorologia (ELISA) >> CICLO Ingerimos os cistos, no intestino temos os trofozoitas e nas fezes ele retorna a forma de cisto. Ingestão (cisto) → Intestino (trofozoíta) → Fezes (cisto). OBS: não solicitar EPF com pesquisa de ovos, pois não faz sentido! >> TRATAMENTO ✓ “...nidazol” (a preferência é pelo Metronidazol/ Secnidazol/ tinidazol) ✓ Nitazoxanida →Annita → 1 comp 12/12 hs x 3 d Anitta é muito caro. No contexto da saúde pública utiliza: ✓ Albendazol → 1 comp x dia x 5 dias cada 6 meses Assintomáticos: agentes luminais (etofamida/ teclosan) Forma intestinal/ extra-intestinal: nitroimidazólicos (metronidazol) + ag luminais ao final >> DIFERENÇAS AMEBÍASE GIARDÍASE INVASIVA (cólon) Disenteria; ameboma (forma uns granulomas de ameba); abscessos (hepático...) Intestino: colite, disenteria Pode disseminar por qualquer lugar do corpo. O mais comum é o abscesso hepático. Mas sem icterícia, não compromete muito as vias biliares. Essa é a grande diferença para o abscesso piogênico, q apresenta icterícia. ATENÇÃO → Entamoeba coli / Iodamoeba butschlii / Endolimax nana NÃO é para TRATAR → São amebas comensais NÃO INVASIVA (delgado) – “ATAPETAMá-absorção Atrofia de vilosidades Sintomas dispépticos e Síndrome disabsortiva com diarreia, esteatorreia, mal estar, cólica e flatulência. Resistente à cloração habitual da água “Faz um importante dx diferencial com dç celíaca devido ao quadro disabsortivo causado pelo “atapetamento”. TRATAMENTO >> ASSINTOMÁTICO: teclosan ou etofamida >> SINTOMÁTICO: “nidazol” + teclosan ou etofamida TRATAMENTO “nidazol” ou nitazoxanida HELMINTOS >> CARACTERÍSTICAS ✓ Visíveis ✓ CAUSAM EOSINOFILIA ✓ Maioria assintomática (tratar!!!) ✓ Transmissão fecal-oral / pele / carne ✓ Alguns deles levam a “RASH CUTÂNEO” ✓ São pluricelulares ✓ Alguns passam pelo pulmão → CICLO PULMONAR ✓ Estrongiloidiase, ancilostomíase, toxocaríase, oxiuríase, tricuríase, esquistossomose, ascaridíase ✓ Clínica: DIARREIA e DOR ABDOMINAL >> CICLO / DIAGNÓSTICO Ingestão(ovo) → larva → verme(intestino) → ovo(fezes) - EPF → OVO >> TRATAMENTO “...bendazol” (me/ tia/ al), nitasoxanida, praziquantel ASCARIDÍASE Áscaris lumbricoides Habitat: Delgado >> CICLO EVOLUTIVO: MACHO + FÊMEA OVO ... liberado pelas fezes → contamina água e alimentos INGESTÃO LARVA perfura o intestino e vai em busca de oxigênio → cai dentro do alvéolo → reação – tosse, expectoração → bronquíolo terminal, brônquiolo, brônquio, traqueia ... glote → deglutição >> esôfago, estômago, delgado → verme adulto Pulmão, vias aéreas, esôfago CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LÖEFFLER) Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia VERME INTESTINO OVO (FEZES) >> CICLO PULMONAR - Síndrome de Löeffler: tem resolução espontânea, mas podem acontecer repetidas vezes, como “infiltrados migratórios” → Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia “infiltrado pulmonar migratório: ora ta na base, ora ta no ápice, pois é um helminto q ta andando pelo pulmão” Parasitas que fazem Sd de Loëffler (ciclo pulmonar): Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Toxocara canis Ascaris lumbricoides >> QUADRO CLÍNICO - Sínd Löeffler - Dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos, anorexia, insônia, digestão difícil, desnutrição - Cólica biliar, pancreatite... - Suboclusão intestinal - Obstrução de orifícios → intestinal, colédoco, apêndice... 17 >> DIAGNÓSTICO EPF Ovos inférteis: sedimentação de lutz de Hoffman Ovos férteis: métodos de suspensão, como o de Faust RX: imagens de “falha de enchimento” *miolo de pão no íleo distal >> TRATAMENTO “... bendazol” → Não complicada Outros: Levamisol, Pamoato de pirantel >> Suboclusão intestinal - Suporte: SNG + Hidratação + antiespasmódico - Piperazina (“curarizar” o parasita) + óleo mineral (40- 60 ml/dia) - Após eliminação: completar o tto com “bendazol” OBS: isso é válido apenas para as provas, pois na prática não está mais disponível a piperazina. ATENÇÃO: Não existe auto-infestação por Ascaris! Cada verme que cresce na pessoa veio do meio externo. Portanto se uma pessoa é encontrada infestada de áscaris os familiares e pessoas próximas a ele devem ser investigadas para áscaris tbm. TOXOCARÍASE Toxocara canis Áscaris do cachorro – Larva migrans visceral Hospedeiro definitivo – cachorro Hospedeiro acidental – criança Onde aparece maior eosinofilia → 70/ 80%... Criança engole o ovo do Toxocara >> o ovo eclode no intestino >> larva perfura o intestino, ganha a circulação e chega ao pulmão >> ciclo pulmonar >> contudo, como se trata de um parasita do cão, ele não consegue voltar para o intestino e fica migrando pelas vísceras (não completa o ciclo) >> QUADRO CLÍNICO Síndrome Löeffler Hepatomegalia Hipergamaglobulinemia Febre Eosinofilia INTENSA >> DIAGNÓSTICO Sorologia (ELISA) – IgE sérica >> TRATAMENTO Albendazol +/- Corticoide (se tem envolvimento ocular) PS: tratando ou não esse paciente vai melhorar... ANCILOSTOMÍASE Ancylostoma duodenale / Necator americanos Infecção através da PELE O A. duodenale quando ingerido pode se tornar infectante Habitat: DELGADO Larva rabditoide: larva recém nascida Larva filarioide: “furarioide” O verme morde o enterócito e começa a sugar sangue. Uma criança que apresenta eosinofilia e anemia microcítica hipocrômica. Perde 10 ml de sangue por dia → perde FERRO >> QUADRO CLÍNICO Intestinal inespecífico Lesão cutânea / Sínd Löeffler ANEMIA FERROPRIVA >> DIAGNÓSTICO EPF >> TRATAMENTO “...BENdazol” ESTRONGILOIDÍASE Strongyloides stercoralis É o único que elimina LARVA, pois o ovo eclode no interior do intestino. Em indivíduos imunocomprometidos (principalmente pelo uso de corticoide em dose imunossupressora), começa a formar muitas larvas filariaoides no intestino → AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse) → por Gram negativos entéricos >> QUADRO CLÍNICO Lesão cutânea / Sínd de Löeffler Autoinfestação: forma disseminada e SEPSE Eosinofilia (casos não complicados) Síndrome dispéptica Estrongiloidíase disseminada: Febre, púrpura, endocardite, encefalite, pneumonite, miocardite. >> DIAGNÓSTICO EPF (Baermann-Moraes – para larva) pesquisar larvas rabditoides nas fezes >> TRATAMENTO IVERMECTINA (melhor resposta terapêutica) / Cambendazol / Tiabendazol Controle de cura – 7, 14, 21 dias após TTO OUTROS HELMINTOS ➔ ENTEROBÍASE / OXIURÍASE Enterobius vermicularis ✓ Prurido anal (intenso) ✓ Em meninas: pode ter prurido vaginal e até corrimento por Vulvovaginite ✓ Esses ovos podem sobreviver 2 dias em ambientes quentes e secos, mas ate 3 semanas em local + úmido e frio ✓ Diagnóstico: fita gomada (Graham) ✓ Tratamento: ...bendazol ou pirvínio ou pirantel ➔ TRICURÍASE / TRICOCEFALÍASE Trichuris trichiura ✓ Prolapso retal ✓ Diagnóstico: EPF (03 amostras) ✓ Tratamento: ...bendazol 18 DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA DOENÇA DE CROHN (DC) Transmural – Boca ao Ânus – Não Contínua (íleo terminal) >> CLÍNICA: Diarreia + Dor abdominal + Emagrecimento + Úlceras + granulomas não caseosos (profundas) Doença relacionada ao CIGARRO → piora a doença ASCA + pANCA – RETOCOLITE ULCERATIVA Mucosa – Reto e Colon – Contínua e Ascendente Acaba no colon transverso >> FATORES PROTETORES: tabagismo, apendicectomia previa >> CLÍNICA: Colite disentérica, Dor abdominal discreta no abdome inferior e diarreia com sangue e muco Pseudopólipos e criptite Diarreia noturna Pode ter febre ASCA - / pANCA + Manifestações Extra-Intestinais dessas doenças >> CUTÂNEAS Eritema Nodoso → Atividade da doença → nódulos vermelhos, quentes e dolorosos de 1 a 5 cm Pioderma Gangrenoso → + comum em Retocolite Espondilite anquilosante >> HEPATOBILIAR Cálculos biliares (Oxalato de cálcio) → Dç Crohn Colangite Esclerosante → Retocolite >> ARTICULARES Artrite Periférica (de grandes articulações) → Crohn / Atividade de doença >> UROLÓGICAS Nefrolitíase → Crohn (hiperoxalúria entérica) Fístulas → Crohn (lesão Transmural) >> DIAGNÓSTICO EXAMES ENDOSCÓPICOS: DC = “Pedras de calçamento” / Úlceras profundas RCU = Mucosa eritematosa, friável, edemaciada Pseudopólipos BIÓPSIA DC = Granuloma não caseoso RCU = Criptite SOROLOGIA DC = ASCA + e pANCA - → Crohn é a que se lasca RCU = ASCA - e pANCA + DII tem maior incidência de adenocarcinoma do cólon (+ forte para RCU). Principais FR para Câncer são: Tempo de doença (>8-10 anos) Extensão do acometimento (> na pancolite) A colangite esclerosante primaria tbm acarreta aumento do risco. >> TRATAMENTO ➔ MEDICAMENTOS ✓ Derivados 5-ASA – Anti-inflamatório tópico Exemplos: - Ação colônica: sulfassalazina- Todo intestino: pentasa ✓ Corticoide - Prednisona (VO), Hidrocortisona (Parenteral) - para remissão - Não usar se abscesso não drenado ✓ Imunomoduladores - Exemplos: azatioprina, mercaptopurina, metotrexato ✓ Biológicos - Exemplos: anti-TNF (Adalimumab, certolizumab pegol) e anti-integrina (Natalizumab, vedolizumab) - 1ª escolha p doença moderada a grave ➔ Fístulas: Biológicos + ATB ➔ Megacólon: Corticoide + ATB ➔ E A CIRURGIA? RCUrativa - Casos refratários - Displasia/ Câncer - Complicações (Megacólon, sangramento maciço) >> COMPLICAÇÕES RCU Colite tóxica Megacólon tóxico Perfuração Câncer → Adenocarcinoma de cólon ➔ Qual cirurgia indicar? ✓ Eletiva = Protocolectomia c/ IPAA (bolsa ileal com anastomose anal) ✓ Urgência = Colectomia à Hartmann → Colectomia + Ileostomia e Sepultamento do Reto → cx feita quando o cólon está em sofrimento DC >> CROHNplicações - Obstrução intestinal → indicação cirúrgica + comum - Perfuração intestinal aSCa = Sim Crohn aNCa = Não Crohn 19 - Abscesso - Hemorragia maciça - Megacólon tóxico → > 6 cm - Dç perianal - Estenose - Fístulas As DII podem evolui com gravidade → Colite Grave, Fulminante e Megacólon Tóxico. São critérios diagnósticos do megacólon tóxico: - Dilatação colônica > 6 cm - ao menos 3 de: febre > 38º C, FC > 120 bpm, leucocitose neutrofílica, anemia. - 1 critério adicional: desidratação, alteração de consciência, distúrbios eletrolíticos, hipotensão. Qual cirurgia? Ressecção Segmentar SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL Funcional / Mulheres (30-50 a) / Alt. Psiquiátrica (80%) >> CLÍNICA Dor abdominal + diarreia e/ou constipação + muco nas fezes (50%) → não é de caráter inflamatório Timpanismo Distensão abdominal Sintomas de RGE Dispepsia Náuseas sem vomito Sensação de bolo na garganta (globus) >> DIAGNÓSTICO Exclusão + Critérios de ROMA IV Dor abdominal → pelo menos 1 dia/sem (últimos 3m) + (pelo menos dois) Relação com evacuação / alt. na frequência / alt. na forma das fezes Os sintomas devem ter começado há pelo menos 6 meses >> SINAL DE ALARME: Idoso Perda de peso sem explicação Vômitos e diarreia intensa persistentes Esteatorreia Febre H.F para CA de cólon Hemorragia digestiva ou Anemia OBS: A SII é um dx de EXCLUSÃO >> TRATAMENTO Sintomático DOENÇA DE WHIPPLE Dç infecciosa, causada por um bacilo Gram-positivo de crescimento lento conhecido como tropheryma whipplei >> CLINICA Suspeitar na presença de diarreia/ esteatorreia associada a uma dç multissistêmica caracterizada por: SINTOMAS GERAIS: febre, edema, perda ponderal, nódulos subcutâneos, Baqueteamento digital, uveíte, linfadenopatia, hiperpigmentação. SNC: cefaleia, diplopia, edema papilar, ataxia, demência, mioarritmia oculomastigatória e mioarritmia oculofacialesquelética, acompanhada de olhar vertical supranuclear → PATOGNOMÔNICO >> DIAGNÓSTICO Biopsia tecidual do ID e/ou outros órgãos acometidos (fígado, linfonodos, coração, olhos, SNC) Presença de macrófagos PAS-positivos contendo pequenos bacilos característicos >> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infecção por micobactérias no HIV >> TRATAMENTO 1as 2 semanas → TTO PARENTERAL: Ceftriaxone ou meropenem Da 2ª semanas até o final de 1 ano: SMZ/TMP (Bactrim) Paciente alérgico à sulfa: manutenção com Doxiciclina associada à hidroxicloroquina. 20 DX: Precisa de 3 critérios p confirmar Sd Metabólica Conceito Fisiopatológico da Sd Metabólica: Resistência à ação da insulina Resistência à insulina → fator relacionado a mais lesões metabólicas, risco CV OBS1: LDL não é critério! OBS2: é circunferência abdominal e não IMC ou relação cintura-quadril. HIPERTENSÃO ARTERIAL DEFINIÇÃO: média da PA em 2 ou mais consultas BR: ≥ 140/ 90 EUA: ≥ 130/80 - PA ≥ 180/110 ou Lesão de órgão-alvo - MAPA (vigília, 24 hs, sono) ≥ 135/85, 130/80, 120/70 OU - MRPA (residencial) ≥ 135/85 SITUAÇÕES ESPECIAIS: HAS Jaleco Branco HAS Mascarada MAPA (normal), Consultório ↑ MAPA ↑, Consultório (normal) >> CLASSIFICAÇÃO BRASIL EUA PAS PAS PAS PAD Normal ≤ 120 ≤ 80 Normal < 120 < 80 Pré-HAS < 140 < 90 Elevada < 130 < 80 HAS estágio 1 ≥ 140 ≥ 90 HAS E1 ≥ 130 ≥ 80 HAS estágio 2 ≥ 160 ≥ 100 HAS E2 ≥ 140 ≥ 90 HAS estágio 3 ≥ 180 ≥ 110 >> QUADRO CLÍNICO Geralmente assintomáticos! Doença silenciosa Depois de anos → pode manifestar através de lesão de órgão-alvo (LOA): >> EXAMES DE ROTINA PX HTA Analise de urina Potássio plasmático Creatinina plasmática e Taxa de Filtrado Glomerular estimada (TFG) Glicemia de jejum e HbA1c Colesterol total, HDL-colesterol e TGC Ácido úrico plasmático Eletrocardiograma convencional *Diretriz americana: pede tbn TSH, Na e Ca sérico >> NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA BENIGNA (crônica) → Arteriolosclerose hialina Hipertrofia da camada média MALIGNA (aguda) → Arteriolosclerose hiperplásica (“bulbo de cebola”) Necrose fibrinoide >> RETINOPATIA HIPERTENSIVA Classificação KWB BENIGNA MALIGNA I – Estreitamento arteriolar III – Hemorragia/ exsudato II – Cruzamento AV patológico IV – Papiledema >> TRATAMENTO Meta Terapêutica → < 140/90 < 130/80 (Alto risco*/ EUA) (*) DM, lesão órgão-alvo >> OS ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA mudam o risco futuro OBS1: HTA + DM = IECA >> DROGAS DE 2ª LINHA Betabloqueador (IC, enxaqueca) Alisquireno (Inib. Renina – não usa muito) Metildopa, hidralazina (gestante) Espironolactona (hiperaldo) Prazosin (HBP) Clonidina (urgência) Marcadores precoces das lesões de órgão-alvo - Microalbuminuria (índice albumina/creatinina em urina) - Parâmetros ecocardiográficos: remodelação ventricular, função sistólica e diastólica - Espessura do complexo íntima-média da carótida (USG vascular) - Rigidez arterial - Função endotelial - Índice tornozelo-braquial INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS IECA (“pril”) BRA-II (“sartan”) - Jovens, brancos - Doença renal, IC, IAM IRA, ↑ K: não usar se Cr > 3* (CI relativa); K > 5,5 ou Estenose bilateral a. renal IECA: tosse (↑ bradicinina), angioedema Tiazídico (clortalidona, hidroclorotiazida) - Negro, idoso - Osteoporose 4 HIPO: Volemia, Na, K, Mg 3 HIPER: Glicemia, lipidemia, uricemia (não usar na gota) * CA de pele não melanoma Bloq de Cálcio (Vaso: “dipinas”) (Coração: diltiazem, verapamil) - Negro, idoso - Arteriopatia periférica, fibrilação atrial Dipinas: Cefaleia, edema Outros: bradiarritmias, IC CLASSIFICAÇÃO TERAPIA TODOS Mudança no estilo de vida (MEV) ↓ peso, dieta DASH, atividade (30 min/d), ↓ sódio (< 2g/d) HAS E1 1 DROGA ANTI-HAS Se baixo risco (“HAS pura”) ... MEV 3-6 m HAS E2 Alto risco 2 DROGAS ANTI-HAS Não pode: IECA + BRA-II Atuam sob o mesmo local (SRAA) e amplifica o Ef adv uma da outra EUA: “PRÉ-HAS” VIRA “ELEVADA” HAS se PA ≥ 130 x 80 Sem estágio 3 SINDROME METABÓLICA 21 HIPERTENSÃO RESISTENTE PA não controlada com 3 drogas otimizadas (incluindo diurético) 1) Descartar: PSEUDO-RESISTÊNCIA (↓ adesão, “Jaleco branco”, medida errada...) 2) Prova: HAS SECUNDÁRIA (idade < 30 ou > 50 anos/ Grave/ Lesão de AO 4ª DROGA: ESPIRONOLACTONA!!! 25-50 mg/dia >> PRINCIPAIS CAUSA DE HAS SECUNDÁRIA? ↑ CREATININA, PROTEINÚRIA → Doença Renal → USG, Clearance Cr RONCO, SONOLÊNCIA → Apneia do sono → Polissonografia HIPOCALEMIA → Hiperaldo 1º x 2º → Suprarrenal x Estenose a. renal CRISES ADRENÉRGICAS (cefaleia, sudorese, palpitação) → Feocromocitoma → Metanefrinas (plasma, urina)JOVEM, ↓ PULSO FEMORAL → Coarctação da aorta → Doppler, angioTC Entendendo o HIPERALDO... HIPERTENSÃO NA PEDIATRIA >> RECOMENDAÇÕES Rotina após 3 anos Escolher manguito apropriado >> CLASSIFICAÇÃO Analisar tabela e identificar faixa de percentil Os valores de PA na infância variam em função do sexo, idade e estatura. 1 a 13 anos > 13 anos NORMAL PAs / PAd < p90 < 120/80 PA elevada PAs / PAd > p90 e < p95 OU > 120/80 e < p95 120/80 a 129/<80 Hipertensão Estágio 1 PAs / PAd > p95 e <p95 + 12 ou > 130/80 a 139/89 130/80 a 139/89 Hipertensão Estágio 2 PAs / PAd > p95 + 12 ou > 140/90 > 140/90 FEOCROMOCITOMA Crises adrenérgicas típicas e alternâncias com hipotensão (pode ser por: abuso prévio de anti-hipertensivos) >> DIAGNÓSTICO Urina de 24 hs: catecolaminas e metanefrinas Após confirmação: localizar o tumor (TC/ RM/ PET) >> ABORDAGEM TERAPÊUTICA CIRURGIA Atenção para o preparo: - Alfa-bloqueio 10 dias antes: fenoxibenzamina (na prática, utilizam-se como alternativas: doxasozin, transulosin) - Após alfa-bloqueio:beta-bloqueador CRISE HIPERTENSIVA ↑ Súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180 x 120 mmHg ➔ EMERGÊNCIA HTA LESÃO AGUDA de órgão-alvo → Ameaça de imediato a vida do paciente Encefalopatia, IAM, edema agudo, AVE, Sd coronariano agudo, dissecção de aorta, eclampsia Cefaleia, alteração visual, pressão alta, papiledema Dor torácica, supra de ST, alteração cardiorrespiratória, congestão pulmonar >> TTO: ↓ 20-25% da PA na 1ª hora Tem que REDUZIR, não normalizar a PA → porque pode ter um hipofluxo cerebral muito grande >> DROGAS IV: Nitroprussiato (Niprid) → 0,25 – 10 mcg/kg/min / tóxico se usar + de 48 hs Nitroglicerina (Tridil) Betabloqueador (↓ FC) → Labetalol ➔ URGÊNCIA HTA SEM LESÃO AGUDA de órgão-alvo Crise adrenérgica, epistaxe, pré-op, intoxicação por cocaína, queimadura extensa, HTA na gestação, estados de hipercoagulabilidade Desejável: PA ~160/100 em 24-48 hs DROGAS VO: Captopril, Furosemida, Clonidina Pseudocrise hipertensiva: hipertenso mal controlado OBS: A recomendação é REDUZIR a PAM, e NÃO NORMALIZAR. Pois normalizar pode levar a choque. - Na SCA: não usar o nipride, pois ele causa muita vaso e venodilatação sistêmica, fazendo roubo coronariano. Nesses casos damos preferência para o Tridil, que tb tem efeito vasodilatador coronariano. ➔ SITUAÇÕES ESPECIAIS PARA A PROVA - Dissecção Aórtica/ AVE hemorrágico: Normalizar PA - AVE isquêmico: ↓ PA se> 220/ 120 ou > 185/ 110 (se usar trombolítico) - Pseudocrise (assintomático, ECG/ exames normais): Ansiolítico, analgesia Náusea + Confusão mental + Acidose metabólica → Intoxicação Medicamentosa Intoxicação por nitroprussiato (metabólitos: cianeto e/ou tiocianato) (Risco maior: uso > 48 hs, doses elevadas, disfunção hepática/ renal) TTO: Reduzir/ suspender nitroprussiato 22 Antidoto → Hidroxicobalamina (VIT B12) Se não resolveu → Nitrito ou Tiosulfato de sódio ou Hemodiálise OBS: medicamento anti-HTA não deve ser suspenso abruptamente podendo levar a emergência hipertensiva → CLONIDINA DISLIPIDEMIA Distúrbio dos lipídios do sangue ALVO TERAPIA TRIGLICERÍDEO < 150 Sem jejum: < 175 DIETA / ATIV FÍSICA ≥ 500: Fibrato HDL- COLESTEROL > 40 ÁCIDO NICOTÍNICO (Niacina – Vit B3) Sem recomendação LDL- COLESTEROL Depende do risco ESTATINA Ezetimiba/ Inib. PCSK9 Fórmula de Friedewald: LDL = CT – HDL – TG/5 Não confiar se TGC > 400 mg/dl >> Abordagem LDL-colesterol Terapia de Alta Intensidade (EUA) Moderada Intensidade (Br) ↓ LDL ≥ 50% ↓ LDL 30-49% Atorvastatina 40-80 mg Rosuvastatina 20-40 mg Atorvastatina 10-20 mg Sinvastatina 20-40 mg Doença aterosclerótica (IAM, AVE, dç arterial periférica) LDL 70-189 + Diabetes OU Com potencializadores* RISCO MUITO ALTO: LDL < 50 (Br) *Hist familiar prematura (< 55- 65a) S. metabólica/ dç renal/ ITB < 0,9 Dç inflamatória / ↑ PCR-us LDL ≥ 190 mg/dl Risco alto: LDL < 70 (Br) Se DM “puro”: Risco intermediário: LDL < 100 Escore de Risco ≥ 20% RISCO ALTO: LDL < 70 Reavaliar em 4-12 sem / Tempo de uso INDEFINIDO Principais Grupos de Drogas Reduzem LDL Estatinas, ezetimiba, resina de troca, inibidor PCSK9 Reduzem TGC Dieta, fibratos, ácido nicotínico, ômega 3 Elevam HDL Ácido nicotínico, fibratos, álcool, exercício físico Principais efeitos adversos Estatinas Hepatotoxicidade e miotoxicidade Fibratos Miopatia (uso concomitante com estatinas), litíase Ác nicotínico Rubor facial, hiperglicemia e hiperuricemia >> Conduta em paciente com SD METABÓLICA: - Dieta Individualizada, restrita em sal, deve ser balanceada e direcionada para a perda de peso e para o controle da gordura abdominal. - Deve prioriza a ingestão de itens como frutas, vegetais, laticínios desnatados, grãos, carnes brancas e peixe. - Reduzir a ingestão de alimentos contendo açúcar de rápida absorção. - Manter atividade física regular, combater o estresse, evitar uso de tabaco e uso abusivo do álcool. >> TTO farmacológico: Associar Enalapril (IECA) com Hidroclorotiazida (diurético tiazídico). 23 Fluxograma para diagnóstico de Hipertensão Arterial – VII Diretriz Brasileira 24 TIREOIDE Entendendo a fisiologia... Principal glândula endócrina do corpo humano, está na região anterior do pescoço Folículo tireoidiano: organizado por células foliculares, de maneira circular → unidade morfofuncional da tireoide Hormônios (T4 e T3) → Tireoglobulina (produção → Cél folicular) + Iodo (dieta) TIREOIDE >>> CÉLULA FOLICULAR >> organiza-se de forma a formar os folículos tireoidianos ... o folículo representa a unidade morfofuncional da tireoide (tal como o glomérulo no rim) >> para que o hormônio seja produzido, é necessária uma proteína = tireoglobulina (que é produzida apenas pela célula folicular) e também do iodo (proveniente da dieta) >> a principal causa de hipotireoidismo é a carência de iodo da dieta >> quem ‘faz’ o hormônio (une a proteína ao iodo) é a tireoperoxidase (TPO) >> a tireoide tem a propriedade de armazenar o hormônio produzido no interior do folículo (coloide) >> o hormônio que circula em nosso organismo no dia de hoje, na realidade, foi produzido há 2-3 semanas. Hormônio: tireoglobulina (cél folicular) + iodo (dieta) Tireoperoxidase (TPO) → “Quem Faz” a junção toda Hormônio fica armazenado no folículo → já foi formado a um tempo, demora a fazer efeito rT3: não tem efeito hormonal, mas tem atividade biológica, que é impedir a formação do T3, pois inibe a desiodase I. T3 = tem uma meia vida muito curta (tem função orgânica, hormônio biologicamente ativo) Funções: - Forma receptores beta-adrenérgicos - Estimula o metabolismo basal - Produção de calor Desiodase III → rT3 → inibe a Desiodase I Maior fonte de T3 = conversão periférica de T4 Quando a tireoide começa a falhar = cai T4 = como T3 não pode ‘cair’, uma vez que é o hormônio ativo >> aumento da conversão periférica de T4 para manter o T3 dentro da normalidade >> a partir de um momento, não há mais como manter T3 >> queda de T3 Lembrar: sempreque T3 estiver alterado, T4 também estará alterado >> T4 se altera antes >> T4 é o principal hormônio para avaliar se há ‘muito ou pouco T3’. Em raros casos temos hipertireoidismo no qual o paciente produz T3 em excesso (ao invés de T4) = T3 toxicose >> no casos de hiperfunção, caso queria-se investigar esses casos raros, pode-se optar por dosar T3. Problema Primário →TIREOIDE Problema Secundário → HIPÓFISE Problema Terciário → HIPOTÁLAMO >> Avaliando o funcionamento ... - T4 livre: hipo ou hiper e biologicamente ativo - TSH: topografia (primário x secundário) Portanto... - Hiper 1º: T4L ↑ e TSH ↓ - Hipo 1º: T4 L ↓ e TSH ↑ - Hiper 2º: T4L ↑ e TSH ↑ - Hipo 2º: T4L ↓ e TSH ↓ O + precoce é o TSH, em termos de sensibilidade, ou seja, começa a investigar o paciente pelo TSH Pacientes em UTI: ↑ rT3, ↓ T3 e ↓ TSH = Eutireoideu doente Para indicar q o px n tem nenhuma problema no sistema tireoidiano (esperar 1 a 2 meses para avaliar a função tireoidiana) 1ª observação: os BÓCIOS Culpa do “TSH” → aumenta a quantidade vaso sanguíneo, hipertrofia celular, crescimento da glândula Efeito de Wolff-Chaikoff → DÁ IODO E FAZ HIPOtireoidismo Fenômeno de Jod-Basedow → DÁ IODO E FAZ HIPERtireoidismo ➔ SINDROMES TIREOIDIANOS HIPERTIREOIDISMO Hiperfunção da glândula Arritmia + frequente no hipertireoidismo: Taquicardia sinusal VALORES NORMAIS TSH sérico 0,5 – 5 um/L T4 total 5 – 12 ug/dL T4 livre 0,9 – 2 ng/dL T3 total 70 – 190 ng/dL T3 livre 0,2 – 0,52 ng/dL Hipertireoidismo em idosos Hipert. “apático” Fibrilação atrial, confusão e fraqueza > 50 anos TIREOTOXICOSE Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano >> QUADRO CLÍNICO ↑ Receptores beta-adrenérgicos: Insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS divergente... ↑ do metabolismo basal: Polifagia, emagrecimento, hipercalemia... ↑ produção de calor: Intolerância ao calor/ ↑ da temperatura corporal >> CAUSAS DE TIREOTOXICOSE ➔ Tireotoxicose COM hipertireoidismo Doença de Graves Bócio Multinodular Tóxico (vários nódulos) Adenoma tóxico (Dç Plummer – 1 nódulo) Tumor hipofisário produtor de TSH ➔ Tireotoxicose SEM hipertireoidismo Tireotoxicose Factícia (uso inadvertido do hormônio) → TSH ↓, T4 ↓ e T3 ↑ Tireoidite >> Como diferenciar? COM hiper (Ex: doença de graves) SEM hiper (Ex: tireoidite) Índice de captação do Iodo Radioativo (RAIU) Normal = 5-30% de captação GRANDES SINDROMES ENDÓCRINAS 25 DOENÇA DE GRAVES Bócio Difuso Tóxico – BDT Doença autoimune que causa hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia >> ANTICORPOS Anti-TRAb (estimulador) – Ac antirreceptor de TSH – ao invés de “destruir” ele estimula o receptor, ou seja, funciona como se fosse o TSH Anti-TPO → não é especifico de nenhuma doença tireoidiana → marca que existe uma agressão auto- imune contra a tireoide. >> QUADRO CLÍNICO Além da tireotoxicose ✓ Bócio difuso, toda glândula vai crescer – Pode ter ou não a presença de Sopro e frêmito ✓ Mixedema (edema inflamatório, rico em proteoglicanos) ✓ Exoftalmia (edema retro orbitário, normalmente bilateral) >> DIAGNÓSTICO Clinico TSH ↓ E T4L ↑ Na dúvida → Pedir Anticorpos / RAIU >> TRATAMENTO Medicamentoso • βbloqueador (sintomático) → Propanolol 10-40 mg VO cada 6/6 – 8/8 hs • Metimazol (escolha) ou Propiltiuracil (1º trimestre gestação) GESTANTES → T4 total ↑ / TSH e T4 livre normais 1º trim: PTU 2º e 3º trim: MMZ >> IODO RADIOATIVO • Indicação: Recidiva ou Reação tóxica as drogas • CI: Gravidez / Grandes bócios / Oftalmopatia grave >> Tireoidectomia (total ou subtotal) • Sem melhora farmacológica • CI: iodo radioativo PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA TIREOIDECTOMIA: HIPOCALCEMIA TRANSITÓRIA - Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais à percussão do nervo facial - Sinal de trousseau: espasmo carpopedal induzido pela insuflação do manguito acima de PAS por 3 minutos TTO: reposição de cálcio TIREOIDITE Inflamação da tireoide, capaz de mudar a arquitetura tireoidiana Levando a uma TIREOTOXICOSE Não consegue repor e leva a um estado de Hipotireoidismo PS: não é toda tireoidite que evolui dessa forma ... As tireoidites SUBAGUDAS levam a um quadro de TIREOTOXICOSE As tireoidites CRÔNICAS levam a um quadro de HIPOTIREOIDISMO >> TIREOIDITE SUBAGUDA Granulomatosa Subaguda (de Quervain) Dolorosa/ pós-viral/ VSH ↑ TTO: AINEs ou AAS Casos + graves: Prednisona (40 a 60 mg/dia) Obj do tto: é a melhora sintomática >> CRÔNICA: Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica) Glândula endurecida e lobulada Autoimune (Anti-TPO 95-100%) + frequente em mulheres >> CLÍNICA Tireotoxicose (hashitoxicose) Hipotireoidismo com bócio (maioria) Risco de linfoma de tireoide Principal causa de hipotireoidismo >> ANTICORPOS Anti-TPO Antitireoglobulina Antirreceptor de TSH Antitransportador de iodo Monitorizar TSH 4-6 semanas após início da reposição >> TRATAMENTO ➔ Na fase de tireotoxicose... Betabloqueador / Sintomático ➔ Na fase de hipotireoidismo... Levotiroxina HIPOTIREOIDISMO >> QUADRO CLÍNICO ↓ dos receptores beta-adrenérgicos: - Bradicardia, HAS convergente (↑ PA diastólica) ↓ do metabolismo basal: - Dislipidemia, Ganho de peso, Anemia Megaloblástica (pode ser normocítica ou discretamente Macrocítica) ↓ produção de calor: - Intolerância ao frio, ↓ da temperatura corporal Outros: Hiperprolactinemia, Mixedema, hiporreflexia, coloração alaranjada da pele, amenorreia, galactorreia, pele seca, macroglossia, voz rouca, parestesia (compressão neural), derrames cavitários (redução da drenagem linfática). Miopatia: pode ser exacerbada pelo uso de estatinas e fibratos, rabdomiólise >> DIAGNÓSTICO Dosar TSH e T4L - TSH ↑ e T4L ↓ → Hipo primário → Dç tireoidiana - TSH↓ e T4L ↓ → Hipo central (2º) → Dç hipofisária ou hipotalâmica - TSH ↑ (1º) e T4L Normal (2º) → Hipo subclínico >> CAUSAS HIPO 1º: Tireoidite de Hashimoto; Outras tireoidites; Iatrogênica / droga (Amiodarona); ↓ iodo HIPO 2º: Dç hipofisária; Dç hipotalâmica Hipo Subclínico: = Primário >> CONDUTA HIPO 1º: Anti-TPO Se + : Hashimoto Se - : Outras tireoidites HIPO 2º: RM de sela túrcica 26 >> TRATAMENTO Reposição de T4 → Levotiroxina - 1,6 mcg/ dia - 1x ao dia/ manhã - Cuidado: idoso e coronariopata Iniciar com 25-50 mcg/dia >> QUANDRO TRATAR HIPO SUBCLÍNICO: Grávida, TSH ≥ 10, Sintomático, Infertilidade COMA MIXEDEMATOSO Emergência endocrinológica RARA >> CLINICA ↓ do nível de consciência Hipoventilação Hipotermia Bradicardia Hiponatremia Hipoglicemia Infecção associada Hipocortisolismo Hipercapnia >> TRATAMENTO Levotiroxina em altas doses Hidrocortisona venosa Suporte respiratório Correção da hipoglicemia Correção da hiponatremia Aquecimento SUPRARRENAL & PARATIREOIDE GLÂNDULA SUPRARRENAL (ADRENAL) HIPOTÁLAMO CRH HIPÓFISE ACTH CÓRTEX ADRENAL Cortisol → Glicocorticoide Androgênio → Androgênio → produção um pouco + independente Aldosterona →Mineralo → participação do SRAA / aldosterona ñ tem nada ver com esse eixo O que realmente precisa do eixo para funcionar é o CORTISOL Cortisol em excesso → estimula o hipotálamo e hipófise a funcionar menos CÓRTEX ADRENAL MEDULA Catecolaminas ↑ tônus vascular Cortisol Catabólico (↑ glicose), ação permissiva às catecolaminas Androgênio Pilificação feminina Aldosterona Reabsorve Na+, trocando por K+ ou H+ >> HIPOfunção Insuficiência Adrenal >> HIPERfunção Síndrome de Cushing Hiperplasia Adrenal Congênita Hiperaldosteronismo Primário Feocromocitoma INSUFICIÊNCIA ADRENAL HIPOTÁLAMO Insuf Secundária
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