Patologias da Tireóide

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Universidade Nove de Julho Maria Lívia
 
Introdução: 
Aspect de Normalidade: 
✓ Sintetiza T3, T4 e calcitonina; 
✓ Composta por células folicular e parafolicular (células C); 
• T3 e T4 armazenado no coloide - depende de iodo; 
• Tireócito (célula folicular) oxida o iodo, depois o TSH 
incorpora aminoácidos a esse iodo oxidado e forma T3 e 
T4. 
✓ Efeit Siêmic do T3 e T4 - regulação metabólica; 
• Hormônios peptídeos, receptores nucleares. 
Dnças Tirideanas: 
✓ Anomalias congênitas; 
✓ Tireoidites; 
✓ Bócios; 
✓ Neoplasias - adenomas, neoplasias limítrofes e carcinomas. 
Tireoidites: 
Grup Clínic: 
✓ Autoimune - tireoidite de Hashimoto (hipotireioidismo); 
✓ Doloras: 
• Tireoidite Infecciosa - disseminação hematogênica, ou por 
contiguidade (fístulas do seio piriforme - imunossuprimidos); 
• Tireoidite Granulomatosa Subaguda - de Quervain, hiper-
tireoidismo seguido por hipotireoidismo. 
✓ Indolor: 
• Tireoidite Linfocítica Subaguda - pós-parto, hipertireoidismo 
seguido por hipotireoidismo com recuperação da função; 
• Tireoidite Fibrosa de Reidel - IgG. 
Tiridite de Hashimoto: 
✓ Disfunção gradual da glândula tireoide por destruição 
autoimune, passando por fas hipertirideiia, eutirideia e 
hipotirideia; 
✓ Manifestação clássica insidiosa, porém com doença já em 
desenvolvimento; 
✓ Mulheres (10:1 a 20:1), 45-60 anos; 
✓ Associação com outras condições autoimunes, incluindo DM1 
anemia perniciosa, adrenalite autoimune e doença celíaca; 
• Relacionada a carcinoma papilífero da tireoide e linfoma 1º. 
✓ Patogêne - perda de tolerância imunológica (sensbilização 
prévia) -> resposta CD4+, induz citotoxicidade; 
• Resposta TDC8+ - produz lise e destruição; 
• Recrutamento da imunidade adaptativa humoral - ajuda no 
diagnóstico (hipotireoidismo). 
✓ Laboratório Clínico - anti-TPO (tireoperoxidase) e anti-
tireoglobulina; 
✓ Fase Aguda: 
• TSH normal ou levemente diminuído; 
• T3 e T4 elevados - destruição aguda do parênquima. 
Patologias da TireóidePatologias da Tireoide 
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✓ Fase Tardia: 
• Elevação do TSH; 
• Diminuição de T3 e T4. 
✓ Morfologia: 
Bócio: 
✓ Bócio - aumento de volume; 
✓ Bócio Coloide - acúmulo de coloide formando cistos; 
✓ Bócio Adenomato - hiperplasia/hipertrofia, formando 
nódulos; 
Claificação quanto à Função: 
✓ Tóxico - produtor de hormônio: 
• “Quente” - capta iodo na cintilografia. 
✓ Atóxico - “frio” (não capta iodo na cintilografia). 
Bócio Multinodular Atóxico: 
✓ Bócio Endêmico - restrito a regiões geográficas, relacionado 
com carência nutricional de iodo; 
• Áreas montanhosas - Goiás e MS, oeste da Bahia, nordeste 
de MG, interior do Maranhão e Tocantins. 
• Patogênese - hiperplasia e hipertrofia pela falta de T3 e T4 
(aumento da secreção de TSH); 
• Inicialmente, microfolículos, a evolução da doença gera 
formações císticas maiores - folículos aumentados, sem 
evidências de atividade funcional. 
✓ Bócio Esporádico - relacionado a fatores dietéticos bocio-
gênicos (vegetais - couve-flor, nabo, brócolis, mandioca) 
• Patogênese - produtos da hidrólise de glicosinolatos, que 
diminuem a capacidade de absorção de iodo por tireócitos; 
• Distúrbios hereditários com deficiência de síntese hormonal 
(bócio dismorfogenético) - deficiências no transporte de 
iodo ou de organificação, desalogenação e na ligação com 
o coloide (iodotirosina); 
• Alterações da função dos receptores de crescimento e 
deslocamento iônico - cálcio, fluoretos. 
✓ Morfologia Macrcópica - glândula volumosa, multinodular, 
septada, irregular a assimétrica, podendo pesar até 2kg; 
• Efeito de Massa - compressão das estruturas adjacentes 
(esôfago - disfagia, traqueia ou nervo laríngeo recorrente - 
rouquidão); 
• Efeito estético; 
• Pode ser “mergulhante”. 
✓ Morfologia Micrcópica - hiperplasia/hipertrofia e atrofia 
coexistindo (fases de evolução); 
• Vacuolizações císticas. 
Dnça de Basedow-Grav - Difuso Tóxico: 
✓ Causa mais comum de hipertireoidismo; 
✓ Caracteríicas Gerais: 
• Bócio com hipertireoidismo - hiperplasia difusa; 
• Oftalmopatia com exoftalmia - aumento da expressão de 
receptores de TSH em fibroblastos e pré-adipócitos 
(infiltração inflamatória com edema, aumento da MEC - 
ácido hialurônico - e de adipócitos); 
• Mixedema pré-tibial - aumento da síntese de glicosamino-
glicanas. 
✓ Perfil do paciente - mulheres (7:1), 20-40 anos; 
✓ Associação com outras condições autoimunes; 
✓ Laboratório - TSH diminuído, T3 e T4 aumentados. 
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✓ Patogenia - perda de tolerância imune -> linfócito T 
induzido -> produção de autoanticorpos -> produção 
excessiva de T3 e T4. 
✓ Morfologia - glândula difusamente hiperplásica; 
• Com folículos revestidos por células colunares altas que 
reabsorvem ativamente o coloide, que se torna pálido e 
reduzido. 
Neoplasias da Tireoide: 
Generalidad: 
✓ Mais frequentes em mulheres (4:1); 
• Aumento da incidência com a idade. 
✓ Apresentam-se como nódul sólid, únic - pode haver 
multifocalidade e multicentricidade; 
✓ Relação benigno x maligno de 10:1. 
✓ Aspect que sugerem Malignidade: 
• Nódulos únicos. 
• Indivíduos jovens; 
• Sexo masculino; 
• História de radioterapia/radiação em cabeça e pescoço; 
• Ausência de captação de iodo na cintilografia - nódulos 
“frios”. 
Diagnóico: 
✓ Perfil laboratorial; 
✓ Ultraonografia com ou sem doppler - nódulos únicos; 
• Nódulos geralmente hipocaptantes (iodo 131) na cintilografia. 
✓ PAAF - sistema Bethesda; 
✓ Hiopatologia - tireoidectomias totais ou parciais. 
Adenoma Folicular: 
✓ Nplasias benignas de células folicular - numerosas 
variantes histológicas; 
✓ Neoplasias classicamente não funcionant - indivíduos são 
eutireoideos, raramente funcionante (Plummer); 
✓ Paciente - mulher (6:1), 20-50 anos; 
✓ Patogêne - mutações de genes envolvidos com a síntese 
de fatores de sinalização hormonal tireoideana; 
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• Gene que codifica o receptor de TSH; 
• Subunidade alfa da proteína G com aumento do AMPc 
intracelular. 
✓ Raramente são lesões precursoras de carcinomas. 
Carcinomas da Tiride: 
✓ Um dos cânceres mais comuns em mulheres pelo Brasil; 
✓ 97,9% de sobrevida de pelo menos 5 anos - geralmente 
são neoplasias bem diferenciadas (90 a 95%); 
• Comportamento pouco agressivo. 
✓ Clinicamente - tumor, portanto, podem ser palpáveis ou 
descobertos em exames de imagem e podem causar efeito 
de massa; 
✓ Não alteram a função tiridiana, exceto o carcinoma 
medular, que é um carcinoma neuroendócrino produtor de 
calcitonina, levando à síndrome paraneoplasica - hipocalcemia 
e hipofosfatemia; 
✓ Dosagens hormonais de T3 e T4 são normais. 
✓ Patogêne - mutação esporádica, hereditária ou pós-
radiação, marcadores moleculares: 
• BRAF - associado a 
extensão extratireoideana, 
metástase para linfonodos e 
estágios avançados do 
carcinoma papilífero; 
• RAS e RET - são menos 
associados a agressividade 
do carcinoma papilífero; 
• RAS - mutação está 
presente em 30% dos 
adenomas e em 57% dos 
carcinomas foliculares. Em 
carcinomas foliculares está possivelmente associado com 
metástase à distância. 
✓ Carcinoma Papilífero - mais comum; 
• Faixa etária entre 20-50 anos; 
• Incidência aumentada se relacionada a exposição prévia à 
radiação e a tireoidite de Hashimoto; 
• Bom prognóstico - > 95% sobrevida em 10 anos; 
• Metástases linfonodais em 50%. 
• Piora de prognóstico em indivíduos mais velhos, metástases 
a distância e extensão extra- tireoideana. 
✓ Carcinoma Folicular - 10 a 20% dos casos; 
• Predominam no sexo feminino (3:1); 
• Prevalência maior em áreas de bócio endêmico; 
• Morfologia - nódulos compostos por células neoplásicas 
elaborando estruturas foliculares queviolam a cápsula e 
invadem vasos sanguíneos pericapsulares. 
✓ Carcinoma Medular: 
• Associado à MEN2 - neoplasias em tireoide, paratireoide e 
adrenal; 
• Relação a mutação da linhagem germinativa do oncogene 
RET; 
• Originados das células C parafoliculares; 
• Microscopicamente, apresentam células poligonais a 
fusiformes, permeadas por material amiloide que se 
deposita - calcitonina anômala.