Hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia

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■ Protozoários: causa morte celular depois que
se replica no interior das células hospedeiras
▶ Desequilíbrio nutricional
As deficiências calóricas-proteicas tornam as
células mais suscetíveis a alterações, sendo
necessária adaptações metabólicas na lipólise
e glicogenólise
■ Excessos provocam doenças cardiovasculares
▶ Desarranjo genético
Pode ser congênito, hereditário ou adquirido.
As raças possuem predisposição genética para
doenças específicas
■ Alteram o funcionamento celular
▶ Desequilíbrio no trabalho
Algumas células, como as musculares, podem se
adaptar a sobrecarga. Já algumas outras não
possuem esse mecanismo e morrem devido à
exaustão
▶ Agentes químicos, drogas e toxinas
■ Drogas: modificam a morfologia e função
■ Químicos e toxinas: há produção de radicais
livres e bloqueia ou estimula dos receptores de
membrana - altera a permeabilidade celular
▶ Alterações imunológicas
O sistema imune pode falhar e combater as
células do próprio organismo ou ter uma reação
de hipersensibilidade - inflamação exacerbada-
lesionando as próprias células
▶ Idade
O envelhecimento causa falhas nos mecanismos
de proteção, causando hiperplasias nodulares
benignas ou neoplasias malignas
ADAPTAÇÃO CELULAR .
As células que se adaptam sofrem as seguintes
alterações:
▶ Hipertrofia
A célula aumenta de tamanho em razão do
aumento da quantidade de organelas dentro da
célula. É mais recorrente em células de baixa
replicação celular, como as do músculo estriado
■ Fígado: sofre hipertrofia com o uso crônico de
fármacos metabolizados no fígado, ingestão de
álcool e fenobarbital- hepatotóxicos.
■ Rim: quando há perda de um rim, o rim
saudável aumenta de tamanho para compensar.
■ Útero gravídico: estímulo hormonal hipertrofia
as fibras musculares.
▶ Hiperplasia
Os danos teciduais estimulam o aumento da
quantidade de células, geralmente em epitélios.
■ Fisiológica: estímulo hormonal aumenta a
quantidade das células de glândulas mamárias
em cadelas lactantes; o mesmo ocorre em casos
compensatórios de lesões de pele, ela fica mais
espessa pelo aumento de quantidade de células
e queratina.
■ Patológicos: excesso de progesterona leva a
hiperplasia endometrial císticas e irritação
crônica.
▶ Atrofia
Agressão tecidual gradual e contínua estimula a
redução do volume e número de células.
■ Corticoide: adrenal para de produzir cortisol e
as células produtoras diminuem de volume e
número após uso prolongado do medicamento
■ Deficiências nutricionais, pressão provocada
por tumores, e denervação
■ Senilidade: quando a idade avança, há perda
da capacidade de regeneração; células mortas
são substituídas por colágeno e perdem a
funcionalidade
▶ Metaplasia
Tecido adulto diferenciado é substituído por
células da mesma origem embrionária. É comum
que um epitélio glandular seja substituído por
um epitélio de revestimento, levando a perca de
função. Ela é considerada pré-neoplásica, caso
a agressão continue, há mutações genéticas.
■ Irritação crônica por fumaça de cigarro: há
substituição do epitélio ciliado bronquial pelo
escamoso bronquial, pois o epitélio da pele tem
mais camadas protetivas.
■ Deficiência de vit. A: epitélio de transição das
vias urinárias é substituído pelo escamoso e
perde a elasticidade.
ALTERAÇÕES CELULARES REVERSÍVEIS - ACÚMULOS INTRACELULARES .
Órgão aumenta de tamanho devido acúmulo de
água, gordura ou glicogênio intracelular.
▶ Degeneração hidrópica
Acúmulo de água intracelular com degeneração
de organelas, a principal causa é a hipóxia, mas
também ocorre pela ação de microorganismos,
toxinas e reações imunomediadas.
Ela recebe um nome em cada local que ocorre:
■ Edema citotóxico: ocorre no SNC
■ Degeneração balonosa: ocorre na epiderme
■ Degeneração hidrópica: demais órgãos
Quando a bomba de sódio e potássio funciona
corretamente, há efluxo de sódio e influxo de
potássio na célula , regulando a quantidade de
água intracelular e produção adequada de ATP.
Os principais mecanismos para alterar a ordem
natural da bomba de sódio e potássio são: