Cardiologia Insuficiência Cardíaca

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Defin󰈎çã󰈢:
★ A função do coração consiste em bombear o sangue, de acordo com a demanda do
organismo.
Dessa forma, Insuficiência cardíaca consiste em :
➔ Incapacidade cardíaca de suprir e compensar a demanda dos tecidos,
➔ Ou quando o coração consegue suprir, porém, com elevadas pressões de
enchimento,
➔ A IC resulta de disfunção estrutural ou funcional do coração, que compromete a sua
capacidade de se encher de sangue ou de ejetá-lo,
★ Insuficiência cardíaca é uma síndrome caracterizada por um conjunto de sinais e
sintomas, logo, o diagnóstico não é dado por somente um exame, portanto, é preciso
juntar a sintomatologia do paciente com o quadro laboratorial.
Epi󰇷󰈩󰈛󰈏ol󰈡󰈇󰈏a:
➔ Acomete 23 milhões de pessoas no mundo,
➔ No Brasil é a primeira causa de internação de pacientes com mais de 60 anos no SUS.
➔ Aproximadamente são 300 mil internações ao ano,
➔ Mais comum em homens do que mulheres, sobretudo por conta da etiologia
isquêmica,
➔ Aumenta com o envelhecimento, logo, a tendência é o aumento de casos de
insuficiência cardíaca associada ao envelhecimento,
➔ Mortalidade intra - hospitalar: 12,6 % no Brasil.
Eti󰈡󰈗󰈢󰈈i󰈀s e Fat󰈡󰈸󰇵󰈼 de ri󰈻󰇸󰈡:
★ Isquemia : DM, DLP, Tabagismo➥ logo, fatores de risco para síndrome coronariana
isquêmica,
★ HAS,
★ Álcool,
★ Doença de Chagas,
★ Valvopatia reumática,
★ Drogas quimioterápicas,
★ História familiar - genética
➢ Grupos das cardiomiopatias:
➔ Dilatada: podendo ser de etiologia isquêmica ou familiar,
➔ Hipertrófica: alteração genética que faz com que o sarcômero dilate de forma
hipertrófica,
➔ Restritiva: Problema de enchimento, ocorre um depósito que ocorre em várias
doenças, como sarcoidose e amiloidose, fazendo com que o ventrículo perca a
complacência,
➔ CAVD (Cardiopatia Arrítmica do Ventrículo Direito),
➔ Outras não classificadas (ex: miocardiopatia takotsubo - cardiopatia do estresse).
Fis󰈎󰈢󰈥a󰉄󰈡l󰈢󰈇i󰈀:
a)Fisiologia:
➔ Mecanismo da contração:
➔ Determinantes do Débito cardíaco:
1. Pré carga (Mecanismo de Frank - Starling) = Retorno venoso,
2. Contratilidade = inotropismo : relação com o cálcio intracelular, logo, é o cálcio que
faz a relação actina e miosina possível, permitindo o estiramento e contração do
sarcômero.
3. Pós carga = Resistência Vascular sistêmica➥ Resistência contra a ejeção.
➢ Estes três determinantes tem muita relação entre si, logo, se o inotropismo estiver
alterado, todos os outros determinantes também vão se alterar, logo, a interação é
fundamental para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca.
b) Patologia:
➔ Mecanismo neuro - hormonal: (mecanismo compensatório)
1. Sistema renina angina aldosterona
- Nos rins, temos a mácula densa que vai produzir um hormônio inicialmente inativo,
denominado de pró renina , se ocorrer queda do fluxo que passa no glomérulo,
ocorrerá a transformação da pró renina em renina ativa, a renina, por sua vez,
consiste em uma enzima que transforma o Angiotensinogênio em Angiotensina I e,
por fim, a enzima conversora de angiotensina - ECA, transforma a Angiotensina I em
Angiotensina II, logo, esta angiotensina faz a vasoconstrição, com efeito nos
receptores AT1R, com múltiplos mecanismos:
a) SNC: Atividade simpática,
b) Endotélio vascular: Disfunção,
c) Músculo liso: Inflamação,
d) Células miocárdicas: Crescimento e fibrose com remodelação cardíaca,
e) Rins: Retenção de água e sódio no ducto coletor - ação da aldosterona (córtex da
adrenal).
2. Sistema Nervoso Simpático Autônomo
- O sistema simpático é ativado por barorreceptores e quimiorreceptores, agem no
coração nos receptores B1, logo, induz a FC e Inotropismo (capacidade de contração)
- Atuam em receptores alfa periféricos, causando vasoconstrição e também vai agir na
pós carga,
- Atua no rim na retenção de água e sódio, com aumento de renina ativa.
Em um primeiro momento este mecanismo é benéfico, no entanto, ao longo do
tempo leva a mecanismos deletérios ao paciente, como o aumento muito grande da
pré carga, aumento do inotropismo e queda do débito cardíaco.
3. Tônus Vascular:
- Ação de vasoconstritores : com ação da endotelina e vasopressina (ADH),
- Ação dos vasodilatadores: Óxido Nítrico (NO) e Bradicinina,
Portanto, na Insuficiência Cardíaca, ocorre um desequilíbrio com aumento da pós
carga, tendendo para os vasoconstritores, logo, aumento de pós carga faz o débito
cardíaco cair, logo, esse mecanismo a médio e longo prazo faz o débito cardíaco cair
4. Peptídeos Natriuréticos:
➢ São clivados em sua forma ativa :
1. Pró - ANP = ANP + NTproANP
2. Pró - BNP = BNP + NTproBNP
➢ Cuja forma ativa, tem ação natriurética :
- Responsável por “combater” os efeitos da angiotensina II no néfron, logo:
a) Vasodilatação,
b) Eliminar sódio e água,
c) Queda da hipertrofia e fibrose
★ Enzima Neprilisina que degrada os peptídeos natriuréticos em aminoácidos livres,
nativos.
Res󰉉󰈚󰈢 da Fis󰈎󰈢󰈥a󰉄󰈡l󰈢󰈇i󰈀 da In󰈻ufi󰇸󰈎ên󰇹󰈏a Car󰇷í󰈀󰇸󰇽:
➔ A priori, vai ocorrer um dano no miocárdio: podendo ser HAS, isquemia, por uma
doença valvar,
➔ Esse dano, por sua vez, vai interferir nos determinantes do débito cardíaco, logo,
levando a queda do Débito cardíaco e aumento das pressões de enchimento,
➢ Logo, interfere nos 3 determinantes principais, que vai levar a:
- Uma redução ou aumento muito expressivo da pré carga,
- Redução da contratilidade,
- Aumento da pós carga
Logo, tudo isso será nocivo!
➔ Sendo assim, o organismo terá que compensar a partir de diversos mecanismos
neuro hormonais:
- SRAA,
- SN simpático,
- Peptídeos natriuréticos,
A ação dos SRAA e SN simpático com o tempo vai levar a mais dano ao miocárdio,
vai se retroalimentar,
★ Portanto, se não for retirado ao dano ao miocárdio ou não inibir essa resposta aos
SRAA e ao SN simpático ou aumentar a ação dos peptídeos natriuréticos➥ Esse ciclo
não vai acabar e gerando cada vez mais dano
➔Qu󰈀d󰈸󰈢 Clí󰈝i󰇸󰈡:
➔ Dispneia aos esforços,
➔ Ortopneia (piora imediatamente após decúbito),
➔ Dispnéia Paroxística Noturna (acontece em razão do retorno venoso, levando a um
aumento de pré carga, fazendo com que a curva de Frank - Starling se desvia para a
direita, fazendo menos tensão, com isso, terá redução do débito, com aumento da
pressão intracavitária, isso vai transmitir do coração para o pulmão e,
consequentemente, com piora da dispneia),
➔ Edema de MMII.
➔ SI󰈰󰉝󰈽󰈟:
- Ausculta
➔ Crepitações pulmonares,
➔ B3, B4, sopros,
- Palpação
➔ Ictus cordis desviado (geralmente, para baixo e para esquerda - sinal de dilatação do
ventrículo esquerdo,
➔ Hepato Esplenomegalia congestiva,
- Inspeção
➔ Turgência jugular - e refluxo hepatojugular
➔ Respiração de cheyne - stokes (Acontece na IC muito grave, paciente intercalar com
períodos de taquipnéia e apnéia, isso ocorre pois ocorre um atraso desse sangue no
centro respiratório no SNC).
★ É fundamental considerar a história e o exame físico para poder elaborar o
diagnóstico da síndrome, estabelecer a etiologia e o prognóstico.
★ Pois, muitas manifestações clínicas não são exclusivas da IC podendo ser
identificadas em outras doenças como anemia, hipotireoidismo, hipertireoidismo,
síndrome da fadiga crônica, doença pulmonar crônica obstrutiva, obesidade, doença
hepática, infecção, insuficiência renal, tromboembolismo pulmonar, síndrome da
imunodeficiência adquirida, senilidade e retenção hídrica.
Cla󰈻󰈼󰈎fic󰇽ção da IC qu󰈀󰈝󰉄󰈢 a f󰈸açã󰈡 de ej󰈩çã󰈢:
1. Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp):
Presença de sinais e sintomas para IC.
Presença de função ventricular esquerda normal ou pouco alterada
(fração de ejeção ≥ 45 a 50%).
Evidências de relaxamento anormal do ventrículo esquerdo ou distensibilidade
reduzida.
2. Cla󰈻󰈼󰈎fic󰇽ção qu󰈀󰈝󰉄󰈢 à du󰈸󰈀çã󰈢:
Aguda: quando menor que 6 meses.
Crônica: quando maior que 6 meses.
➔ Quando a FE está comprometida em um ou ambos os ventrículos: IC sistólica.
➔ Quando a FE é preservada: IC diastólica.
Disfunção mecânica:
➔ Pode ser decorrente dasvalvopatias mitral e/ou aórtica,
➔ Obstruções decorrentes do tromboembolismo pulmonar.
★ Cri󰉃é󰈹󰈎󰈢s de Fra󰈚󰈎󰈞g󰈊󰇽󰈛
- Mai�es: (Acontece na maioria dos pacientes com IC)
● Edema agudo de pulmão,
● Crepitações pulmonares,
● Dispneia Paroxística Noturna,
● Ausculta de B3,
● Cardiomegalia,
● PVC > 16 cm H20,
● Perda > 4,5 kg em 5 dias com tratamento com diurético,
● Turgência jugular - Refluxo hepatojugular.
- Critérios Men�es
Também ocorre em outras doenças, logo, não é específico:
● Edema de MMII,
● Tosse noturnos,
● Dispneia aos esforços,
● Hepatomegalia,
● Derrame pleural,
● Taquicardia (> 120 bpm).
★ Para dar o diagnóstico, pelos critérios de Framingham é preciso de 2 critérios
maiores OU 1 maior e 2 menores
Cri󰉃é󰈹󰈎󰈢s de Bos󰉃󰈡󰈞
Exa󰈚󰈩󰈼 Com󰈥󰈘󰈩m󰇵󰈝󰉄ar󰈩󰈻:
1. Eletrocardiograma : podendo apresentar achados de sobrecarga ventricular
esquerda, ou sinal de sokolow: S(V1) + R (V5 ou V6) > 35 mm
- Eletrocardiograma tem um valor preditivo negativo, logo, quanto normal, diminui a
chance do paciente em ter a doença
2. Radiografia de Tórax:
- Aumento do índice cardiotorácico no raio X, maior que 0,5,
- achados de congestão perihilar,
Raio X mostrando aumento do índice cardiotorácico
No círculo, apresenta-se achado de congestão peri hilar com cefalização de trama,
pois aumenta a congestão e pressão, é perceptível de ver muitos vasos no ápices.
No círculo menor, indica a cúpula do diafragma, logo, mostra nivelamento de cúpula -
evidencia um sinal de derrame pleural que pode acontecer na IC.
3. Ultrassom Pulmonar: O normal é ver as linhas A - que são linhas paralelas a pleura -
e linhas B indicam congestão - as linhas B não são específicas da IC, outras doenças
podem causar!
4. Ecocardiograma
- Avaliar FEVE,
- O normal é que a Fração de Ejeção seja acima de 50%,
- Este exame também ajuda a dar a etiologia da insuficiência cardíaca, ou seja,
se indicar um infarto na descendente anterior, pode ser indicado que houve
alteração nesta região.
Exa󰈚󰈩 sé󰈸i󰇸󰈡 im󰈥󰈡󰈹t󰇽󰈝󰉄e pa󰈸󰈀 so󰈗󰈎󰇸󰈏ta󰈸 na IC:
- Dosagem de peptídeos natriuréticos
- Pacientes com IC, têm elevados números de peptídeos natriuréticos, em razão do
aumento de pressão de enchimento que eleva ele ser produzido.
1. Pacientes ambulatoriais:
- BNP > 35 pg - ml
- Nt - pro BNP > 125 PG - ML
2. Pacientes no PS (agudos)
IC improvável IC possível IC muito provável
BNP < 100 100 - 400 > 400
NT - proBNP < 300 > 900 ou > 1800 se o paciente tiver
mais do que 75 anos de idade
Di󰈀g󰈝ó󰈼t󰈏󰇹o de IC:
- Sinais e sintomas de IC (seja atuais ou prévios)
Associado a :
Anormalidade cardíaca estrutural (vista no eletro ou eco) e ou funcional (por
exemplo, uma arritmia) causando sintomas,
Corroborado por um dos seguintes:
1. Elevação de peptídeos natriuréticos,
2. Evidência de congestão (Rx, ECO ou Estudo invasivo Hemodinâmico)
Di󰈀g󰈝ó󰈼t󰈏󰇹o󰈼 Dif󰈩󰈸󰇵󰈞ci󰈀󰈏󰈻:
Para a dispnéia associada:
- Asma, DPOC e TEP.
Para a dispnéia paroxística noturna:
- SAHOP.
Para o edema de membros inferiores:
- Sd. Nefrótica, Cirrose, insuficiência venosa
★ Na insuficiência cardíaca, o edema é gravitacional, logo, começa lá embaixo e vai
subindo, já na síndrome nefrótica ocorre uma anasarca com edema generalizado.
Cla󰈻󰈼󰈎fic󰇽ção Da In󰈻ufi󰇸󰈎ên󰇹󰈏a Car󰇷í󰈀󰇸󰇽
Com󰈥󰈹󰈡m󰇵󰉃i󰈛󰈩n󰉃󰈢 Dir󰈩󰈏󰉃o : (co󰈚󰈦r󰈡󰈚󰇵󰉄im󰈩󰈝󰉄󰈢 ma󰈎󰈻 si󰈻󰉄êm󰈎󰇹󰈢)
➢ Edema de MMII,
➢ Hepatoesplenomegalia,
➢ Estase Jugular,
➢ RHJ,
➢ Ascite,
➢ Sinais e sintomas periféricos da insuficiência cardíaca sem sinais de congestão
pulmonar.
➢ Pressões de enchimento ventricular direito elevadas.
Com󰈥󰈹󰈡m󰇵󰉃i󰈛󰈩n󰉃󰈢 es󰈫󰉉󰇵󰈹do o󰉉 Sis󰉃ó󰈘󰈎c󰇽: (ac󰈡󰈚󰇵󰉄im󰈩󰈝󰉄󰈢 ma󰈎󰈻 pu󰈗󰈛󰈡n󰇽󰈸)
➢ Ortopnéia,
➢ dispnéia
➢ Crepitações pulmonares,
➢ DPN,
➢ Decorrente da diminuição da contratilidade do ventrículo esquerdo.
➢ A fração de ejeção está diminuída.
➢ O ventrículo sofre remodelação.
Al󰉃o Débi󰉃󰈡 (ma󰈎󰈻 ra󰈸󰈡)
➔ Tireotoxicose,
➔ Anemia,
➔ Fístulas AV (artério venosas),
➔ Beribéri➥ Deficiência de vitamina B1.
Ba󰈎x󰈢 Débi󰉃󰈡 (mu󰈎󰉃󰈢 ma󰈎󰈻 co󰈚󰉉󰈛)
➔ Todas as outras etiologias,
➔ Isquêmica,
➔ HAS,
➔ Valvar.
INsufi󰇹󰈎ê󰈞c󰈏a ca󰈸󰇶í󰈀c󰇽 co󰈝󰈈󰈩s󰉃󰈏󰉐a:
➔ IC com sinais de congestão.
In󰈻ufi󰇸󰈎ên󰇹󰈏a ca󰈸󰇶í󰈀c󰇽 ag󰉉󰇷󰇽:
➔ Quando há sinais de piora aguda dos sinais e sintomas da IC,
➔ Pode ser decorrente de vários fatores precipitantes: infecções, ingestão exagerada de
sal, hábitos alimentares, falta de aderência ao tratamento.
Es󰉃á󰈈i󰈡s de ev󰈡󰈗󰉊ção Ame󰈸󰈎󰇸󰇽n He󰈀r󰉃 As󰈻o󰇸󰈎󰇽ti󰈡󰈝
A) Estágio A - Paciente que tem fatores de riscos, porém, não tem nenhuma
alteração nos exames complementares.
B) Estágio B - Paciente que possui doença estrutural (indicado pelos exames),
porém, sem sintomas.
C) Estágio C - Indica paciente que teve sintomas no passado e atuais.
D) Estágio D - Paciente com sintomas refratários, que está fazendo tratamento e
não melhora.
- Classificação Estática, logo, se paciente chega em um estágio, não
retorna para o anterior.
Cla󰈻󰈼󰈩 fu󰈝󰇸󰈎󰈢na󰈗 da New Ame󰈸󰈎󰇸󰇽n He󰈀r󰉃 As󰈻o󰇸󰈎󰇽ti󰈡󰈝
1. CF I : Assintomático - paciente que só tem dispneia aos grandes esforços.
2. CF II: Paciente tem dispneia aos moderados esforços (esforços habituais).
3. CF III: Paciente tem dispneia para esforços menores que os habituais (pequenos
esforços).
4. CF IV: Paciente apresenta dispnéia ao repouso.
- Classificação Dinâmica
Cla󰈻󰈼󰈎fic󰇽ção qu󰈀󰈝󰉄󰈢 a f󰈸açã󰈡 de ej󰈩çã󰈢:
❖ Reduzida = < 40 %
❖ Preservada = > 50 %
❖ Levemente reduzida: Entre 41 e 49 %
❖ Melhorada = Paciente que tinha FE menor que 40,% porém, com o tratamento,
houve melhora de igual ou maior que 10% e foi para acima de 40% (exemplo, tinha
FE com 35%, fez o tratamento e evoluiu para 47%)
➔ Classificação que determina o tratamento,
Grupo de pacientes com IC com tratamento farmacológico com benefício em
mortalidade comprovada : Grupo IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
Tra󰉃󰈀󰈛󰇵n󰉃o da IC:
1. Tratamento Não Farmacológico:
- Restrição hidrossalina (< 1,5 L por dia)
- Cessar tabagismo e etilismo,
- Reabilitação cardiopulmonar,
- Vacinação (Influenza - pneumo - COVID19).
2. Tratamento Farmacológico:
● IECA ou BRA
- Indicado para todos pacientes com ICFEr,
- Contraindicada para aqueles com Cr > 2,5 (RFG < 30,20), K > 5,5,
- Efeitos colaterais : Tosse seca (IECA), Angioedema.
● Betabloqueadores:
- Carvedilol,
- Succinato de Metoprolol,
- Bisoprolol.
➢ Indicado para todos pacientes com ICFEr,
➢ Contraindicado para pacientes com bradicardia, broncoespasmo e congestão,
➢ Se piorar após a introdução: Ajuste diurético e vasodilatador (não suspender no
início)
● Antagonista do receptor mineralocorticóide - Aldosterona:
- Espironolactona
- Indicado : CF II a IV com IECA ou BRA e BB
- Contraindicada para aqueles com Cr > 2,5 (RFG < 30,20), K > 5,5,
- Efeito colateral: Ginecomastia,
● Inibidores da Neprilisina e do receptor AT1 (INRA) - Sempre substituir IECA ou
BRA
- Sacubitril e Valsartana
- Indicações : CF II a IV com terapia tripla (IECA ou BRA, Betabloqueador e
espironolactona), logo, deve substituir, nunca usar em conjunto com IECA ou BRA
- Contraindicações: Contraindicada para aqueles com Cr > 2,5 (RFG < 30,20), K > 5,5 -
PAS < 100 mmHg (pois são fármacos hipotensores).
- Efeito colateral: Angioedema e Hipotensão.
- Sacubitril inibe a Neprilisina, cuja é a responsável por degradar peptídeos
natriuréticos - logo, ao inibir a neprilisina, ocorre um aumento de peptídeos
natriuréticos que faz natriurese e vasodilatação, que é um efeito bom e desejável
para o paciente com IC.
- Além disso, a Valsartana inibe os receptores AT1, logo, ocorre uma diminuição dos
efeitos dos receptores renina angiotensina aldosterona
- Portanto, Sacubitril aumenta os peptídeos natriuréticos e a Valsartana diminui os
efeitos do SRA,
- Aprovada pelo SUS em 2019➥ Indicado para pacientes refratários ao tratamento
otimizado com IECA + BRA,
- Sempre iniciar com uma dose maisbaixa e ir aumentando progressivamente.
- Se o paciente faz o uso de IECA: esperar “wash out” 36 horas (risco de angioedema),
- Monitorização: Nt- proBNP,
- O risco de hipotensão é maior acima dos 75 anos,
- Não tem benefício desta droga com pacientes com ICFEp
● Inibidores do SGLT2:
- Empaglifozina e Dapaglifozina
- Indicado para pacientes com IC sintomática em terapia tripla,
- Contraindicação: DM1, Hipotensão e RFG < 20,
- Efeito colateral: Cetoacidose diabética e ITU.
Tra󰉃󰈀󰈛󰇵n󰉃o Pad󰈸ã󰈡 da IC:
- IECA ou BRA + Betabloqueador + ARM (Espironolactona)+
ISGLT2
Tra󰉃󰈀󰈛󰇵n󰉃o ad󰈎󰇹󰈏o󰈞󰈀l da IC :
➔ Hidralazina + Nitrato : (vasodilatadores)
- Hidralazina: arterial,
- Nitrato: venoso,
- Indicações: Contraindicações ao IECA e BRA; Negros + terapia trila + CF III e IV
- Efeito colateral: Hidralazina: Lupus - like. Nitrato: Cefaleia
➔ IVABRADINA:
- Indicações: CF II a IV + Sinusal + FC = > 70 bpm
- Contraindicações: FA e bradicardia
Tra󰉃󰈀󰈛󰇵n󰉃o si󰈝󰉄󰈡má󰉃󰈏󰇸o:
(Não mudam na mortalidade, mas podem ajudam no manejo das doenças)
- Far󰈚󰈀󰇸󰈢ló󰈇i󰇸󰈡 IC󰉇󰉋r
DI󰈖󰈤É󰈙󰈽CO󰈠 :
- Furosemida e Tiazídicos,
- Indicações : Sintomas de congestão, edema e dispneia,
- Efeito colateral: DRE (distúrbios eletrolíticos) e IRA,
- Nunca usar em assintomático.
DI󰉂󰈾󰈙ÁL󰈽󰉑O󰈟 :
- Digoxina:
- Indicações: Sintomáticos e pacientes para controle da fibrilação atrial (ajuda
controlar FC)
- Cuidado: Idosos e Insuficiência renal - pode levar intoxicação digitálica, pois é um
remédio em que possui a janela terapêutica curta, ou seja, a dose terapêutica fica
próxima da dose com efeito colateral!
- Intoxicação digitálica: Diarreia, vômitos, visão amarelada, alterações no ECG, bradi e
taquiarritmias.
Tra󰉃󰈀󰈛󰇵n󰉃o IC󰉇󰉋p : (P󰈤E󰈟󰉋R󰈐󰉚󰉌A)
- Controle dos fatores de riscos:
- HAS, DM, Obesidade
Red󰉉çã󰈢 de in󰉃󰈩󰈹n󰇽çõe󰈻:
- BRA, espironolactona, ISGLT2
Tra󰉃󰈀󰈛󰇵n󰉃o co󰈚 Dis󰈥󰈡󰈼󰈏ti󰉏󰈡󰈼 ca󰈸󰇶í󰈀c󰈢󰈻:
➔ Cardiodesfibrilador Implantável (CDI): Indicado para paciente que possui alguma
arritmia potencialmente grave, está indicada para pacientes que possuem disfunções
mais graves - abaixo de 35, sintomáticos. sobretudo de etiologia isquêmica,
➔ Terapia de Ressincronização cardíaca : Indicado para paciente com bloqueio de ramo
esquerdo,
➔ Dispositivos de assistência ventricular,
➔ TRATAMENTO FINAL: Transplante Cardíaco.
IC FE󰈪
➔ Consiste nos pacientes que apresentam sintomas de IC, porém fração de ejeção >
40% ou 50%,
➔ Acomete 5% da população maior que 60 anos,
➔ Definida como uma disfunção diastólica secundária a alterações no SRAA,
➔ Também presente disfunção endotelial,
➔ Evidências de relaxamento anormal do ventrículo esquerdo ou distensibilidade
reduzida,
➔ Mecanismo fisiopatológico não elucidado,
➔ Pessoas com ICFEP podem sofrer da mesma sintomatologia dos pacientes que
apresentam ICFER.
Diagnóstico
➔ Sinais e sintomas de IC,
➔ Função de ejeção preservada (ECO),
➔ BNP aumentado ou disfunção diastólica,
Tratamento
➔ Tratamento sintomático,
➔ Diuréticos para reduzir congestão,
➔ Tratar as comorbidades associadas como HAS, Diabetes, DRC, Valvopatias,
➔ Controlar e anticoagular a FA,
➔ Porém, nenhum remédio comprovou redução de mortalidade ou de internações
hospitalares.
Sín󰇷󰈹om󰈩 Car󰇷󰈎󰈢󰈹re󰈝󰈀󰈘 (S󰉑󰈣):
➔ Conflito entre o rim e o coração,
➔ Exemplo : O coração com IC leva a Insuficiência renal ou a insuficiência renal leva a
um quadro insuficiência cardíaca,
➔ Aumento do volume circulante, logo, paciente vai ficar com edema,
➔ Progressão acelerada das más consequências tanto da insuficiência cardíaca e tanto
renal.
Classificação da SCR:
1. Síndrome cardiorrenal tipo 1 :
➔ Deterioração aguda da função cardíaca que produz um dano ou disfunção renal
aguda.
Exemplo : Paciente com síndrome coronariana aguda resultando em choque
circulatório e este choque circulatório perfunde mal o rim e, como consequência,
leva a uma lesão renal aguda, com aumento da creatinina.
2. Síndrome cardiorrenal tipo 2:
➔ Anormalidades crónicas da função cardíaca que levam a disfunção renal crônica.
Exemplo: Paciente com insuficiência cardíaca, começa a não tomar os remédios,
assim, paciente fica edemaciado e com pressão venosa alta, assim, a veia renal fica
hipertensa e a creatinina sobe.
3. Síndrome cardiorrenal tipo 3 :
➔ Deterioração aguda da função renal que levam a deterioração aguda da função
cardíaca.
Exemplo: paciente idoso com a próstata grande e, subitamente, para de urinar e fica
muito edemaciado e o coração não tolera tanto volume e assim, paciente
agudamente passa a apresentar sintomas de IC.
4. Síndrome cardiorrenal tipo 4:
➔ Anormalidades crónicas da função renal levando a doenças cardíacas.
Exemplo: paciente já é portador de Doença renal crônica, e já vive muito
edemaciado, assim, o coração não tolera este volume todo, assim, paciente
cronicamente começa a apresentar sintomas de IC.
5. Síndrome cardiorrenal tipo 5:
- Condições sistêmicas que levam simultaneamente disfunção cardíaca e renal.
- Exemplo: O paciente adquire uma doença que seja danosa tanto para o coração,
quanto para o rim ao mesmo tempo, exemplo: sepse, amiloidose, cirrose.
Fis󰈎󰈢󰈥a󰉄󰈡l󰈢󰈇i󰈀 S󰉑󰈣
➔ Diminuição da TFG,
➔ Retenção de sódio e água,
➔ Aumento do edema e pré carga (aumento do volume de sangue que chega no
coração),
➔ Aumento do volume circulante,
➔ Pós carga aumentada.
Tra󰉃󰈀󰈛󰇵n󰉃o S󰉑󰈣:
➔ Diuréticos,
➔ Tratamento da IC,
➔ Tratamento da lesão renal, ex: hemodiálise,
➔ Inibidores da SGLT2.
In󰈻ufi󰇸󰈎ên󰇹󰈏a Car󰇷í󰈀󰇸󰇽 Des󰇹󰈡󰈛p󰇵󰈝󰈼ad󰈀
Defin󰈎çã󰈢
Ic crônica com descompensação aguda, (tende a ter mais descompensação direita,
com lentificação dos sintomas),
Ic aguda nova, (tende a ter mais descompensação esquerda, com sintomas mais
abruptos de congestão pulmonar),
ICFEr (< 40 %) x ICFEp (> 50 %),
Fator de descompensação.
Epi󰇷󰈩󰈛󰈏ol󰈡󰈇󰈏a
➔ Internações : mais de 190 mil - ano, com mortalidade de 13%,
➔ Reinternações em até 66%,
➔ Ic crônica descompensada (65 - 75%),
Eti󰈡󰈗󰈢󰈈i󰈀s
➔ Isquêmicas,
➔ Hipertensivas,
➔ Cardiomiopatia dilatada,
➔ Valvar,
➔ Chagas,
➔ Outros (alcoólica e genética).
Fat󰈡󰈸󰇵󰈼 de de󰈻󰇸󰈡m󰈥󰇵󰈞saçã󰈡
➔ Má adesão ao tratamento (mais comum),
➔ Isquemia,
➔ Infecção,
➔ Arritmias,
➔ HAS mal controlada,
➔ Uso de drogas e medicações (álcool e AINES),
➔ Outras (TEP, anemia, tireoide).
Fis󰈎󰈢󰈥a󰉄󰈡l󰈢󰈇i󰈀
➔ Relacionada ao fator causal, fator de descompensação
➔ Este fator causal leva a redução do DC e assim, ativa -se os sistemas de
compensação:
- S. N. Simpático,
- SRRA,
- Vasoconstritores,
Logo, ocorre o aumento de:
1. Pré - carga,
2. Pós - carga,
3. Aumento da contratilidade.
★ Portanto, a base da fisiopatologia consiste na retenção de H2O e NA (causando
congestão) + Vasoconstrição (causando aumento da RVP).
★ Paciente pode se apresentar com baixo ou alto débito.
Qu󰈀d󰈸󰈢 Clí󰈝i󰇸󰈡
1. Sinais de congestão:
➔ Dispneia e crepitações (congestão esquerda),
➔ Edema de MMII, Hepato e esplenomegalia e TJ e RHJ (congestão direita).
2. Baixo Débito
➔ Extremidades frias e pegajosas,
➔ PA pinçada (PA sistólica e diastólica se aproximam),
➔ Oligúria (baixa perfusão do rim),
➔ Rebaixamento do nível de consciência por hipofluxo cerebral.
Perfi󰈗 Clí󰈝i󰇸󰈡 Hem󰈡󰇷󰈏󰈞âmi󰇹󰈡
Avaliação dos sinais de congestão e baixo débito
A (Quente e seco) B (Quente e úmido)
L (frio e seco) C (frio e úmido) - maior gravidade!
➢ A (Quente e seco) - Paciente não tem congestão (seco) e não têm baixo débito
(quente),
➢ B (Quente e úmido) - Paciente possui congestão (úmidos) e não têm baixo débito
(quente),
➢ C (frio e úmido) - Paciente possui tanto congestão como baixo débito - perfil mais
grave, com maior mortalidade
➢ L (frio e seco) - Paciente possui não tem congestão, mas possui baixo débito.
Exa󰈚󰈩󰈼 Com󰈥󰈘󰈩m󰇵󰈝󰉄ar󰈩󰈻 :
Laboratoriais :
- HMG, PCR, HMC,
- EAS, UROC,
- U- C, NA, K,
- Gaso A,
Di󰈀g󰈝ó󰈼t󰈏󰇹o Dif󰈩󰈸󰇵󰈞ci󰈀󰈗 :
Peptídeo natriurético: marcadores aumentam quando o paciente tem um aumento
de pressão das câmaras cardíacas
Tra󰉃󰈀󰈛󰇵n󰉃o:
➔ Depende do perfil clínico hemodinâmico do paciente
Perfil A (quente e seco)
➔ Paciente não está descompensado,
➔ Logo, orientar dieta (restrição hidrossalina),
➔ Retorno ambulatorial,
➔ Continuar com os medicamentos.
Perfil B (quente e úmido)
➔ Paciente não apresenta baixo débito, mas esta congesto,
➔ Logo, necessita de Diuréticos: exemplo: Furosemida EV, Hidroclorotiazida e
Espironolactona.
➔ Vasodilatadores: IECA ou BRA ou Nitratos (V.O ou E.V)
- Paciente hipoxêmico:
- SpO2 < 90%,
- O2: Cateter nasal, máscara venturi,
- CPAP (pressão positiva no tórax) ou BiPAP.
Perfil C (úmido e frio)
➔ Paciente mais grave, commaior risco de mortalidade!
1. Diuréticos :
- alca,
- triádicos,
- Espironolactona.
2. Drogas inotrópicas :
- Dobutamina (B1 - adrenérgico),
- Milrinone,
- Levosimendan (sensibilizador de CA) .
Perfil L (frio e seco),
➔ Excesso de diuréticos,
➔ perdas (diarreia, vómitos),
➔ Prova com volume (SP ou RL 250 ml).
- Logo, não pode dar muito volume para o paciente não ficar congesto!
➢ Assim, o paciente pode responder bem e evoluir para o grupo A: portanto, reduzirá o
diurético deste paciente,
➢ Porém, o paciente pode evoluir para o perfil B, ou seja, melhorar o baixo débito,
porém, ficar congesto, logo, deve-se dar diuréticos e drogas vasodilatadoras,
➢ Porém, no pior cenário, o paciente pode evoluir para o perfil C.
★ Sempre tratar a causa! e eliminar o fator causal!
Causa Exame Tratamento
Isquemia Tn e ECG Cateterismo cardíaco
Infecção Procurar o foco infeccioso
(Rx, HMC, Exames de urina,
Tx)
Antibiótico adequado para a
infecção
Arritmias ECG Bradi➥ Marca- passo,
Taqui➥ Antiarrítmico ou
CVES,
HAS Aferir a pressão Vasodilatadores EV
(Nitroprussiato)