INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica 
complexa na qual o coração é incapaz de 
bombear sangue de forma a atender as 
necessidades metabólicas dos órgãos e tecidos 
ou faz isso somente com elevadas pressões de 
enchimento. 
Essa síndrome pode ser causada por alterações 
estruturais ou funcionais e caracteriza-se por sinais 
e sintomas típicos, que resultam na redução do 
débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de 
enchimento no repouso ou no esforço. 
A IC crônica reflete a natureza progressiva e 
persistente da doença, enquanto o termo IC 
aguda está associado a alterações rápidas ou 
graduais de sinais e sintomas resultando em 
necessidades de terapia urgente. 
A IC pode ser causada por anormalidade na 
função sistólica produzindo redução 
do volume sistólico (IC SISTÓLICA) ou 
anormalidade na função diastólica, 
levando a defeito no enchimento 
ventricular (IC DIASTÓLICA). No 
entanto, em alguns pacientes podem 
coexistir as duas disfunções. 
CLASSIFICAÇÃO DA IC 
A IC pode ser determinada de acordo com a 
fração de ejeção (preservada, 
intermediária e reduzida), pela 
gravidade dos sintomas (NYHA) e 
pelo tempo e progressão da doença 
(diferentes estágios). 
1. CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO 
COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO: 
 
 Fração de ejeção 
preservada ou 
diastólica: > 50% 
 Fração de ejeção 
intermediária: entre 40 e 
49% 
 Fração de ejeção 
reduzida ou sistólic: <40% 
A diferenciação dos pacientes de 
acordo com a FEVE tem particular 
importância, uma vez que eles 
diferem em relação às suas 
principais etiologias, às morbidades associadas e, 
principalmente, à resposta à terapêutica. 
 
2. CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A 
GRAVIDADE DOS SINTOMAS 
A classificação funcional de acordo com a NYHA 
continua sendo a classificação usada para 
descrever e classificar a gravidade dos sintomas. 
Essa classificação se baseia no grau de tolerância 
ao exercício e varia desde a ausência de sintomas 
até a presença de sintomas mesmo em repouso. 
Ela permite avaliar o paciente clinicamente, 
auxilia no manejo terapêutico e tem relação com 
o prognostico. 
NYHA III e IV apresentam condições clinicas 
progressivamente piores, internações mais 
frequentes e maior risco de mortalidade. 
 
 
 
 
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3. CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A 
PROGRESSÃO DA DOENÇA 
A classificação por estágios da IC proposta 
pelo American Heart Association (ACC/AHA) 
enfatiza o desenvolvimento e a progressão da 
doença. 
Essa classificação inclui desde o paciente com 
risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve 
ser feita no sentido de prevenir seu 
desenvolvimento, quanto o paciente em 
estágio avançado da doença. 
EPIDEMIOLOGIA 
A IC apresenta uma enorme carga de 
morbimortalidade em todo o mundo, e sua 
importância na saúde pública tem aumentado 
nos últimos anos com o envelhecimento da 
população e hábitos de vida sedentários, o 
aumento da prevalência de doenças como HAS, 
diabetes e obesidade se correlaciona com o 
aumento da prevalência da IC, principalmente 
entre idosos. 
Os estudos norte-americanos também indicam 
maior prevalência entre a população negra do 
que na branca. 
ETIOLOGIA 
A IC pode ser resultado de uma doença intrínseca 
do coração (cardiomiopatia), ou mais 
comumente em virtude de outras doenças 
crônicas que causam um processo de alteração 
da função cardíaca, seja ela sistólica ou diastólica. 
As principais causas de IC no Brasil são 
cardiopatia isquêmica, cardiopatia hipertensiva, 
cardiopatia secundária a valvopatias, 
cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia 
alcóolica e doença de Chagas. 
A IC sistólica está geralmente associada a uma 
cardiopatia dilatada. As causas de cardiopatia 
dilatada são múltiplas, mas predominam a HAS e 
a doença isquêmica. 
Nos casos de IC diastólica, a HAS e a fibrose 
(sequelas da IAM) aparecem como causas 
importantes. Além do próprio envelhecimento que 
é considerada uma casa de IC diastólica. 
Também deve ser lembrada a miocardiopatia 
hipertrófica. 
Quando falamos sobre IC aguda, nos referimos a 
um paciente previamente hígido que abriu um 
quadro de falência cardíaca de instalação 
rápida. Neste caso, a causa mais comum é o IAM. 
Outras causas frequentes: miocardite aguda e 
endocardite infecciosa complicada por rotura da 
cordoália mitral. 
FISIOPATOLOGIA 
Para entender o quadro clínico da IC, primeiro 
relembraremos alguns conceitos da fisiologia do 
sistema cardiovascular. 
A função sistólica é a capacidade que os 
ventrículos possuem de bombear o sangue para a 
circulação, seja ela sistêmica ou pulmonar. Já a 
função diastólica é a capacidade que os 
ventrículos possuem de relaxar (através de um 
processo ativo, ou seja, que requer o gasto de 
energia por parte das células), para se encherem 
de sangue sem um aumento exagerado da 
pressão ventricular. Frequentemente, a função 
sistólica é avaliada através da fração de ejeção. 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA: 
Constitui 50-60% dos casos. O problema 
está na perda da capacidade contrátil do 
miocárdio. Na maioria das vezes, a 
disfunção sistólica provoca dilatação 
ventricular (cardiopatia dilatada) e tem 
como marco laboratorial uma redução 
significativa da fração de ejeção (≤ 50%). 
A principal consequência é a redução do 
débito cardíaco e aumento do volume de 
enchimento. 
 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA: 
constitui 40-50% dos casos. A contração 
miocárdica está normal (com FE > 50%), 
mas existe restrição patológica ao 
enchimento diastólico, causando 
elevação nas pressões de enchimento e, 
consequentemente, aumento da pressão 
venocapilar (congestão). O mecanismo 
pode ser uma alteração no relaxamento 
muscular e/ou uma redução na 
complacência ventricular (“ventrículo 
duro” por excesso de tecido conjuntivo). 
 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA: 
representa a grande maioria dos casos e é 
 
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decorrente da disfunção do coração 
esquerdo, geralmente por uma 
insuficiência ventricular esquerda. Cursa 
com congestão pulmonar (dispneia, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna). 
Algumas causas são: IAM, cardiopatia 
hipertensiva, miocardiopatia idiopática, 
doenças valvares. 
 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA: decorre 
da disfunção do coração direito, 
geralmente por uma insuficiência 
ventricular direita. Cursa com congestão 
sistêmica (turgência de jugular patológica, 
hepatomegalia, ascite, edema de 
membros inferiores). Algumas causas são: 
tromboembolismo pulmonar, obesidade 
mórbida, pneumopatias, hipertensão 
arterial pulmonar primaria, infarto de 
ventrículo direito. 
 
A principal causa de IC direita, é uma IC esquerda 
que passou a causar aumento da resistência 
pulmonar, 
 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO 
DÉBITO: constitui a maioria dos casos. A 
disfunção sistólica do VE reduz o Débito 
Cardíaco (DC), causando hipoperfusão 
tecidual. Nas fases iniciais o DC pode se 
manter normal no estado de repouso, mas 
durante esforço físico o aumento 
fisiológico do DC não acontece.... Na fase 
avançada, por sua vez, o DC estará 
reduzido mesmo em repouso, trazendo 
constantes limitações ao paciente! 
 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO: 
ocorre nas condições que exigem um 
maior trabalho cardíaco, seja para 
atender a demanda metabólica 
(tireotoxicose, anemia grave) ou pelo 
desvio de sangue do leito arterial para o 
venoso, através de fístulas arteriovenosas 
(beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget 
óssea, hemangiomas). Em todos esses 
casos, apesar do débito cardíaco estar 
alto, ele está abaixo do desejado em face 
da alta requisição da função cardíaca. 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O paciente com IC em geral permanece 
assintomático durante vários anos, devido aos 
mecanismos adaptativos. 
Após um período de tempo surgemos primeiros 
sintomas decorrentes do baixo débito ou da 
síndrome congestiva. 
1. SÍNDROME CONGESTIVA PULMONAR: na 
maioria das vezes, a IC se inicia com um 
comprometimento isolado do VE. Como 
resultado, os pulmões se tornam congestos 
e isso aumenta o trabalho respiratório 
provocando a sensação de dispneia 
principalmente aos esforços. Alguns 
pacientes com congestão mais 
acentuada queixam-se de ortopneia. 
Além disso, quando o paciente é 
acordado na madrugada com uma crise 
de dispneia que melhora em ortostatismo, 
temos a Dispneia Paroxística Noturna que 
está relacionada a congestão grave. 
Outro sintoma congestivo pode ser a tosse 
seca. 
O extremo da congestão pulmonar é o 
edema agudo de pulmão, no qual o 
paciente apresenta intensa crise de 
taquidispneia e ortopneia, associada a 
insuficiência respiratória as vezes com 
cianose central. 
 
2. SÍNDROME CONGESTIVA SISTÊMICA: com o 
VD insuficiente, vamos ter uma síndrome 
de congestão sistêmica, cujo os sintomas 
são: edema de MMII e de bolsa escrotal, 
ascite, dispneia por derrame pleural, 
hepatomegalia congestiva. 
 
3. EMAGRECIMENTO E CAQUEXIA CARDÍACA: 
o paciente com IC tende a perder massa 
muscular, pois há um desbalanço entre o 
débito cardíaco e a demanda metabólica 
da musculatura esquelética. Alguns 
indivíduos só não emagrecem porque 
acumulam muito liquido (edema), 
enquanto outros chegam a emagrecer e 
até entram num estado de caquexia. 
 
4. CHOQUE CARDIOGÊNICO: é o extremo da 
insuficiência cardíaca. É definido 
clinicamente pelo estado de choque 
(hipoperfusão orgânica generalizada) 
associada à hipotensão grave (PA 
<80MMHG) que não responde a reposição 
volêmica. 
 
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EXAME FÍSICO 
Devemos pesquisar sinais de aumento de pressão 
venosa jugular e presença de B3 na ausculta 
cardíaca. 
O sinal mais fidedigno para detectar a presença 
de retenção de volume é a turgência de jugular. 
Além disso, uma manobra muito importante no 
diagnóstico da congestão sistêmica é a pesquisa 
do refluxo hepatojugular, muitas vezes presente 
antes mesmo da TJP. 
A B1 pode ser hipofonética (hipocontratilidade do 
VE), e a B2 hiperfonética (hipertensão arterial 
pulmonar). A bulha acessória da insuficiência 
cardíaca é a terceira bulha (B3). Este som é 
produzido pela desaceleração do fluxo de 
sangue no final da fase de enchimento rápido da 
diástole. 
Um sopro sistólico pode ser audível no foco mitral, 
irradiando-se para a axila, causando uma 
insuficiência mitral secundária à dilatação do VE. 
Nas fases avançadas o paciente apresenta 
edema generalizado com predomínio nas regiões 
dependentes de gravidade - MMII, bolsa escrotal. 
Além disso, todas as serosas podem estar 
comprometidas: ascite, derrame pleural e 
derrame pericárdico. 
A hepatomegalia congestiva é muito comum, 
frequentemente dolorosa, pela distensão aguda 
da capsula hepática. 
 
Perfil A: “quente e seco”, ou seja, bem perfundido 
e sem congestão. 
Perfil B: “quente e úmido”, o perfil mais comum, ou 
seja, apresenta-se bem perfundido, porem 
congesto. 
Perfil L: “frio e seco”, ou seja, com hipoperfusão 
tecidual, no entanto sem congestão. 
Perfil C: “frio e úmido”, ou seja, com hipoperfusão 
e congestão. 
 
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DIAGNÓSTICO 
A anamnese e o exame físico sugerem o 
diagnóstico da IC na grande maioria das vezes. 
Os critérios de Framingham para diagnóstico de 
ICC são simples, baratos e acurados. 
 
 RX DE TÓRAX 
A presença de cardiomegalia (índice 
cardiotorácico >50%) é um achado comum na 
cardiopatia dilatada, sendo um dos critérios 
MAIORES. 
Existem sinais que indicam o ventrículo 
aumentando, quando o coração mergulha no 
diafragma, temos aumento predominante do VE. 
Já quando a ponta do coração se eleva, em 
aspecto de bota, temos predomínio do VD. 
Os campos pulmonares podem apresentar sinais 
de congestão: inversão do padrão vascular, isto é, 
as veias ficam mais proeminentes nos ápices 
pulmonares do que nos lobos inferiores; Linhas B de 
Kerley, são linhas paralelas ao diafragma que 
representam o ingurgitamento linfático, 
relacionado ao edema pulmonar; Derrame 
pleural geralmente bilateral, predominando à 
direita. 
 ELETROCARDIOGRAMA 
As alterações são inespecíficas e dependem da 
doença subjacente. Entretanto, qualquer 
cardiopatia pode alterar o ECG, produzindo sinais 
de sobrecarga de VE, VD, átrios, alterações 
secundarias da repolarização (onda T negativa, 
desnivelamento de ST), bloqueios de ramo e 
arritmias. 
 ECOCARDIOGRAMA 
É o método mais útil para a confirmação 
diagnóstica, avaliação da etiologia, do perfil 
hemodinâmico e do prognóstico. 
O eco é responsável por dividir a IC em sistólica e 
diastólica. E a FE é o grande dado. 
 BNP (PEPTÍDEO NATRIURÉTICO 
CEREBRAL) 
Em muitas ocasiões nos deparamos com 
pacientes dispneicos, mas não teremos a 
certeza se a causa é uma pneumopatia 
ou cardiopatia, e é aí que entra o BNP. 
Isso porque, o BNP é produzido pelo 
miocárdio dos ventrículos, sempre em 
resposta ao estiramento miocárdico. E ele 
vai estar aumentado na ICC, mas não na 
pneumopatia, servindo como um divisor 
em pacientes com dispneia. 
 
TRATAMENTO - MEDIDAS GERAIS: 
Dieta: fundamental para o controle da IC. O 
paciente com sintomas congestivos deve restringir 
a ingestão de sal. No entanto, consumos muito 
baixos de sal, principalmente no paciente que 
está tomando diuréticos, podem baixar em 
excesso a volemia, precipitando sintomas de 
baixo debito cardíaco. 
Por isso, é recomendável que se evite ingesta 
excessiva de sódio (>7g de sal por dia). 
Em relação a restrição hídrica, de acordo com as 
evidencias, não é possível estabelecer 
recomendações especificas sobre essa restrição 
em pacientes com IC crônica. 
Repouso: o paciente muito sintomático (classe 
funcional III ou IV) ou descompensado da IC deve 
ficar de repouso o máximo possível. O repouso 
muscular reduz a demanda metabólica, 
facilitando o trabalho cardíaco, que é manter um 
débito adequado para todos os tecidos, sem 
elevar muito as suas pressões de enchimento. 
Por outro lado, pacientes com IC compensada 
devem procurar realizar atividades normais do dia 
a dia, de acordo com seu limite individual. 
 
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Vacinação: recomenda-se rotineiramente que 
esses indivíduos devam receber a vacinação anti-
influenza e anti-pneumocócica. 
Tabagismo e Alcoolismo: todos os pacientes com 
IC devem ser estimulados a abandonar o 
tabagismo e o consumo de bebidas alcoólicas. 
Medicamentos: os AINES e os hipoglicemiantes 
orais tiazolidinedionas, que promovem retenção 
renal devem ser evitados nos pacientes com IC. 
TRATAMENTO - DROGAS QUE AUMENTAM A 
SOBREVIDA 
Atualmente, existem cinco classes de drogas 
capazes de aumentar a sobrevida 
ESPECIFICAMENTE NA IC SISTÓLICA. São elas: 
 Inibidores da ECA; 
 Betabloqueadores; 
 Antagonistas da aldosterona; 
 Hidralazina + nitrato; 
 Antagonistas dos receptores AT1 da 
angiotensina II. 
 
1. IECAS 
Essa classe além de ter efeito sobre a mortalidade, 
ainda reduz a progressão da cardiopatia e da 
disfunção ventricular. 
Mecanismo de ação: ao inibirem a formação da 
angiotensina II, essas drogas possuem três 
propriedades importantes na insuficiência 
cardíaca: (1) arteriolodilatação, reduzindo a pós-
carga; (2) venodilatação, reduzindo a pré-carga; 
(3) redução dos efeitos diretos da angiotensina II 
sobre o miocárdio. O principal efeito colateral dos 
IECA é a tosse seca. 
 
Em geral o tratamento é iniciado com doses 
reduzidas (ex.: captopril 6,25 mg 2x/ dia), com 
aumento a cada duas semanas, observando-se os 
níveis séricos de K+ e creatinina. 
Os principais exemplos de doses “otimizadas” de 
IECA na IC sistólica são: captopril 50 mg 3x/dia; 
enalapril 10 mg 2x/dia; ramipril10 mg/ dia; 
lisinopril 20 mg/dia. Os IECA devem ser suspensos 
se houver aumento da creatinina sérica superior a 
30-35% em relação ao basal e/ ou franca 
hipercalemia 
Os bloqueadores dos receptores da angiotensina 
II (BRAs) são alternativa com eficácia comparável 
aos IECA e estão indicados em pacientes 
intolerantes ou com alergia documentada a esta 
classe de fármacos 
2. BETABLOQUEADOR (BB) 
O efeito mais conhecido dessa classe é seu efeito 
ionotrópico negativo. 
Na IC sistólica, 3 betabloqueadores se ministrados 
com cautela, podem ser bem tolerados e 
extremamente benéficos. São eles: carvedilol, 
bisoprolol e metoprolo. 
No entanto, se a dose inicial for mínima, sendo 
aumentada paulatinamente (a cada 2-4 
semanas) até a dose plena utilizada nos estudos 
científicos, e se o paciente estiver previamente 
compensado (“sem congestão” – p. ex.: uso 
adequado de diuréticos), a maioria tolera bem o 
uso do betabloqueador. 
As “doses-alvo” dos três BB estudados são: 
carvedilol 25-50 mg 2x/dia; metoprolol 200 
mg/dia; bisoprolol 10 mg/dia. 
 
Mecanismo de ação: o principal mecanismo de 
ação dos betabloqueadores na IC sistólica é o 
bloqueio da ação tóxica da noradrenalina sobre 
os miócitos cardíacos e a redução da liberação 
de noradrenalina nas sinapses cardíacas. 
 
 
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3. ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA 
(ESPIRONOLACTONA E EPLERENONA) 
 
Mecanismo de ação: o provável mecanismo 
benéfico da espironolactona na insuficiência 
cardíaca é a inibição do efeito da aldosterona 
sobre o miocárdio; reduzindo, assim, a 
degeneração de fibras, a apoptose e a fibrose 
intersticial, isto é, prevenindo o remodelamento 
ventricular. Outro possível efeito benéfico é a 
prevenção da hipocalemia pelos diuréticos de 
alça ou tiazídicos, com isso, reduzindo a chance 
de arritmias ventriculares e morte súbita. 
4. HIDRALAZINA + NITRATO 
Estudos recentes têm sugerido que a combinação 
hidralazina + nitrato pode ser oferecida em 
pacientes brancos que continuam sintomáticos 
mesmo após terapia otimizada. 
A “dose-alvo” é de 75 mg de hidralazina + 40 mg 
de dinitrato de isossorbida 3x dia 
 
5. ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES AT1 DA 
ANGIOTENSINA II. 
 
6. IVABRADINA 
A ivabradina (5 mg VO 12/12h, podendo-se 
chegar a 7,5 mg VO 12/12h) consegue reduzir a 
frequência cardíaca no repouso e no exercício, e 
já existem evidências de que seu emprego na IC 
(em associação à terapia otimizada) consegue 
reduzir ainda mais a morbimortalidade, em 
particular se a etiologia for isquêmica. 
 
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7. INIBIDOR DA NEPRILISINA + BRA (SACUBITRIL 
+ VALSARTANA) 
Uma possibilidade terapêutica promissora é a 
combinação de valsartana e sacubitril. A 
valsartana é um antagonista do receptor de 
angiotensina, que é combinado ao sacubitril, um 
inibidor da neprisilina. 
A neprilisina é uma enzima responsável pela 
degração do BNP e ANP, que apresentam efeito 
natriurético benéfico para o paciente com IC, 
dessa forma o sacubitril aumenta a 
disponibilidade do BNP e ANP. 
A combinação de valsartana-sacubitril 
apresentou resultados superiores ao dos iECA em 
pacientes com IC, por isso esse medicamento 
passou a ser indicado em pacientes com ICFEp 
que persistem sintomáticos apesar de tratamento 
otimizado com beta-bloqueadores, iECA ou BRA e 
antagonistas da aldosterona. 
Valsartana-sacubitril deve ser prescrito 
substituindo os BRA ou iECA, na dose inicial de 
49/51mg em pacientes que mantém pressão 
sistólica acima de 100mmHg. Em pacientes com 
níveis mais baixos da pressão arterial, a dose inicial 
deverá ser de 24/26mg. É necessário ficar atento 
para a possibilidade de angioedema, um dos 
principais efeitos colaterais do medicamento, e é 
necessário suspender os iECA 36 horas de iniciar o 
uso do valsartana-sacubitril, para evitar a 
sobreposição das drogas, o que aumentaria o 
risco de hipotensão e angioedema. 
8. INIBIDORES DO SGLT-2 
Inibidores do SGLT-2 (como a dapagliflozina e 
empagliflozina), uma nova classe de anti-
diabéticos que inibem a reabsorção da glicose 
nos túbulos proximais, apresentou redução da 
mortalidade por causas cardiovasculares e 
redução das internações hospitalares. 
Dessa forma, essa classe de medicamentos se 
apresenta como uma possibilidade promissora 
para pacientes com DM2. É preciso ficar atento, 
no entanto, pois há estudos indicando que essas 
drogas estão associadas com maior risco de 
cetoacidose diabética. 
Esses medicamentos só apresentam redução da 
mortalidade para pacientes com ICFEr. 
TRATAMENTO - DROGAS QUE ALIVIAM SINTOMAS 
Neste grupo estão os diuréticos de alça, os 
tiazídicos, os digitálicos, as aminas inotrópicas 
(dobutamina) e os inibidores da fosfodiesterease 
(milrinona). Apesar de não aumentarem a 
sobrevida dos pacientes com insuficiência 
cardíaca, esses medicamentos podem ser 
fundamentais para manter os pacientes no estado 
compensado. 
Não existe remédio melhor do que a furosemida 
venosa para compensar um paciente com IC 
congestiva! 
Muitos pacientes da classe funcional III-IV não 
podem ficar sem tomar diurético de alça e 
digitálicos, sob o risco de franca 
descompensação. 
1. DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍDICOS 
A ação principal dos diuréticos é combater os 
sinais e sintomas da congestão e do edema. São 
eficazes tanto na IC sistólica quanto na IC 
diastólica! Eles agem aumentando a excreção 
renal de sódio e água e reduzindo a volemia do 
paciente. 
Com o seu uso, a volemia deve ser reduzida para 
níveis em que o débito cardíaco seja o melhor 
possível. Para isso, não podemos fazer doses 
excessivas de diuréticos, de modo a baixar muito 
a volemia, pois, nesse caso, o débito cardíaco se 
reduzirá significativamente, levando a uma 
síndrome de baixo débito. 
Os pacientes descompensados necessitam da 
administração parenteral da furosemida, pois a 
absorção dos diuréticos por via oral está muito 
prejudicada pela congestão da mucosa intestinal. 
A dose de furosemida venosa que possui o efeito 
máximo diurético em um paciente com IC sem 
disfunção renal é 120 mg. A dose oral deve ser 
geralmente o dobro da venosa. 
Os tiazídicos são diuréticos bem menos potentes 
que a furosemida. Mas eles podem ser associados 
à furosemida nos pacientes que persistem com 
retenção hidrossalina a despeito de altas doses de 
furosemida. 
2. DIGITÁLICOS 
Estudos mostraram que os digitais (Digoxina) 
reduzem os números de internações por 
descompensarão cardíaca desses pacientes, 
apesar de não haver alteração da mortalidade. 
 
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Os digitais são as únicas drogas inotrópicas 
positivas que podem ser utilizadas a longo prazo 
na IC sistólica. 
A droga mais usada por via oral é a digoxina, na 
dose de 0,125-0,375 mg VO/dia. 
Os bloqueadores de canal de cálcio do tipo 
nifedipina e verapamil não devem ser usados em 
pacientes com IC sistólica e cardiopatia dilatada. 
Em pacientes muito graves, pode ser necessário 
fazer uso de drogas vasoativas, principalmente a 
dobutamina e noradrenalina. A noradrenalina 
apresenta principalmente efeito vasoconstrictor, e 
pode ser necessária em pacientes em choque 
cardiogênico. A dobutamina apresenta efeito 
inotrópico positivo, agindo em receptores 
adrenérgicos alfa-1, beta-1 e beta-2. 
3. ANTICOAGULAÇÃO E ANTIPLAQUETÁRIOS 
Pacientes com IC têm um risco aumentado de 
eventos tromboembólicos devido à estase 
sanguínea nas câmaras cardíacas dilatadas e em 
vasos periféricos. 
 
A droga tradicionalmente utilizada é o warfarin 
(antagonista de vit. K), contudo, os novos 
anticoagulantes orais (inibidores diretos da 
trombina ou do fator Xa) também já estão sendo 
aceitos como alternativa ao cumarínico pelas 
novas diretrizes. 
O uso rotineiro de antiplaquetários não está 
indicado na IC. A aspirina, todavia, é largamente 
empregada nos casosde doença coronária 
concomitante. Nestes pacientes, é recomendável 
utilizar as menores doses possíveis de aspirina (75-
100 mg). 
Pacientes acamados possuem risco aumentado 
de eventos tromboembólicos; sabendo que a IC, 
por induzir uma estase venosa acentuada, 
aumenta ainda mais o risco, está indicado o uso 
de heparina subcutânea em doses profiláticas em 
todos os pacientes com IC que se encontrem 
hospitalizados!