Insuficiência Cardíaca Descompensada

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Maria Eduarda de Souza – SAÚDE DO ADULTO 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA 
A insuficiência cardíaca descompensada (ICD) é definida 
como uma síndrome clínica na qual uma alteração 
estrutural ou funcional do coração leva à incapacidade de 
ejetar e/ou acomodar sangue dentro de valores pressóricos 
fisiológicos, causando limitação funcional e necessitando de 
intervenção terapêutica imediata. 
Além disso, é uma doença de rápida instalação dos sinais e 
sintomas associados à função cardíaca alterada, que pode 
estar relacionada a disfunções sistólica ou diastólica, 
anormalidades no ritmo cardíaco ou alterações nas pré e 
pós-cargas. Na maioria das vezes, é associada com risco de 
morte iminente e necessita do estabelecimento do 
tratamento urgente. 
 
Sendo assim, a insuficiência cardíaca (IC) descompensada é 
um conjunto de sinais ou sintomas de agravamento de uma 
IC antiga ou nova. A IC agudamente descompensada é uma 
condição ameaçadora à vida que, portanto, necessita de 
diagnóstico e tratamento imediatos e assertivos. 
EPIDEMIOLOGIA 
▪ A IC apresenta incidência e prevalência elevadas em 
todo o mundo. Estima-se que 1 a 2% da população de 
países desenvolvidos apresente IC, havendo elevação 
dessa prevalência para 10% na população acima de 70 
anos. 
▪ Dados nacionais de 2012 demonstraram que de 
1.137.572 internações por doenças do aparelho 
circulatório, 21,5% ocorreram por IC, com mortalidade 
de 9,5% na internação e 70% dos casos na faixa etária 
acima dos 60 anos. 
▪ Cerca de 70% dos pacientes são internados por piora 
da IC crônica, 15% a 20% por um quadro inicial de IC, 
enquanto outros são admitidos por IC avançada ou em 
fase terminal refratária ao tratamento. 
▪ Os custos com internação por descompensação 
chegam a aproximadamente 60% do custo total com o 
tratamento da IC. 
▪ A miocardiopatia isquêmica é considerada a causa mais 
frequente de IC, entretanto, no Brasil, as 
miocardiopatias hipertensiva, chagásica e valvar 
apresentam papel importante, inclusive em relação às 
internações por descompensação. 
 
ETIOLOGIAS 
A insuficiência cardíaca descompensada pode ser resultado 
de diversos fatores relacionados não só ao funcionamento 
intrínseco do organismo do paciente, mas também aos 
ambiente em que ele está exposto e aos seus hábitos de 
vida: 
▪ Fatores relacionados ao tratamento do paciente: Não 
aderência ou falta de acesso ao tratamento 
farmacológico, abuso de sal e água, consumo de drogas 
(lícitas ou ilícitas); 
▪ Doença da artéria coronária: Síndrome Coronariana 
Aguda (SCA) incluindo infarto/isquemia do miocárdio, 
ruptura do septo ventricular. 
▪ Miocardite; 
▪ Síndromes valvares agudas: Regurgitação 
mitral/aórtica pós endocardite, ruptura de cordas de 
válvula mitral degenerativa, ruptura do musculo papilar 
isquêmico, dissecção da aorta, valva aórtica/mitral 
mecânica trombosada, ruptura ou perfuração de um 
folheto de prótese aórtica/mitral; 
▪ Doença valvular progressiva: Estenose da valva 
aórtica/mitral e regurgitação aórtica/mitral graves; 
▪ Estados cardiomiopáticos: Cardiomiopatia hipertrófica 
ou dilatada de início recente, mediada por taquicardia 
ou por estresse (Takotsubo); 
▪ Hipertensão descompensada: estenose da artéria 
renal bilateral; 
▪ Outros: anemia, descompensação de doença pulmonar 
obstrutiva crônica ou diabetes, cirurgia e complicações 
perioperatórias, disfunção tireoidiana, distúrbios 
hidroeletrolíticos, gravidez, lesão cerebrovascular, 
sepse. 
A principal causa da ICD é a diminuição da contratilidade 
miocárdica, geralmente ocasionada por cardiomiopatias 
isquêmicas, hipertensivas ou dilatadas. Sobrecargas 
hemodinâmicas de pressão ou volume, bem como 
distúrbios da frequência cardíaca (taquicardias ou 
bradicardias) e do enchimento ventricular, também são 
fatores habituais que levam a quadros de ICD. 
Frequentemente, a descompensação da IC crônica ocorre 
por conta de infecção, distúrbios de ritmo, hipertensão 
descompensada, não adesão medicamentosa e dieta. 
CONTROLE DOS FATORES DE DESCOMPENSAÇÃO 
▪ Vacinação: Infecções nas vias aéreas são importantes 
fatores de descompensação no portador de IC e, por 
esse motivo, tais indivíduos devem receber vacina 
contra Influenza (anualmente) e pneumococo (dose 
única com reforço após 65 anos). 
▪ Tabagismo: aumenta o risco de doença coronariana e 
infecções pulmonares, portanto, os pacientes com IC 
devem ser estimulados a abandonar o tabagismo 
(passivo e ativo). 
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▪ AINEs: seletivos promovem retenção hidrossalina e 
aumentam da PA (os inibidores da COX-2 também 
possuem efeito pró-trombótico), devendo ser evitados 
nos pacientes com IC. 
▪ Orientação para viagens: recomenda-se profilaxia para 
trombose venosa profunda em pacientes com IC 
independente da classe funcional, estando indicado o 
uso de meia elástica de média compressão para 
viagens prolongadas, devendo-se avaliar o uso de 
heparina profilática subcutânea quando a viagem durar 
>4h. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
O reconhecimento da fisiopatologia da IC e da ICD permite 
melhor compreensão na abordagem do paciente. Apesar da 
gravidade da doença, conhecendo-se princípios básicos de 
sua fisiopatologia é possível modificar sua evolução e seu 
prognóstico. A causa mais comum de ICD é a redução da 
contratilidade miocárdica, geralmente associada à 
cardiomiopatia isquêmica, dilatada idiopática, chagásica ou 
hipertensiva. Outras condições que levam à ICD são aquelas 
em que o coração é submetido a sobrecarga 
hemodinâmica (pressão ou volume), distúrbios de FC 
(bradi ou taquiarritmias) ou condições que interfiram no 
enchimento ventricular. 
 
A diminuição da função miocárdica, causada por uma 
disfunção cardíaca prévia, ativa mecanismos adaptativos 
compensatórios, sendo três os principais: o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, a hiperativação do sistema 
nervoso autônomo simpático e o aumento da secreção de 
ADH. Inicialmente, esses mecanismos adaptativos 
conseguem corrigir o baixo débito cardíaco. No entanto, 
sua manutenção contínua provoca o remodelamento 
ventricular, e, consequentemente, a descompensação do 
quadro. 
FASE INICIAL 
Na fase inicial da IC, antes mesmo do estabelecimento da 
ICD, há diminuição da função miocárdica e mecanismos 
adaptativos são estimulados para corrigir a disfunção 
ventricular. Após algum tempo transcorrido com o fator 
agressor, existe um limite a partir do qual esses 
mecanismos não são mais suficientes, ocorrendo a 
descompensação cardíaca. Essa adaptação continua 
causando dilatação cardíaca (remodelação ventricular) 
deletéria, sendo que, quanto maior a dilatação ventricular, 
pior o prognóstico do paciente. Simultaneamente a esse 
quadro, ocorre estimulação simpática e neuro-humoral, 
que podem ter aspecto adaptativo no início, mas sua 
perpetuação é deletéria ao longo do desenvolvimento da 
doença. 
Na fase inicial da doença, também são ativados os neuro-
hormônios com efeito vasodilatador, como o fator atrial 
natriurético, que induz a vasodilatação arterial e 
consequente melhora da função cardíaca. Tal mecanismo é 
similar ao tratamento com vasodilatadores endovenosos 
(EV), instituídos para pacientes que apresentam ICD com 
alto débito. 
FASE AVANÇADA 
Em uma fase mais avançada, a maior estimulação neuro-
humoral ocorre com predomínio dos neuro-hormônios com 
efeito vasoconstritor, que induzem o aumento da 
resistência periférica e a piora da função cardíaca, levando 
o coração a um círculo vicioso de agravamento progressivo. 
Nessa fase, drogas que modulem a estimulação neuro-
humoral aumentada influenciam positivamente a evolução 
da doença. 
A ativação do sistema nervoso simpático provoca aumento 
da resistência vascular periférica (RVP) e do gasto 
energético das fibras miocárdicas (ao promover um 
aumento da força de contração do coração e da frequência 
cardíaca). Isso, juntamente às outras alterações sistêmicas 
neuro-hormonais (sistema renina-angiotensina-
aldosterona e peptídeosvasomotores) e fatores 
inflamatórios, aumentam o estresse oxidativo e levam à 
perda progressiva da eficiência mecânica da bomba. Esse 
conjunto de fatores leva à exacerbação dos mecanismos de 
pré e/ou pós carga. 
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Outro fator importante, presente em pacientes com ICD na 
fase avançada, é a elevação de citocinas, com o achado de 
maiores níveis do fator de necrose tumoral, de 
interleucina-6 e endotelinas. Essas alterações são 
responsáveis pela caquexia nos pacientes graves com ICD. 
A maior parte dos pacientes com ICD que chega à 
emergência se encontra no grupo por reagudização da IC 
crônica previamente diagnosticada, ou no dos com 
primeiro episódio de ICD ou no dos que possuem causa 
hipertensiva de ICD. Podem ser descritos, na maioria das 
vezes, dois perfis clínicos de pacientes com ICD, de 
fisiopatologia distinta da fase aguda: com presença ou 
ausência de hipertensão arterial. 
FUNÇÃO SISTÓLICA PRESERVADA 
A fisiopatologia dos pacientes com função sistólica 
preservada é diferente da de pacientes com baixa fração 
de ejeção. Os primeiros apresentam alteração da curva 
pressão-volume, de modo que aumentos semelhantes no 
volume ventricular se correlacionam a maior aumento da 
pressão ventricular. Isso significa que uma pequena 
sobrecarga de volume pode produzir edema pulmonar 
com maior facilidade. 
Outro importante parâmetro da fisiopatologia da ICD está 
relacionado à síndrome cardiorrenal. Os pacientes com 
função renal normal são mais jovens, geralmente mulheres 
e apresentam com menor frequência função sistólica 
preservada e hipertensão arterial. O desenvolvimento da 
insuficiência renal nesses pacientes se deve à combinação 
dos seguintes fatores: doença renal crônica prévia; 
disfunção sistólica e baixo volume-minuto; disfunção 
diastólica, diabetes, doença vascular ou hipertensão. Nos 
pacientes com ICD, a resposta renal à sobrecarga hídrica 
está diminuída e, após a internação, a função renal piora 
em grande parte destes. 
CLASSIFICAÇÃO 
A ICD pode se apresentar de forma aguda ou como 
exacerbação de quadros crônicos, podendo ser classificada 
em: 
▪ IC aguda “nova” (sem diagnóstico prévio): Síndrome 
clínica de IC que ocorre em pacientes sem sinais e 
sintomas prévios dessa insuficiência, desencadeada 
por situações clínicas como infarto agudo do 
miocárdio, crise hipertensiva, rotura de cordoalha 
mitral. Nesse contexto, existe, habitualmente, 
congestão pulmonar, sem congestão sistêmica, e a 
volemia é geralmente normal, não sendo indicado o 
uso de altas doses de diuréticos, mas sim o tratamento 
da causa primária da descompensação (vasodilatador 
na crise hipertensiva, abertura da artéria na síndrome 
coronariana aguda (SCA) e correção da insuficiência 
mitral na rotura de cordoalha). 
▪ IC crônica descompensada (exacerbação aguda de 
quadro crônico): Situação clínica em que ocorre 
exacerbação aguda ou gradual de sinais e sintomas de 
IC em repouso, em pacientes com diagnóstico prévio 
de IC, exigindo terapia adicional e imediata. É a 
apresentação clínica mais frequente de ICD e tem 
como causa mais comum a baixa aderência ao 
tratamento (restrição hidrossalina e uso inadequado 
das medicações). Entre outras causas, destacam-se: 
infecção, embolia pulmonar, uso de medicações como 
anti-inflamatórios, taqui ou bradiarritmias. Está 
habitualmente relacionada à congestão pulmonar e/ou 
sistêmica, com hipervolemia evidente. Além de se 
buscar a causa de descompensação, o manejo 
volêmico com diuréticos é fundamental. 
QUADRO CLÍNICO 
Na maioria dos pacientes com IC crônica, a sintomatologia 
piora de maneira gradual ao longo de dias ou semanas. Em 
se tratando de uma IC nova, na minoria dos casos, a 
descompensação é a primeira apresentação da IC. 
Cerca de 50% dos pacientes com IC no hospital tem fração 
de ejeção (FE) preservada (FE do ventrículo esquerdo > 
50%), e o restante tem FE reduzida (≤40%) ou intermediária 
(41 a 50%). 
 
De modo geral, os pacientes costumam apresentar 
combinações de sintomas como: dispneia, fadiga, 
sobrecarga de volume, hipotensão, disfunção de órgãos-
alvo, ortopneia e dispneia paroxística noturna; estes 
últimos sintomas costumam ser mais específicos de 
descompensação de IC. 
Em linhas gerais, existem seis perfis hemodinâmicos e 
clínicos de pacientes, estabelecidos pela Sociedade 
Europeia de Cardiologia, que podem coexistir num mesmo 
paciente: 
 
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LEVE A MODERADA DESCOMPENSAÇÃO AGUDA DA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Observada em pacientes com leves a moderados sinais de 
descompensação, não apresentando choque cardiogênico 
ou crise hipertensiva. Pode haver edema pulmonar. É mais 
comum ocorrer como descompensação da IC crônica. Os 
sintomas usuais são: dispneia progressiva, sintomas de 
congestão periférica/abdominal, noctúria e sintomas 
neurológicos. Além disso, os sinais físicos são, geralmente, 
variáveis de acordo com a gravidade, comumente, os 
pacientes apresentam sinais de congestão, como pressão 
venosa jugular alta, sinais de derrame pleural e edema de 
MMII. 
Ao exame cardíaco, pacientes com disfunção sistólica 
avançada exibem terceiro sinal cardíaco e batida apical 
lateralmente deslocada. Sopro de regurgitação mitral é 
audível quando há hipertrofia do ventrículo esquerdo e 
sopro de regurgitação tricúspide, se o ventrículo direito 
estiver sobrecarregado. A radiografia de tórax pode 
evidenciar cardiomegalia, além de derrame pleural e/ou 
edema intersticial pulmonar. 
SÍNDROME HIPERTENSIVA DE DESCOMPENSAÇÃO 
AGUDA DA IC 
Corresponde a 10% dos casos, é comum em pacientes com 
hipertensão descompensada. Caracterizada pelo 
aparecimento abrupto de sinais/sintomas de IC e por uma 
PA sistólica > 140 mmHg. Praticamente todos os pacientes 
tem fração de ejeção preservada. 
DESCOMPENSAÇÃO AGUDA DA IC COM EDEMA 
PULMONAR GRAVE 
Cerca de 15% dos pacientes apresentam edema pulmonar, 
porém, desse número, apenas cerca de 3% dos pacientes 
tem edema pulmonar grave, vale ressaltar que, o 
surgimento do edema geralmente está associado à PA 
elevada. Este quadro se caracteriza por uma sensação 
súbita e grave de sufocamento, taquidispneia, bem como o 
paciente não consegue falar frases completas. Há 
respiração ruidosa, sudorese profusa e a pele geralmente é 
fria, pálida e cianótica. 
 
Geralmente, a saturação de oxigênio é < 90% e a ausculta 
pulmonar evidencia roncos, sibilos e creptos nas bases que 
se estendem para os ápices a medida em que o edema 
pulmonar se agrava. À ausculta cardíaca, pode haver B3 e 
B4, além de sopros de regurgitação mitral/aórtica e de 
comunicação interventricular isquêmica. A radiografia de 
tórax pode mostrar cardiomegalia, redistribuição de sangue 
para zona superior, edema intersticial e alveolar. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
A pressão arterial sistólica é geralmente < 90 mmHg e os 
sinais e sintomas característicos são: fadiga, alteração no 
estado mental, sinais de hipoperfusão (anormalidade de 
enzimas hepáticas ou azotemia pré-renal). O paciente pode 
ter taquipneia, taquicardia e extremidades frias/cianóticas 
com comprometimento da perfusão. Pode haver pressão 
de pulso diminuída e também pulsus alternans (pulso 
forte/normal alternando com pulso fraco durante ritmo 
sinusal normal), sinal raro e indicativo de disfunção grave 
do ventrículo esquerdo. 
Alguns pacientes podem apresentar choque oculto. Para 
identificá-lo, sugere-se a verificação do nível de lactato em 
pacientes com fraqueza acentuada e/ou perfusão incerta. 
Vale ressaltar, que o lactato no choque estará elevado, por 
isso a importância de investigar através do seu nível. 
Após excluir como causa do choque uma síndrome 
coronariana aguda, é importante fazer a ecocardiografia 
para excluir tamponamento cardíaco e caracterizar a 
função ventricular e integridade valvar. 
IC DE ALTO DÉBITO 
É incomum e geralmente se caracteriza por extremidades 
quentes, congestão pulmonar, taquicardia e pressão depulso ampla. Condições subjacentes a esse quadro são: 
anemia, tireotoxicose, insuficiência hepática avançada e 
condições esqueléticas. 
 
IC DIREITA 
Deve-se excluir embolia pulmonar como causa aguda 
nesses casos. A IC direita ocorre comumente em pacientes 
com disfunção ventricular direita e doença pulmonar 
crônica, insuficiência tricúspide isolada grave, doença 
pulmonar obstrutiva crônica ou outras doenças crônicas. 
DIAGNÓSTICO 
RECONHECIMENTO DO QUADRO 
A suspeita diagnóstica do paciente com insuficiência 
cardíaca descompensada (ICD) se faz através do 
reconhecimento da presença de sinais e sintomas de 
congestão pulmonar ou sistêmica, que estão presentes em 
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90% dos pacientes. Associado à presença de congestão, 
cerca de 10% apresentam baixo débito cardíaco. A maioria 
dos pacientes com ICD apresenta história pregressa de 
insuficiência cardíaca (IC) ou de internação por IC, 
caracterizando IC crônica agudizada (pacientes portadores 
de cardiomiopatia dilatada isquêmica, cardiomiopatia 
hipertensiva). Outro grupo se apresenta com quadro de ICD 
aguda “de novo”, sem história pregressa de IC, com 
instalação rápida e fator causal bem definido (infarto agudo 
do miocárdio, miocardite aguda, Takotsubo), 
caracterizando ICD nova descompensada. Cerca de 50-60% 
dos pacientes apresentam IC com fração de ejeção reduzida 
(ICFER), enquanto outros com fração de ejeção preservada 
(ICFEP), com prevalência possivelmente maior em pacientes 
mais idosos. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O diagnóstico de descompensação da IC deve ser feito a 
partir da anamnese e do exame físico juntamente com 
exames apropriados, como ECG, radiografia de tórax, 
biomarcadores como peptídeo natriurético cerebral (BNP) e 
N-terminal pro-BNP (NTpro-BNP) e ecocardiografia com 
Doppler. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
Na radiografia de tórax, os achados podem variar desde 
redistribuição da trama vascular pulmonar até 
cardiomegalia e extensas marcas intersticiais 
bilateralmente. A presença de derrame pleural é frequente 
em pacientes com descompensação da IC crônica. 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
Fundamental no manejo das SCA. Alguns achados podem 
sugerir etiologias específicas: presença de ondas Q, 
ausência de progressão de R nas derivações precordiais e 
alterações de repolarização, especialmente do segmento 
ST, sugerem componente isquêmico; a associação de 
bloqueio de ramo direito e bloqueio divisional 
anterossuperior esquerdo sugere doença de Chagas; baixa 
voltagem no plano frontal sugere doença de depósito e 
derrame pericárdio. A presença de bloqueio de ramo 
esquerdo pode corresponder a infarto agudo do miocárdio 
ou remodelamento miocárdico pronunciado, conferindo 
mau prognóstico. As bradiarritmias e taquiarritmias podem 
ser causa da ICD e carregam implicações terapêuticas e 
prognósticas. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Hemograma, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos e urina I 
são métodos simples e que auxiliam na definição de 
comorbidades, causa de descompensação, prognóstico e 
tratamento. Na suspeita de SCA, os marcadores de necrose 
miocárdica são importantes para o diagnós tico; além disso, 
elevação na ausência de coronariopatia obstrutiva 
apresenta valor prognóstico. Gasometria arterial, venosa 
central, lactato, integridade e função hepática devem ser 
colhidas em pacientes mais graves. Perfil tireoidiano e 
sorologia para Chagas podem ser considerados. 
 
BIOMARCADORES 
Auxiliam no diagnóstico e no prognóstico da ICD. Inúmeros 
biomarcadores têm sido pesquisados e os peptídeos 
natriuréticos, BNP e NT-ProBNP, são os mais extensamente 
utilizados e estabelecidos na prática clínica. São produzidos 
principalmente pelos ventrículos, mediante aumento de 
tensão das paredes ventriculares. São indicados para o 
diagnóstico diferencial de dispneia na sala de emergência(. 
Elevam-se na disfunção sistólica e também na ICFEP (mais 
intensamente na disfunção sistólica). Apresentam valor 
prognóstico e têm sido considerados marcadores de 
resposta ao tratamento da ICD, apesar de resultados 
controversos. Recentemente, estudo nacional demonstrou 
impacto diagnóstico e prognóstico da acetona exalada na 
ICD. 
ECOCARDIOGRAMA 
Principal método não invasivo para o diagnóstico de IC. Nos 
pacientes com ICD, é indicado para auxiliar na busca por 
etiologia e prognóstico, incluindo tipo de disfunção 
(sistólica e/ou diastólica), câmaras acometidas, lesões 
valvares, alterações de contratilidade segmentar e 
pericárdio. Na ICD, pode demonstrar progressão da 
disfunção e a causa de descompensação (derrame 
pericárdico, embolia de pulmão e isquemia aguda). Pode 
ser utilizado também para definição de perfil 
hemodinâmico e orientação terapêutica (eco-
hemodinâmico). 
CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR 
Permite a análise direta das pressões intracardíacas e 
intravasculares, além de parâmetros de micro-
hemodinâmica. Está indicado para auxiliar na terapêutica 
de pacientes com ICD, principalmente na presença de 
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choque e avaliação da resistência vascular pulmonar, para 
indicação de transplante cardíaco. O estudo ESCAPE não 
demonstrou benefício do uso do cateter de artéria 
pulmonar no tratamento da ICD sem choque cardiogênico. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
A abordagem diagnóstica mais simples divide os pacientes 
com suspeita de descompensação da IC em três categorias: 
▪ Alta probabilidade 
 Pacientes com história prévia de IC: paciente com 
histórico prévio de IC e evidência de retenção de 
líquidos tem alta probabilidade diagnóstica; 
 Pacientes sem história prévia de IC: paciente sem 
histórico prévio de IC com ortopneia de início recente, 
pressão jugular elevada e achados típicos de edema 
pulmonar, sem febre, tem alta probabilidade de 
diagnóstica de descompensação da IC. 
▪ Probabilidade intermediária 
Pacientes com dispneia sem histórico de IC, com doença 
cardíaca conhecida, fatores de risco (doença coronariana, 
valvopatia, HAS ou DM) ou, ainda, aqueles que apresentam 
anormalidades ao ECG, sem evidências de edema 
pulmonar, são classificados como probabilidade 
intermediária. Nesses casos, pode ser útil solicitar 
biomarcadores e ecocardiografia. 
▪ Baixa probabilidade 
Classifica-se como baixa probabilidade aqueles pacientes 
com dispneia sem evidências de doença cardíaca e 
apresentam outra explicação para sua sintomatologia, 
como doença pulmonar. 
Critérios de internação 
▪ Imediata: 
 EAP ou desconforto na posição sentada; 
 Sat O2 < 90%; 
 FC > 120 bpm (na ausência de FA); 
 PAS < 75 mm de Hg; 
 Alteração do NC devido a hipoperfusão; 
 Presença de SCA associada. 
▪ Urgência: 
 Hepatomegalia grave, ascite e anasarca; 
 Comorbidades descompensadas (DPOC/ Pneumonia, 
etc); - Sintomas de rápida progressão. 
▪ Considerar: 
 Queda rápida do Na+ < 130 mEq/l; 
 Elevação rápida da CR; - Sintomas persistentes em 
repouso, apesar de tratamento oral otimizado. 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
É importante excluir outras doenças em casos de pacientes 
com súbita dispneia associada, ou não, a desconforto 
torácico ou histórico de cardiopatia. Nesse contexto, outros 
possíveis diagnósticos diferenciais são: embolia pulmonar, 
infecções pulmonares, exacerbação de asma/DPOC e 
edema pulmonar não cardiogênico. Além disso, a maioria 
dos diagnósticos diferenciais de IC descompensada também 
pode ser fator precipitante do próprio quadro clínico. 
TRATAMENTO 
O tratamento deve ser direcionado ao perfil hemodinâmico 
do paciente, buscando resolver, com urgência, os fatores 
precipitantes de descompensação, o equilíbrio 
hemodinâmico e, por fim, ajustar a terapia ambulatorial 
para barrar a progressão da doença e melhorar os sintomas 
apresentados. 
ABORDAGEM INICIAL 
Na abordagem inicial devem ser feitas a monitorização 
(pressórica, eletrocardiográfica e respiratória), 
oxigenoterapia suplementar (manter a saturação de O2 > 
90%) e acesso venoso.7 Para sistematizar essa abordagemé 
recomendado a execução do mnemônico ABCDEFGH 
abaixo, proposto pela Sociedade Brasileira de Cardiologia. 
 
Obs.: Com a proteção e a avaliação clínica/hemodinâmica do 
paciente em ICD, inicia-se rapidamente seu tratamento, 
procurando avaliar os oito itens do Quadro, não 
obrigatoriamente na sequência das letras. 
A – AVALIAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICA 
Na primeira fase da abordagem, deve-se priorizar o 
diagnóstico classificatório, cabendo ao médico definir em 
qual perfil clínico/hemodinâmico se encontra o paciente. A 
correta avaliação clínica do grau de congestão e da 
perfusão do paciente definirá se o paciente encontra-se no 
perfil A, B, C ou L. 
 
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▪ Perfil B (quente e úmido) 
Em pacientes com ICD, o perfil clínico/hemodinâmico 
quente e úmido (B) é a mais comum das apresentações, 
ocorrendo entre 50 e 70% dos casos que chegam à sala de 
emergência. Na literatura, poucos protocolos discutem a 
sistematização de diagnóstico e conduta. Morbidade e 
mortalidade desses pacientes podem ser diminuídas com a 
implementação de protocolos com condutas objetivas, que 
permitam melhor otimização do diagnóstico e com o 
acompanhamento de pacientes com perfil 
clínico/hemodinâmico quente e úmido (B). 
Esse perfil se caracteriza pela presença de elevadas 
pressões de enchimento ventricular. Isso se manifesta 
clinicamente pela presença de estase jugular, ortopneia, 
dispneia de decúbito, hepatomegalia, edema de membros 
inferiores, entre outros sinais de congestão. Nesse grupo, a 
perfusão tecidual deve estar adequada; portanto, esses 
pacientes devem estar com nível de consciência adequado, 
pulsos cheios, extremidades quentes e ausência de sinais 
de baixo fluxo. 
▪ Perfil C (frio e úmido) 
Os pacientes com ICD que apresentam o perfil 
clínico/hemodinâmico frio e úmido (C) representam cerca 
de 20% dos pacientes descompensados, apresentam tanto 
baixo débito cardíaco quanto sinais de hipervolemia e 
representam o grupo com maior mortalidade. 
Caracteriza-se tanto pela presença de elevadas pressões de 
enchimento ventricular quanto pelo baixo índice cardíaco. 
No quadro clínico, portanto, os sintomas são de um 
indivíduo congesto com dispneia, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna, aumento do volume abdominal e 
inchaço em membros inferiores. O paciente apresenta 
também sinais também de congestão associados a 
sintomas e sinais de baixo débito, como descritos 
anteriormente (nível de consciência inadequado, pulso fino 
e alternante, temperatura fria de antebraço e pernas, 
relação entre a pressão de pulso [sistólica- -diastólica] e a 
pressão menor que 25%, sugerindo IC < 2,2 L/minuto/m2 , 
diminuição da diurese e PA diminuída). Embora a PA seja 
um dos mais importantes sinais de baixo débito, é um dos 
componentes da síndrome. Não é necessária PA sistólica 
menor que 90 mmHg para caracterizar baixo débito. 
Obs.: Há congestão evidente e, portanto, hipervolemia 
▪ Perfil L (frio e seco) 
Entre os pacientes admitidos em serviços médicos por 
quadro de descompensação aguda da IC, o perfil frio e seco 
(L) está presente em torno de 5% das apresentações, contra 
cerca de 20% dos pacientes com perfil C e cerca de 70% 
com perfil B. Esse perfil é, muitas vezes, decorrente da 
própria terapia da ICD, como a hipovolemia causada por 
diuréticos. 
O “C” da circulação é o aspecto mais importante nesse 
perfil. Pode-se notar que os pacientes incluídos nesse perfil 
são aqueles com baixo débito cardíaco e sem evidências 
clínicas de pressão de enchimento elevada. Comumente, 
esse subgrupo é constituído por pacientes estáveis e pouco 
sintomáticos, com quadro de congestão desprezível. Nessa 
fase, um teste de volume controlado por meio de 
avaliações clínicas, a fim de melhorar a volemia, pode ser 
útil com 250 mL, ou mais, de soro fisiológico. Após o teste 
de volemia, é importante medir novamente a PA, para 
definir a melhor opção terapêutica. 
B – BOA VENTILAÇÃO E ADEQUADA OXIGENAÇÃO 
Dispositivos não invasivos devem ser utilizados para 
aumentar o aporte de oxigênio para os tecidos, que deve 
ser escolhido de acordo com a necessidade individual 
dentre os diversos dispositivos existentes. 
Inicialmente, dividem-se os dispositivos de baixo e alto 
fluxo. O cateter e a máscara sem reservatório são 
dispositivos de baixo fluxo. O primeiro consegue ofertar no 
máximo 44% de FiO2 com fluxo de 6 L/minuto e a máscara, 
até 60% de FiO2 com fluxo de 6 a 10 L/minuto. 
A máscara de Venturi e a máscara com reservatório de 
oxigênio fornecem até 50% e 100% de FiO2 , 
respectivamente. 
Quando a oferta de oxigênio, o aporte ventilatório ou a 
necessidade de proteção de vias aéreas não forem 
adequados usando os dispositivos apresentados, deve ser 
considerada a ventilação mecânica, opção que não deve ser 
postergada na vigência do quadro agudo. Podem ser 
consideradas, se possível, a ventilação mecânica não 
invasiva (VMNI) e, em outros casos, a ventilação mecânica 
invasiva (VMI). 
 
Períodos de VMNI intermitentes com pressão positiva 
devem ser considerados em pacientes com EAP de origem 
cardiogênica. Sua ação primordial deve-se principalmente à 
diminuição do retorno venoso e, com isso, redução da pré-
carga. A VMNI na forma de pressão positiva contínua nas 
vias aéreas (CPAP) demonstrou redução da necessidade de 
VMI e da mortalidade nesse grupo de pacientes. Quando se 
compara CPAP com dois níveis de pressão positiva nas vias 
aéreas (BiPAP), as duas modalidades ventilatórias foram 
superiores ao tratamento convencional em relação às taxas 
de intubação orotraqueal (IOT), mas não diferiram entre si. 
Outros autores também mostraram eficácia semelhante 
entre CPAP e BiPAP no tratamento do EAP, eventualmente 
com melhora mais rápida da hipercapnia, quando presente, 
com o BiPAP 
 
 
 Maria Eduarda de Souza – SAÚDE DO ADULTO 
 
C - CIRCULAÇÃO E REPOSIÇÃO VOLÊMICA 
Deve ser considerada a prova de volume de forma 
cuidadosa e monitorada nos casos em que não haja 
evidência de congestão pulmonar ou sistêmica. O volume 
aumenta a pré-carga e melhora a força contrátil e o volume 
sistólico. Os pacientes com perfil hemodinâmico C (frio e 
seco) ou A (quente e seco) têm maior benefício. Quando há 
dúvida em relação ao grau de perfusão do paciente, ou por 
real baixa perfusão, a infusão de 250 mL de soro fisiológico 
0,9% se faz necessária, seguida de reavaliação imediata. 
Acesso venoso central com monitoração de pressão venosa 
central pode ser utilizado em casos específicos. 
 
D- DIURÉTICOS 
Todas as classes de diuréticos podem ser empregadas no 
manejo inicial da ICD. Os diuréticos de alça (furosemida) 
são os medicamentos de primeira escolha, em decorrência 
de seu efeito venodilatador, que já tem início nos primeiros 
minutos da administração endovenosa. Já têm uso 
consagrado, sem trabalhos que demonstrem redução na 
mortalidade, com grandes efeitos na hipervolemia e 
congestão. Em decorrência dessa ação inicial, diminuem a 
pré-carga; além disso, são drogas que promovem grande 
eliminação de água livre, efeito este mais tardio. É o 
diurético de escolha nas descompensações agudas de 
pacientes congestos. A dose recomendada é de 1 mg/kg 
como dose de ataque. Deve-se monitorar de forma 
cuidadosa os níveis de potássio e magnésio, por causa da 
espoliação que esses eletrólitos promovem. 
 
Os diuréticos tiazídicos (tiazida, hidroclorotiazida e 
indapamida) agem na bomba Na+/Cl– no túbulo contorcido 
distal, ganham espaço na ICD, principalmente no controle 
da hipertensão arterial sistêmica (HAS) e como 
potencializadores dos diuréticos de alça. Os efeitos 
colaterais se traduzem em hiponatremia (principalmente 
em idosos), aumento da resistência à glicose e aumento nos 
níveis séricos de triglicérides e ácido úrico . 
A espironolactona, pertencente à classe dos diuréticos 
poupadores de potássio, antagoniza o efeito 
mineralocorticoide da aldosterona. Sua prescrição na fase 
crônica, quando usada em dose única diária, promoveredução de 30% das internações por causa cardíaca, além 
de redução de 30% no risco de morte. Por ser um diurético 
com mecanismo “hormonal”, seu início de ação pode levar 
de horas a dias e seu efeito natriurético pode persistir, 
mesmo após a suspensão, por longos períodos. O benefício 
do bloqueio da aldosterona nos quadros agudos foi 
documentado com a eplerenona, um análogo da 
espironolactona, que foi investigada em pacientes pós-
infarto do miocárdio. Foi prescrita durante a fase hospitalar 
de pacientes com disfunção ventricular, reduzindo a 
mortalidade e as taxas de reinternação. Assim, os 
antagonistas da aldosterona tiveram a eficácia comprovada 
tanto na fase crônica quanto na aguda. Deve ser usada para 
amenizar o efeito caliurético dos outros diuréticos, tendo 
também um efeito diurético sinérgico, quando associada à 
furosemida e aos tiazídicos. 
E – ELETROCARDIOGRAMA 
Nesta fase, é necessário realizar de ECG de 12 derivações 
para diagnóstico de IAM ou quadro de isquemia aguda. O 
ECG é também de utilidade para o diagnóstico de arritmias 
e bloqueios avançados ainda não diagnosticados pela 
monitoração; deve ser realizado nos primeiros minutos da 
chegada do paciente à sala de emergência. 
F – FREQUÊNCIA CARDÍACA E CONTROLE DE 
ARRITMIAS 
Taquiarritmias ou bradiarritmias, que reduzem o débito 
cardíaco, devem ser corrigidas. O flutter e a fibrilação atrial 
(FA) aguda são importantes causas de descompensação em 
pacientes com IC, estes têm o risco dessas arritmias até 3,5 
vezes maior que pacientes sem IC. A incidência de arritmias 
ventriculares na IC é alta e esses pacientes apresentam alto 
risco para morte súbita. Os distúrbios metabólicos devem 
ser investigados e corrigidos no paciente com arritmia. 
Drogas antiarrítmicas com propriedades inotrópicas 
negativas ou vasodilatadoras devem ser evitadas ou 
utilizadas com cautela. Apesar dos efeitos 
betabloqueadores, a amiodarona é o fármaco de escolha 
para pacientes com arritmia ventricular sustentada estável. 
Podem ser necessários cardioversão elétrica ou marca-
passo nos pacientes instáveis. 
G – GARANTIA DE NÃO SUSPENSÃO DE DROGAS 
Aspecto importante a ser considerado é a não suspensão 
dos betabloqueadores nos pacientes que vêm fazendo uso 
desses medicamentos. A dose deve ser ajustada e a 
suspensão deve ser realizada somente em casos de 
instabilidade hemodinâmica grave, bloqueios 
atrioventriculares avançados ou efeito colateral 
comprovadamente relacionado ao medicamento. Várias 
evidências indicam que a suspensão dos betabloqueadores 
pode promover aumento da mortalidade. Quando houver 
suspeita de serem os responsáveis pela instabilidade 
 Maria Eduarda de Souza – SAÚDE DO ADULTO 
 
hemodinâmica dos pacientes, sua dose deve ser revista e 
podem ser suspensos, evitando, assim, a suspensão 
sistemática dessas substâncias. 
Os IECA, assim como os betabloqueadores, são as principais 
drogas para melhorar a sobrevida de pacientes com IC. Os 
IECA também devem ser mantidos na maior parte dos 
casos, sendo que as doses precisam ser ajustadas de acordo 
com o estado de perfusão do paciente e dos sinais de 
insuficiência renal, ou da presença de hiperpotassemia. Os 
vasodilatadores são indispensáveis no tratamento da ICD, 
portanto, sua suspensão sistemática somente prolongará o 
tempo de internação para que possam ser prescritos 
novamente. 
H – HEPARINA (PROFILAXIA DE TVP E TEP) 
Trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo 
pulmonar (TEP) contribuem significativamente para 
aumentar a morbidade e a mortalidade de pacientes com 
ICD de qualquer perfil. A ICD, isoladamente, já é 
considerada um fator de alto risco para TVP e TEP, com 
risco de evento que pode chegar a 15% em pacientes 
internados. O quadro de ICD associado a outros fatores que 
podem existir nesses pacientes, como broncopneumonia, 
obesidade, uso de cateteres venosos centrais, idade 
avançada, necessidade de ventilação invasiva e 
imobilização, pode aumentar ainda mais o risco. 
 
A maioria dos estudos de profilaxia em pacientes clínicos 
utilizou as chamadas altas doses profiláticas de heparina, 
ou seja, heparina não fracionada (HNF) 5.000 UI, via 
subcutânea (SC), três vezes ao dia, ou heparina de baixo 
poder molecular (HBPM), SC, uma vez ao dia – enoxaparina 
40 mg, dalteparina 5.000 UI e nadroparina 3.800 UI ou 
5.700 UI, respectivamente, para peso menor ou maior do 
que 70 kg (Turpie, 2000). 
PADRÃO DE ABORDAGEM E DROGAS VASOATIVAS 
Uma vez avaliado o paciente e tomadas as medidas de 
suporte, é importante estar consciente da seleção clínica 
em que este se encaixe melhor para a classificação do perfil 
clínico hemodinâmico. Na sequência, é fundamental a 
abordagem específica de cada perfil clínico hemodinâmico, 
utilizando drogas vasoativas que muitas vezes são 
necessárias. 
 
VASODILATADORES 
Os nitratos constituem uma classe de medicamentos de 
grande utilidade na fase aguda da ICD, bem como na fase 
crônica, empregados em associação com vasodilatadores 
diretos, especialmente nos pacientes intolerantes aos IECA. 
 
▪ Nitroglicerina 
Apresenta discreta potência de vasodilatação arterial. 
Contudo, seu grande benefício está na capacidade 
venodilatadora e coronário-dilatadora. Essa deve ser opção 
nos pacientes em que opta-se pelo uso endovenoso de 
vasodilatadores por motivos já explicados. Algumas de suas 
limitações é o desenvolvimento de taquifilaxia (doses 
maiores são necessárias para se obter o mesmo efeito) e 
cefaleia em um quinto dos pacientes. 
▪ Nitroprussiato 
Possui efeito vasodilatador arterial e venoso. Pela 
possibilidade do fenômeno de roubo de fluxo coronariano 
(hoje questionado por muitos autores), tem o uso limitado 
em casos de síndromes coronarianas agudas levando à IC. 
Outro cuidado que se deve ter é com a possibilidade de 
intoxicação pelo cianeto (em geral, após quatro dias de uso 
contínuo). 
▪ Morfina 
Diminui a pré-carga e a pós-carga, aliviando, de certa 
maneira, a pequena circulação. Também tem efeito 
cronotrópico negativo discreto. Tudo contribui para a 
diminuição do consumo de oxigênio, diminuição da pressão 
capilar pulmonar e melhora da sensação de dispneia. 
Alguns cuidados devem ser tomados com sua 
administração: se feita de maneira rápida e, sobretudo, em 
doses altas, poderá levar à depressão respiratória, 
bradicardia e hipotensão. 
INOTRÓPICOS 
Os inotrópicos não digitálicos são medicamentos que 
melhoram o desempenho ventricular, utilizados para 
estabilização de pacientes com ICD. Podem ser necessários 
na fase inicial da abordagem, dependendo do perfil 
clínico/hemodinâmico do paciente. 
Os inotrópicos podem ser classificados da seguinte forma, 
dependendo de seu mecanismo de ação: agonistas beta-
adrenérgicos; inibidores da fosfodiesterase; 
sensibilizadores da troponina C aos íons Ca++ 
(respectivamente: dobutamina, milrinona e 
levosimendana). 
 
 Maria Eduarda de Souza – SAÚDE DO ADULTO 
 
▪ Dobutamina 
É agonista beta-adrenérgico, aumentando cronotropismo e 
inotropismo cardíacos. Por ser a frequência cardíaca o 
principal determinante do consumo miocárdico de 
oxigênio, uma de suas consequências é o aumento do 
consumo de O2 (muitos estudos mostram aumento da 
mortalidade com o seu uso), podendo ainda ter sua ação 
reduzida caso o paciente esteja em uso prévio de 
betabloqueadores. A dose recomendada é de 5 a 20 
μg/kg/min em BIC. O médico assistente deve ter em mente, 
ainda, outro fato importante: a dobutamina é considerada 
classe I no caso de choque cardiogênico (independente da 
etiologia). No entanto, essa droga apenas deve ser iniciada 
após PAM > 60 mmHg, pois seu início em pacientes 
hipotensos pode levar à piora (queda) dos níveis 
pressóricos, em decorrência da vasodilatação arterial 
periférica mediada pelos receptores alfa. Dessa maneira, 
aconselhamos estabelecer a chamada “cabeça de pressão”, 
ou seja, PAM > 60 mmHg, com o uso de vasocontritores, 
como a noradrenalina, evitando o fenômeno da piora 
inicial. Posteriormente,faz-se a retirada desta última. 
 
▪ Levosimendana 
É uma droga sensibilizadora de cálcio que promove os 
efeitos ionotrópicos, sem aumentar o consumo miocárdico 
de O2 ou a concentração intracelular de cálcio, e efeitos 
vasodilatadores nas artérias sistêmicas. Sua administração 
precoce é indicada para aqueles pacientes que apresentem 
sintomas refratários à terapêutica inicial, apresentando 
bons resultados naqueles que já possuíam ICC ou faziam 
uso prolongado de beta bloqueadores (aumento do efeito 
hemodinâmico da levosimendana). Inicialmente, não deve 
ser usado em pacientes hipotensos ou com quadros 
isquêmicos ativos. 
▪ Milrinona 
É um inibidor da fosfodiesterase III que promove os efeitos 
lusitrópico e ionotrópico positivos no miocárdio, causando 
aumento do débito cardíaco, porém, aumentando o gasto 
de O2 . Também possui efeito vasodilatador periférico, o 
que justifica sua indicação em casos de má perfusão 
periférica, podendo, no entanto, causar hipotensão. 
Obs.: No momento da escolha dos inotrópicos, deve-se 
considerar a PA do paciente e se este está em uso de 
betabloqueador ou não. Nos pacientes com PA abaixo de 85 
mmHg, deve-se prescrever inotrópicos vasopressores, como 
dopamina, noradrenalina e dobutamina. Nos casos em que o 
paciente está em uso de um betabloqueador, deve-se preferir 
inotrópicos não betaestimulantes, como milrinona e 
levosimendana. 
RESUMO DO TRATAMENTO 
 
 
PROGNÓSTICO 
Uma estratégia para determinar o prognóstico desses 
pacientes é a creatinina > 1,5 mg/dL e PAS < 115 mmHg, de 
modo que, os pacientes com ambos os achados 
apresentam mortalidade > 60%. 
Fatores como perda de peso, sinais clínicos de melhora da 
congestão e aumento da albumina ou hemoglobina são 
provavelmente reflexo do grau de diurese do paciente. Este 
grau de diurese é o principal fator identificado como 
preditor de resultados positivos a curto prazo em pacientes 
com IC descompensada. 
ALTA HOSPITALAR 
Critérios para alta hospitalar incluem fatores 
desencadeantes da descompensação, obtenção de volume 
do paciente próximo ao ideal e terapia farmacológica, e 
transição para acompanhamento ambulatorial pós-alta. 
Assim, o planejamento da alta deve incluir detalhes de 
medicamentos (focando especialmente na adesão e ajuste 
de dose dos IECA/BRA e betabloqueador), restrição de 
sódio, acompanhamento precoce (dentro de uma semana 
após a alta), observação, monitorização do peso corporal, 
eletrólitos, ureia e creatinina séricas, além de 
encaminhamento para um acompanhamento formal da IC. 
Os diuréticos endovenosos usados no intra-hospitalar, 
visando melhorar o tratamento diurético ambulatorial, 
devem ser modificados para diuréticos orais dois ou mais 
dias antes da alta-hospitalar. Além disso, as vezes é 
 Maria Eduarda de Souza – SAÚDE DO ADULTO 
 
necessário o reajuste da posologia desses medicamentos a 
nível ambulatorial uma vez que no ambiente doméstico os 
pacientes têm uma ingesta de sal e líquidos menos 
regulada. 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica 
caracterizada pela transudação de líquido para o espaço 
alveolar, sendo o resultado de um desequilíbrio entre os 
fatores reguladores do transporte de líquido da 
microcirculação pulmonar para o espaço intersticial 
pulmonar, ou seja, desequilíbrio entre as pressões 
hidrostática e oncótica. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Existem dois tipos diferentes de edema pulmonar em 
humanos: o edema pulmonar cardiogênico (também 
denominado hidrostático ou hemodinâmico) e o edema 
pulmonar não cardiogênico. Embora tenham causas 
distintas, o edema pulmonar cardiogênico e não 
cardiogênico podem ser de difícil distinção por conta de 
suas manifestações clínicas semelhantes. 
O diagnóstico preciso de edema agudo de pulmão requer 
uma compreensão das alterações microvasculares. No 
pulmão normal, o extravazamento de proteínas e de 
líquido ocorre principalmente através de pequenas 
lacunas entre os vasos capilares. Tais fluidos e solutos 
penetram o espaço intersticial alveolar normalmente, 
porém não penetram nos alvéolos pois o epitélio alveolar é 
composto por junções muito estreitas. Ainda sob condições 
normais, os capilares linfáticos removem a maior parte 
desse fluido filtrado do interstício e o transporta 
novamente à circulação sistêmica. 
 
Um rápido aumento da pressão hidrostática no capilares 
pulmonares, levando ao aumento das vias de filtragem de 
fluidos é a marca registrada do edema cardiogênico ou de 
sobrecarga de volume. A pressão hidrostática aumentada 
no capilares pulmonares geralmente se deve a elevação da 
pressão venosa pulmonar decorrente do aumento da 
pressão diastólica final do ventrículo direito e o aumento 
na pressão atrial esquerda. Suaves elevações da pressão 
atrial esquerda (18 a 25 mm Hg) podem causar edema. 
Com isso, ocorre rompimento do epitélio pulmonar, 
inundando o alvéolos com líquido pobre em proteínas. Por 
outro lado, o edema pulmonar não cardiogênico é causado 
por um aumento na permeabilidade vascular do pulmão, 
resultando em um aumento do fluxo de líquido e proteína 
no interstício pulmonar e espaços aéreos. No EAP não 
cardiogênico o edema possui um alto teor de proteínas, 
porque o sistema vascular membrana é mais permeável ao 
exterior e ao movimento de proteínas plasmáticas. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
O quadro clínico do EAP cardiogênio e não cardiogênico é 
semelhante. O edema intersticial leva a dispneia, o 
preenchimento alveolar por líquido causa hipoxemia, 
podendo estar associado à tosse e à expectoração de 
líquido espumoso. 
HISTÓRIA CLÍNICA 
A história deve se concentrar na determinação do distúrbio 
clínico subjacente que levou ao edema pulmonar. As 
causas mais comuns do edema pulmonar cardiogênico 
incluem isquemia com ou sem infarto do miocárdio, 
descompensação da insuficiência cardíaca e disfunção da 
válvula mitral ou aórtica. A sobrecarga de volume também 
deve ser considerada. Uma típica história de dispneia 
noturna paroxística ou ortopneia sugere edema pulmonar 
cardiogênico. 
Em contraste, o edema pulmonar não cardiogênico está 
associado principalmente a outros distúrbios clínicos, 
incluindo pneumonia, sepse, aspiração de conteúdo 
gástrico e trauma associado à administração de múltiplas 
transfusões sanguíneas. 
A história deve se concentrar em sinais e sintomas de 
infecção, uma diminuição no nível de consciência 
associada a vômitos, trauma, e detalhes sobre o uso de 
medicamentos. Infelizmente, a história nem sempre é 
confiável para distinguir os dois tipos de edema. Por 
exemplo, um infarto agudo do miocárdio (sugerindo 
edema cardiogênico) pode ser complicado por síncope ou 
parada cardíaca com aspiração do conteúdo gástrico e EAP 
não cardiogênico. Por outro lado, em pacientes com trauma 
grave ou infecção (sugerindo edema não cardiogênico), a 
reposição volêmica pode levar à sobrecarga de volume e 
edema pulmonar por aumento na pressão hidrostática 
pulmonar. 
 
 
 Maria Eduarda de Souza – SAÚDE DO ADULTO 
 
EXAME FÍSICO 
Pacientes com edema pulmonar cardiogênico muitas vezes 
têm um exame cardíaco anormal. Auscultação de B3 é 
relativamente específico para aumento na pressão 
diastólica final do ventrículo esquerdo, sugerindo disfunção 
ventricular esquerda. A especificidade deste achado é alta 
(90 a 97%), mas sua sensibilidade é baixa (9 a 51%). 
 
A ampla faixa de sensibilidade provavelmente reflete a 
dificuldade em identificar claramente B3 no exame físico. 
Um sopro consistente com estenose valvar ou regurgitação 
deve levantar suspeita para o diagnóstico de edema 
cardiogênico. Turgência de jugulares, hepatomegalia e 
edema periférico sugerem elevação da pressão venosa 
central. O edema periférico não é específico para 
insuficiência cardíaca esquerda e pode estar associado com 
insuficiência hepática ou renal, à insuficiência cardíaca 
direita ou infecção sistêmica. O exame pulmonar não é útil 
para a diferenciação, uma vez que a inundação alveolar de 
qualquercausa se manifestará como crepitações 
inspiratórias e frequentemente roncos. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
LABORATORIAIS 
Um exame complementar que pode ser utilizado é a 
dosagem do peptídeo natriurético cerebral (BNP). O BNP é 
secretado predominantemente pelos ventrículos em 
resposta ao estiramento da parede e ao aumento da 
pressão intracardíaca. Em pacientes com insuficiência 
cardíaca congestiva, os níveis plasmáticos de BNP se 
correlacionam com a pressão diastólica final do ventrículo 
esquerdo e com a pressão da artéria pulmonar. Um nível 
de BNP abaixo 100 pg/mL indica que a insuficiência 
cardíaca é improvável (valor preditivo negativo,> 90%), 
considerando que um nível de BNP superior a 500 pg/mL 
indica que é provável a insuficiência cardíaca (valor 
preditivo positivo,> 90%). Os níveis de BNP entre 100 e 500 
pg/mL não fornecem discriminação diagnóstica adequada. 
Achados eletrocardiográficos podem sugerir infarto agudo 
do miocárdio, assim como aumento na troponina também 
pode indicar dano aos cardiomiócitos. Contudo, a troponina 
também pode estar elevada em pacientes com sepse grave 
na ausência de evidência de síndrome coronariana aguda. 
Pacientes com rebaixamento do nível de consciência e com 
edema pulmonar de causa desconhecida, a investigação 
acerca do uso de medicações, dosagem de eletrólitos e o 
exame toxicológico pode legar ao diagnóstico. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
Os mecanismos cardiogênicos e não cardiogênicos de 
edema pulmonar resultam em algumas características 
distintas na radiografia de tórax. 
 
 
Radiografias de pacientes com EAP cardiogênico e não 
cardiogênico. A figura A mostra uma radiografia 
anteroposterior de um paciente de 51 anos com infarto 
agudo do miocárdio. Note o alargamento do espaço 
peribrônquico (cabeças de seta) e a proeminência das 
linhas septais (setas). A figura B mostra uma radiografia de 
um paciente de 22 anos cuja hemocultura era positiva para 
Streptococcus pneumoniae, causando pneumonia 
complicada por choque séptico e síndrome do desconforto 
respiratório agudo. Nota-se a presença de um infiltrado 
alveolar heterogêneo e presença de broncograma aéreo 
bilateral (setas), achados característicos, porém não 
específicos, de EAP não cardiogênico. 
Obs.: O ecocardiograma também é útil na investigação do 
mecanismo/etiologia do EAP, tais como alterações valvulares, avaliação 
da função ventricular, hipertrofia, dimensões das câmaras cardíacas etc 
(ECO-TE: apenas em casos selecionados). 
TRATAMENTO 
O tratamento instaurado para o EAP deve ser capaz de 
reduzir tanto a pré-carga quanto a pós-carga. Por isso, 
utiliza-se morfina, diuréticos de alça e vasodilatadores 
diretos, sendo iniciado o mais rápido possível. Além disso, o 
paciente deve ser bem monitorado, com: monitorização 
cardíaca, oxímetro de pulso, acesso venoso, máscara de 
oxigênio, decúbito elevado e, de preferência, manter as 
pernas pendentes para diminuir a pré-carga. 
MORFINA 
Isoladamente a morfina é a droga mais efetiva no 
tratamento da EAP. Trata-se de um antagonista do sistema 
nervoso simpático, logo, seus efeitos resultam em 
vasodilatação periférica, o que faz com que haja queda na 
pressão arterial e também na pressão venosa pulmonar, 
 Maria Eduarda de Souza – SAÚDE DO ADULTO 
 
promovendo assim, uma melhora sintomática. Além disso, 
a morfina age diminuído o trabalho respiratório e a 
demanda de oxigênio, pois ela é capaz de diminuir os 
reflexos ventilatórios. A dosagem é de 2 – 5 mg via 
endovenosa (EV) em bolus e em doses intermitentes a cada 
5 – 30 minutos, podendo chegar até a dose máxima de 10 – 
15mg, até o alívio da dispneia. O modo de diluição é – diluir 
uma ampola de morfina 10mg (1ml) em 9 ml de água 
bidestilada (ABD) e infundir de 2 – 5 ml (1mg/ml). 
DIURÉTICOS DE ALÇA 
Os diuréticos são drogas muito importantes no manejo do 
EAP. Eles conseguem produzir efeitos clínicos mesmo antes 
da diurese efetiva, devido aos efeitos dilatadores em 
artérias e veias periféricas, que é potencializado quando 
em associação com a morfina. A droga mais utilizada é a 
furosemida, na dose de 40 – 80 mg (0,5 a 1mg/kg) 
endovenosa (EV). No entanto, para os pacientes que já 
fazem uso crônico de furosemida, a dose pode chegar a 120 
– 200 mg, sendo a dose máxima permitida 600 mg/dia. 
VASODILATADORES DIRETOS (NITROPRUSSIATO DE 
SÓDIO E NITROGLICERINA) 
Essas duas drogas são vasodilatadoras, logo atuam na 
resistência arterial e capacitância venosa, agem diminuindo 
tanto a pressão venosa pulmonar quanto o fluxo sanguíneo 
pulmonar. No que diz respeito à resistência arterial, o 
nitroprussiato é o que tem maior efeito, e possui uma 
maior probabilidade de hipotensão, enquanto que a 
nitroglicerina tem perda dos efeitos hemodinâmicos, 
devido à chamada tolerância farmacológica, após o uso 
prolongado, porém, seu efeito colateral mais comum 
também é a hipotensão. 
A dosagem de nitroglicerina é de 5mcg/min inicialmente 
com repetição a cada 3 – 5 minutos, e a dose máxima é 
variável, mas, de maneira geral, não deve ultrapassar 100 – 
200 mcg. Quanto ao nitroprussiato de sódio, a dose é de 
0,3 – 0,5 mcg/kg/min com um aumento de 0,5 mcg/kg/min 
a cada 3 – 5 minutos, até que se atinja os efeitos 
hemodinâmicos desejados, a dose máxima é 10 
mcg/kg/min. 
Obs.: pacientes com hipertensão grave devem receber o nitroprussiato de 
sódio, já aqueles com cardiopatias isquêmicas subjacente, tem como 
droga de escolha a nitroglicerina. 
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA E VENTILAÇÃO 
MECÂNICA 
A ventilação não invasiva (CPAP e BIPAP) é essencial para 
pacientes com EAP, visto que sua instalação reduz 
mortalidade, necessidade de intubação orotraqueal (IOT) e 
custos. A intubação orotraqueal (IOT) seguida de 
ventilação mecânica pode ser necessária nos casos de 
contraindicação para ventilação não invasiva, dispneia, 
diaforese e vasoconstrição persistentes e, ainda, se há risco 
imediato de morte ou quando a ventilação não invasiva 
falha. 
Obs.: O uso de hidralazina e betabloqueadores deve ser evitado, mas nos 
pacientes que mesmo com EAP necessitem de redução da FC, como no 
caso de EAP associado com isquemia miocárdica aguda, pode ser 
considerado o uso de metropolol. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
Choque cardiogênico define-se como uma síndrome clínica 
determinada por uma perfusão tecidual deficiente devido a 
um mau funcionamento cardíaco grave. Ocorre uma 
diminuição do débito cardíaco, o que leva a hipotensão e a 
hipóxia tanto da própria musculatura cardíaca, quanto da 
musculatura sistêmica. 
 
Essa síndrome, embora seja mais comumente decorrida de 
infarto agudo do miocárdio (exceto associado ao trauma, 
em que acaba sendo mais raro) e, inclusive, a mais grave 
complicação deste (6 a 8% dos casos, com mortalidade em 
torno de 50% em 30 dias), pode ser resultado de qualquer 
síndrome coronária aguda. Entre os pacientes acometidos 
por infarto agudo do miocárdio, os idosos e diabéticos são 
os mais propensos a evoluírem para choque. 
FISIOPATOLOGIA 
No choque cardiogênico, o mau funcionamento do 
miocárdio reduz o débito cardíaco, ocasionando hipotensão 
e diminuição da perfusão das coronárias, o que resulta em 
maior prejuízo da função do miocárdio e aumento da 
pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, culminando 
em congestão pulmonar e hipóxia tecidual. Em geral, a 
causa desse mal funcionamento da bomba cardíaca pode 
estar relacionado ao tamponamento cardíaco, embolia 
gasosa, traumatismo fechado do coração. Importante 
ressaltar que a desregulação da bomba cardíaca leva a um 
ciclo de ventos, como mostrados na figura abaixo. 
 
 Maria Eduarda de Souza – SAÚDE DO ADULTO 
 
Dessa forma, ocorre uma progressiva danificação da 
funcionalidade do coração, conjuntamente à má perfusão 
do sistema e disfuncionalidade de órgãos. Além disso, com 
a finalidade de manter a perfusão tecidual de órgãos vitais, 
há maior atuação do sistema nervoso simpático e do 
mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, resultandoem constrição dos vasos da circulação periférica, retenção 
de água e sal e aumento de pós carga, com consequente 
aumento da volemia e pré-carga. Conforme a síndrome 
evolui, esses mecanismos se mostram inadequados e 
pioram a função ventricular. 
QUADRO CLÍNICO 
No exame clínico, pacientes em estado de choque 
cardiogênico apresentam cianose de extremidades, 
turgência jugular, sudorese, pele fria e pegajosa, pulso fino 
e taquicardia. Além disso, paciente pode apresentar 
comprometimento mental em diferentes níveis, oligúria 
decorrente da diminuição de fluxo nas células renais, 
arritmias cardíacas, sinais de congestão pulmonar e 
sistêmica, como também sinais de doença crônica (como 
sopro secundários e lesões de valvas-B3). Importante 
enfatizar que alguns sinais e sintomas variam conforma a 
etiologia e gravidade do caso. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico dessa síndrome é principalmente clínico, 
sendo confirmado pela monitorização hemodinâmica, 
seguindo os critérios: 
 Pressão arterial sistólica inferior a 90 mmHg por, no 
mínimo, 30 minutos, não respondendo à administração 
de fluidos; 
 Aumento da pressão de oclusão da artéria pulmonar, 
com valor maior que 18 mmHg; 
 Índice cardíaco menor que 2,2 L/min/m2; 
 Diferença arteriovenosa de oxigênio maior que 5,5 
mL/dL; 
Além disso, é importante a realização de exames 
complementares como eletrocardiograma, radiografia do 
tórax, dosagem de enzimas cardíacas, medida de saturação 
venosa central, entre outros, para descoberta da etiologia 
do choque, prognóstico, gravidade do caso e conduta 
terapêutica. 
TRATAMENTO 
O choque cardiogênico, como se trata de uma emergência, 
assim que diagnosticado deve ser tratado. No entanto, as 
condutas podem divergir no ambiente pré-hospitalar e no 
ambiente hospitalar. Dessa forma, as seguintes medidas 
devem ser imediatamente tomadas: 
 Acesso central (no ambiente intra-hospitalar ou se não 
houver contraindicação); 
 Correção da hipotensão, com drogas vasoativas 
(Noradrenalina ou Dobutamina – esta última é indicada 
para pacientes que mantem marcadores de lactato 
elevado) e monitorização da pressão, gasometria e 
lactato (uso de cateter arterial periférico é indicado); 
 Sonda vesical para monitorização do debito urinário; 
 Suplementação de oxigênio e garantia de ventilação 
adequada para melhorar perfusão tecidual; 
 – Reestabelecimento da volemia, com diuréticos ou 
expansão volêmica, a depender do caso (a oferta de 
pequenos volumes seriados em choques cardiogênicos 
podem ser feitas, exceto em caso de grande edema 
pulmonar); 
 
 Tratamento de arritmias, com marca-passos, 
cardioversão elétrica ou medicamentos antiarrítmicos, 
de acordo com o tipo de arritmia e sua repercussão; 
 Correção de distúrbios acidobásicos e eletrolíticos e 
anemia; 
 Tratamento da dor. 
FONTES 
 Insuficiência cardíaca descompensada – Treinamento 
de emergências cardiovasculares avançado 
 Tratado de Cardiologia – SOCESP, 3ª edição. 
 Emergências Clínicas: Abordagem Prática – 13ª Ed. 
USP, 2019