1npc de toxico

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CEARÁ
FACULDADE DE VETERINÁRIA
TOXICOLOGIA VETERINÁRIA
1º NPC
PROF RAFAEL CAMPOS
Nome: Vanessa Maia de Holanda
1) Um turista, ao caminhar na orla de Fortaleza, encontrou um gato apresentando sialorreia, convulsão, incontinência urinária, diarréia, cianose, midríase. Populares informaram que no mesmo dia proprietários de lojas fizeram dedetização na região e não informaram devidamente a população. Baseado nestas informações, responda:
a) Qual a suspeita clínica de intoxicação: 
Intoxicação por Praguicidas (Orgonofosforato).
b) Possível Diagnóstico diferencial: Intoxicação por carbomatos ou piretróides
c) Aborde a toxicodinâmica envolvida neste caso relacionando à cada um dos sinais clínicos observados: 
Organofosforatos exercem sua toxicidade principal por meio da inibição da atividade da acetilcolinesterase presente nas sinapses colinérgicas, resultando no acúmulo do neurotransmissor acetilcolina e, consequentemente, na estimulação excessiva dos receptores nicotínicos e muscarínicos. Os receptores muscarínicos do sistema nervoso autônomo parassimpático hiperestimulados causam (broncoconstrição, miose, sialorréia, náuseas, vômito, expectoração, sudorese, incontinência urinária, cólicas abdominais, diarreia, bradicardia); e os resultantes dos efeitos no sistema nervoso central (ansiedade, agitação, tontura, ataxia, prostração, confusão mental, fraqueza generalizada, depressão do centro respiratório, cianose, convulsões e coma),
d) Descreva a melhor conduta terapêutica: 
 O tratamento é feito com pralidoxina usada como antídoto do organosfosforato, é usado o sulfato de atropina para inibir os efeitos muscarínicos como a sialorréia, diazepam para controlar as convulsões, fluidoterapia para reposição de líquidos, furosemida (diurético) para facilitar a excreção das substancias na urina, oxigenoterapia por conta da cianose.
2) Um proprietário adicionou uréia à alimentação das vacas de sua fazenda. Os animais apresentaram sinais de intoxicação. Baseado nestas informações, responda:
a)Descreva o mecanismo de ação envolvido nesta toxicose relacionando-a com os sinais clínicos esperados: Quando a quantidade de amônia absorvida ultrapassar muito a capacidade do ciclo da ureia e da excreção renal, pode advir a intoxicação superaguda. Em decorrência da sua lipossolubilidade, a amônia tem uma grande capacidade de migrar para o interior das células, em especial o sistema nervoso central e em menor grau do periférico.No interior das células, a amônia inibe, inicialmente, a atividade do ciclo de Krebs, diminuindo drasticamente a geração de energia. Essa queda na produção estimula a glicólise anaeróbica, com produção de enormes quantidades de ácido lático, gerando um quadro severo de acidose metabólica sistêmica.Outros efeitos no SNC devido ao excesso de amônia são a desestabilização da passagem do estímulo nervoso pelas sinapses, alterando a síntese e liberação de vários neurotransmissores, e a atividade da bomba sódiopotássio-ATP, causando os sinais clínicos observados: inquietação, irritabilidade, head pressing (encostar a cabeça), desconforto, apatia, tremores musculares, convulsões, sialorréia, dejeções de fezes e urinas frequentes, atonia ruminal devido ao excesso de gases causados na fermentação da ureia>amônia.
b) Comente dois importantes manejos que poderiam ter evitado este quadro de intoxicação: A intoxição é causada por utilização inadequada, sem esquema nutricional adaptativo ou por consumo acidental, isso é evitado seguindo as regras de recomendação que a ureia seja utilizada na dieta de ruminantes em quantidades menores que: de 1% do total da matéria seca oferecida; 3% do concentrado;1,5% da matéria seca da forragem;50% da mistura mineral, e a quantidade de ureia total oferecida não deve ultrapassar 0,22g de ureia/kg de peso vivo por dia.
Isolando e protegendo os pacotes de ureia em recipiente e galpões fechados onde os animais não tenham acesso. 
b) Descreva a melhor conduta terapêutica para este caso de intoxicação:
Infusão através de sonda esofágica de vinagre e água gelada. Paralelamente pode indicar utilização de soro veterinário glicosado, com protetores hepáticos e soluções de cálcio, por via intraperitoneal, Pode-se remover o conteúdo ruminal do animal intoxicado e repor com o conteúdo de outro animal sadio ( repor a microbiota) ou então por meio de medicamentos.
3) Um tutor estava com muita dor na região lombar e estava fazendo uso de um antiiflamatório não- esteroidal chamado cetoprofeno. O seu cão, por motivos de curiosidade, ingeriu uma caixa deste medicamento contendo cetoprofeno, sendo caracterizado uma super dosagem. Após 24 horas do acontecido, o tutor levou o animal ao Hospital Veterinário da UECE. Baseado nestas informações, responda:
A) Quais os sinais clínicos esperados? Relacione-os com o mecanismo de ação do antiiflamatório não -esteroidal
Apatia, hiporexia, anorexia, êmese, hematêmese, melena, hematoquesia, sensibilidade abdominal, palidez de mucosas, desidratação, peritonite (decorrente da perfuração de ulcerações formadas no trato gastrointestinal, principalmente no estômago), insuficiência renal aguda.
Os AINEs inibem, competitivamente, a clooxigenase-1(COX-1) e/ou ciclooxigenase-2 (COX-2) , enzima responsável pela formação de prostaglandinas (PGs) e tromboxanas (TX) a partir do ácido araquidônico. 
COX-1 faz parte do sistema gastrointestinal, associado a produção de muco e a inibição e liberação da secreção gástrica. Nos rins é associado ao fluxo sanguíneo, importante na filtração glomerular, também age nas plaquetas favorecendo a adesão e agregação, portanto drogas que inibem o COX-1 podem causar diversos distúrbios gastrointestinais principalmente associado a riscos de sangramentos (gastroenterites hemorragicas) e renais
COX-2 esta presente em vários tecidos e órgãos, como cérebro, rins, ossos e endotélio vascular, as drogas que inibem o COX-2 impedem a formação de prostaglandinas que tem ação vaso dilatadora e impedem a adesão de leucócitos no endotélio vascular, causando efeitos adversos no sistema cardiocirculatorio e trombose cerebral
B) Indique uma conduta terapêutica para este caso
Tratamento sintomático, realizar terapia com oxigenio e fluidos para reposição de eletrólitos.
O tratamento especifico das úlceras causadas pelos AINEs pode ser realizado com sucralfato (protetor direto da mucosa), antagonistas histaminérgicos do tipo 2 (H2), inibidores da bomba de prótons (omeprazol – inibe a formação de ácido clorídrico) e análogos das prostaglandinas (misoprostol – previne irritação 
gastrointestinal e a hemorragia). 
Pacientes que apresentam sangramento agudo proveniente de ulcerações devem ser tratados com fluidoterapia, e, em alguns casos, são necessárias transfusão sanguínea e a ressecção cirúrgica das lesões gástricas. O bicarbonato de sódio pode ser adicionado para aumentar a excreção renal de ácidos e corrigir a acidose metabólica, se esta estiver presente. A infusão intravenosa de dopamina pode aumentar a perfusão renal e reverter o estado oligúrico produzido pela 
insuficiência renal.
O tratamento de suporte adicional inclui alimentação com dieta de alta qualidade e fácil digestão, dividida em porções pequenas e frequentes.
C) É possível este animal apresentar sequelas deste caso de intoxicação? Descreva os principais sistemas afetados: 
Sim, caso a insuficiência renal aguda não seja revertida ele terá danos permanentes nos rims e as ulcerações no sistema gastrointestinal podem danificar o tecido causando sua perca de função como a absorção de nutrientes.
4)Um tutor relata que após o uso de raticidas de uso legal em sua residência , seu cão tem apresentado letargia e urina com coloração “estranha”. Baseado nestas informações, responda
a) Descreva outros possíveis sinais clínicos a serem observados: 
 Os sinais clínicos normalmente surgem um a três dias após a ingestão do raticida, sendo observados principalmente depressão, palidez, dispneia, tosse, hematomas subcutâneos e epistaxe (sangramento nasal). Podem ser observadostambém hematêmese, fezes melênicas, ataxia, paresia, convulsão e morte súbita. As alterações macroscópicas e microscópicas consistem de hemorragias disseminadas em diversos órgãos. 
b) Descreva quais exames laboratoriais poderão ajudá-lo a confirmar o diagnóstico:
Tempo de protrombina: <10s(normal): em caso de intoxição o tempo será maior.
Tempo de tromboplastina parcial ativada: <12-16s(normal): em caso de intoxição o tempo será aumentado.
A detecção de compostos anticoagulantes pode ser realizada por meio da análise do plasma, fígado, urina e material do vômito (caso tenha sido recente), radiografia e toracocentese. 
Análise post mortem é feita observando-se a presença de raticidas no fígado.
c) Explique o mecanismo de ação dos rodenticidas cumarínicos.
Os raticidas anticoagulantes competem com a vitamina K pelas enzimas 2,3 hepóxi-redutase e vitamina K redutase (responsável pela reativação da vitamina K). A vitamina K ajuda na produção dos fatores de coagulação II,VII,IX e X.
A inibição da hepóxi-redutase tem maior importância no quadro de intoxicação, uma vez que a vitamina K proveniente da alimentação (fonte exógena) não é suficiente para reverter esse quadro, que causa depressão da capacidade de agregação plaquetária, fragilidade capilar e impede a formação da fibrina. 
d) Descreva condutas terapêuticas que poderiam ser aplicadas neste caso
A utilização do antídoto Vitamina K, também deve ser considerada a necessidade de medidas tais como: transfusões de sangue e plasma, combatendo o choque com oxigenoterapia, fluidoterapia e medicamentos para o edema pulmonar