caderno de toxicologia

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Universidade Estadual do Ceará-UECE 
Faculdade de Veterinária – FAVET 
Coordenação do Curso de Medicina Veterinária-CCMV 
Caderno didático da Disciplina de 
Toxicologia Veterinária 
Fortaleza-Ceará 
Janeiro/2018 
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Elaboração 
Isadora Lobão Torres Santiago - Monitora 
Juliana Gomes Vasconcelos – Monitora 
Profa. Lúcia de Fátima Lopes dos Santos 
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Apresentação 
Temos a satisfação de apresentar o caderno didático da disciplina de 
Toxicologia Veterinária. Este caderno aborda de forma objetiva as temáticas 
ministradas em sala de aula e será disponiblilizado aos alunos da disciplina. 
Com este material esperamos contribuir para uma melhor aprendizagem dos 
alunos, bem como visamos construir melhores opções de informação.
Obrigada!! 
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SUMÁRIO 
! 4
! 5
INTODUÇÃO 
A toxicologia veterinária é o ramo da medicina veterinária que estuda os efeitos nocivos que 
os agentes tóxicos podem causar aos seres vivos e ao meio ambiente, bem como a 
composição desses agentes e as possíveis condutas que devem ser adotadas em casos de 
intoxicação. Dessa forma, é uma ciência multidisciplinar que se correlaciona com as mais 
diversas áreas da medicina veterinária, como a saúde pública, a produção animal e os Pets, 
sendo de extrema importância seu estudo. 
Diante disso, este caderno didático tem como principal objetivo disponibilizar aos alunos um 
material complementar para o estudo da disciplina, bem como uma fonte prática para 
pesquisas durante a própria rotina clínica, construindo um aprendizado mais eficiente. 
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1. CONCEITOS BÁSICOS 
 
• Toxicologia: Estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações entre as substâncias 
químicas com o organismo. 
• Agente tóxico ou Toxicante: qualquer agente químico ou físico que, ao interagir com o 
organismo, causa efeitos nocivos ou adversos. 
• Toxinas: substâncias tóxicas produzidas por seres vivos. 
• Toxicidade: potencial do toxicante de causar intoxicação. 
• Toxicocinética: estuda como o organismo reage diante da exposição ao toxicante → 
compreende desde a fase de absorção à excreção. 
• Toxicodinâmica: estuda o mecanismo de ação da substância. 
• Toxicose ou intoxicação: estado patológico causado por um agente tóxico. 
• Antídoto: Agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de substâncias. 
• Meia–vida: tempo necessário para que a concentração (geralmente expressa em mg/mL) de 
uma determinada substância no sangue se reduza à metade. 
• Efeito de primeira passagem - Eliminação pré-sistêmica de um fármaco durante a primeira 
passagem pelo fígado, ou seja, a quantidade que chega à circulação sistêmica pode ser 
consideravelmente menor do que a absorvida 
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2. TOXICOCINÉTICA 
• Absorção - Entrada da substância na circulação sanguínea. 
• Biodisponibilidade: quantidade de um medicamento, que, ao ser administrado, atinge o local 
de ação. 
• Fatores que facilitam a absorção: Substâncias lipossolúveis, com baixo peso molecular, não 
ionizadas e com pka igual ao meio. 
• Distribuição: É o processo da transferência reversível do agente tóxico da circulação 
sanguínea para os tecidos; 
- Ocorre principalmente no plasma, logo tecidos mais vascularizados estão mais sujeitos às 
intoxicações; 
- Alguns agentes tóxicos podem se ligar à proteínas transportadoras, o que aumenta o peso 
molecular do conjunto e diminui seu poder de absorção. 
• Biotransformação: Alterações na composição química e estrutural da substância que têm 
como objetivo facilitar o processo de excreção. 
- Ocorre principalmente no fígado por meio de enzimas; 
- Fases da biotransformação: 
Pré-sintética: oxidação, redução e hidrólise - Enzima – OFM - Citocromo P450 
Sintética ou de conjugação: conjugação com uma substância endógena (sulfato, acetato, 
ácido glicurônico, etc). 
• Excreção: 
- Processo no qual produtos residuais do metabolismo e outros materiais sem utilidade 
(toxicantes) são eliminados do organismo; 
- Ocorre principalmente pelas vias renal (urina) e biliar (fezes); 
- Fatores que tornam uma substância mais fácil de ser excretada: hidrossolúvel, alto peso 
molecular, ionizada e com pH diferente do meio (fatores opostos aos da absorção); 
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2. AVALIAÇÃO DA TOXICIDADE 
É utilizada para determinar a dose segura do medicamento para o organismo e para o meio 
ambiente (ecotoxicidade). 
• Teste DL50: 
- Dose letal para 50% da população testada. 
- Avalia a toxicidade aguda (até 24h). 
- Desvantagens: só leva em consideração os óbitos (letalidade do toxicante, e não morbidade); 
Utiliza grande número de animais. 
• Teste de Dose Fixa: 
- Avalia a toxicidade sub-aguda (até 14 dias). 
- Utiliza menos animais. 
- A substância, após o teste, pode ser considerada: 
Nociva: quando apresenta sinais de toxicidade após administração da substancía na dose de 
500mg/kg; 
Tóxica: quando apresenta sinais de toxicidade após administração da substancia na dose de 
50mg/kg; 
Muito tóxica: quando apresenta sinais de toxicidade após administração do agente na dose de 
5mg/kg. 
• Dose NOEL: maior dose de não observação de efeitos tóxicos. 
• Classificação da toxicidade quanto ao tempo: 
- Aguda: até 24h; 
- Sub-aguda: 14 - 21 dias; 
- Sub-crônica: de 21 a 90 dias; 
- Crônica: 90 dias a 2 anos (avaliação de efeitos mutagênicos e carcinogênicos). 
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3. CONDUTA DE URGÊNCIA 
- Emergência: situação em que a vida e a saúde enfrentam uma ameaça imediata. 
- Urgência: não há risco imediato de vida, porém pode se transformar em uma emergência se 
não for solucionada rapidamente. 
- Nestes casos deve-se avaliar as funções vitais do animal, realizar medidas de suporte ou de 
reanimação, se necessário. A prioridade é a estabilização dos sinais vitais. 
- É necessário determinar o diagnóstico através da anamnese, exame físico e exames 
complementares 
- Objetivo: eliminação do toxicante. 
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• ABCDE do trauma: 
A) Avaliação das Vias Aéreas: 
- Aspirar secreções ou vômitos; 
- Observar presença de resíduos de alimentos ou corpo estranho; 
- Posicionar o animais em decúbito lateral esquerdo; 
- Entubação do paciente quando necessário; 
- Realizar traqueostomia em caso de edema de glote ou lesão laringo-faríngea. 
B) Avaliação da Respiração: 
- Observar a frequência respiratória; 
- Sinais de oxigenação inadequada: cianose, hipoventilação, taquipneia, dispneia; 
- Oxigenação. 
C) Avaliação da Circulação: 
- Verificar a estabilidade hemodinâmica: aferir pressão arterial, observar frequência e o pulso; 
- Canular o animal: manter acesso venoso; 
- Monitoração com eletrocardiograma (ECG); 
- Colheita de sangue e hemogasometria; 
- Infusão de soro fisiológico ou ringer lactato. 
D) Avaliação do Estado Neurológico: 
- Mensurar o nível de consciência (alerta, apático, comatoso); 
- Reflexo pupilar e tamanho da pupila (midríase/miose); 
- Observar demais reflexos. 
E) Avaliação da Exposição: 
- Parte externa do animal; 
- Pele: lesões, ulcerações, abscessos, erupções; 
- Mucosas: pálidas, cianóticas, ictéricas e congestas; 
- Edema de membros; 
- Sinais cardeais da inflamação: dor, calor, rubor, tumor e perda de função. 
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• Procedimentos de conduta de urgência: 
1. Impedir a absorção do agente tóxico: 
- Indução à êmese (até 1h, exceto em equinos ou caso de ingestão de agentes cáusticos); 
- Lavagem gástrica (até 2h); 
- Lavagem intestinal (enema); 
- Utilização de adsorventes (carvão ativado). 
2. Neutralizar o agente tóxico após ele ser absorvido: 
- Uso de antídotos: 
-
3. Facilitar a excreção do agente tóxico: 
- Torná-lo hidrossolúvel, ionizado e com pH diferente do meio; 
- Uso de diuréticos: excreção renal; 
- Uso de catárticos: excreção biliar. 
4. Tratamento sintomático do paciente. 
AGENTE TÓXICO ANTÍDOTO
ORGANOFOSFORADO PRALIDOXIMA
CARBAMATO ATROPINA
METANOLETANOL
MONÓXIDO DE CARBONO OXIGÊNIO
CIANETO NITRITOS
OPIOIDES NALOXONA
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MÓDULO 1- INTOXICAÇÃO POR PRAGUICIDAS, METAIS, MEDICAMENTOS E ALIMENTOS 
1. ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS 
- Também conhecidos como agentes anticolinesterásicos; 
- São os principais agentes tóxicos envolvidos em intoxicações devido à sua ampla utilização, 
uso incorreto, alta toxicidade de alguns compostos e à facilidade de acesso a essas 
substâncias. 
 
 
 
 Mecanismo de ação - Inibem a atividade da enzima acetilcolinesterase; causando 
acúmulo de acetilcolina nos terminais pós-sinápticos e, consequentemente, estimulação excessiva 
dos receptores muscarínicos e 
 nicotinicos 
 Subtipos de receptores mucarínicos e nicotínicos 
Muscarínicos Nicotínicos
M1 - Gânglios e Tecido Gastrointestinal Nn – Gânglios 
 MedulaM2 - Musculo cardíaco 
M3 - Múculo liso e Glândulas Nm – Placa terminal 
 Junção Neuro Muscular ! 14
ORGANOFOSFORADOS
OF
CARBAMATOS
SÍTIO 
ANIÔNICO
SÍTIO 
ESTERÁSICO
C
C
 
• Principais sinais clínicos: sialorreia, náuseas, vômitos, miose não responsiva, diarreia, 
hipermotilidade gástrica, incontinência urinária e fecal, sudorese, cólicas abdominais, e 
inquietações, tremores musculares, ataxia, rigidez muscular, perda de reflexos, paralisia, 
paresia e convulsões. Pode ocorrer também bradicardia e bradipneia devido ao edema 
pulmonar, causando angústia respiratória e podendo levar a uma parada cardiorrespiratória. 
• Diagnóstico: histórico de exposição à substância, sinais clínicos e exames complementares. 
Dosagem da atividade da acetilcolinesterase - diminuição da atividade da colinesterase 
sanguínea. A análise toxicológica pode ser realizada utilizando-se conteúdo gástrico, sangue e 
urina, porém estes compostos não permanecem por muito tempo no organismo. A neuropatia 
tardia pode ser observada 7-21 dias após a exposição, caracterizada por dores musculares e 
fraqueza muscular progressiva. 
• Terapêutica: 
- Pralidoxima: é um antídoto apenas para organofosforados, sendo contraindicado para 
intoxicações por carbamatos; 
- Atropina: inibe os efeitos muscarínicos; 
- Fluidoterapia com solução fisiológica ou ringer lactato para reposição de eletrólitos e evitar a 
desidratação; 
- Oxigenoterapia em caso de dispneia acentuada; 
- Administração de benzodiazepínicos para controlar convulsões; 
- Uso de diuréticos para ajudar a eliminar o agente tóxico do organismo.\ 
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M4 e M5 – SNC
Nm – Placa terminal 
 Junção Neuro Muscular
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2. PIRETROIDES 
- São inseticidas bastante utilizados na agropecuária e em pequenos animais a fim de controlar 
carrapatos, ácaros, pulgas e piolhos. 
- Os gatos são mais sensíveis que os cães a esses produtos; 
- São lipossolúveis e estáveis; 
• Classificação química dos piretroides 
- Piretróides Tipo I: ausência de alfa ciano. 
- Piretróides Tipo II: presença de alfa ciano → são considerados mais tóxicos 
• Mecanismo de ação tipo I: prolonga o tempo de abertura dos canais de sódio, mantendo a 
membrana despolarizada por mais tempo, causando hiperexcitabilidade do SNC. 
 Síndrome T: tremores, ataxia, convulsões e agressividade (mudança de comportamento muito 
comum em cães). 
• Mecanismo de ação tipo II: inibe a atividade do GABA, impedindo a repolarização da 
membrana e, consequentemente, gera hiperexcitabilidade do SNC. 
 GABA: neurotransmissor inibitório que estimula a abertura dos canais de cloro → 
repolarização; 
 Síndrome CS: sialorreia, movimentos descoordenados, convulsões, diarreia e náuseas. 
 
 
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Na
+
Receptores GABA
Canais de Sódio
TIPO II
TIPO I
Na
+Na
+
X
Na
+Na
+
• Causa Mortis na intoxicação por piretroides: angústia respiratória devido à constrição dos 
brônquios. 
- SARA: síndrome da angústia respiratória aguda; 
● Principais sinais clínicos: sialorreia, depressão, fraqueza, tremor muscular, êmese, ataxia e 
dispneia. Na pele pode haver a presença de eritema e prurido 
• Tratamento: não há antídoto. Deve-se banhar o animal (casos de contaminação dérmica), 
induzir a êmese e lavagem gástrica (se a ingestão for recente), uso de catárticos (evitando 
produtos oleosos, pois estes aumentam a absorção e agravam o quadro), carvão ativado, 
fluidoterapia, diuréticos, benzodiazepínicos (anticonvulsivantes) e atropina (quando há 
hipersalivação intensa); 
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3. RODENTICIDAS 
• Ação anticoagulante 
• Pertencem a dois grupos: derivados da cumarina ou derivados da idandiona; 
• Podem ser classificados de primeira geração (dose múltipla) ou de segunda geração (dose 
única); 
• Mecanismo de ação: 
- Inibição da enzima 2,3 hepóxi-redutase, que converte a vitamina K em sua forma ativa. A 
vitamina K ativa ajuda na produção dos fatores de coagulação II, VII, IX e X; 
- Causam depressão da capacidade de agregação plaquetária e fragilidade capilar nos animais 
intoxicados. 
- Impedem a formação de fibrina; 
- Protrombina (fator II) trombina 
- Fibrinogênio fibrina 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Sinais Clínicos: 
- O início dos sinais clínicos é variável, geralmente ocorre de 3 a 5 dias após a ingestão; 
- Os principais sinais refletem em manifestações de hemorragia, incluindo anemia, hematoma, 
melena, hemotórax, hifema, epistaxe, hemoptise e hematúria. Também pode-se observar sinais 
dependentes de hemorragia tais como fraqueza, ataxia, cólica e dispnéia. Depressão e 
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VITAMINA K
VITAMINA KH2 ÓXIDO DE VITAMINA K
Epóxido-redutase X
fator
 II
Fibrina
X
X
anorexia ocorrem em todas as espécies, mesmo antes de ocorrer sangramento. Pode ocorrer 
também sangramento interno sem hemorragia externa, dificultando o diagnóstico. 
• Diagnóstico: 
- Tempo de Protrombina (TP): <10s (normal). Em caso de intoxicação por cumarínicos esse 
tempo estará aumentado; 
- Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): <12-16s (normal). Em caso de intoxicação 
esse tempo estará aumentado; 
- A detecção de compostos anticoagulantes pode ser realizada por meio de análise do sangue, 
plasma, fígado, urina e no material do vômito (caso a ingestão tenha sido recente). 
• Tratamento: 
- Para um tratamento adequado deve ser considerada a necessidade de medidadas tais como: 
transfusões de sangue e plasma, combate do choque, oxigenoterapia e medicamentos para o 
edema pulmonar; 
- Antídoto: Vitamina K. 
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4. INTOXICAÇÃO POR METAIS 
 COBRE 
• Elemento essencial para a respiração celular, biossíntese de catecolaminas, metabolização do 
ferro, formação de elastina e colágeno; 
• A toxicidade do cobre é associada às suas concentrações excessivas e ao seu potencial 
redox, produzindo radicais livres e causando oxidação direta dos componentes celulares; 
• A intoxicação pode ser aguda ou cuprica acumulativa (ICA) . A intoxicação aguda se 
caracteriza por necrose hepática e por ulcerações no trato gastrointestinal. A ICA é a mais 
frequente e pode levar à insuficiência renal aguda. Nela, o cobre se acumula no fígado sem 
manifestação de sinais clínicos. Quando a capacidade de armazenamento do fígado excede, 
o cobre é liberado na circulação sanguínea e causa hemólise intravascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Susceptibilidade dos ovinos: 
- Os ovinos são os animais mais suscetíveis à intoxicação por cobre, pois depois de absorvido, 
é transportado até o fígado ligado à metalotioneína. Nos ovinos, a metalotionenia possue 
menor afinidade pelo cobre do que em outras espécies, sendo assim, o cobre não consegue 
permanecer ligado muitotempo à metalotioneína, sendo mais liberado na corrente sanguínea 
e aumentando a possibilidade de intoxicação. 
! 20
Cu+
Intestino Corrente sanguínea
Metalotioneína
Cu+
Fígado Corrente sanguínea
Ceruloplasmina
Cu+
Cu+
ÓRGÃOS E 
TECIDOS
- Sua intoxicação geralmente ocorre pela ingestão de ração comercial formulada para bovinos 
(que são mais resistentes ao cobre); 
• Sinais Clínicos: anorexia, apatia, decúbito esternal que pode evoluir para lateral, fasciculação, 
rigidez muscular, hemoglobinúria e morte. Os sinais gastrointestinais são erosões e ulcerações 
de mucosa. Animais podem apresentar urina vermelho escuro à marrom. 
• Necropsia: amarelamento da gordura abdominal e do fígado, que fica aumentado e com 
acentuado padrão lobular; 
• Exame histológico: necrose centrolobular difusa e acentuada e tumefação hepatocelular 
difusa; 
• Icterícia pré-hepática: ICA → devido a hemólise; 
• Icterícia hepática: intoxicação aguda → necrose hepatocelular aguda; 
• Intoxicação cúprica acumulativa (ICA): A causa do óbito é crise hemolítica. 
• Tratamento: tratamento de suporte e o antidoto Tetratiomolibdato. 
CHUMBO: 
• Afeta quase todas as espécies, principalmente bovinos. Os bovinos são bioindicadores da 
presença de chumbo na região (solos, plantas e água); 
• Água, alimentos e solos contaminados por fábricas, indústrias ou equipamentos (baterias, etc); 
• Quadro clínico de saturnismo; 
• Afeta o Sistema Nervoso Central, Sistema Gastrointestinal e Sistema Hematopoético. 
• Toxicocinética: 
- Principal via de intoxicação: oral (ingestão); 
- Principais vias de excreção: fezes, urina e leite (importância na saúde pública); 
- Atravessa a barreira hematoencefálica (mais eficaz em jovens); 
- Atravessa a barreira placentária (potencial de teratogênese); 
- É armazenado no sistema ósseo (de onde pode ser liberado em determinadas 
circunstâncias de estresse). 
• Patogenia: 
- O chumbo faz competição com o cálcio e interfere nos sistemas nos quais há mecanismos 
celulares dependentes de cálcio; 
! 21
- Afeta as hemácias (biossíntese da hemoglobina) → diminuição da enzima ALA 
desidrogenase; 
• Sinais clínicos: Emagrecimento progressivo, apatia, andar cambaleante, tremores 
musculares na cabeça e pescoço, bruxismo, contração das pálpebras, cegueira (bovino), 
mudança de coportamento (cães), aumento da frequência respiratória e taquisfgmia. 
- Pode causar alterações no sistema reprodutor, inclusive o aborto. 
- A manifestação toxicológica da intoxicação por chumbo em animais é mais rápida do que em 
humanos; 
- Alterações neurológicas e gastrintestinais: crises epiléticas (status epilético), vocalização, 
sialorreia e hiporexia; 
- Mucosas pálidas (oral e ocular); tensão nos músculos da mandíbula; sons respiratórios 
crepitantes 
Mecanismo de ação 
 
 
 
! 22
Hemoglobina
Globina
+
HEMÁCI
Hemogl
• Diagnóstico: 
- Exame de sangue detecta presença de chumbo. Podem ser achadas grandes quantidades de 
rubrícitos, indicando anemia regenerativa; 
- São encontrados grânulos basofílicos no esfregaço sanguíneo (em forma de pontilhados), que 
é um achado patognomônico; 
- Raio X: acúmulo de chumbo em linha de Burton – dentes; e presença de chumbo nas epifises 
dos ossos longos. 
• Necropsia: mucosas cianóticas, áreas de congestão no pulmão, palidez do músculo cardíaco, 
corpos estranhos (chumbo) no estômago, edema alveolar, degeneração dos hepatócitos e dos 
túbulos renais, necrose da substância branca do SNC. 
• Causa do óbito: insuficiência respiratória. 
• Tratamento: terapia de quelação → antídoto: EDTA de cálcio dissódico, que se liga ao chumbo, 
modificando sua estrutura e tornando-o quimicamente inerte. Realizar tratamento sintomático, 
oxigenação, fluidoterapia para reposição de eletrólitos. 
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5. INTOXICAÇÃO POR MEDICAMENTOS 
AINES – antiinflamatório não esteroidais 
PARACETAMOL 
● Apesar de ser AINE, age de forma diferente. 
• Impede a ligação do oxigênio com a hemoglobina e causa hemólise; 
• Mecanismo de ação: na maioria das espécies, o paracetamol possui 3 vias distintas para 
metabolização: conjugação com ácido glicurônico (glicuronidação), com os sulfatos 
(sulfatação) ou com o citocromo P-450, que resultam em metabólitos atóxicos. Quando a via 
de conjugação com o ácido glicurônico e com os sulfatos fica saturada, inicia-se uma 
metabolização mediada pela via do citocromo P-450, que leva à produção de um metabólito 
tóxico (NAPQI), que é altamente reativo, mediando a conversão da hemoglobina em 
metemoglobina. 
• Maior susceptibilidade dos felinos: nesta espécie, a metabolização por meio da 
glucuronidação é pobre, devido à deficiência da enzima glicuroniltransferase. Além disso, os 
felinos são mais susceptíveis ao desenvolvimento de metahemoglobinemia que os cães, visto 
que eles possuem mais grupos sulfidril reativos em sua hemoglobina, tornando mais difícil 
manter o ferro em estado reduzido em condições de estresse oxidativo. 
 
! 24
PARACETAMOL
 Glicuronidação
 Sulfatação
Citocromo P-450
1
2
3
NAPQ I
GlicuroniltransferaseX
Metahemoglobinemia
• Sinais clínicos: hipotermia, bradicardia, mucosas pálidas, icterícia, estupor e pulso femoral 
forte, depressão, vômito, dores abdominais, edema facial e de membros, dispneia. A cianose é 
a manifestação mais marcante em gatos, que se desenvolve a partir da metahemoglobinemia. 
• Achados laboratoriais: aumento de ALT, ureia e creatinina nos bioquímicos e hemograma 
indicativo de anemia regenerativa (aumento do VCM e diminuição de CHCM) → células 
jovens com pouca hemoglobina. Hemoglobinúria, bilirrubinúria, presença de corpúsculos de 
Heinz e reticulocitose. 
• Tratamento: É sintomático. Realizar terapia com oxigênio e fluidos para reposição de 
eletrólitos e uso do antídoto N-acetil-cisteína, que aumenta a produção de glutationa na 
hemácia. 
• Causa da morte: insuficiência renal e hepática. 
AINEs 
• Reduzem a inflamação e possuem propriedades analgésicas e antipiréticas. Promovem 
diminuição da dor e reduzem desconforto após traumas e procedimentos cirúrgicos; 
• Condições em que ocorrem as intoxicações: uso indiscriminado e idiossincrasia 
(sensibilidade anormal a certos medicamentos); 
• Antiinflamatório não esteroidais: bloqueia a COX-1 e/ou COX-2 (Cicloogenases); 
• Inibe a formação das prostaglandinas e prostaciclinas; 
• COX-1: atua nas funções fisiológicas → manter a homeostase. Faz parte da constituição do 
sistema gastrointestinal, sendo associada à produção de muco e à inibição da liberação de 
secreção gástrica. Nos rins associado ao fluxo sanguineo, importante para a filtraçao 
gloomerular. Além disso, a COX-1 age nas plaquetas, favorecendo a adesão e a agregação. 
Portanto, drogas que inibem a COX-1 podem causar diversos distúrbios gastrointestinais 
principalmente associados ao risco de sangramentos (gastroenterite hemorrágica) e renais. 
• COX-2: é expressa principalmente por ocasião de estímulos inflamatórios; Está presente em 
diversos tecidos e órgãos, como cérebro, rim, ossos e endotélio vascular, mas não está 
presente nas plaquetas. A síntese de COX-2 é aumentada nos processos inflamatórios, tanto 
nas articulações, como no endotélio vascular e tecido renal. Fármacos que tem ação seletiva 
inibindo a COX-2 impedem a formação de prostaglandinas, que tem ação vasodilatadora, e 
! 25
impedem a adesão de leucócitos ao endotélio vascular. Podem causar efeitos adversos no 
sistema cardiocirculatório e trombose cerebral. 
• Exemplos: 
- Inibidores de COX-1: aspirina; 
- Inibidores de COX-2: meloxicam; 
- Inibidores de COX-1 e COX-2: fenilbutazona. 
 
• Sinais c l í n i c o s : 
taquicardia, 
taquipneia, 
hemorragias em pontilhados na terceira pálpebra e esclera, tromboflebite e úlceras de 
tamanhos variados identificadas na língua, gengivas e lábios. Pode causar fezes pequenas, 
ressecadase com muito muco devido a diminuição da motilidade intestinal. 
! 26
Membrana Celular
Fosfolipase A2
Estímulo
Estímulo InflamatórioEstímulo Fisiológico
Constitutiva Induzida/Constitutiva
• Tromboxano A
2
 
• Prostaciclina 
• Proteases 
• Prostaglandinas 
• Outros 
AINES
• Causa da morte: insuficiência renal aguda. 
AMITRAZ 
• Utilizado contra ectoparasitas: sarna (ácaro), piolho, pulgas e carrapatos; 
• Intoxicação geralmente ocorre por ingestão da coleira contendo amitraz ou por lambedura 
excessiva após banho com amitraz ou diluído erroneamente (mais concentrado); 
• Possui afeito sedativo; 
• É considerado um agonista do receptor alfa-2-adrenérgico, promovendo redução do tônus 
simpático; 
• Mecanismo de ação: 
- Inibidores da enzima mitocondrial monoaminoxidase (MAO), responsável pela ação 
catalisadora no processo de desaminação de catecolaminas, gerando um aumento dos níveis 
de noradrenalina e serotonina no sistema nervoso central. Durante a intoxicação, o amitraz 
atua principalmente como agonista dos receptores adrenégicos, tendo pouca ação inibitória da 
MAO. 
 
• Sinais clínicos: 
s ã o 
observados de forma aguda. Ataxia, depressão, tremores, hipotermia, perda de reflexos, 
sialorreia, hipomotilidade intestinal, bradicardia, hipotensão, midríase e hiperglicemia. 
 
• Diagnóstico: baseado nos sinais clínicos e histórico de exposição oral ou tópica ao produto. 
! 27
• Tratamento: deve-se banhar o animal com água ligeiramente morna (água fria é 
contraindicada, pois os animais podem estar hipotérmicos, e a água quente também é 
contraindicada, pois aumenta a absorção do amitraz), fluidoterapia com soro fisiológico ou 
ringer lactato (as soluções glicosadas são totalmente contraindicadas pois geralmente os 
animais apresentam hiperglicemia), utilização dos antídotos (antagonistas α-2 adrenérgicos 
como a ioimbina e atipamezole), realizar suporte nutricional. 
IVERMECTINA 
• Agente antiparasitário derivado da fermentação do fungo do gênero Streptomyces; 
• Altamente lipossolúvel, o que favorece sua distribuição pelo organismo; 
• A intoxicação geralmente ocorre pela facilidade de aquisição do medicamento, que não 
necessita de prescrição do médico veterinário e por desconhecimento do proprietário. Animais 
mais jovens (abaixo de 4 meses) também são mais susceptíveis à intoxicação. 
• Mecanismo de ação: a ivermectina atua nos canais GABA (neurotransmissor inibitório do 
SNC), estimulando o efeito inibidor do GABA, causando hiperpolarização do neurônio e inibição 
da passagem do estimulo nervoso, aumentando, assim, a permeabilidade da membrana aos 
íons cloreto manifestando sintomatologia como ataxia, tremores e convulsões. 
 
 
 
• Raças de cães mais susceptíveis: border collie, pastor de shetland e pastor australiano. 
Estes animais possuem maior permeabilidade da barreira às ivermectinas e possuem 
deficiência no gene MDR-1 e, consequentemente, na ação da glicoproteína P, responsável pelo 
efluxo da ivermectina no SNC. 
• Principais sinais clínicos: depressão, ataxia, desorientação, êmese, sialorreia, midríase, 
ausência de reflexos pupilares, bradicardia e cegueira transitória. Alguns animais podem 
! 28
Neurônio pré-sinaptico
Neurônio pós-
Grupo fosfato
apresentar agitação, hiperestesia, convulsão, hipertermia e hipermetria, mas são muito raros 
estes sinais. 
- Depressão acentuada → lenta melhora; 
- Como a meia-vida desses produtos é longa, os sinais podem durar de horas a dias; 
• Diagnóstico: baseado nos sinais clínicos e histórico de exposição ao produto. Amostras de 
sangue ou swab da cavidade oral podem ser encaminhados para avaliação na mutação do 
gene MDR-1, que codifica a glicoproteína P, na tentativa de identificar os animais predispostos 
à intoxicação. 
• Tratamento: se o atendimento ocorrer em até 2h após a ingestão, pode-se realizar indução à 
êmese ou lavagem gástrica. Após esse período, recomenda-se o uso de tratamento suporte 
com fluidoterapia e administração de complexo B vitamínico. Pode-se fazer uso de 
anticolinesterásicos (neostigmina 0,06mg/kg) caso haja depressão intensa. Como a 
recuperação é lenta, os animais podem ficar longos períodos em decúbito, mostrando a 
importância da fisioterapia para fortalecer os músculos (deve-se também mudar 
constantemente a posição para evitar escaras). 
• OBS: mesmo que o animal apresente quadro de convulsões, o uso de benzodiazepínicos é 
contraindicado. 
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7. INTOXICAÇÃO POR ALIMENTOS E COMPONENTES DA DIETA 
CHOCOLATE 
• Cães de pequeno porte e os mais jovens são mais sensíveis; 
 
• Princípios tóxicos: Conteúdo fitoquímico: metilxantina e teobromina, substâncias com 
efeito estimulantes semelhantes ao da cafeína; 
- Chocolate preto é o mais tóxico, pois possui maior quantidade de teobromina. 
• Toxicocinética: 
- Lipossolúveis; 
- Absorvidos no estômago e intestino; 
- Atravessam a placenta e a barreira hematoencefálica; 
- Causam excitação → dopamina e epinefrina; 
- Aumentam os níveis intracelulares de cálcio, aumentando o poder de contração dos músculos 
esqueléticos e cardíacos. 
• Sinais clínicos: vômitos, convulsões, sialorreia, estupor, midríase, nistagmo, hiperestesia, 
taquipneia, taquicardia. Sinais nervosos e cardíacos → óbito. 
• Tratamento: É sintomático. 
UVA: 
• Seu princípio tóxico ainda não foi identificado e qualquer dose ingerida pode ser 
potencialmente tóxica; 
• Pode levar a casos de insuficiência renal aguda (IRA); 
• Sinais clínicos podem começar a partir de 6h após a ingestão; 
• A insuficiência renal (oligúria) começa após 24 a 72h; 
• A letalidade está entre 50 a 75% dos casos; 
• Sinais clínicos: vômito, diarreia, letargia, apatia, dor à palpação abdominal, anorexia, anúria 
e disúria e mucosas oral e ocular hipocoradas; 
! 30
- Quadros de oligúria ou anúria estão associados a prognósticos desfavoráveis, sendo 
necessário tratamento intensivo e diálise peritoneal; 
 
• Exames laboratoriais: aumento da fosfatase alcalina (FA), amilase, glicose, ALT e leucócitos 
totais. O aumento da ureia e creatinina nos bioquímicos de função renal indicam insuficiência 
renal. 
• Achados histopatológicos: necrose tubular aguda, mineralização metastática em vários 
tecidos e evidência de regeneração epitelial tubular demonstrando a reversibilidade da lesão, 
caso haja tratamento precoce; 
- Diminuição da taxa de filtração glomerular → acúmulo de fosfato; 
• Tratamento: fluidoterapia com ringer lactato nos primeiros três dias, sendo nos dois primeiros 
dias administrado também dopamina. Nos últimos quatro dias, substitui-se por solução 
fisiológica. Também é utilizado tramadol (TID), ondansetrona (TID), metoclopramida (TID), 
metronidazol (BID), buscopam composto (TID) e enrofloxacina (BID); Em caso de anorexia, 
administrar alimentação forçada e água. É importante realizar acompanhamento do paciente 
com exames laboratoriais a cada dois dias em média. 
UREIA 
• Utilizada na suplementação de ruminantes, principalmente quando períodos de escassez de 
forragem; 
• Constitui uma fonte proteica pronta para uso; 
• Fatores predisponentes: dietas ricas em fibras ou com baixo teor de carboidratos solúveis, 
jejum (favorece o surgimento do pH alcalino, o que aumenta a absorção de amônia para a 
corrente sanguínea); 
• A intoxicação é causada por utilização inadequada, sem esquema nutricional adaptativo ou 
por consumo acidental. A toxicose não ocorre propriamente devido à ureia, mas sim à amônia 
gerada na fermentação no rúmen; 
• A amônia produzida é transformada em proteína microbiana pela ação dos microrganismos do 
rúmen; e o excesso do amônio vai para o fígado para ser transformado novamente em ureia e 
excretado; 
• Neurotoxicidade pode ser observada de forma aguda, em até 1h após o consumo exagerado. 
! 31
• Sinais clínicos: inquietação, irritabilidade, head pressing, desconforto, apatia, tremoresmusculares, sialorreia, dejeções de fezes e urina frequentes, atonia ruminal, convulsões. 
• Exame físico: desidratação, incoordenação, vocalização, tetania, midríase e nistagmo. Além 
de deambulação notória, sugerindo cegueira aparente; 
• Diagnóstico: é feito somando-se os achados clínicos, a anamnese e o diagnóstico a campo, 
observando a quantidade de ureia ingerida no cocho, após eliminar possíveis diagnósticos 
diferenciais. 
• Tratamento: infusão através de sonda esofágica de vinagre e de água gelada. Paralelamente, 
pode-se indicar utilização de soro veterinário glicosado, com protetores hepáticos e soluções 
de cálcio, por via intraperitoneal. Pode-se remover o conteúdo ruminal do animal intoxicado e 
repor com o conteúdo ruminal de outro animal sadio (repor a microbiota) ou então por meio de 
medicamentos. 
CEBOLA 
• Cebola comum e cebola silvestre (alho); 
• A intoxicação pode ocorrer em equinos e ruminantes que tenham acesso a cebola silvestre e, 
em casos de animais de companhia, que tenham acesso a restos alimentares dos tutores, 
independente de a comida estar crua, cozida ou desidratada; 
• Intoxicação aguda: metemoglobinemia grave, que causa cianose e pode evoluir para morte. 
Ocorre após ingestão de grande quantidade de uma única vez. Animais se tornam apáticos, 
hipotérmicos e cianóticos; 
• Intoxicação crônica: anemia hemolítica com formação de corpúsculos de Heinz. Animais que 
não morrem ou que ingerem pequenas quantidades durante muito tempo desencadeiam um 
quadro hemolítico, tornando-se também apáticos e apresentando mucosas hipocoradas e 
metemoglobinúria; 
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• Princípio tóxico: N-propil-dissulfito. Causa depleção de NADH e NADPH (que atuam no 
metabolismo antioxidativo), causando transformação da hemoglobina em metemoglobina; 
• Inibição das vias da glicólise anaeróbia e via das pentoses nos eritrócitos; 
 
• Sinais clínicos: apatia, taquicardia, taquipneia, cianose e hemoglobinúria. 
- Achados laboratoriais: anemia hemolítica associada a presença de corpúsculos de Heinz e 
metemoglobinemia. Anemia macrocítica hipocrômica → regenerativa. 
• Achados de necropsia: esplenomegalia e sangue de cor marrom; 
• Achados histopatológicos: hemossiderose e hematopoese extra-medular no baço e no 
fígado; 
• Tratamento: sintomático associado ao antídoto N-acetil-cisteína (aumenta a produção de 
glutationa, que é um “antioxidante” que protege a hemácia). 
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TOXICOLOGIA VETERINÁRIA — MÓDULO 2 
Plantas Tóxicas 
1. Introdução ao Estudo das Plantas Tóxicas 
- Plantas que após serem ingeridas espontaneamente ou de maneira acidental são capazes de 
causar efeitos adversos podendo levar ao óbito ou não; 
- Afeta mais ruminantes e equídeos de criação extensiva; 
- Diagnóstico essencialmente epidemiológico e à campo (visualização da planta); 
- Atualmente foram identificadas 140 plantas tóxicas, cerca de 20 no Nordeste. 
Condições em que ocorrem as intoxicações 
• Escassez de forragem; 
• Plantas tóxicas podem apresentar boa palatabilidade; 
• Resistência das plantas tóxicas às condições adversas (não necessita de muita água e 
nutrientes); 
• Desconhecimento do proprietário/tratador sobre a planta; 
Fatores que interferem na toxicidade 
- Ligados à planta: estádio fenológico da planta (floração, frutificação, brotação, etc) 
Exemplo: sorgo é tóxico apenas no período de brotação; 
- Ligados ao animal: idade, peso, sexo, doenças concomitantes, tipo de criação, hábito de 
pastejo, acesso à planta, resistência do animal (capacidade de biotransformação do agente 
tóxico); 
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TOXICOLOGIA VETERINÁRIA — MÓDULO 3 
Zootoxinas e Micotoxinas 
1. ZOOTOXINAS 
- São quaisquer substâncias tóxicas produzidas por animais, tais como serpentes, aranhas, 
escorpiões e sapos; 
1. OFIDISMO 
—> Serpentes do gênero Bothrops 
• Gênero que provoca mais acidentes no Brasil; 
• Principais espécies: Jararaca do Amazonas (Bothrops atrox), Jararaca do Sertão (Bothrops 
erythromela), Jararaca do Sul-Sudeste (Bothrops Jararacassu); 
• Espécies afetadas: Equinos > ovinos > bovinos > caprinos > cães > suínos > felinos (em ordem 
decrescente de sensibilidade) —> felinos são mais resistentes; 
• Cães: se acidentam nos focinhos e membros anteriores; 
• Bovinos: picadas na cabeça, nos membros e no úbere; 
• Equinos: picadas na cabeça; 
Composição do Veneno: 
- Hialuronidase: enzimas responsáveis por distribuição nos tecidos conjuntivos —> rápida 
dispersão do veneno nos tecidos animais; 
- Hemotoxina e citolisina: determinam as reações inflamatórias locais e causam necrose nos 
tecidos e no epitélio vascular; 
- Fosfolipase A2 e esterases: produzem alteração da permeabilidade das membranas, com 
liberação de histamina e bradicinina. 
Ações biológicas: 
- O veneno botrópico produz ação necrosante, coagulante, hemorrágica e nefrotóxica; 
- AÇÃO NECROSANTE: No local do acidente acontece ação proteolítica/necrosante, onde o 
tecido passa a apresentar aspecto gelatinoso, provocado pela ação da fosfolipase A2. Essas 
enzimas liberam substâncias vasoativas (histamina e bradicinina) que causam dor intensa, edema, 
eritema e hemorragias; 
! 39
- AÇÃO COAGULANTE: é decorrente da transformação do fibrinogênio em fibrina, da ativação do 
fator X de coagulação e da ação da protrombina. Nesse processo, também ocorre ativação dos 
fatores II, V e VII, e há uma moderada trombocitopenia, que agrava a coagulopatia causada pelo 
veneno. Desse modo, o veneno botrópico atua interferindo na homeostase hemodinâmica. Além 
disso, em cães, pode ocorrer a coagulação intravascular disseminada (CID), que pode ocasionar a 
formação de microcoágulos que podem comprometer a vascularização de vários órgãos; 
- AÇÃO HEMORRÁGICA: atribuída à ação das hemorraginas (com ação vasculotóxica), que 
destroem a membrana basal do endotélio vascular, causando a ruptura capilar; 
- AÇÃO NEFROTÓXICA: pode ser decorrente da ação direta sobre as células tubulares renais e 
endotélio vascular, podendo culminar em insuficiência renal aguda grave. O quadro renal também 
pode ser decorrente da hipovolemia causada pelo quadro hemorrágico ou pela isquemia renal 
devido ao bloqueio da circulação pela CID; 
Sinais Clínicos da Intoxicação: prostração, inapetência, apatia, taquipneia, membros 
flexionados, claudicações, hematúria, epistaxe, melena e hematêmese. 
- Caso a picada ocorra na região do focinho: dispneia, insuficiência respiratória e edema. 
Bochechas e língua inchadas, edema de glote, equimose, hemorragias e intensa sensibilidade 
dolorosa; 
Causa do Óbito: insuficiência renal aguda, devido à ação do veneno nas células tubulares e 
endoteliais, causando necrose dos glomérulos e dos túbulos renais. 
Exames Laboratoriais: aumento do tempo de coagulação (TC) ou ausência de coagulação do 
plasma. 
- Hemograma: leucocitose por neutrofilia, linfopenia, eosinopenia, monocitose e trombocitopenia; 
- Anemia com diminuição do VCM, diminuição do fibrinogênio, hipoproteinemia e hipoalbuminemia; 
- Perfil bioquímico: aumento da ALT, CK e FA, além das enzimas marcadoras da função renal 
CREAT e UR; 
Achados de Necropsia: edema gelatinoso, espesso e amarelado no local da picada, com presença 
de sangue vermelho escuro, necrose tecidual e secreção purulenta. Hemorragia sistêmica e 
enfisema pulmonar generalizado. Glomerulonefrite aguda, nefrite e necrose cortical renal; 
! 40
Tratamento: suporte + administração do antídoto (soro antibotrópico) Diagnóstico: anamnese + 
sinais clínicos (hemorragia e edema) + exames laboratoriais (aumento do TC); 
 - Serpentes do gênero Crotalus 
• Maior índice de letalidade; 
• Possui evolução grave do caso clínico, causando insuficiência renal aguda; 
• Crotalus durrisus cascavella é a sub-espécie mais comum; 
• Espécies afetadas: equinos > ovinos > bovinos > caprinos> cães > suínos > felinos (em ordem 
decrescente de sensibilidade); 
• Composição do veneno: diversas toxinas, entre elas: crototoxina, crotamina, giroxina e 
convulxina; 
Mecanismo de Ação: 
- O veneno crotálico promove ação neurotóxica, coagulante e miotóxica. 
- AÇÃO NEUROTÓXICA: decorrente da ação da crototoxina, que induz a uma falha na liberação 
de acetilcolina nas sinapses neuromusculares, atuando principalmente nos canais iônicos, inibindo 
a contração muscular e causando paralisia flácida, que pode levar o animal ao óbito em 
decorrência da paralisia dos músculos respiratórios. A girotoxina produz sintomas de toxicidade no 
labirinto e a convulxina induz sinais convulsivantes, respiratórios e circulatórios; 
- AÇÃO MIOTÓXICA: ocorre devido à lesão das fibras musculares esqueléticas e ruptura das 
organelas intracelulares, devido à ação da crotamina e fosfolipase A2. Como consequência há 
liberação de mioglobina e aumento da atividade das enzimas marcadoras de função muscular, 
como a creatinina, a CK, a lactato desidrogenase (LDH) e AST. O animal apresenta necrose de 
coagulação, que pode evoluir para rabdomiólise e miosite necrótica focal; 
- AÇÃO COAGULANTE: decorrente da ação da crototoxina, que induz à agregação plaquetária, 
tendo uma ação semelhante à trombina, a qual converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O 
consumo do fibrinogênio pode levar à deficiência de coagulação sanguínea, aumentando o TC. 
Geralmente não há redução de plaquetas e as manifestações hemorrágicas, quando presentes, 
são muito discretas (diferencial do acidente botrópico); 
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Sinais Clínicos da Intoxicação: transtornos de locomoção, fasciculação muscular, flacidez na 
musculatura facial, sialorreia, ptose, midríase, disfagia, alteração na fonação, insuficiência 
respiratória e depressão neurológica grave. Em casos mais graves podem ser observadas faces 
miastênicas e visão turva, mialgia, urina vermelha ou marrom, oligúria ou anúria. 
Causa do Óbito: insuficiência renal e respiratória agudas; 
Exames laboratoriais: 
- Hemograma: leucocitose com neutrofilia, as vezes com presença de granulações tóxicas; 
 - Urinálise: sedimento urinário normal quando não há IRA. 
Pode haver proteinúria direta com ausência de hematúria. Há presença de mioglobina, que pode 
ser detectada por métodos específicos; 
- Perfil bioquímico: níveis aumentados de CK, AST, LDH e aldolase. 
 
Tratamento: suporte + utilização do soro anticrotálico (antídoto); 
Serpentes do gênero Lachesis 
• Poucos casos relatados na literatura, por se tratar de serpentes encontradas em áreas florestais 
com baixa densidade populacional; 
• A quantidade de veneno inoculada é maior, em decorrência do seu tamanho avantajado, quando 
comparado ao das serpentes supracitadas; 
Mecanismo de Ação: semelhante ao do veneno botrópico, acrescido do efeito no sistema 
parassimpático. Assim, os animais acidentados apresentam hipotensão, bradicardia e quadro 
gastrointestinal; 
- AÇÃO NECROSANTE: No local da picada acontece o efeito proteolítico/necrosante, gerando a 
aparência gelatinosa do tecido, pela ação das fosfolipase A2, que liberam substâncias vasoativas 
(histamina e bradicinina) que causam dor intensa, edema, eritema e hemorragia; 
 - AÇÃO COAGULANTE: é decorrente da conversão do fibrinogênio em fibrina, da ação do fator X 
e da protrombina. Também ocorre ativação dos fatores II, V e VII, e há uma moderada 
trombocitopenia, agravando o quadro de coagulopatia observado. O fibrinogênio é “gasto" e o 
sangue pode apresentar incoagulabilidade. Além disso, em cães, pode ocorrer CID, danificando 
órgãos vitais; 
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-AÇÃO HEMORRÁGICA: acontece devido à ação das hemorraginas, que tem efeito tóxicos nas 
células endoteliais, destruindo sua membrana basal e causando ruptura capilar; 
- AÇÃO NEFROTÓXICA: pode ser decorrente da ação direta do veneno sobre as células 
tubulares e endoteliais do rim, causando insuficiência renal aguda grave. A insuficiência também 
pode ser causada pela hipovolemia ou pela menor vascularização do rim em decorrência da CID; - 
AÇÃO NEUROTÓXICA: é descrita uma estimulação vagal. 
Principais sinais: hipotensão arterial, tonturas, escurecimento da visão, bradicardia, cólicas 
abdominais, e diarreia; Sinais Clínicos da Intoxicação: prostração, inapetência, apatia, taquipneia, 
membros flexionados, claudicação, hematúria, epistaxe, melena e hematêmese; Exames 
laboratoriais: 
- Aumento do TC ou incoagulabilidade do sangue, 
- Hemograma: leucocitose por neutrófilia, monocitose, linfopenia e eosinopenia. Anemia, 
diminuição do VCM, do fibrinogênio, das proteínas totais e da albumina; 
- Perfil bioquímico: aumentos dos níveis de degradação da fibrina, da ALT, CK e FA; 
O diagnóstico diferencial entre acidente botrópico e laquético se da pela manifestação da 
síndrome vagal em acidente laquético. 
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2 SAPO 
 
- Predileção por áreas de clima tropical; 
 - São considerados animais venenosos, pois possuem glândulas em sua superfície corporal que 
produzem substância de alta toxicidade, entretanto não são considerados peçonhentos, uma vez 
que não possuem estruturas de inoculação de veneno; 
- Pode afetar qualquer espécie, principalmente cães e gatos; 
 - Cães —> podem se intoxicar ao morder o sapo, que libera o veneno na mucosa oral to TGI 
superior ou por ferimentos na pele; 
- Composição do Veneno: adrenalina + noradrenalinana + bufoteninas 
 - Atuam como agonistas do SNA; 
- Receptores alfa1: vasoconstrição das vísceras; 
Receptores beta1: aumentam a força de contração e freqüência cardíaca; 
- Receptores beta2: efeito broncodilatador; 
- Bufoteninas: efeitos alucinógenos. 
Mecanismo de Ação: 
- Inibição da bomba de sódio e potássio na musculatura cardíaca, o que leva ao aumento da 
concentração de sódio intracelular e, consequentemente de cálcio intracelular, que não consegue 
ser levado para fora. O aumento da concentração de cálcio intracelular aumenta a força de 
contração cardíaca e diminui a frequência de batimentos (por ação vagal). Podem ocorrem 
contrações ventriculares prematuras, levando a quadro de arritmias e até fibrilação ventricular; 
Sinais Clínicos da Intoxicação: sialorreia, irritação da mucosa oral, prostração, arritmia cardíaca, 
taquicardia, taquipneia, edema pulmonar*, êmese, diarreia, convulsões e morte; 
Exames Laboratoriais: 
- Hemograma: neutrofilia —> decorrente do processo inflamatório na mucosa oral; 
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- Perfil bioquímico —> níveis normais para ureia, creatinina, albumina e globulina; 
- Eletrocardiograma —> arritmias; 
Achados de Necropsia: 
- Partes do sapo no trato gastrointestinal; 
- Processo inflamatório generalizado no TGI; 
- Congestão, edema e hemorragia pulmonar. 
Tratamento: 
- Sulfato de atropina para tratar os efeitos cardiotóxicos e a sialorreia; 
- Furosemida: diurético que facilita a excreção da toxina e diminui o edema; 
- Ranitidina: protetor gastrointestinal; 
- Diazepam: tratar as convulsões; 
- Fluidoterapia: aumentar a taxa de excreção pela urina; 
- Antibióticos para infecções secundárias; 
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3. ESCORPIÃO 
- Maior ocorrência em regiões tropicais e subtropicais; 
- Tityus Serrulatus: espécie de maior importância no Brasil; 
- Tityus Stigmurus e Tityus Bahiensis; 
- Espécies afetadas: quase todas as espécie, principalmente cães e gatos; 
- Composição do veneno: Tityustoxina 
Mecanismo de Ação: 
- A tityustoxina atua nos canais de sódio, promovendo a despolarização das membranas nas 
terminações nervosas periféricas e estimulando os sistemas simpático e parassimpático, com a 
liberação maciça de acetilcolina e catecolaminas. Com aumento da concentração de sódio ocorre 
também aumento da concentração intracelular de cálcio, que aumenta a força de contraçãocardíaca e reduz a frequência (por estímulo vagal reflexo); 
- Portanto, dependendo do neurotransmissor liberado e do tipo de fibra nervosa, os efeitos podem 
ser adrenérgicos ou colinérgicos. Entre os efeitos mais graves destacam-se as alterações 
cardiovasculares, como miocardite e insuficiência cardíaca congestiva, edema pulmonar e 
generalizado e hipertensão arterial; 
Sinais Clínicos : dor local, sudorese, vômito, sialorreia, hipermotilidade gastrointestinal, agitação, 
desorientação, hiperativadade, taquicardia sinusal, ou bradicardia, arritmias, taquipneia ou 
bradpneia; 
—-> Em casos mais graves: edema pulmonar, falência cardíaca e choque; 
Causa do óbito: insuficiência respiratória causada pelo edema pulmonar e choque. 
Exames Laboratoriais: 
- Hemograma: leucocitose com neutrofilia, hiperglicemia, mioglobinemia e mioglobinúria; 
- Perfil Bioquímico: níveis elevados de CK, LDH, AST e amilase; 
- Eletrocardiograma: evidencia a arritmia cardíaca; 
- Raio X da caixa torácica: evidencia o aumento cardíaco e o edema pulmonar 
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Achados histopatológicos: 
- Áreas necróticas com infiltração polimorfonucleares no coração; 
Achados de necropsia: 
- Lesões degenerativas da fibra muscular cardíaca, lesões hemorrágicas e microtrombos 
decorrentes da CID; 
- Tratamento: soroterapia com soro antiescorpiônico (antídoto) + analgésico + furosemida + 
antiinflamatórios + bloqueador de canal de sódio; 
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1.4 ARANHA 
• Aranhas de interesse veterinário: Loxosceles sp (aranha marrom) e a Phoneutria sp (armadeira) 
• Gênero loxosceles 
• Possui picada indolor, só apresentando problemas após o início do quadro clínico, que inclui a 
dermonecrose extensa como principal agravante —> Loxoscelismo; 
• Pode afetar qualquer espécie, principalmente cães e gatos; 
• Composição do veneno: hialuronidase + lipase + fosfatase alcalina + esterase + protease + 
esfingomielinase; 
• Mecanismo de ação: o veneno possui propriedades vasoconstritivas, trombóticas, 
dermonecróticas e hemolíticas, constituído por proteínas com atividades tóxicas ou enzimáticas; 
• Esfingomielinase D: atua sobre a esfingomielina das membranas endoteliais, de hemácias e de 
plaquetas, causando a ruptura dessas. Além disso, essa substância possui ação quimiotática 
para neutrófilos, atraindo-os para o sítio da inflamação, aumentando a agregação de plaquetas e 
estimulando necrose dérmica. A ação do veneno sobre as membranas basais também pode 
influir levando à insuficiência renal, atuando sobre as membranas dos glomérulos. Ademais, as 
quelíceras das aranhas podem introduzir bactérias no sítio da lesão; 
• Sinais Clínicos da Intoxicação: dor no local da picada apenas após 12h, inchaço, nausea, 
vômito e febre. 
• Forma cutânea: lesão inflamatória no local, que evolui para necrose e ulceração; 
• Forma cutânea/visceral: lesão inflamatória no local, que evolui para necrose e ulceração, 
anemia, icterícia cutâneo/mucosa, hemoglobinúria, anúria ou oligúria, evoluindo para 
insuficiência renal aguda. 
• Causa da morte: insuficiência renal aguda (IRA) 
• Exames laboratoriais: 
• Hemograma: leucocitose por neutrofilia, queda de hemoglobina, aumento de 
reticulócitos e trombocitopenia (na forma hemolítica); 
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• Perfil bioquímico: hiperbilirrubinemia, com predomínio da bilirrubina indireta, ou hemobilirrubina 
(decorrente da hemólise), aumento da ureia e creatinina em casos de IRA; 
• Urinálise: presença de hemoglobinúria e hematúria; 
• Achados de necropsia: necrose no local da picada e em áreas adjacentes, congestão e 
hemorragia nos rins, edema. Pode haver coagulação intravascular disseminada; 
• Tratamento: suporte ( AINEs + compressas frias e antissépticas no local da picada + hidratação 
+ transfusões + diuréticos, em caso de oligúria e anúria); 
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5. ABELHA 
• São fatais (acidentes causados por múltiplas picadas) devido à presença de toxinas e reações 
alérgicas; 
• Pode afetar quase todas as espécie, principalmente cães e gatos; 
• Composição do veneno: melitina (peptídeo responsável pela maioria dos efeitos danosos) + 
fosfolipase A2 (efeito hemolítico e proteolítico local) + fosfatase ácida (atividade alergênico 
moderada) + histamina + apamina+ fator desgranulador de mastócitos; 
• Mecanismo de ação: a melitina tem propriedades hemolíticas, cardiotóxicas e citotóxicas. Ela 
diminui a tensão superficial da água das membranas, como um detergente natural, destruindo as 
membranas biológicas. A fosfolipase A2 age de maneira concomitante à melitina nas membranas, 
ajudando como fator de difusão. A apamina interfere na permeabilidade iônica de certas 
membranas, causando diminuição do fluxo inibitório e aumento da excitabilidade. Essa substância 
possui ação neurotóxica, principalmente sobre as funções da medula espinhal, podendo causar, 
como consequência, convulsões, espasmos dos músculos esqueléticos e hiperexcitabilidade. O 
desgranulador de mastócitos e a histamina contribuem para os efeitos inflamatórios; 
• Sinais clínicos (poucas picadas): reação inflamatória local; • Sinais clínicos de muitas picadas 
ou animal sensível: reação de hipersensibilidade tipo I ou choque anafilático. Muitos ferrões no 
corpo, agitação, náusea, vômito, hipotensão, fraqueza generalizada, torpor, taquicardia, 
taquipneia, edema pulmonar, mialgia generalizada, incoordenação, nistagmos, convulsões e 
coma. 
• Causa do óbito: insuficiência renal devido à crise hemolítica. 
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• Exames laboratoriais: 
• Hemograma – Anemia macrocítica com anisocitose, policromasia e metarrubricitemia 
moderada, níveis de hemoglobina elevados em relação ao hematócrito e à contagem 
de eritrócitos. O plasma pode apresentar coloração marrom-escura, em decorrência 
da grande quantidade de hemoglobina livre (hemoglobinemia). 
Perfil bioquímico – Níveis elevados de creatina cinase (CK) e alanina aminotransferase (ALT). 
Urinálise – Proteinúria, bilirrubinúria, presença hemácias, leucócitos e descamação celular. 
Achados histopatológicos: Necrose hepática centrolobular e nefrose hemoglobinúrica (lesões 
típicas de crise hemolítica intravascular) e necrose tubular aguda acentuada com sinais de 
regeneração das células epiteliais que revestem os túbulos contornados proximais renais. 
Achados de necropsia: Icterícia de toda a carcaça, fígado vermelho-alaranjado, rins intensamente 
enegrecidos e urina com coloração semelhante à do vinho tinto. 
Diagnóstico: Presença dos ferrões encravados na pele e de abelhas mortas por entre o pelame e 
no interior do trato digestivo + Anamnese + Sinais clínicos + Exames complementares. 
Tratamento: Tratamento de suporte – Fluidoterapia (para manter a volemia, evitando problemas 
renais graves) e oxigenoterapia (para garantir a ventilação), benzoadiazepínicos (para casos de 
convulsões), antibióticos (para evitar infecções secundárias), remoção dos ferrões com o auxílio 
de uma pinça ou tricotomia dos pelos + Adrenalina e anti-histamínico + Diurético + Antiinflamatório 
(corticoide). 
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2. MICOTOXINAS 
- São metabólitos secundários produzidos por fungos nos alimentos ou nas plantações; 
- É um problema de saúde pública pela possibilidade de contaminação de carnes, leite e ovos —> 
interferência na saúde animal e humana; 
- A contaminação do alimento pode acontecer na colheita (que pode abrir furos ou perfurações nas 
sementes, possibilitando a entrada de fungos), estocagem, transporte, processamento e 
armazenamento, quando feitos de forma inadequada; 
- Gera problemas econômicos: contaminação de grãos —> diminuição na taxa de exportação—> 
prejuízo ao agronegócio. 
- Fatores que predispõem a contaminação: excesso de umidade no campo e na estocagem, 
temperaturas extremas, práticas de colheita inadequadas e infestação por insetos. 
- Prevenção da contaminação de grãos: melhoramento das práticas agrícolas: utilização de 
sementes de qualidade, melhoria do manejo durante o processo de plantio, colheita, estocagem, 
transporte e armazenamento; 
2.1 AFLATOXINAS 
• São metabólitos secundários produzidos por algumas cepas de fungos do gênero Aspergillus (A. 
flavus, A. parasiticus, A. nomius e A. pseudotamarii); 
• São contaminantes frequentes de grãos, como milho, amendoim, sorgo e trigo; 
• Espécies afetadas: bovinos, suínos, equinos, cães, gatos e aves; 
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• Animais mais jovens são mais suscetíveis, pois suas enzimas de metabolização hepática não 
estão completamente desenvolvidas; 
• Tipos de Aflatoxinas: AFB1, AFB2, AFG1, AFG2 e AFM1 —> metabólito da aflatoxina B1 presente 
no leite); 
• AFB1 —> MAIS TÓXICA, possui características cancerígenas, podendo levar ao surgimento de 
carcinoma hepático e em outros órgãos; 
• Evolução da intoxicação: pode ser aguda ou crônica; 
• Doença aguda primária: varia seu grau de acordo com a sensibilidade do animal e da espécie 
em questão, além de variar sua intensidade de acordo com a quantidade de aflatoxina ingerida. 
Acontece após ingestão, geralmente, de quantidades moderadas a altas de AFB1, apresentando, 
principalmente, lesões hepáticas, no SNC e nos rins; 
• Doença crônica primária: acontece após consumo de quantidades moderadas a baixas de AFB1, 
incapazes de levar aos quadros clínicos clássicos da intoxicação aguda. Relata-se prejuízo na 
área de reprodução, além de retardo no crescimento, perda na qualidade da carcaça e redução da 
produção de leite; 
• Doença crônica secundaria: decorrente da ingestão de quantidade reduzida de aflatoxina, 
incapaz de causar intoxicação evidente, mas capaz de predispor o hospedeiro a doenças 
infecciosas por imunossupressão, ocorrendo mais possibilidade do aparecimento de doenças 
oportunistas; 
Mecanismo de ação: 
- Inibição da síntese proteica devidoà mudanças no molde de DNA e na atividade do RNAm, 
inibindo, assim, a transcrição. O bloqueio da síntese de proteínas interfere na formação de 
enzimas necessárias para o metabolismo energético e para mobilização de gorduras, além de 
resultar na formação reduzida de proteínas estruturais, formação inadequada de anticorpos 
(deixando o animal suscetível à imunossupressão, por exemplo na intoxicação crônica 
secundaria), diminuição da digestão das gorduras e síntese incompleta de fatores de coagulação; 
- A não formação da proteína degradadora de lipídios no fígado leva a esteatose hepática 
(acúmulo de gordura no fígado —> amarelado e friável); 
- A AFB1 é um metabólito toxico inativo que deve ser ativado no próprio animal; 
- Forma ativada: AFB1 - 8,9 - epóxido; 
- A ligação da forma ativa ao DNA proporciona os efeitos mutagênicos e carcinogênicos das 
aflatoxinas B1; 
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- As principais vias de excreção são as vias biliares e urinárias, entretanto a AFB1 também pode 
ser excretada pelo leite —> problema de saúde pública; 
- Principais Sinais Clínicos: anorexia, depressão, icterícia, melena, vômitos, diarreia líquida 
esverdeada, tenesmo (dificuldade para defecar, que pode evoluir para prolapso retal), pelos 
arrepiados, flanco esquerdo afundado, epistaxe, desidratação, distúrbios de coagulação, 
prostração e morte súbita; 
- Causa da Morte: insuficiência hepática 
- Diagnóstico: é feito somando-se a anamnese, sinais clínicos e exames laboratoriais 
complementares; 
- Perfil Bioquímico: aumento geral das enzimas ALT, GGT, AST e CK; 
- Método de análise quantitativa de aflatoxinas em alimentos: principalmente cromatografia de 
camada delgada, cromatografia gasosa com espectrofotometria de massa e ELISA. 
Achados na Histopatologia: 
• Fígado: esteatose hepática e focos de necrose. Canais biliares com reação inflamatória crônica 
nos espaços porta e principalmente ao redor dos canalículos biliares; 
• Baço: hemorragia generalizada e hipotrofia dos folículos linfoides; 
• Pulmões: áreas difusas de congestão e edema; 
• Intestino: enterite fibrinonecrótica crônica e difusa; 
• Rins: áreas de hemorragia no cortex e na medula e nefrite intersticial crônica severa. 
Achados de Necropsia: 
• Hemorragias pontuais no tecido subcutâneo, na pleura, no peritônio visceral e parietal e na 
mucosa intestinal; 
• Pulmões com edema generalizado e coloração vermelho escuro (congestão), com áreas de 
enfisema, especialmente nos lobos apicais; 
• Fígado aumentado de volume, pálido e friável; 
• Congestão do baço e aumento de volume; 
• Rins enegrecidos com hemorragias puntiformes no córtex; 
• Intestino com parede espessa e conteúdo viscoso esbranquiçado. 
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Tratamento: 
• Tratamento de suporte, suspensão da alimentação com grãos/rações contaminadas e 
administração de adsorventes. 
2.2 FUMONISINA 
- São produzidas por fungos do gênero Fusarium, principalmente o F. verticilloides; 
- Nem todas as linhagens desse fungo produzem micotoxinas, então, apenas a identificação do 
fungo no alimento não implica na presença da toxina; 
- O principal alimento contaminado é o milho; 
- São termoestáveis, podendo resistir à fervura por até 30min; 
- Principais espécies afetadas: equinos, suínos, bovinos e aves; 
- Tipos de fumonisina: FB1 > FB2 > FB3 
Mecanismo de ação: 
• Interferem no metabolismo dos esfingolipídios. Agem por meio da inibição da esfingosina - N - 
acetiltransferase (ceramida sintetase), enzima envolvida na formação do precursor de 
esfingolipídios; 
• Com a inibição dessa enzima, a esfingosina e esfinganina se acumulam nos tecidos, soro e urina 
diminuindo consideravelmente a formação de esfingolipídios complexos; 
• Esfinganina é um metabólito toxico para muitas células, contribuindo para os efeitos da 
intoxicação. 
Efeitos biológicos das fumonisinas 
- Equinos —> Leucoencefalomalácia (LEM): necrose de liquefação da substância branca do SNC. 
Evolução: crônica 
- Suínos —> Edema pulmonar. Evolução sub-aguda; 
- Bovinos e ovinos —> são mais resistentes à intoxicação, apresentando apenas lesões leves no 
fígado; 
Sinais Clínicos: Anorexia, depressão, andar em círculos, pressionar a cabeça contra superfícies, 
ptose (orelhas, pálpebras e lábios), tonteira, comprometimento da visão, hiperexcitabilidade, 
sudorese, convulsão, decúbito e morte —> LEM; 
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- Insuficiência respiratória, dispneia e cianose —> edema pulmonar em suínos; 
 
Exames laboratoriais 
- Dosagem de micotoxinas presentes na ração: cromatografia em camada delgada , cromatografia 
gasosa com espectrofotometria de massa e ELISA; 
- Pesquisa da taxa de esfinganina e esfingosina; 
Achados na histopatologia: 
• Necrose de liquefação da substância branca do SNC, degeneração intensa e 
tumefação da massa cerebral, gliose acentuada e difusa. Congestão de vasos sanguíneos na 
massa cerebral e nas meninges —> LEM; 
• Edema pulmonar e hidrotórax —> Suínos. 
 Achados de Necropsia: 
- No SNC, áreas focais de malácia, localizadas na substância branca subcortical. Revelação de 
material semi-fluido na substancia branca, de coloração amarelo clara e presença de hemorragias 
pontuais. Pode haver aumento de volume do líquido cefalorraquidiano —> LEM; 
- Presença de fluido claro no tecido conjuntivo e ao redor dos vasos, dos brônquios e do septo 
interlobular —> edema pulmonar suíno. 
Tratamento: suporte + suspensão do fornecimento de rações/grãos contaminados aos animais; 
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2.3 ZEARALENONA 
- Micotoxicose estrogênica em suínos; 
- São produzidas por fungos do gênero Fusarium: F. roseum, F. gibbosum e F. oxysporum; 
- A Zea não é destruída pelo calor e pela peletização; 
- Pode ser encontrada no milho, sorgo, trigo, cevada, silagemde milho e rações; 
- Espécies afetadas: suínos > bovinos > ovinos > aves (em ordem de susceptibilidade); 
Metabolização hepática: 
• Primeiramente, ocorre o processo de hidroxilação que produz os metabólitos denominados alfa-
zol e beta-zol. Essa reação é catalisada pela enzima 3-alfahidroesteroide-desidrogenase; 
• Os compostos alfa e beta zol são tóxicos, sendo o alfa com maior poder de toxicidade. Após a 
formação desses metabólitos, ocorre o processo de conjugação com o ácido glicurônico a partir da 
ação da enzima glicurônil-difosfato-uridina-transferase (UFGT), para que os compostos se tornem 
inativos e, assim, possam ser excretados por via biliar. 
• O suíno é o animal mais suscetível à intoxicação por ZEA —> possui menor quantidade da 
enzima UFGT, ou seja, os compostos tóxicos produzidos pela hidroxilação (alfa e beta zol) não 
são completamente conjugados ao ácido glicurônico, 
se acumulando no organismo. Além do fato dos suínos produzirem mais alfa-zol, que é o 
composto mais tóxico devido à maior afinidade ao receptor estrogênico, competindo com o 
estrogênio pelo sítio de ligação enzimático. 
Mecanismo de ação: 
- O estrogênio e a ZEA competem pelo receptor enzimático do estrogênio. A ZEA, ao se ligar ao 
receptor (por possuir maior afinidade devido ao composto alfa-zol), adentra no núcleo, mais 
precisamente a um sítio do DNA, promovendo o aumento da síntese de proteínas e provocando 
os sinais do estrogenismo. 
 
Sinais clínicos da Intoxicação: 
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- Variam de acordo com a quantidade ingerida, o tempo de ingestão, a espécie animal e o período 
reprodutivo do indivíduo; 
- Suínos pré-púberes: edema e hiperemia da vulva, edema da glândula mamária e prolapso retal/
vulvar; 
- Suínos adultos: aumento do intervalo entre o cio e pseudo-prenhez; 
- Suínos gestantes: aborto, redução do número de fetos vivos e do peso da prole, natimortos e 
nascimento de leitões fracos; 
- Suínos machos: edema de prepúcio, atrofia testicular e crescimento da glândula mamaria; 
- Bovinos fêmeas jovens: estro prolongado e queda na taxa de concepção; 
- Bovinos fêmeas adultas: diminuição da ingestão de alimentos, diminuição da 
produção de leite e aborto; 
A intoxicação por ZEA possui alta morbidade e baixa mortalidade. Quando ocorrem óbitos, as 
causas geralmente são devido a infecções secundarias ao prolapso retal/ vaginal. 
 Exames laboratoriais: 
- Podem ser realizados exames micotoxicológicos nas rações dos animais —> cromatografia 
líquida de alta unidade e ELISA; 
Tratamento: suporte + suspensão do uso da ração contaminada; 
Após a suspensão da fonte de infecção, os sinais clínicos podem retroceder e o animal 
ter cura; 
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