APG 1 - Cervicalgia

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Apg 1 – Cervicalgia 
Objetivos: 
1. Revisar a morfofisiologia da coluna 
cervical; 
2. Compreender a etiologia, fisiopatologia, 
manifestações clínicas da cervicalgia; 
3. Entender a farmacodinâmica dos anti-
inflamatórios estedoidais e não esteroidais; 
4. Discutir a relação da tecnologia com as 
manifestações ortopédicas 
Morfofisiologia da coluna cervical 
Os corpos das vértebras cervicais (C I a C VII) são 
menores que os das outras vértebras, exceto 
aquelas que formam o cóccix. Seus arcos 
vertebrais, no entanto, são maiores. Todas as 
vértebras cervicais apresentam três forames: um 
forame vertebral e dois forames transversos. Os 
forames vertebrais das vértebras cervicais são os 
mais largos da coluna espinal porque alojam a 
intumescência cervical da medula 
espinal. Cada processo transverso 
cervical contém um forame 
transversário, através do qual passam a 
artéria vertebral e sua veia 
acompanhante, além de fibras nervosas. 
Os processos espinhosos de C II a C VI 
são muitas vezes bífidos – isto é, se 
ramificam em duas projeções pequenas 
nas extremidades. 
As duas primeiras vértebras cervicais 
são consideravelmente diferentes das 
outras. O atlas (C I), é a primeira 
vértebra cervical abaixo do crânio. O 
atlas é um anel ósseo com arco anterior e 
arco posterior e grandes massas laterais. 
Não apresenta corpo nem processo espinhoso. As 
superfícies superiores das massas laterais, 
chamadas faces articulares superiores, 
são côncavas e se articulam com os 
côndilos occipitais do occipital para 
formar o par de articulações 
atlantoccipitais. Essas articulações 
possibilitam o movimento de anuência. 
As superfícies inferiores das massas 
laterais, as faces articulares inferiores, 
se articulam com a segunda vértebra 
cervical. Os processos transversos e os forames 
transversos do atlas são bastante grandes. 
A segunda vértebra cervical (C II), o áxis, 
apresenta corpo vertebral. Um processo chamado 
dente ou processo odontoide se projeta 
superiormente pela porção anterior do forame 
vertebral do atlas. O dente serve de eixo em torno 
do qual a cabeça faz rotação. Esse arranjo 
possibilita o movimento lateral da cabeça, como 
quando se quer fazer o sinal de “não”. A 
articulação formada entre o arco anterior do atlas e 
o dente do áxis, e entre suas faces articulares, é 
chamada de articulação atlantoaxial. 
A terceira, a quarta, a quinta e a sexta vértebras 
cervicais (C III a C VI), correspondem ao padrão 
estrutural de uma vértebra cervical típica 
previamente descrita. A sétima vértebra cervical 
(C VII), chamada de vértebra proeminente, é um 
tanto diferente, revelando um processo espinhoso 
grande e não bífido que pode ser percebido e 
palpado na base do pescoço, mas, sob outros 
aspectos, é típica. 
 
 
Músculos: 
Cervicais anteriores (flexão da cabeça, flexão do 
pescoço, elevação da 1.ª e da 2.ª costelas) 
● Reto anterior da cabeça 
● Reto lateral da cabeça 
● Longo da cabeça 
● Longo do pescoço 
● Escaleno anterior 
● Escaleno médio 
● Escaleno posterior 
 Extrínsecos do dorso (extensão da cabeça e do 
pescoço, elevação e retração da escápula, elevação 
das costelas) 
● Trapézio 
● Levantador da escápula 
● Romboide menor 
● Serrátil posterior superior 
 Intrínsecos do dorso: músculos eretores da 
espinha (extensão da cabeça e do pescoço) 
 ● Iliocostal do pescoço e do tórax 
● Longuíssimo da cabeça e do pescoço 
● Espinal do pescoço Intrínsecos do dorso: 
músculos transversoespinais (extensão do 
pescoço, extensão e rotação da cabeça) 
● Semiespinal da cabeça 
 ● Semiespinal do pescoço 
 ● Semiespinal do tórax 
● Multífido 
● Rotadores do pescoço 
 
 
Inervação 
O primeiro nervo cervical (C1) 
emerge do canal vertebral entre o 
crânio e a vértebra CI. Portanto, os 
nervos cervicais C2 a C7 também 
emergem do canal vertebral acima 
da vértebra correspondente. Como 
há apenas sete vértebras cervicais, o nervo C8 
emerge entre as vértebras CVII e TI. Como 
consequência, em todo o restante da coluna, os 
nervos começando com T1 emergem do canal 
vertebral abaixo da respectiva vértebra. 
Ligamentos 
As articulações entre as vértebras são reforçadas e 
estabilizadas por numerosos ligamentos que se 
dispõem entre os corpos vertebrais e se 
interconectam aos componentes dos arcos 
vertebrais. 
Ligamentos longitudinais anterior e posterior 
Os ligamentos longitudinais anterior e posterior 
estão situados, respectivamente, nas superfícies 
anterior e posterior dos corpos vertebrais e se 
estendem ao longo da maior parte da coluna 
vertebral 
O ligamento longitudinal anterior fixa-se 
superiormente à base do crânio e se estende 
inferiormente até a superfície anterior do sacro. 
Ao longo de sua extensão, fixa-se aos corpos 
vertebrais e aos discos intervertebrais. 
O ligamento longitudinal posterior está situado 
sobre as superfícies posteriores dos corpos 
vertebrais e reveste a superfície anterior do canal 
vertebral. Da mesma forma que ocorre com o 
ligamento longitudinal anterior, o ligamento 
longitudinal posterior fixa-se ao longo de seu 
trajeto aos corpos vertebrais e aos discos 
intervertebrais. A parte superior do ligamento 
longitudinal posterior, que liga CII à superfície 
interna da base do crânio, é denominada 
membrana tectória. 
 
Ligamento amarelo 
O ligamento amarelo, em cada lado, situa-se entre 
as lâminas das vértebras adjacentes. O ligamento 
amarelo impede a separação das lâminas no 
movimento de flexão e auxilia na extensão ao 
tracionar as vértebras de volta para a posição 
anatômica. 
Ligamentos supraespinais e nucal 
O ligamento supraespinal conecta ao longo da 
coluna vertebral as extremidades dos processos 
espinhosos desde a vértebra CVII até o sacro. Da 
vértebra CVII ao crânio, o ligamento torna-se 
estruturalmente distinto das partes mais caudais, 
sendo chamado ligamento nucal. 
Ligamentos interespinais 
Os ligamentos interespinais estão situados entre os 
processos espinhosos das vertebrais adjacentes. 
Eles são fixados da base ao ápice de cada processo 
espinhoso e se fundem com o ligamento 
supraespinal e, mais anteriormente, com o 
ligamento amarelo, de cada lado. 
Articulações 
Os dois tipos principais de articulações entre as 
vértebras são: as sínfises entre os corpos 
vertebrais e as articulações sinoviais entre os 
processos articulares. 
Uma vértebra típica tem um total de seis 
articulações com as vértebras adjacentes: quatro 
articulações sinoviais (duas acima e duas abaixo) 
e duas sínfises (uma acima e uma abaixo). Cada 
sínfise inclui um disco intervertebral. 
Embora o movimento entre duas vértebras 
vizinhas seja limitado, a soma dos movimentos 
envolvendo o conjunto de vértebras produz uma 
grande amplitude de movimentos na coluna 
vertebral. 
Os movimentos realizados pela coluna vertebral 
incluem flexão, extensão, flexão lateral 
(inclinação lateral), rotação e circundução. 
Cervicalgia 
A dor cervical refere-se ao desconforto originado 
de qualquer uma das estruturas do pescoço, ou dor 
de outras fontes referidas ao pescoço, e é 
tipicamente categorizada de acordo com o(s) 
tecido(s) específico(s) envolvido(s). 
Etiologia 
 A dor cervical mecânica é causada por 
patologia que envolve as facetas 
articulares, músculos, discos, fáscia e 
ligamentos. 
 A dor no pescoço radicular é causada pela 
compressão mecânica das raízes nervosas 
cervicais. 
 A dor cervical mielopática é causada pela 
compressão mecânica da medula espinhal. 
 Causas não musculoesqueléticas de dor 
cervical, como tireoidite, polimialgia 
reumática e infarto do miocárdio, podem 
referir dor ao pescoço. 
 A dor cervical é comum, representando a 
quarta causa de incapacidade no mundo. 
 
As causas mais comuns são as alterações 
degenerativas da coluna (espondiloartrose), 
mas com frequência não se consegue definir 
com segurança uma alteraçãodas vértebras e 
das estruturas circunjacentes. Má postura, 
posições forçadas, tensão emocional são 
condições estreitamente relacionadas com a 
cervicalgia simples. 
Fatores associados ao desenvolvimento ou 
persistência da cervicalgia: 
 
Psicopatologia 
Baixa satisfação no trabalho 
Ocupação/ambiente físico de trabalho precário 
Sexo feminino 
Genética 
Dor nas costas concomitante/outras condições 
reumatológicas 
Habilidades de enfrentamento deficientes 
Catastrofização 
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Trauma/lesão cervical prévia 
Autoavaliação do estado de saúde ruim 
Sedentarismo 
Ganho secundário 
Tabagismo 
Dor de cabeça 
 
Classificação da Dor Cervical 
Duração: 
 aguda, <6 semanas; 
 subaguda, ≤3 meses; 
 crônica, >3 meses. 
Para uma variedade de diferentes tratamentos, a 
duração mais curta foi associada a um melhor 
prognóstico do que a dor de longa duração. 
 
 
Fisiopatologia 
A dor cervical também pode ser categorizada por 
mecanismos como mecânica, neuropática ou 
secundária a outra causa (por exemplo, dor 
referida do coração ou patologia vascular). 
 
Dor mecânica 
A dor mecânica refere-se à dor originada na 
coluna vertebral ou em suas estruturas de suporte, 
como ligamentos e músculos. Exemplos comuns 
de dor mecânica incluem dor decorrente das 
facetas articulares (por exemplo, artrite), dor 
discogênica e dor miofascial. 
 
Dor neuropática 
A dor neuropática refere-se à dor resultante 
principalmente de lesão ou doença envolvendo o 
sistema nervoso periférico, que geralmente 
envolve irritação mecânica ou química das raízes 
nervosas. Os exemplos mais comuns de dor 
neuropática periférica são sintomas radiculares de 
hérnia de disco ou estenose osteofito e espinhal. 
Mielopatia, ou sintomas decorrentes da patologia 
da medula espinhal, é uma forma de dor 
neuropática central. Os estados mistos de dor 
neuropática-nociceptiva incluem síndrome pós-
laminectomia (cirurgia cervical malsucedida) e 
discos degenerados que resultam em uma 
combinação de dor mecânica por ruptura anular e 
sintomas radiculares por hérnia de núcleo pulposo. 
 
Manifestações clínicas: 
A cervicalgia simples caracteriza-se por uma dor 
localizada na região cervical, acompanhada de 
contratura muscular. Pode haver também 
torcicolo. A movimentação da coluna cervical é 
difícil devido ao agravamento da manifestação 
dolorosa. Nesses casos, as lesões predominam em 
C2-C3. 
Semelhante à dor nas costas, a maioria dos casos 
de dor cervical aguda (<6 semanas de duração) se 
resolverá em grande parte dentro de 2 meses, mas 
cerca de 50% dos pacientes continuarão a ter 
alguma dor ou recorrências frequentes 1 ano após 
a ocorrência. 
 Para dor aguda, o tratamento parece ter pouco 
efeito sobre a persistência. 
 
Sinais de alerta para dor cervical: 
o Trauma (por exemplo, queda, acidente 
automobilístico, lesão por chicote) 
o Artrite reumatoide, síndrome de Down, 
espondiloartropatia 
o Sintomas constitucionais (Metástases de 
processo infeccioso para doença 
reumatológica sistêmica) 
o Sintomas infecciosos 
o Lesão do neurônio motor superior 
o Idade <20 anos (Anormalidades 
congênitas (espinha bífida cervical, doença 
de Scheuermann), condições associado ao 
abuso de substâncias, como infecção) 
o Dor torácica concomitante, sudorese ou 
falta de ar (Isquemia ou infarto do 
miocárdio) 
o Idade >50 anos (Metástases, fratura 
vertebral, dissecção/sangramento da artéria 
carótida ou vertebral) 
Ocasionalmente, o evento desencadeante pode 
facilitar a identificação de um gerador de dor. O 
evento precipitante mais comum para dor cervical 
é a lesão por chicote, que ocorre quando o pescoço 
e a cabeça continuam a se mover para frente 
depois que o tronco parou de se mover, resultando 
em tensão de cisalhamento que envolve os discos 
e as facetas articulares que conectam as vértebras 
adjacentes. 
Farmacodinâmica 
 AINES 
Os AINEs são um grupo de fármacos 
quimicamente heterogêneos que se diferenciam na 
sua atividade antipirética, analgésica e 
anti­inflamatória. A classe inclui derivados do 
ácido salicílico (ácido acetilsalicílico [AAS], 
diflunisal e salsalato), do ácido propiônico 
(ibuprofeno, fenoprofeno, flurbiprofeno, 
cetoprofeno, naproxeno e oxaprozina), do ácido 
acético (diclofenaco, etodolaco, indometacina, 
cetorolaco, nabumetona, sulindaco e tolmetina), 
do ácido enólico (meloxicam e piroxicam), de 
fenamatos (ácido mefenâmico e me- clofenamato) 
e do inibidor COX-2 seletivo (celecoxibe). 
A atividade anti-inflamatória dos AINEs é 
mediada principalmente pela inibição da 
biossíntese de prostaglandinas. Vários AINEs 
apresentam possíveis mecanismos adicionais de 
ação, incluindo a inibição da quimiotaxia, a 
regulação negativa da produção de interleucina 1 
(IL-1), a produção diminuída de radicais livres e 
superóxido e a interferência nos eventos 
intracelulares mediados pelo cálcio. O ácido 
acetilsalicílico acetila e bloqueia irreversivelmente 
a cicloxigenase (COX) das plaquetas, ao passo 
que os AINEs não seletivos da COX são 
inibidores reversíveis. 
A seletividade para COX-1 versus COX-2 mostra-
se variável e incompleta no caso dos AINEs mais 
antigos. Todavia, foram sintetizados fármacos 
inibidores seletivos in vitro da COX-2. Esses 
inibidores não afetam a função plaquetária quando 
administrados em doses habituais. A eficácia in 
vivo dos fármacos seletivos para a COX-2 é igual 
à dos AINEs mais antigos, embora a segurança GI 
possa estar melhorada. Por outro lado, os 
inibidores seletivos da COX-2 aumentam a 
incidência de edema, hipertensão e, 
possivelmente, infarto do miocárdio. 
Os AINEs diminuem a sensibilidade dos vasos 
sanguíneos à bradicinina e à histamina, afetam a 
produção de linfocinas pelos linfócitos T e 
revertem a vasodilatação da inflamação. Todos os 
AINEs mais recentes são, em graus variáveis, 
analgésicos, anti-inflamatórios e antipiréticos, e 
todos (à exceção dos fármacos seletivos da COX-
2 e dos salicilatos não acetilados) inibem a 
agregação plaquetária. Todos os AINEs são 
irritantes gástricos e também podem estar 
associados a úlceras e sangramento GI, embora, 
como grupo, os fármacos mais recentes tenham 
tendência a causar menos irritação GI do que o 
ácido acetilsalicílico. A nefrotoxicidade, relatada 
com todos os AINEs, deve-se, em parte, à 
interferência na autorregulação do fluxo 
sanguíneo renal, que é modulada pelas 
prostaglandinas. Além disso, pode ocorrer 
hepatotoxicidade com qualquer AINE. 
Embora esses fármacos inibam efetivamente a 
inflamação, não há evidências de que – em 
contraste com certos fármacos, como o 
metotrexato e outros DMARDs – possam alterar a 
evolução de qualquer distúrbio artrítico. Vários 
AINEs (incluindo o ácido acetilsalicílico) 
reduzem a incidência de câncer de cólon quando 
administrados cronicamente. Diversos estudos 
epidemiológicos de grande porte mostraram uma 
redução de 50% no risco relativo dessa neoplasia 
quando os fármacos são tomados durante 5 anos 
ou mais. 
Embora nem todos os AINEs estejam aprovados 
pela Food and Drug Administration (FDA) para a 
ampla variedade de doenças reumáticas, a maioria 
provavelmente é efetiva para AR, 
espondiloartropatias soronegativas (SpAs, p. ex., 
artrite psoriásica [APs] e artrite associada a 
doença inflamatória intestinal), a osteoartrite 
(OA), as síndromes musculoesqueléticas 
localizadas (p. ex., distensão e entorse, dor 
lombar) e a gota (com exceção da tolmetina, que 
parece ser ineficaz nessa doença. 
 Anti-inflamatórios esteroides 
Os glicocorticoides reduzem radicalmente as 
manifestações da inflamação. Essa ação resulta de 
seus efeitos profundos sobre a concentração, a 
distribuição e a função dos leucócitos periféricos, 
bem como de seus efeitos supressores sobre as 
citocinas e as quimiocinasinflamatórias e outras 
pequenas moléculas mediadoras da inflamação. A 
inflamação, independentemente de sua causa, 
caracteriza-se por extravasamento e infiltração de 
leucócitos no tecido afetado. Esses eventos são 
mediados por uma complexa série de interações 
de moléculas de adesão dos leucócitos com 
aquelas que se encontram nas células endoteliais, 
e que são inibidas pelos glicocorticoides. Após a 
administração de uma dose única de 
glicocorticoide de ação curta, a concentração de 
neutrófilos na circulação aumenta, ao passo que 
ocorre redução dos linfócitos (células T e B), 
monócitos, eosinófilos e basófilos. As alterações 
tornam-se máximas em 6 horas e dissipam-se em 
24 horas. O aumento no número de neutrófilos é 
devido a um maior influxo para o sangue a partir 
da medula óssea e à sua migração diminuída a 
partir dos vasos sanguíneos, com consequente 
redução no número de células no local de 
inflamação. A redução das contagens de 
linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos 
circulantes resulta de seu movimento do leito 
vascular para o tecido linfoide. 
Os glicocorticoides também inibem as funções 
dos macrófagos teciduais, bem como das células 
dendríticas e de outras células apresentadoras de 
antígenos. Verifica-se redução na capacidade 
dessas células de responder a antígenos e 
mitógenos. O efeito sobre os macrófagos é 
particularmente acentuado e limita a sua 
capacidade de fagocitar e matar 
microrganismos, bem como de produzir o fator 
de necrose tumoral α, a interleucina 1 (IL-1), as 
metaloproteinases e o ativador do 
plasminogênio. Tanto os macrófagos quanto os 
linfócitos produzem menos IL-12 e 
gamainterferona, que são importantes indutores da 
atividade das células TH1 e da imunidade celular. 
Além de seus efeitos na função dos leucócitos, os 
glicocorticoides influenciam a resposta 
inflamatória ao inibir a fosfolipase A2 e, portanto, 
reduzir a síntese de ácido araquidônico, o 
precursor das prostaglandinas e dos leucotrienos, e 
do fator ativador de plaquetas. Por fim, os 
glicocorticoides diminuem a expressão da 
cicloxigenase-2, a forma induzível dessas enzimas 
nas células inflamatórias, com consequente 
redução da quantidade de enzima disponível para 
a produção de prostaglandinas. 
Os glicocorticoides provocam vasoconstrição 
quando aplicados diretamente à pele, 
possivelmente ao suprimir a desgranulação dos 
mastócitos. Além disso, diminuem a 
permeabilidade capilar ao reduzir a quantidade de 
histamina liberada dos basófilos e dos mastócitos. 
Os efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores 
dos glicocorticoides decorrem, em grande parte, 
das ações anteriormente descritas. Nos seres 
humanos, a ativação do complemento não é 
alterada, porém seus efeitos são inibidos. A 
produção de anticorpos pode ser reduzida por altas 
doses de esteroides, embora não seja afetada por 
doses moderadas (p. ex., 20 mg/dia de 
prednisona). 
 
 
Relação da tecnologia com as manifestações 
ortopédicas 
Alguns estudos que abordam o uso de tecnologias 
e suas possíveis consequências a saúde, 
relacionam o seu uso: a dor, dormência e fadiga 
muscular, principalmente na região cervical, 
lombar e nos membros superiores. Além disso, 
relacionam os desvios posturais, com o tempo de 
uso diário e o tamanho da tela do aparelho, 
sinalizando-as como possíveis etiologias para a 
aparição de tais sintomas. 
Dentre os desvios posturais, recentemente a 
literatura e a mídia trazem como seu maior 
exemplo o “text neck”, em usuários de 
smartphones. Estudos recentes concluem que 
associações prospectivas foram encontradas entre 
escrever mensagens de texto em telefones 
celulares e distúrbios musculoesqueléticos; sendo 
seus resultados relacionados a efeitos em curto 
prazo, sobre distúrbios musculoesqueléticos na 
cervical e nos membros superiores. 
Referências: 
Cohen S. P. (2015). Epidemiology, diagnosis, and 
treatment of neck pain. Mayo Clinic proceedings, 
90(2), 284–299. 
DynaMed. Dor cervical - abordagem ao paciente. 
Serviços de Informação EBSCO. Acesso em 1 de 
agosto de 2023. 
https://www.dynamed.com/approach-to/n eck-
pain-approach-to-the-patient