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Sistema Respiratório CONSIDERAÇÕES GERAIS A respiração pode ser: ● Celular: produção de energia pelo metabolismo de moléculas orgânicas ● Mecânica: absorção de O2 da atmosfera para dentro do sistema vascular sanguíneo e a excreção do CO2 para a atmosfera Divisão anatômica Sistema respiratório Superior: ● Fossas nasais ● Seios nasais ● Laringe ● Traquéia extratorácica Sistema respiratório Inferior: ● Traquéia intratorácica ● Pulmões – Brônquios, Bronquíolos e Alvéolos. O sistema respiratório possui função de troca gasosa, possuindo como auxiliares nesse processo a ventilação pulmonar (inspiração e expiração) Músculos intercostais e o diafragma. Existem quadro clínicas que envolvem intoxicação por botulismo que causa um comprometimento da musculatura intercostal e diafragmática, que é a toxina botulínica, que impede a liberação de ach na fenda (utiliza-se neostigmina – anticolinesterásico); uso clínico de bloqueadores musculares (utiliza-se ) e organofosforados, que é um anticolinesterásicos de longa duração que mantém a ach na fenda (tratamento é atropina). Doença respiratória Qualquer transtorno da árvore pulmonar, incluindo doenças infecciosas e não infecciosas da cavidade nasal, seios da face, orofaringe, laringe, traqueia, brônquios, parênquima pulmonar e cavidade pleural Importante lembrar de resolver a causa primária e logo após isso, combater cada um dos sinais clínicos para um bem-estar do paciente. Sinais clínicos: espirros, espirros invertidos (reflexo de aspiração mecanossensitiva), tosse, engasgos, corrimento nasal, respiração ruidosa, alteração na frequência e profundidade respiratória, letargia e intolerância a exercícios. A pneumonia bacteriana e a verminose podem ser diferenciadas, pois a bacteriana causa febre. Obs: corticoides combatem a tosse seca, hipersensibilidade e ainda vai combater o estresse mediado por cortisol. Fisiopatologia da manutenção das funções vitais O diâmetro das vias aéreas causa uma alteração na quantidade de ar e leva ao aumento da velocidade do fluxo de ar e redução da pressão das vias aéreas. Também tem o tônus fisiológico com a inervação nervosa da musculatura lisa (o simpático causa broncodilatação e o parassimpático broncoconstrição). Mecanismos envolvidos na constrição brônquica colinérgica O receptor B2 é um acoplado à proteína Gs. Quando um agonista se liga a ele tem a ativação da adenilato ciclase como segundo mensageiro. Pega o ATP e quebra em AMPc e ativa a proteína Quinase A que aumenta a permeabilidade de canais de sódio e cálcio (que ativa a quinase de miosina de cadeia leve que promove relaxamento do brônquio). Obs: quadros de doenças infecciosas entram com anti-inflamatórios, pois há um antígeno. Princípios de tratamento das afecções respiratórias Passos a serem seguidos em ordem de importância. 1. Combate ao agente causador da enfermidade 2. diminuição da gravidade e frequência da tosse seca, improdutiva e persistente – existe a tosse produtiva que é acompanhada de secreção e a improdutiva que é seca. 3. diminuição da viscosidade das secreções broncopulmonares, visando a eliminação 4. Melhoria da ventilação broncoalveolar (uso de broncodilatadores) 5. Estímulo à função respiratória, nos casos de depressão 6. Adoção de medidas auxiliares, conforme a natureza da enfermidade ANTIMICROBIANOS Indicações: Combate a microrganismos patogênicos – bactérias que causam pneumonia. Para Gram + Penicilinas naturais: Penicilina G + acd. clavulânico devido a resistência. Penicilinas Semi-sintéticas: Ampicilina, Amoxicilina. Macrolídeos: Tiamulina Para Gram - Aminoglicosídeos: Estreptomicina, Gentamicina. Quinolonas: Enrofloxacina e Danofloxacina. Infecções mistas Cefalosporinas: ceftiofur (1-3 mg/kg) Associações Anaeróbios Metronidazol (5-15mg/kg) Fungos Cetoconazol Itraconazol Fluconazol Mecanismos de ação ● BETALACTÂMICOS: inibição da síntese da parede ● AMINOGLICOSÍDEOS: inibição da síntese protéica ● QUINOLONAS: inibição da síntese de ác. nucléicos ● ANTIFÚNGICOS AZÓLICOS: Interferem com a síntese do Ergosterol por inibirem a desmetilação do lanosterol. A inibição da desmetilação do Lanosterol e da consequente síntese de Ergosterol desorganiza a função da membrana e altera a permeabilidade. ● METRONIDAZOL: atua no a nível de DNA bacteriano (bactérias anaeróbicas - rhodococcus que acomete mais equinos). interage com o DNA, inibindo a síntese do ácido nucléico, causando a morte da célula. ANTITUSSÍGENOS Fármacos que atuam na supressão completa ou parcial da tosse. A tosse funciona como um mecanismo de defesa do organismo e sua principal função é tentar eliminar algum material irritante ou excesso de secreção no lúmen da traquéia. É representado como um mecanismo repulsivo da defesa do organismo, e, por isso, seu uso deve ser restrito a um processo de tosse não produtiva e sem secreção. Pode-se usar um coadjuvante para tratar a causa da tosse, pois a tosse, quando persistente, pode pode ser prejudicial, exacerbando ainda mais a inflamação e a irritação da mucosa, causando hiperdistensão dos alvéolos e consequentemente uma enfisema e um pneumotórax pela ruptura de bolhas, além de acentuar a fraqueza do paciente e levá-lo a exaustão. O reflexo da tosse (gerado no bulbo) é involuntário que causa a eliminação de secreções. A tosse é causada por receptores irritantes que causam broncoconstrição mediada por Acetilcolina, Histamina Serotonina e Prostaglandina. As classes dos antitussígenos são: narcóticos ou opióides; não narcóticos e alguns recursos para acalmar a tosse. Narcóticos ou opióides Codeína (metilmorfina): É um derivado semi-sintético da morfina. Atua na supressão da tosse por ação central das conexões nervosas do tronco cerebral, produzindo fraca analgesia e sedação. Não é indicada devido seus efeitos colaterais, que são: vômito, constipação, sonolência ou excitação → 1 a 2 mg/kg, VO, QID Butorfanol: agente opióide e analgésico com potente atividade antitussígeno em cães. Possui efeito analgésico imediato. Seu tempo de ação permanece mais tempo em relação à codeína. Seus efeitos colaterais incluem Sedação, anorexia, náusea...→ 0,01 a 0,1 mg/kg - SC, IM ou 0,1 a 0,5 mg/kg, VO, BID Não narcóticos Dextrometorfano: não possui efeito analgésico ou sedativo e não causa dependência. Aumenta o limiar central para o reflexo da tosse e não interfere nas secreções do trato respiratório → 1 a 2 mg/kg, VO, IM, SC, TID/QID Se for uma tosse alérgica, entra com anti-histamínico (1ª e 2ª geração). Eles vão atravessar a barreira hematoencefálica e causar sonolência, por isso, é necessário entrar com corticoide (prednisolona). Recursos para acalmar a tosse Demulcentes (rebuçados e xaropes): Ação calmante sobre a mucosa Revulsivos (álcool etílico/água – 1:1): intensifica a irrigação sanguínea EXPECTORANTES Atuam alterando as características das secreções, aumentando a quantidade e diminuindo a viscosidade das secreções, facilitando sua expectoração. Esse grupo pode ser dividido em três classes: reflexos, mucolíticos e inalantes. ● Reflexos: seu mecanismo de ação compreende o aumento do reflexo da atividade glandular por meio da estimulação das terminações nervosas vagais que aumentam a quantidade de muco. ● Mucolíticos: possui como mecanismo de ação a lise de ligações entre constituintes do muco, diminuindo assim a viscosidade. ● Inalantes: são um tipo de solução fisiológica que liberam partículas que fluidificam as secreções. Expectorantes reflexos Iodeto de potássio: aumenta a secreção em 150%. Possui como efeitos adversos náuseas, alterações tireoidianas (feto)→ 10 a 20 mg/kg, VO, QID Guaiafenesina: 5 a 10 mg/kg, VO, TID Ef. adversos: (-) agregação plaquetária Expectorantes mucolíticos Bromexina: atua como expectorantes e broncodilatador → Gr.: 0,2 a 0,5 mg/kg; Peq.: 0,5 a 1,0 mg/kg, VO, IM, BID ou TID. Dembrexina: metabólico ativo da bromexina → equinos: 0,3 a 0,5 mg/kg, VO, IV, BID Expectorantes inalantes Pode ser associado a broncodilatadores e seu uso é restrito a aparelhos para a produção de vapores. Geralmente umasolução de NaCl a 0,9% que possui como objetivo a remoção de secreções profundas no TR, Reduzir viscosidade e Movim. respirat. profundos e ativos BRONCODILATADORES São fármacos que promovem dilatação e aumento do lúmen das vias respiratórias facilitando a ventilação pulmonar. Muitos fármacos broncodilatadores também estimulam a secreção de muco bronquial. Principais grupos: Beta-agonistas, Xantinas (metilxantinas) e Anticolinégicos. Beta-agonistas Adrenalina: é um simpaticomimético de ação direta com ação estimulante de receptores (1, 2) E (1, 2 E 3). Possui poderosa ação broncodilatadora que é mais evidente em momentos de broncoconstrição (asma brônquica) → RECOMENDADO EM CASO DE CHOQUE ANAFILÁTICO. Efedrina: Maior ação em -2 cães: 5 a 15 mg total, VO, BID ou TID gatos: 2 a 5 mg total, VO, BID. Mecanismo de ação: relaxam o músculo liso das vias aéreas por ativação dos receptores B-adrenérgicos que promovem aumento de AMPc, sintetizada pela ativação da enzima AC na membrana citoplasmática a partir de ATP. Xantinas (metilxantinas) Atuam como antagonistas competitivos de receptores da adenosina (a-1 e a-2) e purinas (P-1 E P-2). Seus efeitos causam broncodilatação, aumento da atividade mucociliar, diminuição da permeabilidade da mucosa da via aérea. Como principais exemplos temos: aminofilina (usada no caso de crise asmática emergencial), oxitrifilina e teofilina sódica (usada para tratamentos prolongados da garganta). Mecanismo de ação: a broncodilatação resulta da inibição da fosfodiesterase (PDE) com acúmulo de AMPc intracelular Anticolinérgicos ou agonistas B2 adrenérgicos Utilizados para antagonizar os efeitos resultantes da estimulação parassimpática, produzindo broncodilatação. Estimulam os efeitos simpáticos produzindo broncodilatação (salbutamol, terbutalina). Principais exemplos: atropina e ipratrópio - inalação. Atropina: possui ação broncodilatadora e inibe as secreções nasais, de boca, faringe e brônquios, ressecando as mucosas do trato respiratório. Possui ação inespecífica e por isso se liga a todos os receptores muscarínicos Ipratrópio: não possuem efeitos no coração e por isso são fármacos usados para pacientes asmáticos cardiopatas. Mecanismo de ação: a broncodilatação resulta da ação anticolinérgica antimuscarínica, que provoca redução do tônus brônquico Fenoterol - peq.: aerosol – 1 a 2 gotas/ 5kg Salbutamol - 0,02 a 0,04 mg, kg, VO, BID Clembuterol - 0,8 a 3 g/kg, VO, IV Aminofilina - 5 a 10 mg/Kg, VO, IM, IV, BID ou TID ANALÉPTICOS Indicado para estimulação respiratória. Doxapran: Estimulante do CR – BULBO peq. an: 5 a 10 mg/kg (adultos) e 1 a 2 mg/kg (jovens) gr. an.: 0,3 a 0,6 mg/kg. ANTI-HISTAMÍNICOS Indicados para processos alérgicos ● Difenidramina (difenidrin) – 1 a 4 mg/kg, VO, IM, SC, IV – BID/ TID ● Dimenidrinato (dramin) – 5 a 8 mg/kg, VO, IM, SC, IV – BID/ TID ● Prometazina (fenergan) – 0,2 a 2,0 mg/kg, VO, IM, SC, IV – BID/ TID ● Clemastina (alergovet) – 0,5 a 5 mg/kg, VO, IM, SC – BID Sistema Digestório O tratamento de distúrbios no TGI, baseia-se em: Tratamento Suporte: Consiste na correção de desequilíbrios hidroeletrolíticos e no descanso do TGI. Em perturbações agudas, deve-se descansar o TGI por 24 à 48h. A restrição permite a restauração da mucosa e o retorno mais rápido da homeostase. Tratamento Sintomático: Consiste no uso de agentes para controlar ou corrigir sinais clínicos. Ex.: Antieméticos e antidiarreicos. Tratamento Específico: Destina-se à causa específica da doença. Ex.: Antibióticos, endoparasiticidas, antiácidos, etc. Tratamento Dietético: Consiste no controle e manejo da dieta para restabelecimento da flora intestinal e melhora do quadro clínico. Carnes magras, arroz e cenoura são exemplos de dietas caseiras para essa fase. FÁRMACOS EMÉTICOS São fármacos que provocam vômito (êmese). O vômito é um mecanismo de defesa diferentemente desenvolvido em cada espécie animal. São utilizados para a eliminação de venenos ou agentes não-corrosivos e esvaziamento gástrico para indução de anestesia geral. A região do SNC que provoca vômito é a ZQD (zona quimiorreceptora deflagradora). A origem do vômito pode ser classificada como periférica (estimulação das terminações nervosas da mucosa do estômago ou de outras vísceras) ou Central (estimulação direta do centro do vômito, da ZQD ou do sistema vestibular). Esses impulsos provenientes da zqd e de vários centros do sistema nervoso central funcionam como relé para o centro do vômito. Os transmissores químicos envolvidos na neurotransmissão do vômito são histamina, acetilcolina e dopamina 5- hidróxidotriptamina 3, agindo sobre receptores um histaminérgicos (H1), muscarínicos, dopaminérgicos e serotonéticos. Eméticos de ação central: ● Morfina e apomorfina Agem estimulando a ZQD por se ligar a receptores muscarínicos. Seus efeitos variam entre os animais domésticos. Suínos e aves não respondem aos eméticos de ação central, a apomorfina tóxica em gatos e a dose em cães: 0,04 mg/kg IV. ● Xilazina Agonista α2 adrenérgico que ativa receptores α2 (receptor inibitório que inibe a dopamina e a ach predomina) na ZQD. Gatos são mais sensíveis ao efeito da xilazina e em cães as doses são 1,1mg/kg, IM ou IV; em gatos 0,44 mg/kg, IM ou IV. Eméticos de ação periférica: ● Cloreto de sódio (NaCl) Solução hipersaturada; ● Peróxido de hidrogênio 3%; ● Sulfato de zinco e; ● Sulfato de cobre 1%. Administração via oral, causando estímulo periférico por irritação, estimulando receptores da faringe e do estômago que levam informações pelas vias vagais e simpáticas ao centro do vômito. FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS São fármacos que são utilizados para prevenir o vômito, já que causa grande perda de água e causa desconforto aos animais. Existem alguns casos em que eles são contra-indicados, que é no caso de perfuração do TGI, obstrução, alguns tipos de envenenamento e quadros de tremores. Antieméticos de ação central: Deprimem diretamente o centro do vômito e a ZQD ● Bloqueadores dopaminérgicos: Metoclopramida (Especialidade farmacêutica Plasil®, Eucil®, Vetol®): Promovem o bloqueio dos receptores dopaminérgicos (D2) na zona quimiorreceptora do vômito (ZQD) e em altas doses também bloqueia receptores 5-HT3 e facilita o esvaziamento do estômago. Como efeitos adversos temos mudanças comportamentais em cães e gatos. Doses em cães e gatos 0,2 a 0,5 mg/kg VO, SC, 8/8h. ● Bloqueadores Serotoninérgicos (5-HT3 ): Ondansetrona (Zofran®; Nausedron®) e Granisetrona (Kytril®): São antagonistas 5-HT3 desenvolvido como antiemético em humanos em virtude da terapia anticâncer. Ondasetrona foi utilizada experimentalmente com sucesso em filhotes com gastrenterite por parvovírus. Cães 0,1mg/kg, 12/12 ou 8/8h, IV, ou 0,5 a 1mg/kg, VO. ● Bloqueadores H1: Prometazina (Fenergan®) e Dimenidrato (Dramin®): Bloqueiam impulsos histaminérgicos e colinérgicos que chegam ao centro do vômito e zona vestibular. Podem causar sonolência e sedação. Cães e gatos de 2 a 4 mg/kg, VO, IM, IV, 8/8 ou 6/6h. Pode provocar hipotensão. ● Bloqueadores muscarínicos: Bloqueiam a via colinérgica aferente do TGI até o centro do vômito. Podem causar taquicardia, midríase, constipação e retenção urinária FÁRMACOS UTILIZADOS PARA O TRATAMENTO DAS GASTRITES E ÚLCERAS Fisiopatologia da gastrite e úlceras Começa nas cels. parietais que são responsáveis pela digestão química, produção e liberação do HCl. Quem produz o HCl é a cél parietal, mas quem libera na luz do órgão é a bomba de prótons. Para a célula parietal ser ativada e começar a produzir HCl, precisa de três neurotransmissores: gastrina, histamina e ach. A ach parte de estimulação vagal por meio do estímulo do apetite. A gastrina é liberada pela célula G do estômago, é liberada assim que o alimento chega no estômago, se ligando ao receptor cck-b. A gastrina também se liga ao receptor hétero cromafim e libera a histamina no receptor H2. Quando há esses 3 estímulos a célula começa a produzir água e gás carbônico no seu interior. Aí vem uma enzima chamada de anidrase carbônica que vai promover que vaipromover a junção de CO2 e H2O, liberando um H+ e foramando assim o HCO3- (bicarbonato). Quando ele é formado, vai haver um antiporte com o Cl-, ele sai e o Cl- entra. Quando o Cl- entra, há agora o Cl- e H+, mas os dois tem que sair novamente para formar o HCl-. Quando o animal difere o alimento, o HCl tem que ser neutralizado, a partir das céls epiteliais, por meio das Prostaglandinas. A PGE2 se liga ao receptor da céls parietal inibindo a liberação de H+. Também vai se ligar à célula epitelial para liberar o bicarbonato que está no plasma, neutralizando o pH gástrico. Fatores que favorecem o surgimento de gastrite e úlceras: • Infecções bacterianas; • Estresse; • AINES; • Distúrbios fisiológicos; As principais drogas utilizadas são os antiácidos e os protetores de mucosa FÁRMACOS utilizados no tratamento da gastrite e úlceras Antiácidos: ● Visa reduzir a quantidade total de ácidos gástricos, diminuindo a agressão à mucosa. Eles vão inibir a ação da célula parietal nos receptores H2. ● Existem dois grupos principais: ○ Os inibidores H2 que exercem bloqueio competitivo reversível sobre os receptores H2 ○ Os inibidores da bomba de prótons, que bloqueiam a secreção de íons H+ necessários para a formação do HCl Inibidores H2: Cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina Cimetidina 5 a 10 mg/kg, 6/6 ou 8/8h VO ou IV Ranitidina 1 a 2 mg/kg, 8/8 ou 12/12h VO ou IV→ não inibem vômito e não causam sololência. Inibidores da bomba de prótons: Omeprazol, lanzoprazol e pantoprazol. Omeprazol para tratamento de úlceras refratárias e hipersecreções ácidas 1 a 2 mg/kg 12/12 ou 24/24h, VO. Protetores de mucosa (caolin e pectina - não moleculares): ● Eficácia duvidosa e utilidade discutível; ● Caolin estimula coagulação local, podendo ser útil em casos de hematêmese; ● Pectina aumenta a excreção fecal de sódio, podendo agravar a hiponatremia e dificultar a hidratação do paciente ● Misoprostol atua semelhantemente às PGE2 induzindo a formação de muco e secreção de bicarbonato ● O mais usado e melhor é o sulcrafato Antibióticos e antihelmínticos: ● Tratamento de patógenos que promovem a formação de úlceras; ● Sulfas associadas a trimetropin 20 a 30mg/kg VO, IM 12/12h; ● Metronidazol 5 – 15 mg/kg IV e/ou 20-30 mg/kg VO para protozoários; ● Benzimodazois, praziquantel. Fármacos Antidiarreicos ou constipantes São fármacos utilizados no tratamento das diarréias para diminuir o número de evacuações. É importante o conhecimento de todos os fatores que envolvem a diarréia Opióides: ● São antidiarreicos antiperistálticos usados em diarreias acompanhadas de excessivo aumento do peristaltismo intestinal (cólicas); ● Atuam inibindo a liberação de acetilcolina com consequente diminuição da motilidade intestinal, atuam também estimulando a absorção de fluidos e eletrólitos; ● Elixir paregórico: Opióide natural podendo causar efeitos analgésicos e sedativos. 40 gotas VO 12/12 ou 8/8h; ● Loperamida: Opióide piperidínico com potente ação constipante. Imosec® cães e gatos 0,08 a 0,1 mg/kg, 8/8h, VO. Equinos: 0,1 a 0,2 mg/kg, 12/12h ou 8/8h, VO. Agentes anticolinérgicos: ● Inibem a motilidade GI propulsiva e não propulsiva; ● Inibem a secreção basal mediada pelo colinérgico do TGI – também age para proteção contra úlceras. ● Atualmente seu uso é somente recomendado em cólica intestinal ou tenesmo acentuado. Protetores de mucosa: ● São representados pelas substâncias adistringentes e adsorventes; ● Adistringentes: Precipitam proteínas das células da mucosa GI formando uma camada impermeável e protetora, inibindo a absorção ex.: Tanalbina, tanamina e ácido tânico (goiaba); ● Adsorventes: São capazes de proteger a mucosa irritada por intermédio de suas propriedades adsorventes de gases, exudatos e toxinas. ex: carvão ativado. Fármacos Catárticos e laxantes São fármacos que auxiliam o trânsito do conteúdo intestinal, provocando a defecação. Podem ter ação laxativa ou purgativa. Catárticos irritantes ou de contato: ● Irritam a mucosa intestinal, estimulando o peristaltismo e reduzindo a absorção, ex.: Óleo de rícino, óleo de semente de linhaça, fenoftaleína, Bisacodil (Dulcolax®) cães: 5 a 20 mg/kg 24/24 ou 12/12h, VO; gatos: 2,5 a 5 mg/kg mg/kg 24/24 ou 12/12h Catárticos osmóticos ou salinos: ● São pouco absorvidos, exercendo atividade osmótica no lúmen intestinal, retendo água, aumentando o volume e favorecendo o amolecimento da massa fecal, aumentando o peristaltismo, ex.: Hidróxido de magnésio, cães: 5 a 10 ml, VO, 12/12 ou 24/24h; gatos: 2 a 6 ml, VO, 12/12 ou 24/24h Fármacos utilizados em doenças inflamatórias intestinais As doenças inflamatórias GI, de forma geral, visam tratar a causa primária, ou seja, imunopatologias causadas por H.pilori, Trichuris, Giardia, por exemplo. É necessário associação de drogas imunossupressoras, antibióticos e corticosteróides Salicilatos: Subsalicilato ou citrato de bismuto: Considerados drogas de eleição no tratamento de diarreias agudas independentemente da etiologia; Seguro para gatos: 6,5 a 8,6 mg/kg, VO, 3 ou 4 administrações diárias Sulfassalazina: Derivado salicílico, onde 75% da droga atinge o intestino grosso em sua forma ativa; Pode causar ceratoconjuntivite seca. Cães: 20 a 50 mg/kg, VO, 3 ou 4 administrações diárias; Gatos: 10 a 20 mg/kg. Imunoterapia Tipos de imunidade: Imunidade Ativa ou vacinação: Resposta a estímulos antigênicos, com formação de produtos da resposta imune no próprio organismo → resulta na memória imunológica Imunidade Passiva ou soroterapia: Proteção imediata, porém de curta duração → proteção imediata e de curta duração. Imunidade Passiva Formação de anticorpos em um indivíduo e transmissão deste para outro Imunidade Materna ● Carnívoros: placenta endoteliocorial – recebe alguns anticorpos da mãe; ● A imunidade que o filho recebeu da mãe dura cerca de 30 a 45 dias, por isso tem que vacinar ● Imunidade materna transmitida pelo colostro(IgG); ● Anticorpos derivados da mãe inibem produção de IgG endógena; ● ADM são catabolizados com o tempo. ● Quando maior o título de anticorpos maternos maior vai ser os anticorpos dos filhotes; ● IgG altas concentrações no colostro e IgA-S no leite durante aleitamento; ● Vacinação: ● Janela de susceptibilidade; ● Doses múltiplas de vacina → vencer barreira de imunidade materna. Imunidade ativa: ● Sinônimo de vacinoterapia; ● Período mais prolongado de proteção; ● Desvantagem: proteção não conferida imediatamente ● Vacinação é diferente de imunização. Vacinação tem como objetivo inocular o agente, tendo como objetivo a imunização (produção de anticorpos). Um indivíduo vacinado não significa que foi imunizado, depende da vacina. ● Uso de antígenos (suspensão de agentes infecciosos); ● Resposta imune específica e duradoura; ● Proteção contra doenças infecciosas; ● Induzir memória imunológica (sem causar doença); VACINA IDEAL ● Inocuidade (não faz mal); ● Pureza (específico); ● Esterilidade; ● Potência (eficácia) ● Conservação adequada; ● Baixo custo; ● Estável. Uso de vacinas: Profilaxia de infecções (viroses, bacterioses); Finalidade curativa (após início da infecção – raiva); Vacinas terapêuticas (intensificar resposta imune adequada – doenças crônicas/recorrentes) Adjuvantes - usados para direcionar a resposta imune. Classificação das vacinas Quanto à natureza do imunógeno: ● De organismos vivos: agentes infecciosos modificados para não produzir doença no hospedeiro. Ex: antivariólica Lady Montagu, Peste suína; ● De organismos inativados e atenuados: similaridade antigênica com o agente patogênico natural .Ex: vacina contra raiva e parvovirose; ● De organismos mortos: contêm o microrganismo inativado. Ex: bacterina contra leptospirose, encefalite equina; ● Anatoxinas e toxóides: preparadas com exotoxinas bacterianas tratadas. Ex: anatoxina tetânica. Vantagens da Atenuação: Menor patogenicidade, Indução de resposta imune celular, Maior imunogenicidade e Necessita menos de doses de reforço. Desvantagens da Inativação: Menor eficiência, Doses de reforços e RIhumoral Tecnologias usadas nas vacinas: ● Antígeno recombinante: usam técnicas recombinantes (DNA ou proteínas) através de clonagem - retirar um trecho específico de uma sequência de dna que serviram como antígeno. ex: hepatite B, cólera, malária, leishmaniose. ● Peptídeos sintéticos: Construção de peptídeos sintéticos – epítopos dominantes. Ex. Malária, difteria, HIV Como a resposta imune é ativada? O antígeno é fagocitado e é envolvido nos fagoçlisossomas, recendo ataques hidrolases ácidas, ON, enzimas.. para que esse antígeno seja digerido e uma parte dele seja apresentada as moléculas de MHC. Para haver ativação do Linfocito T0, é necessário a apresentação do antígeno pela célula APC e o segundo é a liberação de citocinas por essas células. Quando apresentados, o Lin T vai ser ativado e vai se transformar em Linf T Helper (resposta TH1), liberando citocinas para promover a adesão de mais células. A resposta TH2 é envolvida na ativação de Lin B para produzir anticorpos. Vacina de DNA Esse DNA vai entrar na célula e dentro dela, ele vai atravessar a membrana e vai se ligar a seus receptores na sequência de DNA no núcleo. Ele vai transcrever RNAm, que vai ao citoplasma e vai replicar cadeias a cadeia específica que foi induzida. Ai esse antígeno ele vai ser processado e apresentado para a APC, induzindo a formação da resposta imune e memória. Quanto à procedência ● Autógenas: preparada com o próprio agente infeccioso. Ex: colibacilose ● De estoque: feita industrialmente com amostra padronizada do microrganismo. Ex: vacinas de rotina. Quanto ao número de antígenos ● Simples: 1 tipo de microrganismo. Ex: anti-rábica; ● Mistas: mais de um tipo de microrganismo. Ex: tríplice canina; ● Polivalentes: diferentes cepas de um mesmo microrganismo. Ex: anti-aftosa. Quanto a apresentação ● Líquidas: vacina contra botulismo; ● Liofilizadas: evaporação da água. Ex: vacina contra a brucelose. Quanto à administração ● Oral: vacina contra polio; ● Parenteral injetável: IM, IV, SB, ID; ● Mucosas: vacina contra New Castle; ● Novas vacinas** Adjuvantes Substâncias usadas em associados a antígenos; Fortalecer a imunogenicidade - ajuda a direcionar a resposta imune específica para gerar memória. Mecanismo de ação Reter antígeno e estabelecer esses processo inflamatório inespecífico Agentes mais utilizados ● Sais de alumínio; ● Compostos bacterianos; ● Alcalóides de plantas; ● Óleos vegetais e minerais ● Interferons Também utilizados para promovem a equidade da vacina. Promovem estimulação através do aumento da síntese de secreção de citocinas; Aumento da síntese de anticorpos; Aumento da expressão do MHC Natureza ● químicos: sais de alumínio, tais como fosfato e hidróxido de alumínio que são os únicos adjuvantes aprovados para uso clínico; ● bacterianos como LPS e MDP, C. pavum - óleos - minerais e vegetais ● saponinas: Quill A – Combinação: Ex-sais de alumínio com monofosforil lipídio A (MPL) ● Biológicos: Imunoglobulinas e citocinas Vacina da leishmaniose O macrofago apresenta a vacina (proteína recombinante) Falhas na vacinação: ● Antígeno errado (pouco imunogênico) ● Quantidade insuficiente de antígeno ● Más condições de armazenamento ● Uso conjunto de outras substâncias ( p. ex. produtos químicos para desinfecção da pele ou para esterilizar a seringa) que inativam os Ag vacinais ● Uso em animais portadores de DIC (resposta deficiente) ● Uso em animais fortemente parasitados ou desnutridos (imunodepressão) ● Terapia concomitante com imunodepressores. Soroterapia Imunização passiva Imunidade passiva naturalmente adquirida → placenta colostro Imunidade passiva artificialmente adquirida: soroterapia. Nela há Ac específicos doador para o receptor exposto infecção, havendo uma imunidade imediata. Utilizada em: Toxi-infecção→ toxina circulante Acidentes - animais peçonhentos → neutralização veneno Imunodeficiência→ risco infecção ex.: cinomose CLASSIFICAÇÃO Quanto à produção e utilização: Mesma espécie: Soro homólogo. Convalescentes doenças infecciosas. ex: tétano raiva Espécies diferentes: Soro heterólogo. Cavalos, cabras, carneiros. Anti-peçonhentos (mono/polivalente) Anti-tetânico Anti-rábico Reação aos Soros Soro heterólogo→ efeitos colaterais Choque anafilático e hipersensibilidade tipo I – IgE Imunomoduladores: imunoestimulantes e imunodepressores Imunoglobulinas Imunoglobulinas Bovinas: Extraídas e purificadas a partir do soro sanguíneo de bovinos sadios estimulados sucessivamente com antígenos infecciosos. Utilizadas com sucesso como medicação imunoestimulante inespecífica. Administração: - Especialidade: Bovi-gama Uso preventivo: 50-100 ml-grandes e 10-20 ml-peq. Uso curativo:100-200 ml-grandes e 20-40 ml-peq. NEOPLASIA Ciclofosfamida: Neoplasias linforreticulares, carcinomas, sarcomas, mielomas múltiplos, linfomas, mastocitomas, doenças linfoproliferativas e mieloproliferativas Clorambucil: Leucemia linfocítica crônica, policitemia vera, mastocitoma, linfoma, macroglobulinemia e mieloma múltiplo Dacarbazina
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