Problema 29 - IST's Ulcerativas

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Carla Bertelli – 4° Período 
– Investigar os agentes etiológicos, a epidemiologia, os mecanismos 
de transmissão, os fatores de risco, o quadro clínico, o diagnóstico e 
as complicações das ISTs que causam úlceras genitais (Herpes 
simplex vírus, Treponema Pallidum, Haemophilus ducreyi e Klebsiella 
granulomatis). 
 
Define-se ulceração como a perda completa da 
cobertura epidérmica com invasão para a derme 
subjacente. Já o termo erosão descreve a perda parcial 
da epiderme sem penetração da derme. A distinção é 
feita através de exame clínico. Em geral, as biópsias não 
auxiliam, mas podem ser uteis se realizadas nas bordas 
de uma nova lesão. É importante ressaltar que a biópsia 
é obrigatória se houver suspeita de carcinoma. 
 
Infecção pelo Vírus Herpes Simples 
O herpes genital é uma doença ulcerosa genital de maior 
prevalência, e é uma infecção crônica. O vírus penetra 
nas terminações dos nervos sensoriais e é transportado 
retrogradamente pelo axônio para as raízes dos gânglios 
dorsais, onde fica potencialmente latente por toda vida. A 
reativação espontânea acontece por várias causas 
resulta no transporte anterógrado de partículas/proteínas 
do vírus para a superfície, onde se dissemina, com ou 
sem formação de lesões. Mecanismos imunológicos 
controlam a latência e a reativação. 
Há 2 grupos de herpes, HSV-1 e o HSV-2. Os dois tipos 
podem causar herpes genital, porém: 
• HSV-1 é a causa mais comum de lesões orais 
• HSV-2 costuma ser encontrado nas lesões genitais 
Muitas mulheres infectadas por HSV-2 carecem desse 
diagnóstico em razão de infecções leves ou não 
reconhecidas. As pacientes infectadas podem transmitir 
o vírus quando assintomáticas, e muitas infecções são 
sexualmente transmitidas. 
Os herpes-vírus são vírus encapsulados grandes com 
genoma bicatenar (hélice dupla). Existem três grupos e 
nove tipos de herpes-vírus que causam infecções nos 
seres humanos: 
1. Vírus neurotrópico do grupo a, inclusive herpes-vírus 
simples tipo 1 (VHS-1; geralmente associado ao herpes 
labial, embora tenha crescido um número de 
infecções herpéticas anogenitais comprovadamente 
causadas pelo VHS-1) e tipo 2 (VHS-2) 
2. Vírus varicela-zóster (causa varicela e herpes-zóster) 
3. Vírus linfotrópicos do grupo b, inclusive 
citomegalovírus (causa citomegalovirose ou doença 
de inclusão citomegálica), vírus Epstein-Barr (causa 
mononucleose infecciosa e linfoma de Burkitt) e 
herpes-vírus humano do tipo 8 (provavelmente 
causa sarcoma de Kaposi). 
O HSV-1 e o HSV-2 são geneticamente semelhantes. 
Ambos causam diversas infecções primárias e 
recidivantes semelhantes e os dois podem causar lesões 
genitais. Esses vírus replicam-se na pele e nas mucosas 
infectadas (orofaringe ou genitália), onde causam lesões 
vesiculares da epiderme e infectam os neurônios que 
inervam a região. O HSV-1 e o HSV-2 são vírus 
neurotrópicos, ou seja, proliferam nos neurônios e 
compartilham da propriedade biológica de latência. O 
termo “latência” refere-se à capacidade de manter 
potencial patogênico, mesmo que não existam sinais e 
sintomas clínicos. 
A infecção genital por HSV pode ser evidenciada por um 
episódio de primoinfecção (infecção primária) ou 
recidivante. Em geral, o primeiro episódio é o mais 
doloroso com uma lesão evidente 
As infecções primárias (primeiros episódios) causam 
lesões mais numerosas e dispersas e acarretam mais 
manifestações sistêmicas. A disseminação do vírus 
persiste por mais tempo durante os episódios de 
primoinfecção (10 a 15 dias), e lesões recém-formadas 
continuam a aparecer por cerca de 10 dias depois da 
infecção inicial. Alguns casos “graves” presumivelmente 
primários são, na verdade, recidivas detectadas pela 
primeira vez nos indivíduos com infecções de longa 
duração. 
 – A apresentação inicial depende basicamente 
do paciente, durante o episódio atual, apresentar ou não 
anticorpos em função de exposição prévia. O vírus 
infecta células epidermais viáveis, e a resposta à infecção 
é formada por eritema e pápulas. Com a morte celular e 
a lise da parede celular, formam-se bolhas. A cobertura 
rompe-se levando a úlcera dolorosa. Essas lesões 
desenvolvem uma crosta e cicatrizam, mas podem ser 
infectadas secundariamente. As 3 fases da lesão são: 
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1. Vesícula com ou sem formação de pústula, com 
duração de aproximadamente 1 semana 
2. Ulceração 
3. Crosta 
Pode-se predizer que o vírus se dissemina durante as 
duas primeiras fases do surto. 
Queimação e dor intensa acompanham as lesões 
vesiculares iniciais, e os sintomas urinários, como 
frequência e/ou disúria, podem estar presentes em caso 
de lesão na vulva. É possível haver edema local causado 
por lesões vulvares levando à obstrução uretral. De 
forma alternativa ou adicional, as lesões podem envolver 
vagina, colo uterino, bexiga, ânus e reto. É comum a 
paciente apresentar outros sinais de viremia, como febre 
baixa, mal-estar e cefaleia. 
A carga viral contribui para o número, o tamanho e a 
distribuição das lesões. Os mecanismos normais de 
defesa do hospedeiro inibem o crescimento viral e a 
cicatrização de inicia em 1 a 2 dias. 
Pacientes imunodeficientes apresentam maios 
suscetibilidade, menor resposta e cicatrização retardada. 
Para um paciente não infectado anteriormente, a fase 
vesicular ou inicial é mais longa. Há aumento no período 
de formação da nova lesão e a cicatrização é mais 
demorada. A dor persiste pelos primeiros 7 a 10 dias, e a 
cicatrização de 2 a 3 semanas. 
Se um paciente tiver sofrido exposição anterior ao HSV-
2, o episódio inicial será significativamente menos grave. 
A duração da dor e da sensibilidade dolorosa será menor, 
e o tempo de cicatrização será de 2 semanas. É comum 
haver recorrência após a infecção por HSV-2. As 
parestesias percursoras, são descritas como prurido ou 
formigamento na região antes da formação da lesão 
 
ó – O diagnóstico do herpes genital se baseia 
nos sintomas referidos, no aspecto das lesões e no 
isolamento do vírus por meio de esfregaços retirados 
das lesões e implantados em meios de cultura. 
O padrão ouro para o diagnóstico da lesão é a cultura 
tecidual. A especificidade é alta, mas a sensibilidade é baixa 
e declina a medida que as lesões cicatrizam. O teste de 
reação em cadeia polimerase (PCR) é de 1,5 a 4x mais 
sensível do que a cultura. Uma cultura negativa não 
significa inexistência de infecção por herpes. Há testes 
sorológicos tipo-específicos para glicoproteína-G 
disponíveis para detectar anticorpos específicos para 
glicoproteína-G2. (HSV-2) e para glicoproteína-G1 (HSV-1). 
 
Sífilis 
IST sistêmica de notificação compulsória causada pela 
espiroqueta Treponema pallidum. Em 2015, 
foramdiagnosticados nos EUA 23.872 casos de sífilis 
primária e secundária e 26.170 casos no estágio de 
latência e no estágio final. 
As mulheres com maior risco são as pertencentes a 
grupos socioeconômicos desfavorecidos, as 
adolescentes, início precoce de vida sexual, múltiplos 
parceiros sexuais. Taxa de acometimento é de 
aproximadamente 30%. 
T. pallidum é disseminado por contato direto com uma 
lesão úmida contagiosa, geralmente por relação sexual. 
Secreções repletas de bactérias podem transferir o 
microrganismo durante qualquer tipo de contato íntimo. 
Abrasões da pele podem ser outra porta de entrada. A 
transmissão transplacentária de T. pallidum da mãe para 
o feto depois da 16ª semana é rápida, de modo que a 
infecção materna em atividade durante a gestação pode 
causar sífilis congênita do feto. A sífilis não tratada pode 
causar prematuridade, morte fetal e anomalias 
congênitas, além de infecção ativa do feto/recém-
nascido. Como as manifestações clínicas da sífilis materna 
podem ser sutis, o teste para sífilis é obrigatório para 
todas as gestantes. Depois de ser tratada para sífilis, a 
gestante geralmente é acompanhada ao longo de toda a 
gestação por dosagens repetidas dostítulos séricos 
 
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Clinicamente, a sífilis é dividida em três estágios: primário, 
secundário e terciário. 
í á – Caracteriza-se pelo aparecimento de 
um cancro no local da exposição/contaminação. A história 
natural de sífilis em pacientes não tratados pode ser 
dividida em 4 fases. A lesão indicadora dessa infecção é 
chamada de cancro, onde as espiroquetas são 
abundantes. É uma úlcera clássica, isolada, firme ao toque, 
com bordas arredondadas levemente elevadas e uma 
base integrada não infectada. No entanto, pode-se tornar 
infectada secundariamente e dolorosa. Em geral, os 
crancos são encontrados no colo uterino, vagina e vulva, 
mas também pode se formar na boca ou ao redor do 
ânus. A lesão pode se desenvolver em 10 a 12 dias após 
a exposição, com um período médio de exposição de 3 
semanas. 
í á – Está associada à bacteremia e 
desenvolve-se em 6 semanas a 6 meses após o 
surgimento do cancro. Sua manifestação é um exantema 
maculopapular que pode envolver todo o corpo e inclui 
palmas, plantas e mucosas. Assim como no cancro, esse 
exantema dissemina ativamente as espiroquetas. Nas 
áreas corporais quentes e úmidas esse exantema pode 
produzir placas grandes, rosadas ou cinzas, 
esbranquiçadas, altamente infecciosas denominadas 
condyloma lata. Como a sífilis é uma infecção sistêmica, 
outras manifestações podem incluir febre, mal-estar. 
Além disso, sistemas como o renal, hepático, 
osteoarticular e SNC podem ser envolvidos. 
Os sinais e sintomas de erupção (especialmente nas 
palmas das mãos, mucosas, meninges, linfonodos, 
estômago, plantas dos pés e fígado), febre, dor de 
garganta, estomatite, náuseas, perda de apetite e 
inflamação ocular podem aparecer e desaparecer ao 
longo de 1 ano, mas geralmente se estendem por 3 a 6 
meses. As manifestações clínicas da sífilis secundária 
podem incluir algum grau de queda dos cabelos e 
condilomas planos. Essas últimas lesões são placas 
elevadas marrom-avermelhadas, que podem ulcerar e 
liberar secreção fétida. As lesões têm 2 a 3 cm de 
diâmetro, contêm muitas espiroquetas e são altamente 
contagiosas. 
Depois do segundo estágio, a sífilis frequentemente entra 
em uma fase de latência, que pode estender-se por toda 
a vida ou progredir à sífilis terciária em alguma época. 
í – Significa o período de um ano após o 
surgimento da sífilis sem tratamento, durante o qual 
podem surgir sinais e sintomas secundários. Entretanto, 
as lesões associadas a essas manifestações não são 
contagiosas. A sífilis latente tardia é definida como aquela 
que se tenha passado um ano desde a infecção inicial. 
í á – Esta fase da sífilis não tratada 
pode surgir até 20 anos após a latência. Durante essa 
fase, evidencia-se o envolvimento cardiovascular, do SNC, 
e do sistema musculoesquelético. Quando a sífilis progride 
para o estágio terciário sintomático, isso geralmente se 
evidencia de três formas: formação de lesões 
granulomatosas destrutivas localizadas conhecidas como 
gomas; desenvolvimento de lesões cardiovasculares; ou 
desenvolvimento de lesões no sistema nervoso central. 
As gomas são encontradas mais comumente no fígado, 
nos testículos e nos ossos. As lesões do sistema nervoso 
central podem causar demência, cegueira ou 
acometimento da medula espinal com ataxia e déficit 
sensorial. Em geral, as manifestações cardiovasculares 
resultam das retrações fibróticas da camada média da 
aorta torácica com formação de aneurismas. 
ó – Espiroquetas são finas demais para reter 
a coloração gram. A sífilis precoce é diagnosticada 
principalmente pelo exame em campo escuro ou pelo 
teste de imunofluorescência direta do líquido da lesão. Na 
ausência de diagnóstico positivo, o diagnóstico suposto 
pode ser conformado com testes sorológicos não 
treponêmicos (1) teste VDRL ou (2) teste da reagina 
plasmática rápida. Como alternativa pode-se optar pelos 
testes treponêmicos (1) teste de absorção de anticorpos 
de treponema fluorescente (FTA-ABS) ou (2) teste de 
aglutinação passiva para anticorpo treponema pallidum 
(TP-PA). Para rastreio na população são utilizados os 
testes RPR ou VDRL. Para aferições quantitativas dos 
títulos de anticorpos para avaliar a resposta ao 
tratamento costuma-se utilizar os testes RPR ou VDRL. 
O resultado positivo em uma pacien- te que tenha sido 
tratada pra sífilis ou o aumento de quatro vezes no título 
(duas diluições) em paciente previamente tra- tada para 
sífilis determina a necessidade de confirmação com 
testes específicos para treponema. Assim, para a 
confirmação do diagnóstico em uma paciente com 
resultado positivo para teste não treponêmico de 
anticorpo ou com suspeita clínica de sífilis, as melhores 
opções são FTA-ABS ou TP-PA. Finalmen- te, para as 
medições quantitativas de títulos de anticorpos para 
avaliar a resposta ao tratamento, os testes mais utilizados 
são RPR ou VDRL. 
Após o tratamento, testes sequenciais não treponêmicos 
devem ser realizados. 
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Cancro Mole 
Causada por um bacilo sem motilidade, não formador de 
esporos, facultativo, gram-negativo, o Haemophilus 
ducreyi. Em geral, o período de incubação é de 3 a 10 
dias, e o acesso ao hospedeiro requer a presença de 
fissura na pele ou na mucosa. O cancro mole não causa 
reação sistêmica, e não há síndrome prodrômica descrita 
É uma doença da genitália externa e dos linfonodos. O 
agente etiológico é a bactéria Gram-negativa 
Haemophilus ducreyi, que causa lesões ulcerativas agudas 
com secreção profusa. Hoje em dia, essa doença é rara 
nos EUA e a maioria dos casos ocorre na África e no 
Caribe. Nos casos típicos, o cancroide ocorre em surtos 
bem delimitados, em vez de caracterizar uma doença 
endêmica nesses países. Por ser uma doença altamente 
contagiosa, o cancroide geralmente é transmitido por 
relações sexuais ou por abrasões da pele e das mucosas. 
A autoinoculação pode formar vários cancros moles. 
As lesões começam na forma de máculas que se 
transformam em pústulas e depois rompem. Essa úlcera 
dolorosa tem base necrótica e bordas entrecortadas. Por 
outro lado, o cancro sifilítico é indolor e duro. A secreção 
que se forma em seguida pode espalhar a infecção para 
outras pessoas. Ao exame físico, podem ser detectadas 
lesões e linfadenopatia regional. A infecção secundária 
pode causar destruição significativa dos tecidos. Em geral, 
o diagnóstico é estabelecido clinicamente, mas pode ser 
confirmado por cultura. A coloração com Gram 
raramente é realizada porque não é sensível nem 
específica. 
 – A paciente com a doença se apresenta 
inicialmente com uma pápula eritematosa que evolui para 
pústula que sofre ulceração em 48 horas. As bordas 
dessas úlceras dolorosas, em geral, são irregulares, com 
limites eritematosos sem enduração. A base da úlcera 
costuma ser avermelhada e granular e, em contraste 
com o cancro sifilítico, tem consistência amolecida. Em 
regra, as lesões são recobertas com material purulento 
e, quando secundariamente infectadas, exalam odor 
fétido. 
Nas mulheres as localizações mais comuns são a fúrcula 
vulvar, o vestíbulo, o clitóris e os grandes lábios. As 
úlceras no colo uterino ou na vagina podem ser duras. 
Simultaneamente, quase metade das pacientes 
desenvolverá linfadenopatia inguinal mole unilateral ou 
bilateral. Quando as úlceras são grandes e flutuantes, são 
chamadas de bubão. Às vezes podem supurar e formar 
fístulas, e sua drenagem resultará na formação de outra 
úlcera. 
ó – O diagnóstico definitivo requer 
crescimento do H. ducreyi em meio específico, mas a 
sensibilidade para cultura é inferior a 80%. O diagnóstico 
é confirmado com a identificação de bas- tonetes gram-
negativos, sem motilidade, em esfregaço coletado da 
lesão e corado pelo Gram. Antes de se obter a amostra, 
o pus superficial ou a crosta devem ser removidos com 
gaze este- rilizadaembebida em solução salina 
 
Granuloma Inguinal 
É causado por um bastonete Gram-negativo – Klebsiella 
granulomatis, que é uma bactéria intracelular encapsulada 
minúscula. Essa doença praticamente inexiste nos EUA, 
mas é encontrada mais comumente nas regiões tropicais 
como Índia, Brasil e Índias Ocidentais e em algumas partes 
da China, Austrália e África 
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Causa ulceração da genitália, que começa como uma 
pápula inócua. A pápula passa por estágios nodular ou 
vesicular até começar a irromper na forma de tecido 
granulomatoso rosado. No estágio final, os tecidos 
tornam-se finos e friáveis e sangram facilmente. O 
paciente queixa-se de edema, dor e prurido. A retração 
inflamatória extensiva pode causar sequelas tardias como 
obstrução linfática com crescimento e deformação 
elefantoide da genitália externa. Fígado, bexiga, ossos e 
articulações, pulmões e intestino delgado podem ser 
afetados. As complicações genitais são abscesso tubo-
ovariano, fístula, estenose vaginal e obstrução do orifício 
vaginal ou anal. As lesões podem sofrer transformação 
neoplásica. 
 – A paciente com granuloma inguinal 
apresenta-se com nódulos inflamatórios indolores, que 
progridem para úlceras altamente vascularizadas, 
avermelhadas e carnudas, que sangram com facilidade ao 
contato. Se secundariamente infectadas, podem se 
tornar dolorosas. Essas úlceras cicatrizam por fibrose, o 
que pode resultar em cicatrizes semelhantes a queloides. 
Os linfo- nodos, em geral, não estão envolvidos, mas 
podem aumentar de tamanho, e novas lesões surgirem 
junto aos canais de drenagem linfática. Há relatos de 
lesões a dista ̂ncia 
ó – O diagnóstico é firmado por identificação 
dos corpúsculos de Donovan (i. e., células mononucleares 
grandes preenchidas por bastonetes Gram-negativos 
intracitoplasmáticos) nos esfregaços de tecidos, nas 
amostras de biopsia ou em cultura. 
O diagnóstico é confirmado pela identificação de 
corpúsculos de Donovan ao exame microscópico de 
amostra corada com Wright-Giemsa. No momento, não 
há testes de PCR para DNA de C. granulomatis aprovados 
pela FDA. 
 
REFERÊNCIAS 
Hoffman, Barbara, L. et ai. Ginecologia de Williams . 
Disponível em: Minha Biblioteca, (2ª edição). Grupo A, 
2014.