Artroplastia de Joelho e Quadril - Fisiopatologia

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AULA 10 - ARTROPLASTIA DE JOELHO E QUADRIL - FISIOPATOLOGIA
Professora Tamiris Melo
1. Cartilagem Hialina
 A cartilagem hialina é um tipo de tecido conjuntivo especializado que reveste as superfícies
articulares dos ossos, além de outras estruturas como o nariz, a traqueia, a laringe e as
costelas. Ela também forma grande parte do esqueleto dos embriões e vai sendo substituída de
acordo com o crescimento do bebê por esqueleto ósseo, chamado de crescimento endocondral.
Este tipo de cartilagem proporciona resistência e elasticidade ao tecido.
 A cartilagem hialina é formada por células chamadas condrócitos, que produzem e mantêm a
matriz extracelular, que é rica em colágeno tipo II e proteoglicanos. O colágeno tipo II é uma
proteína que forma fibras resistentes à tração e à pressão. Os proteoglicanos são moléculas
que se ligam à água e conferem hidratação e amortecimento à cartilagem. A matriz extracelular
da cartilagem hialina tem a aparência homogênea, vítrea e cinza-azulada.
 A cartilagem hialina tem funções importantes no corpo humano, como:
 Permitir o crescimento longitudinal dos ossos longos durante o desenvolvimento embrioná-
rio e a infância;
 Revestir as superfícies articulares dos ossos e facilitar o deslizamento entre eles;
 Dar forma e sustentação a estruturas como o nariz, a traqueia, a laringe e as costelas;
 Absorver os impactos e as forças mecânicas nas articulações.
1.1. Pericôndrio:
 O pericôndrio é uma estrutura de tecido conjuntivo irregular que desempenha um papel
fundamental na proteção e nutrição das cartilagens hialina. Ele envolve completamente a
cartilagem, com exceção das áreas onde ela se conecta ao osso e das superfícies articulares
em articulações sinoviais.
 O pericôndrio é composto por duas camadas distintas: uma camada externa de natureza
fibrosa e uma camada interna condrogênica. A camada fibrosa externa é uma membrana
densa de tecido conjuntivo contendo fibroblastos que desempenham um papel essencial na
produção de fibras de colágeno. Por outro lado, a camada condrogênica interna é formada por
condroblastos, que desempenham um papel crucial na formação de nova cartilagem.
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 Uma característica notável do pericôndrio é a sua alta vascularização, contendo capilares que
desempenham um papel vital na nutrição da cartilagem, no suporte à renovação celular e na
redução do tempo de recuperação de lesões. Além disso, devido à presença dos condroblastos
na camada interna, o pericôndrio também é fundamental para o crescimento e a manutenção
da cartilagem.
1.2. Condrócitos:
 Os condrócitos são as células maduras da cartilagem hialina, que mantêm a matriz extracelular.
Eles se originam dos condroblastos que se diferenciam e se alojam em cavidades na matriz
extracelular chamadas lacunas.
 Os condrócitos têm forma elíptica na periferia da cartilagem e forma arredondada no centro.
Eles podem estar isolados ou agrupados em grupos isogênicos, que são formados pela divisão
mitótica de um único condrócito. Os condrócitos são as células que dão a característica desse
tecido.
1.3. Condroblastos:
 Os condroblastos são células jovens e ativas que se localizam na camada mais interna do
pericôndrio, próxima à cartilagem. Eles são responsáveis pela síntese de novos componentes
da matriz extracelular da cartilagem, como colágeno tipo II e proteoglicanos. Os condroblastos
têm forma achatada e estão presentes em maior número em um espaço menor, dando mais
rigidez às partes mais externas do tecido.
1.4. Matriz Calcificada:
 A matriz calcificada é a camada mais profunda da cartilagem hialina, que fica adjacente ao
osso subcondral (camada de osso logo abaixo da cartilagem). Ela contém sais de cálcio que
conferem rigidez à cartilagem e facilitam a adesão ao osso. A matriz calcificada é delimitada
pela linha de calcificação, que separa a cartilagem hialina do osso.
Figura 1: cartilagem hialina.
Figura 2: estrutura da cartilagem hialina.
2. Funções da Cartilagem Articular
 Reduzir o atrito entre as superfícies ósseas durante o movimento articular: A cartilagem
articular tem um coeficiente de atrito muito baixo, ou seja, ela desliza facilmente sobre a outra
sem causar muito desgaste ou lesão. Isso é possível porque a cartilagem articular é composta
por células chamadas condrócitos, que produzem uma matriz extracelular rica em água e
proteoglicanos. Esses componentes conferem à cartilagem articular propriedades
viscoelásticas, que permitem que ela se adapte às mudanças de forma e pressão.
 Absorver e distribuir as cargas aplicadas às articulações: A cartilagem articular funciona
como um amortecedor, que protege os ossos e as estruturas adjacentes do impacto e do
estresse mecânico. Quando uma carga é aplicada à cartilagem articular, ela se comprime e
expulsa parte da água da matriz extracelular para o espaço intersticial. Quando a carga é
removida, a cartilagem articular se recupera e reabsorve a água. Esse mecanismo de
bombeamento é importante para a nutrição e a produção do líquido.
 Melhorar a congruência articular: A cartilagem articular ajuda a aumentar a área de contato
entre as superfícies ósseas, o que melhora a estabilidade e o alinhamento das articulações.
Além disso, a cartilagem articular é envolvida por uma camada de tecido conjuntivo denso
chamada pericôndrio, que controla o fluxo de água e regula a espessura da cartilagem.
 Portanto, as funções da cartilagem articular são proteger, transmitir e distribuir melhor as
cargas impostas às articulações, reduzir o atrito durante o contato e melhorar a congruência
articular.
3. Reparação Versus Destruição
3.1. Colágeno Tipo I e Colágeno Tipo II:
 O colágeno é a proteína mais abundante no corpo humano e desempenha um papel importante
na estrutura e função da cartilagem articular.
 Existem dois tipos principais de colágeno que são encontrados na cartilagem articular: o
colágeno do tipo I e do tipo II.
 O colágeno do tipo I é o tipo mais comum de colágeno no corpo e está presente na pele,
tendões, ossos, dentes e outros tecidos. O colágeno do tipo II é o tipo predominante de
colágeno na cartilagem articular e está envolvido na resistência à compressão e na elasticidade
do tecido.
 Ambos os tipos de colágeno são formados por cadeias polipeptídicas que contêm
principalmente os aminoácidos glicina, prolina e hidroxiprolina. Essas cadeias se enrolam em
uma estrutura helicoidal tripla que confere ao colágeno sua força e estabilidade. As moléculas
de colágeno se organizam em diferentes níveis de complexidade para formar as fibras
cartilaginosas. Primeiro, as moléculas de colágeno se alinham em paralelo para formar as
fibrilas, que são estruturas finas e alongadas. Em seguida, as fibrilas se agrupam em feixes
para formar as fibras, que são estruturas grossas e flexíveis. As fibras se entrelaçam para
formar a rede de colágeno que sustenta a matriz extracelular da cartilagem.
 Esse processo de organização do colágeno é essencial para a integridade e a função da
cartilagem articular, pois determina suas propriedades mecânicas e biológicas. A cartilagem
articular precisa ser capaz de suportar cargas elevadas, absorver choques, distribuir o estresse
e se adaptar às mudanças nas condições ambientais. O colágeno é o principal componente
responsável por essas funções, pois confere à cartilagem sua resistência à tração, rigidez,
elasticidade e durabilidade.
 A disposição das fibras de colágenos na cartilagem articular é extremamente complexa e
diversificada. Elas se encontram em formatos variados, entrelaçando-se de maneira complexa.
Essa diversidade na disposição das fibras é de grande importância, pois permite que a
cartilagem articular resista a diferentes vetores de força.
 As cargas exercidas sobre a cartilagem articular resultam em diferentes forças que atuam em
diferentes direções. A presença de múltiplos vetores provenientes da disposição das fibras
torna a cartilagem mais apta a resistir a essas forças, de acordocom a variação dos vetores
específicos em cada articulação. A cartilagem articular precisa ser capaz de suportar cargas
elevadas, absorver choques, distribuir o estresse e se adaptar às mudanças nas condições
ambientais. As fibras de colágeno são as responsáveis por essas funções, conferindo à
cartilagem sua resistência à tração, rigidez, elasticidade e durabilidade.
 A espessura do tecido cartilaginoso também varia em diferentes regiões do corpo humano. Em
áreas de baixa compressão, a espessura varia de 1 a 4 mm. Em áreas de alta compressão,
essa espessura pode atingir de 5 a 7 mm.
 A maior espessura de cartilagem em nosso corpo é encontrada na articulação patelofemoral,
mais precisamente na patela, onde a cartilagem pode alcançar uma espessura de
aproximadamente 7 mm. Essa variação na espessura do tecido cartilaginoso é essencial para
adaptar-se às necessidades específicas de cada região articular.
Figura 3: fibras colágenas.
3.2. Cartilagem Articular Avascular e Aneural:
 A cartilagem articular é um tecido avascular, ou seja, não possui vasos sanguíneos que a
nutram. Ela depende da difusão de nutrientes do líquido sinovial, que é um fluido viscoso que
lubrifica as articulações.
 A cartilagem articular também é um tecido aneural, ou seja, não possui terminações nervosas
que a inervem. Ela não é capaz de sentir dor por si só.
 A osteoartrite (OA) é uma doença degenerativa que afeta a cartilagem articular e os tecidos
circundantes. A dor na OA não é originada na cartilagem articular, mas sim nos tecidos que
estão envolvidos na articulação, como a cápsula articular, os ligamentos, os músculos e os
nervos. Esses tecidos possuem terminações nervosas que são estimuladas pela inflamação,
pelo estresse mecânico e pelas alterações bioquímicas que ocorrem na articulação afetada
pela OA.
 Portanto, a dor na OA é um reflexo do comprometimento de toda a articulação e não apenas da
cartilagem articular.
3.3. Fator Metabólico das Alterações da Cartilagem Articular:
 As alterações na cartilagem articular ocorrem de maneira progressiva, começando pela porção
mais superficial da cartilagem. Inicialmente, podemos observar o surgimento de fissuras e o
desprendimento do colágeno. Com o tempo, essas fissuras tendem a aumentar de tamanho,
tornando-se mais profundas e largas. Em um estágio avançado, pode ocorrer a exposição do
tecido ósseo subcondral, que é o osso que fica abaixo da cartilagem. Isso representa a
condição mais grave da osteoartrite, pois aumenta a dor, a inflamação e a deformidade da
articulação. É importante lembrar que o aumento na destruição da cartilagem articular está
relacionado à vulnerabilidade do tecido.
 Paralelamente a esse processo, o corpo tenta realizar reparos no nível celular. No entanto,
esse reparo acaba contribuindo para a degeneração da articulação. Isso ocorre quando os
condrócitos hipertróficos, que são as células que tentam produzir mais matriz extracelular para
compensar a perda de cartilagem, iniciam uma atividade sintética que resulta na liberação de
detritos pró-inflamatórios. Esses detritos acabam agravando a inflamação e facilitando o
processo de degeneração da articulação. Em resumo, o ciclo de degeneração na osteoartrite é
agravado pelo próprio mecanismo de reparo do corpo.
Figura 4: vias de sinalização e alterações estruturais no desenvolvimento da osteoartrite
 No início da imagem, podemos observar uma cartilagem íntegra, caracterizada por um tecido
com baixo atrito e extremamente liso. À medida que avançamos na sequência, começamos a
notar as fissuras na porção mais distal do tecido cartilaginoso. A terceira imagem mostra o
início da exposição do tecido subcondral, onde o tecido começa a se deteriorar e a se separar
do osso. Isso representa a condição mais grave da doença, quando ocorre uma exposição
significativa do osso subcondral.
 É importante destacar que, nessas condições mais avançadas, a dor se torna muito mais
pronunciada. Isso ocorre porque nesse estágio já há uma importante presença de terminações
nervosas, o que desencadeia estímulos de dor, muitas vezes de natureza química. Portanto,
essa exposição do osso subcondral está intimamente ligada à sensação de dor intensa
experimentada pelos pacientes.
Figura 5: estágios da degradação da cartilagem articular.
 A OA é uma doença dinâmica e ativa, na qual observamos um constante embate entre os
processos de reparo do tecido e destruição do mesmo. Esse desequilíbrio leva a um aumento
na destruição do tecido do ponto de vista metabólico celular. Podemos considerar a OA como
uma síndrome na qual vários fatores de risco comuns à doença podem desencadear diferentes
vias para o início dessa condição.
 Assim como o tecido ósseo, a cartilagem também possui a capacidade de se regenerar
ativamente, com a formação contínua de novo tecido. No entanto, essa capacidade de reparo
pode ser comprometida quando a cartilagem entra em desuso devido a fatores como o
sedentarismo e outras condições adversas. Isso resulta na perda de componentes estruturais
essenciais para a atividade celular desse tecido.
 Esse processo inflamatório desregulado e ativo leva à destruição da cartilagem articular, onde
passa a acontecer mais destruição do que produção de matriz.
4. Mecanismos de Dor Envolvidos na Osteoartrite
 A dor na OA não está inteiramente relacionada a uma condição química, apesar de ser uma
síndrome caracterizada principalmente por um processo inflamatório ativo. Sabemos que
processos inflamatórios ativos podem causar dor nociceptiva. No entanto, na osteoartrite, além
do mecanismo nociceptivo, existem outros tipos de mecanismos de dor, como a dor
neuropática e nociplástica.
4.1. Dor Nociceptiva:
 A dor nociceptiva está associada à percepção de dor em resposta a um estímulo nocivo real,
que, no caso da OA, envolve a irritação dos nociceptores devido ao processo inflamatório ativo.
 Concentrando-nos especificamente na dor nociceptiva, é importante lembrar que a articulação
do joelho exerce uma pressão devido aos fluidos presentes, com valores de pressão normais
variando de 2 a 10 mmHg. Quando há um processo inflamatório acentuado, o edema articular
aumenta a pressão dentro da articulação, podendo atingir até 20 mmHg. Esse aumento da
pressão é um exemplo de um fator irritante que contribui para a dor do tipo nociceptiva nessa
condição.
4.2. Dor Neuropática:
 A dor neuropática é causada por lesões no sistema nervoso periférico, e exemplos comuns
incluem neuropatia diabética, síndrome do túnel do carpo e síndrome de dor regional complexa.
 Quando discutimos a dor neuropática, é importante ressaltar que as terminações nervosas
próximas à articulação - embora não estejam na cartilagem, pois esta não possui inervação -
podem sofrer um comprometimento significativo. Esse comprometimento resulta em dor do tipo
neuropática.
 Quando as terminações nervosas são afetadas, os receptores GABA (ácido gama-
aminobutírico) diminuem, o que contribui para a redução da inibição do corno dorsal da medula
espinhal. Esse processo pode levar a uma condição de hiperalgesia, na qual há uma
sensibilidade exacerbada à dor.
4.3. Dor Nociplástica:
 Na dor nociplástica, observamos um aumento na excitabilidade e um déficit na inibição devido
a uma perturbação no processamento central da dor. Exemplos comuns dessa categoria de dor
incluem a fibromialgia, disfunção temporomandibular e dor lombar não específica.
 A perturbação contínua causada pela dor neuropática e nociceptiva resulta na formação de
uma representação cortical da dor, que também é característica das condições de OA.
 Normalmente, na ausência de qualquer estímulo periférico ou central, o paciente não sentiria
dor. No entanto, a sensibilização central ocorre quando a entrada nociceptiva repetitiva provoca
um aumento na excitabilidade dos neurônios da medula espinhal que recebem esses estímulos
nocivos, bem como dos neurônios adjacentes da medula. O resultado disso é a amplificaçãoda
informação de dor no cérebro.
 Por exemplo, quando um paciente passa por uma cirurgia, como uma artroplastia de quadril ou
joelho, e o estímulo periférico é removido, mas esse paciente vivenciou períodos prolongados
de perturbação de dor no sistema nervoso central, pode ocorrer uma persistência da repre-
sentação cortical da dor. Isso está relacionado a uma disfunção do sistema nervoso central, e o
resultado é que o paciente continua a sentir dor, mesmo na ausência do estímulo original.
Observação:
É possível que um paciente apresente as duas condições associadas: estímulos
periféricos que causam dor nociceptiva e neuropática, e também desenvolva dor
nociplástica devido ao aumento da excitabilidade neural decorrente da exposição
prolongada a esses estímulos. O resultado disso é uma experiência de dor mais intensa
para o paciente. Portanto, em casos de OA, é comum que os pacientes enfrentem uma
combinação de vários tipos de dor, o que torna o manejo da condição desafiador e
requer uma abordagem multidisciplinar para o tratamento e controle da dor.
5. Fatores Mecânicos Envolvidos na Osteoartrite
 É amplamente aceito que fatores genéticos, mediadores inflamatórios e as mudanças biológi-
cas associadas ao envelhecimento desempenham papéis significativos na progressão estrutu-
ral da OA. No entanto, evidências também sustentam a ideia de que a sobrecarga nas articula-
ções está diretamente relacionada ao aumento dos sintomas e ao avanço da osteoartrite.
5.1. Fórmula da Pressão:
 A pressão é uma grandeza física que mede a intensidade da força exercida por unidade de
área sobre uma superfície. A fórmula de pressão é dada pela seguinte equação:
P =
F
A
 Onde:
 P é a pressão, medida em pascal (Pa);
 F é a força perpendicular à superfície, medida em newton (N);
 A é a área da superfície, medida em metro quadrado (m²).
 Essa fórmula nos permite calcular a pressão que um corpo exerce sobre outro quando há uma
força aplicada entre eles. Por exemplo, se você empurra uma parede com uma força de 100 N
e a área da sua mão que toca a parede é de 0,01 m², a pressão que você exerce sobre a
parede é:
P =
F
A
=
100
0,01
= 10.000 Pa
 A fórmula de pressão também nos permite entender como a pressão varia com a força e a área.
Se a força aumenta, a pressão também aumenta, pois há mais intensidade na aplicação da
força. Se a área diminui, a pressão também aumenta, pois há menos espaço para distribuir a
força. Por exemplo, se você empurra um prego com uma força de 100 N e a área da ponta do
prego é de 0,0001 m², a pressão que você exerce sobre o prego é:
P =
F
A
=
100
0,0001
= 1.000.000 Pa
 Observe que a pressão é muito maior do que no caso anterior, pois a área do prego é muito
menor do que a área da mão.
 A congruência articular é o grau de adaptação entre as superfícies articulares. Quanto maior a
congruência articular, maior é a área de contato e menor é a pressão exercida sobre a
cartilagem. Quanto menor a congruência articular, menor é a área de contato e maior é a
pressão exercida sobre a cartilagem, o que pode levar ao seu desgaste e à sua degeneração.
Além disso, há um aumento da força de cisalhamento sobre a articulação, que é uma força
paralela à superfície que tende a deslocar as extremidades ósseas.
5.2. Momento Adutor no Joelho:
 A força de reação do solo é a força que o solo exerce sobre o corpo quando ele se movimenta
sobre ele. Essa força tem uma direção e uma magnitude que dependem da forma como o pé
entra em contato com o solo. A força de reação do solo pode ser decomposta em três
componentes: a força vertical, a força anteroposterior e a força mediolateral.
 O momento adutor é o efeito rotacional que a força de reação do solo tem sobre a articulação
do joelho. O momento adutor é calculado pela multiplicação da componente mediolateral da
força de reação do solo pela distância entre essa força e o centro de rotação do joelho. O
momento adutor é positivo quando a força de reação do solo passa medialmente ao centro de
rotação do joelho, criando uma tendência de varo (abertura lateral) do joelho. O momento
adutor é negativo quando a força de reação do solo passa lateralmente ao centro de rotação do
joelho, criando uma tendência de valgo (abertura medial) do joelho.
 Em um membro inferior com alinhamento neutro, a força de reação do solo passa medialmente
ao centro de rotação do joelho, criando o momento adutor positivo. Esse momento adutor faz
com que a tíbia tenda a girar em uma direção em varo, ou seja, para fora. Isso faz com que as
cargas compressivas sejam maiores no compartimento tibiofemoral medial, que é a parte
interna da articulação entre a tíbia e o fêmur. Essas cargas compressivas podem causar
desgaste da cartilagem articular no joelho.
Figura 6: momento adutor do joelho.
 O momento adutor exibe dois picos: durante a fase de resposta à carga e no desprendimento
do hálux ao solo.
Figura 7: momento adutor durante o ciclo da marcha.
5.3. Alterações Biomecânica Desencadeadas pela Osteoartrite:
 É importante observar os padrões de movimento adotados por pacientes com OA de joelho.
Muitas vezes, esses pacientes modificam sua maneira de se mover para minimizar a carga
sobre a articulação afetada e aliviar a dor. Isso contribui para alterações na marcha associadas
à OA, incluindo a chamada "marcha antálgica," na qual os pacientes tentam evitar a dor no
joelho e minimizar a pressão na articulação.
 Essas adaptações na marcha são características importantes em pacientes com OA, uma vez
que tentam evitar a dor durante o processo de caminhar. Uma observação relevante é que
aproximadamente 33% desses pacientes que adotam a marcha antálgica podem desenvolver
dor lombar secundariamente. Esse padrão de marcha alterado pode levar a uma hiperatividade
dos músculos do tronco, o que, a longo prazo, pode resultar em fadiga e desencadear dores na
coluna lombar. Portanto, essas adaptações na marcha podem ter implicações não apenas nas
articulações dos membros inferiores, mas também na saúde da coluna lombar.
 Além disso, o deslocamento lateral do tronco em direção ao membro afetado é uma adaptação
comum dos pacientes para aliviar a dor e reduzir o estresse na articulação afetada. No entanto,
essa inclinação lateral do tronco tem implicações significativas, uma vez que altera o centro de
gravidade do corpo durante a marcha. Estudos eletromiográficos mostram que essa adaptação
leva à desativação dos músculos relacionados à estabilização pélvica, como os rotadores
laterais e os abdutores.
 Esses músculos desempenham um papel fundamental na mecânica de sustentação das
articulações do quadril, bilateralmente. A desativação desses músculos reduz a vantagem me-
cânica que essas articulações possuem para suportar o peso, resultando em desarranjos
biomecânicos que afetam as articulações do quadril, joelho e tornozelo. Essas alterações na
biomecânica durante a marcha levam a uma congruência articular inadequada e, consequen-
temente, aumentam a força de cisalhamento em uma área de contato menor nas articulações.
 Em resumo, ao investigar as condições relacionadas aos fatores mecânicos, estamos levando
em consideração a diminuição da congruência articular, algo frequentemente observado em
condições de trauma, desenvolvimento de doenças do quadril e em casos de alteração da
disposição da carga exercida sobre a articulação. Essa diminuição na área de contato da
articulação resulta em um aumento da pressão em uma área menor do que a articulação
poderia sustentar e dissipar. A longo prazo, essas alterações biomecânicas levam a um
aumento da força de cisalhamento, predispondo o paciente ao desenvolvimento da OA devido
a fatores relacionados às forças externas e à biomecânica do paciente.
Figura 8: alterações biomecânicas desencadeadas pela OA de joelho.