Osteoartrite: Prevalência e Mecanismos Protetores

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Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 
 
Osteoartrite 
A osteoartrite é o tipo mais comum de artrite. Sua alta 
prevalência, principalmente nos idosos, e seu impacto 
negativo sobre a função física fazem dessa condição a 
principal causa de incapacitação em idosos 
As articulações afetadas, em geral, são o quadril, o 
joelho, a coluna cervical e lombossacral e a primeira 
articulação metatarsofalângica (MTF). Nas mãos, as 
articulações interfalângicas distais e proximais, assim 
como a base do polegar, são afetadas com frequência. 
Em geral, são poupados o punho, o cotovelo e o 
tornozelo. 
**Desenvolvemos OA em articulações que não foram 
adequadamente projetadas para tarefas humanas 
A AO pode ser diagnosticada com base nas 
anormalidades estruturais ou nos sintomas evocados 
por essas anormalidades 
**Consistem em perda da cartilagem (visualizada 
como perda do espaço articular nas radiografias) e 
osteófitos. 
Os sintomas, geralmente representados por dor 
articular, determinam a incapacitação 
A evidência radiográfica de OA é comum na região 
lombossacral e cervical 
Definição 
A OA representa uma falência articular, uma doença 
na qual todas as estruturas da articulação sofreram 
alterações patológicas, na maioria das vezes 
simultaneamente. 
A doença consiste na perda da cartilagem articular 
hialina, presente em um padrão focal e, inicialmente, 
não uniforme. Esse quadro é acompanhado de aumento 
na espessura e na esclerose da placa óssea subcondral, 
de crescimento excessivo de osteófitos nas margens 
articulares, de distensão da cápsula articular, de vários 
graus de sinovite e de fraqueza dos músculos que 
cruzam a articulação. N 
Epidemiologia 
A OA sintomática do joelho (evidência radiográfica de 
OA e dor na maioria dos dias de um mês recente) 
ocorre em cerca de 12% dos adultos com idade ≥ 60 
anos nos Estados Unidos e em 6% dos adultos com ≥ 
30 anos. 
A OA sintomática na mão ocorre em cerca de 10% dos 
indivíduos idosos e, com frequência, produz limitação 
na função. 
A prevalência de OA aumenta acentuadamente com o 
avanço da idade, sendo incomum em adultos com < 40 
anos e altamente prevalente naqueles com idade > 60 
ano 
Mais comum em mulheres do que em homens 
Mecanismos Protetores Articulares e sua Falha 
Os protetores articulares incluem cápsula e ligamentos 
articulares, músculo, aferentes sensitivos e osso 
subjacente. A cápsula e os ligamentos articulares 
funcionam como protetores da articulação, 
proporcionando um limite para a amplitude de 
movimento, fixando, dessa forma, a amplitude de 
movimento da articulação. 
O líquido sinovial reduz o atrito entre as superfícies da 
cartilagem articular e é um importante protetor contra 
o desgaste da cartilagem induzida pelo atrito 
Essa função de lubrificação depende do ácido 
hialurônico e da lubricina, uma glicoproteína mucinosa 
secretada pelos fibroblastos sinoviais, cuja 
concentração diminui após a lesão da articulação e na 
presença de inflamação sinovial. 
Os ligamentos, juntamente com a pele sobrejacente e 
os tendões, contêm nervos sensitivos 
mecanorreceptores. Esses mecanorreceptores disparam 
em frequências diferentes ao longo de toda a amplitude 
de movimento da articulação, proporcionando 
feedback aos músculos e tendões por intermédio da 
medula espinal. Consequentemente, esses músculos e 
tendões podem assumir a tensão correta nos pontos 
apropriados do movimento articular para agir como 
protetores articulares otimizado 
Músculos e tendões são protetores articulares 
essenciais. O estresse é minimizado pela contração 
muscular, que desacelera a articulação antes do 
impacto e garante que, quando o impacto articular 
chegar, seja distribuído extensamente pela superfície 
articular. 
Artropatia de Charcot: uma OA grave e rapidamente 
progressiva, instala-se quando uma pequena lesão 
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articular ocorre na presença de neuropatia periférica 
das colunas posteriores da medula espinal. 
Cartilagem e seu papel na falência articular 
Cartilagem é o tecido-alvo primário e, também, 
funciona como protetor articular 
A cartilagem é lubrificada pelo líquido sinovial 
A rigidez compressível da cartilagem, em comparação 
com o osso, confere à articulação alta capacidade de 
absorção dos impactos. 
As primeiras alterações da OA podem ocorrer na 
cartilagem. As duas principais macromoléculas na 
cartilagem são o colágeno tipo 2, que confere à 
cartilagem sua resistência à tensão, e o agrecano, uma 
macromolécula de proteoglicana acoplada ao ácido 
hialurônico, que consiste em glicosaminoglicanos com 
altas cargas negativas. 
Na cartilagem normal, o colágeno tipo 2 é trançado 
firmemente, confinando as moléculas de agrecano nos 
interstícios entre os filamentos de colágeno, forçando-
as, com altas cargas negativas, a ficarem muito 
próximas umas das outras. A molécula de agrecano, 
por meio da repulsão eletrostática de suas cargas 
negativas, confere à cartilagem sua rigidez 
compressiva 
Os condrócitos, células localizadas dentro desse tecido 
avascular, sintetizam todos os elementos da matriz e 
produzem enzimas que a degradam. A sinóvia e os 
condrócitos sintetizam e liberam citocinas e fatores de 
crescimento, os quais proporcionam um mecanismo de 
feedback que modula a síntese de moléculas da matriz 
O estresse osmótico e mecânico sobre os condrócitos 
induz essas células a alterarem a expressão gênica e 
aumentarem a produção de citocinas inflamatórias e 
enzimas de degradação da matriz. 
As metaloproteinases matriciais (MPMs) 
(particularmente colagenases e ADAMTS-5) são 
enzimas de importância crucial na degradação da 
matriz da cartilagem. 
À medida que se instala o processo osteoartrítico, suas 
atividades e efeitos se propagam por meio de toda a 
matriz, principalmente nas camadas superficiais da 
cartilagem. 
Resumindo!! Sinovite provoca a liberação de 
citocinas, alarminas, moléculas de padrões 
moleculares associados à lesão (DAMPs) e 
complemento, que ativam os condrócitos por meio de 
receptores de superfície celular. Os condrócitos 
produzem as moléculas da matriz (colágeno tipo 2, 
agrecano) e as enzimas responsáveis pela degradação 
da matriz (p. ex., ADAMTS-5 e metaloproteinases 
matriciais [MPMs]). Ocorre invasão do osso através 
da cartilagem calcificada, desencadeada pelo fator de 
crescimento do endotélio vascular (VEGF) e por 
outras moléculas. IL, interleucina; TGF, fator de 
crescimento transformador; TNF, fator de necrose 
tumoral. 
A sinóvia, a cartilagem e o osso influenciam o 
desenvolvimento da doença por meio de citocinas, 
quimiocinas e até mesmo ativação do complemento, 
que, por sua vez, atuam sobre os receptores de 
superfície celular dos condrócitos 
Os fragmentos de matriz liberados da cartilagem 
estimulam a sinovite. Citocinas inflamatórias, como a 
interleucina 1β (IL-1β) e o fator de necrose tumoral α 
(TNF-α), induzem os condrócitos a sintetizar 
prostaglandina E2 e óxido nítrico. A combinação dos 
efeitos sobre os condrócitos desencadeia a degradação 
da matriz. As enzimas na matriz são mantidas sob 
controle por inibidores da ativação, como o inibidor 
tecidual da metaloproteinase (TIMP). 
A proteína morfogênica do osso 2 (BMP-2, de bone 
morphogenetic protein 2) e o fator de crescimento 
transformador β (TGF-β, de transforming growth 
factor β) desempenham papéis proeminentes na 
estimulação do desenvolvimento dos osteófitos. 
Enquanto a cartilagem articular saudável é avascular, 
em parte devido à presença de inibidores da 
angiogênese na cartilagem, a doença caracteriza-se 
pela invasão de vasos sanguíneos na cartilagem a partir 
do osso subjacente. Esse processo é influenciado pela 
síntese do fator de crescimento do endotélio vascular 
(VEGF) na cartilagem e no osso. Esses vasos 
sanguíneos são acompanhados de nervos que podem 
produzir inervação nociceptiva. 
Provavelmenteem consequência da lesão oxidativa 
crônica, os condrócitos articulares exibem um declínio 
na sua capacidade de síntese mantêm a capacidade de 
produzir mediadores pró-inflamatórios e enzimas de 
degradação da matriz, achados que caracterizam um 
fenótipo secretor senescente. 
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Com o envelhecimento, a cartilagem é facilmente 
lesionada por traumas menores e, às vezes, 
despercebidos, incluindo aqueles que fazem parte das 
atividades diárias. 
A cartilagem da OA caracteriza-se pela depleção 
gradual de agrecano, pela desestruturação da matriz 
colágena firmemente trançada e pela perda de 
colágeno tipo 2. Essas mudanças são acompanhadas 
por maior vulnerabilidade da cartilagem, que perde a 
sua rigidez compressiva. 
Fatores de Risco 
Vulnerabilidade articular e a aplicação de carga sobre a 
articulação 
Os fatores de risco para OA podem ser compreendidos 
em termos de seu efeito sobre a vulnerabilidade 
articular ou sobre a aplicação das cargas 
 
Fatores de risco sistêmico 
A idade é o fator de risco mais potente para OA. Em 
algumas articulações, como as das mãos, a OA ocorre 
em > 50% dos idosos com idade > 70 anos. O 
envelhecimento faz aumentar a vulnerabilidade 
articular 
A cartilagem se adelgaça com o envelhecimento, e a 
cartilagem mais fina sofre maior estresse de 
cisalhamento, correndo maior risco de sofrer lesão. 
Além disso, os protetores articulares falham mais 
frequentemente com o envelhecimento. 
Os músculos que cruzam a articulação ficam mais 
fracos com o envelhecimento e respondem também 
com menor rapidez aos impulsos iminentes. 
O influxo dos nervos sensitivos torna-se mais lento 
Os ligamentos se distendem tornando-se menos 
capazes de absorver os impulsos. 
Hereditariedade e genética 
A OA é uma doença altamente hereditária 
Cerca de 50% dos casos de OA nas mãos e nos quadris 
na comunidade podem ser atribuídos à herança. 
Entretanto, o percentual de OA no joelho que pode ser 
herdado é de, no máximo, 30%, com alguns estudos 
sugerindo que a hereditariedade não desempenha 
nenhum papel 
Evidências emergentes identificaram mutações 
genéticas que conferem um alto risco de OA, das quais 
a mais bem reproduzida é um polimorfismo no gene do 
fator de diferenciação do crescimento 5 (GDF5). Esse 
polimorfismo diminui a quantidade de GDF5; esse 
fator de diferenciação do crescimento influencia 
principalmente o formato articular, que tende a ser o 
mecanismo pelo qual os genes que predispõem à OA 
aumentam o risco de doença. 
Fatores de risco no ambiente articular 
No quadril, três anormalidades incomuns de 
desenvolvimento que ocorrem in utero ou durante a 
infância – a displasia congênita, a doença de Legg-
Perthes e o deslizamento da epífise da cabeça do fêmur 
– deixam as crianças com distorções na anatomia da 
articulação do quadril, que, com frequência, evoluem 
para OA nas fases subsequentes da vida. 
As meninas são acometidas predominantemente pela 
displasia acetabular, uma forma leve de deslocamento 
congênito 
As grandes lesões de uma articulação também podem 
produzir anormalidades anatômicas que tornam a 
articulação suscetível à OA. 
As lacerações das estruturas ligamentosas e 
fibrocartilaginosas que protegem as articulações, como 
o menisco, no joelho, e o labrum, no quadril, podem 
levar ao desenvolvimento prematuro de OA. As 
lacerações meniscais aumentam com o envelhecimento 
Outra fonte de anormalidade anatômica é o 
desalinhamento da articulação 
Os joelhos varos (pernas arqueadas) com OA são um 
risco extremamente alto de perda da cartilagem no 
compartimento medial ou no interno do joelho, ao 
passo que o desalinhamento em valgo (joelho virado 
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para dentro) predispõe à rápida perda da cartilagem no 
compartimento lateral. 
Há evidências de que o desalinhamento no joelho não 
apenas provoca perda da cartilagem, mas também 
resulta em lesão no osso subjacente, produzindo lesões 
da medula óssea que são observadas por imagem de 
ressonância magnética (RM) 
indivíduos com densidade óssea aumentada têm alto 
risco de OA, sugerindo que a resistência do osso ao 
impacto durante a utilização da articulação pode 
desempenhar um papel proeminente no 
desenvolvimento da doença. 
Fatores relacionados com as cargas 
 A obesidade precede o surgimento da Obesidade.
doença. Trata-se de um fator de risco mais potente para 
a doença nas mulheres do que nos homens. Nas 
mulheres, a relação peso:risco de doença é linear, de 
forma que cada aumento no peso será acompanhado de 
um aumento proporcional no risco 
O efeito da obesidade sobre o desenvolvimento e a 
progressão da doença é mediado principalmente por 
meio da aplicação de cargas maiores nas articulações 
responsáveis pela sustentação do peso corporal 
. Os Uso repetido da articulação e exercício
trabalhadores que realizam tarefas repetitivas por 
muitos anos como parte de suas ocupações correm alto 
risco de desenvolver OA nas articulações que são 
utilizadas repetidamente 
Os trabalhadores cujas tarefas exigem a flexão regular 
do joelho ou levantam ou carregam cargas pesadas 
exibem alta taxa de OA no joelho 
Patologia 
Inicialmente, a cartilagem mostra fibrilação e 
irregularidade superficiais. À medida que a doença 
progride, surgem erosões focais nessas áreas, as quais, 
por fim, se estendem até o osso subjacente. Com a 
progressão adicional, a erosão da cartilagem que desce 
até o osso se expande e envolve uma área maior da 
superfície articular, embora a OA continue sendo uma 
doença focal com perda não uniforme de cartilagem 
Após lesão da cartilagem, os condrócitos sofrem 
mitose e aglomeração. Embora a atividade metabólica 
desses aglomerados de condrócitos seja alta, o efeito 
final dessa atividade é promover a depleção de 
proteoglicanas na matriz que circunda os condrócitos. 
Isso ocorre pelo fato de a atividade catabólica ser 
maior do que a atividade de síntese. 
As cargas negativas das proteoglicanas ficam expostas, 
e a cartilagem fica edemaciada por ação da atração 
iônica pelas moléculas de água. Como na cartilagem 
lesionada as proteoglicanas não são mais forçadas a 
permanecerem em estreita proximidade, a cartilagem 
não recupera sua elasticidade após a aplicação da 
carga, como fazia quando era saudável, tornando-se 
vulnerável à lesão adicional. Os condrócitos ao nível 
basal da cartilagem sofrem apoptose. 
Com a perda da cartilagem, surgem alterações no osso 
subcondral. Estimulados pelos fatores de crescimento e 
pelas citocinas, os osteoclastos e os osteoblastos na 
lâmina óssea subcondral, imediatamente abaixo da 
cartilagem, acabam sendo ativados. A formação óssea 
produz espessamento e maior rigidez da placa 
subcondral que ocorre até antes da ulceração da 
cartilagem. 
Existem habitualmente pequenas áreas de osteonecrose 
nas articulações com a doença em fase avançada. 
Na margem da articulação, próximo das áreas de perda 
da cartilagem, ocorre formação de osteófitos. Esses 
osteófitos começam como evaginações de cartilagem 
nova, e, com a invasão neurovascular do osso, essa 
cartilagem sofre ossificação. Os osteófitos constituem 
um importante marco radiográfico da OA. 
A sinóvia produz líquidos lubrificantes que minimizam 
o estresse de cisalhamento durante o movimento. Nas 
articulações sadias, a sinóvia consiste em uma única 
camada descontínua cheia de gordura e contendo dois 
tipos de célula-macrófagos e fibroblastos; no entanto, 
na OA, ela pode tornar-se algumas vezes edemaciada e 
inflamada. Observa-se a migração dos macrófagos 
periféricos para o tecido, e as células que revestem a 
sinóvia proliferam. As citocinas inflamatórias e as 
alarminas secretadas pela sinóvia ativam os 
condrócitos, que produzem enzimas que aceleram a 
destruição da matriz. 
Outras alterações patológicas ocorrem na cápsula, que 
fica distendida e edemaciada,podendo tornar-se 
fibrótica. 
Os cristais de fosfato de cálcio básico e de pirofosfato 
de cálcio di-hidratados são evidenciados ao exame 
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microscópico na maioria das articulações com OA em 
estágio terminal. 
Fontes de dor 
A dor na OA tem origem provavelmente em estruturas 
fora da cartilagem. As estruturas inervadas na 
articulação são a sinóvia, os ligamentos, a cápsula 
articular, os músculos e o osso subcondral. 
Com base em estudos de RM realizados em joelhos 
osteoartríticos as prováveis fontes de dor são a 
inflamação sinovial, os derrames articulares e o edema 
da medula óssea. 
A presença de sinovite na RM mostra correlação com a 
presença e a intensidade da dor no joelho. O 
estiramento capsular devido ao líquido existente na 
articulação estimula as fibras nociceptivas nessa área, 
levando à sensação de dor. 
A dor pode ter origem também fora da articulação, 
incluindo as bursas próximo das articulações, a 
exemplo da a bursite anserina e a síndrome da banda 
iliotibial. 
Os nociceptores periféricos podem se tornar mais 
responsivos à estimulação sensitiva, conhecida como 
sensibilização periférica, e também pode haver 
aumento na atividade nociceptiva ascendente central, 
conhecida como sensibilização central. 
Manifestações Clínicas 
A dor surge durante ou imediatamente após o uso da 
articulação e, em seguida, desaparece de modo 
gradual. 
Nas fases iniciais da doença, a dor é episódica, 
induzida frequentemente pela utilização hiperativa de 
uma articulação acometida 
À medida que a doença progride, a dor torna-se 
contínua e começa até mesmo a incomodar durante a 
noite. A rigidez da articulação afetada pode ser 
proeminente, porém a rigidez matinal costuma ser de 
curta duração (< 30 minutos). 
Nos joelhos, pode ocorrer deformação devido, em 
parte, à fraqueza dos músculos que cruzam a 
articulação. Os sintomas mecânicos, como 
deformidade ou bloqueio, também poderiam significar 
desarranjo interno, como ruptura do menisco ou do 
ligamento cruzado anterior; entretanto, esses sintomas, 
que são comuns em indivíduos com OA do joelho 
A OA é a causa mais comum de dor crônica no joelho 
em pessoas com > 45 anos de idade, porém o 
diagnóstico diferencial é longo 
A artrite inflamatória é provável quando existe rigidez 
matinal prolongada e muitas articulações estão afetada 
As bursites ocorrem geralmente ao redor dos joelhos e 
dos quadris 
Para a dor no quadril, a OA pode ser identificada pela 
perda da rotação interna durante a movimentação 
passiva; a dor isolada em uma área lateral ao quadril 
reflete normalmente a presença de bursite 
troncantérica. 
Diagnóstico 
Nenhum exame de sangue é indicado como rotina na 
avaliação dos pacientes com AO 
O exame do líquido sinovial costuma ser mais útil do 
ponto de vista diagnóstico do que uma radiografia. Se 
a contagem de leucócitos do líquido sinovial for > 
1.000/μL, existe a probabilidade de artropatia 
inflamatória, gota ou pseudogota, sendo as últimas 
duas também identificadas pela presença de cristais. 
As radiografias são indicadas para avaliar a 
possibilidade de OA somente quando a dor articular e 
os achados físicos forem atípicos ou se a dor persistir 
após a instituição de um tratamento efetivo para a AO 
A RM pode revelar a extensão da patologia em uma 
articulação osteoartrítica, porém não está indicada 
como parte da propedêutica diagnóstica. 
Tratamento 
Os objetivos do tratamento da OA consistem em 
aliviar a dor e minimizar a perda da função física. Até 
o ponto em que a dor e a perda de função forem 
consequências de inflamação, fraqueza da articulação e 
frouxidão e instabilidade, o tratamento da OA 
envolverá a correção de cada um desses 
comprometimentos. 
Os pacientes com sintomas leves e intermitentes 
podem necessitar apenas de tranquilização ou 
tratamentos não farmacológicos. Pacientes com dor 
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contínua e incapacitante tendem a necessitar tanto de 
terapia não farmacológica como de farmacoterapia 
Terapia não Farmacológica 
Sabendo que a OA é uma doença induzida 
mecanicamente, a base do tratamento consiste em 
alterar as cargas sobre a articulação dolorida e 
melhorar a função dos protetores articulares 
As maneiras de reduzir as cargas focais ao longo da 
articulação consistem em: 
1. evitar atividades dolorosas, que geralmente são 
aquelas que sobrecarregam a articulação; 
2. melhorar a força e o condicionamento dos músculos 
que cruzam a articulação, a fim de aprimorar sua 
função; e 
3. remover as cargas que atuam sobre a articulação, 
seja redistribuindo-as dentro da articulação com uma 
órtese ou uma tala ou reduzindo a carga articular 
durante a sustentação do peso corporal com uma 
bengala ou uma muleta. 
O tratamento mais simples para muitos pacientes é 
evitar as atividades que precipitam dor. 
**paciente de meia-idade cuja corrida de longa distância 
provoca os sintomas de OA no joelho, uma forma menos 
rigorosa de atividade com sustentação do peso corporal 
pode aliviar todos os sintomas. 
Nas articulações das mãos afetadas pela OA, a 
imobilização, uma vez que limita o movimento, 
frequentemente minimiza a dor em pacientes com 
comprometimento, sobretudo na base do polegar. As 
articulações responsáveis pela sustentação do peso 
corporal, como as dos joelhos e dos quadris, podem ser 
aliviadas ao utilizar uma bengala na mão oposta à 
articulação afetada, para sustentar parcialmente o peso. 
 O grau de fraqueza se correlaciona Exercício.
fortemente com a intensidade da dor articular e o grau 
de limitação física. Um dos principais elementos do 
tratamento da OA consiste em melhorar o 
funcionamento dos músculos que circundam a 
articulação. 
As atividades que aumentam a dor na articulação 
devem ser evitadas, e o programa de exercício precisa 
ser individualizado para melhorar ao máximo a sua 
efetividade 
Os exercícios de baixo impacto, como a hidroginástica 
e o treinamento de resistência na água, costumam ser 
mais bem tolerados pelos pacientes do que aqueles que 
envolvem cargas de impacto, como corrida ou 
exercícios na esteira. 
. O desalinhamento no Correção do desalinhamento
plano frontal (varo-valgo) aumenta acentuadamente o 
estresse da articulação, o que pode resultar em 
progressão da doença, dor e incapacitação. A correção 
do desalinhamento varo-valgo, seja cirúrgica ou com 
órtese, pode aliviar a dor em pacientes com joelhos 
mal alinhados 
Farmacoterapia 
Os fármacos disponíveis são administrados pelas vias 
oral, tópica e intra-articular. 
Paracetamol, fármacos anti-inflamatórios não 
esteroides (AINEs) e inibidores de cicloxigenase 2 
(COX-2) O paracetamol (acetaminofeno) é o 
analgésico de escolha inicial para pacientes com OA 
nos joelhos, nos quadris ou nas mãos, mesmo que seu 
efeito terapêutico nessa condição seja pequeno 
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**Os pacientes de alto risco incluem aqueles com 
eventos GIs prévios, idade ≥ 60 anos e uso de 
glicocorticoides. 
Os AINEs são os medicamentos mais populares para o 
tratamento da dor osteoartrítica. Podem ser 
administrados topicamente ou por via oral 
Os AINEs administrados por via oral exercem efeitos 
colaterais substanciais e frequentes, dos quais o mais 
comum é a toxicidade para o trato gastrintestinal (GI) 
superior, incluindo dispepsia, náuseas, distensão 
abdominal, hemorragia GI e úlceras. Para minimizar o 
risco dos efeitos colaterais GIs relacionados com 
AINEs, os pacientes devem receber AINEs após a 
refeição; se o risco for alto, os pacientes devem tomar 
um agente gastroprotetor, como um inibidor de bomba 
de prótons. 
A American Heart Association identificou o 
rofecoxibe e todos os outros inibidores da COX-2 
como fármacos que colocam os pacientes em alto 
risco, embora o celecoxibe em baixas doses (≤ 200 
mg/dia) não esteja associado auma elevação do risco. 
O único AINE convencional que parece ser seguro em 
termos cardiovasculares é o naproxeno; entretanto, 
esse fármaco apresenta toxicidade GI. 
Existem outros efeitos colaterais comuns dos AINEs, 
como a tendência a desenvolver edema em 
consequência da inibição das prostaglandinas 
responsáveis pelo suprimento sanguíneo aferente para 
os glomérulos renais e, por motivos semelhantes, certa 
tendência pela insuficiência renal reversível. 
Injeções intra-articulares: glicocorticoides e ácido 
 Como a inflamação sinovial tende a ser hialurônico
uma importante causa de dor nos pacientes com OA, 
os tratamentos anti-inflamatórios locais administrados 
por via intra-articular podem ser eficazes em reduzir a 
dor, pelo menos temporariamente 
As injeções de glicocorticoide são úteis para ajudar os 
pacientes a superar as exacerbações agudas da dor, 
porém seus efeitos, em geral, duram menos de 3 
meses. 
Para Outras classes de fármacos e nutricêuticos 
pacientes com OA sintomática do joelho ou do quadril 
que não demonstraram uma resposta adequada aos 
tratamentos anteriormente descritos e que não desejam 
se submeter ou não são candidatos à artroplastia total 
da articulação, os analgésicos opioides apresentaram 
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eficácia modesta, de modo que o seu uso pode ser 
tentado. 
Diretrizes recentes não recomendam o uso de 
glicosamina ou condroitina para a AO 
Quando as terapias clínicas falham e o paciente 
apresenta uma redução inaceitável em sua qualidade de 
vida, assim como dor e incapacitação persistentes, é 
indicada a artroplastia total da articulação pelo menos 
para a OA do joelho e do quadril. 
. Para pacientes com OA do Tratamento cirúrgico
joelho isolada no compartimento medial, as operações 
para realinhamento do joelho destinadas a reduzir a 
sobrecarga medial podem aliviar a dor. Essas cirurgias 
incluem a osteotomia tibial alta, em que a tíbia é 
fraturada logo abaixo do platô tibial e realinhada de 
modo a transferir a carga para o compartimento lateral 
normal, ou a substituição unicompartimental com 
realinhamento. 
Artroplastia total do joelho ou do quadril. Esse 
tratamento consiste em cirurgias altamente eficazes 
que aliviam a dor e melhoram a função na grande 
maioria dos paciente 
. O transplante de Regeneração da cartilagem
condrócitos não se revelou eficaz na OA,