Osteoartrite: Prevalência e Sintomas

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osteoartrite
A osteoartrite (OA) é o tipo mais comum de artrite. Sua alta prevalência,
especialmente nos idosos, e a alta taxa de incapacitação relacionada com essa doença
fazem-na a principal causa de incapacitação nos idosos.
A prevalência da OA aumenta de modo acentuado com a idade. Independentemente
da maneira como é definida, a OA é incomum em adultos com menos de 40 anos e
altamente prevalente naqueles com mais de 60 anos. Trata-se também de uma doença que,
pelo menos nas pessoas de meia-idade e idosos, é muito mais comum em mulheres que
em homens, e as diferenças sexuais da prevalência aumentam com a idade.
A OA representa uma falência articular, uma doença na qual todas as estruturas da
articulação sofreram alterações patológicas, na maioria das vezes simultaneamente. A
condição patológica da doença consiste em perda da cartilagem articular hialina, presente
em um padrão focal e, inicialmente, não uniforme. Esse quadro é acompanhado de
aumento na espessura e esclerose da placa óssea subcondral, de crescimento excessivo
de osteófitos nas margens articulares, de distensão da cápsula articular, de sinovite discreta
em muitas articulações afetadas e de fraqueza dos músculos que cruzam a articulação. Nos
joelhos, a degeneração meniscal faz parte da doença. Existem numerosos caminhos que
levam à falência articular, porém a etapa inicial é representada mais frequentemente por
lesão articular na vigência de uma falha dos mecanismos protetores.
A osteoartrite (OA) pode ser classificada em: idiopática ou secundária e localizada
ou generalizada. A forma idiopática não possui um fator causal diretamente relacionado,
sua prevalência aumenta com a idade e pode ser dividida em OA nodal, OA nodal erosiva,
OA generalizada e condromalácia de patela. Os sítios mais comuns são: mãos
(interfalangeanas distais e proximais, primeira carpometacarpiana), joelhos, quadril, coluna
cervical e lombar, pés (hálux valgo). Já a forma secundária acomete pessoas mais jovens e
é decorrente de algum fator diretamente associado, tais como trauma, artrite reumatoide,
doenças de depósito, hipermobilidade etc. A dica para suspeição de OA secundária, além
da idade, é o acometimento de sítios não habituais, como metacarpofalangeanas, punhos e
cotovelos.
A OA afeta certas articulações, porém poupa outras. As articulações afetadas em
geral são as da coluna cervical e lombossacral, o quadril, o joelho e a primeira articulação
metatarsofalângica (MTF). Nas mãos, as articulações interfalângicas distais e proximais,
assim como a base do polegar, são afetadas com frequência. Em geral, são poupados o
punho, o cotovelo e o tornozelo. As articulações humanas foram desenvolvidas, em um
sentido evolutivo, para macacos braquiados, animais que ainda andavam em quatro patas.
Assim, os humanos desenvolveram OA em articulações que não foram adequadamente
projetadas para tarefas humanas, como preensão com a mão (OA na base do polegar) e
caminhar na posição ereta (OA dos joelhos e quadris). Algumas articulações, como os
tornozelos, podem ser poupadas, visto que sua cartilagem articular pode ser extremamente
resistente aos estresses de sobrecarga.
Nas mãos, a OA se manifesta através de nódulos de consistência óssea em
interfalangeanas, que clinicamente são a tradução radiográfica da presença de osteófitos.
Os nódulos recebem o nome de Heberden (distal) e Bouchard (proximal), e podem ser
dolorosos e flogísticos ou assintomáticos. Para esse tipo clínico nomeamos OA nodal, a
qual possui relação com hereditariedade.
Quando a OA nodal possui componente inflamatório significativo, com erosão
associada (“sinal da gaivota” na radiografia em interfalangeanas), recebe o nome
de OA nodal erosiva. Outra articulação acometida é a primeira
carpometacarpiana/trapézio-metacarpiana, a qual recebe o nome de rizartrose, comum em
mulheres e associado a atividades manuais repetitivas como tricô e crochê.
Nos joelhos, a OA, ou gonartrose, é responsável por alterações significativas de
biomecânica, associada à distorção do alinhamento (genovalgo e genovaro) e redução de
compartimentos de maneira assimétrica (femorotibial lateral, femorotibial medial ou
patelofemoral). Clinicamente, pode se manifestar com dor mecânica, estalidos, instabilidade
e diminuição da amplitude articular. A obesidade é um fator importante associado à
gonartrose.
Ao exame físico, podemos encontrar crepitação à flexão-extensão, dor na palpação
de interlinha articular (lesão degenerativa meniscal), dor e crepitação na mobilização
patelar, “sinal da tecla” positivo (casos de derrame articular), cisto de BAKER, atrofia de
quadríceps e, em casos mais avançados, perda de amplitude e funcionalidade do joelho.
A classificação de Kellgren Lawrence é utilizada para graduar radiograficamente a
evolução da OA de joelhos.
A condromalácia de patela é comum em mulheres jovens e a queixa é de dor ao
subir e descer escadas ou quando muito tempo com joelho em flexão. Não se trata de uma
entidade específica e pode ser decorrente de diversas causas.
Sítio comum de manifestação da OA, na coluna pode acometer o disco vertebral,
corpo vertebral ou interapófisárias. A dor não é decorrente diretamente da alteração
osteoartrítica, e sim das alterações associadas, como espasmo muscular, distensão
ligamentar e capsular. Geralmente é crônica, vinculada ao esforço e vícios posturais, e não
costuma ser intensa, a não ser que haja compressão radicular por complexos
disco-osteofitários. Pode se associar à estenose de canal lombar, cuja marca principal é a
claudicação neurogênica.
Na coluna cervical é comum o acometimento de C5-C6, C6-C7 por serem os
segmentos mais móveis, assim como L4 e S1 na coluna lombar.
A OA pode ser diagnosticada com base nas anormalidades estruturais ou nos
sintomas evocados por essas anormalidades. De acordo com estudos de necropsia, as
alterações estruturais da OA são quase universais. Consistem em perda da cartilagem
(visualizada como perda do espaço articular nas radiografias) e osteófitos.
Muitas pessoas com evidência radiográfica de OA não relatam sintomas articulares
e, apesar de a prevalência de anormalidades estruturais ser de grande interesse para uma
boa compreensão sobre a patogênese da doença, o que interessa muito mais, de uma
perspectiva clínica, é a prevalência da OA sintomática, como a OA de joelho, quadril e
mãos.
Mecanismos protetores e suas falhas
Os protetores articulares consistem na cápsula e ligamentos articulares, músculo,
aferentes sensoriais e osso subjacente. A cápsula e os ligamentos articulares funcionam
como protetores da articulação, proporcionando um limite para a amplitude de movimento,
fixando, dessa forma, a amplitude de movimento da articulação.
O líquido sinovial reduz o atrito entre as superfícies da cartilagem articular,
funcionando, assim, como um importante protetor contra o desgaste da cartilagem induzido
pelo atrito. Essa função de lubrificação depende do ácido hialurônico e da lubricina, uma
glicoproteína mucinosa secretada pelos fibroblastos sinoviais, cuja concentração diminui
após lesão da articulação e na presença de inflamação sinovial.
Os ligamentos, juntamente com a pele sobrejacente e os tendões, contêm nervos
aferentes sensitivos mecanorreceptores. Esses mecanorreceptores disparam em
frequências diferentes ao longo de toda a amplitude de movimento da articulação,
proporcionando feedback aos músculos e tendões por intermédio da medula espinal.
Consequentemente, esses músculos e tendões podem assumir a tensão correta nos pontos
apropriados do movimento articular para agir como protetores articulares. O estresse focal
através da articulação é minimizado pela contração muscular que desacelera a articulação
antes do impacto e garante que, quando o impacto articular chega, seja distribuído
extensamente pela superfície articular.
A falha desses protetores articulares aumenta o risco de lesão na articulação e de
OA. Por exemplo, nos animais, a OA manifesta-se rapidamente quando um nervo sensorial
para a articulação é seccionado com a subsequenteindução de lesão articular. De maneira
semelhante, nos humanos, a artropatia de Charcot, uma OA grave e rapidamente
progressiva, instala-se quando uma pequena lesão articular ocorre na presença de
neuropatia periférica das colunas posteriores. Outro exemplo de falha dos protetores
articulares é a ruptura dos ligamentos, uma causa bem conhecida da instalação precoce de
OA.
Cartilagem
Além de ser um tecido-alvo primário para a doença, a cartilagem também funciona
como protetor articular. Sendo uma fina margem de tecido nas extremidades de dois ossos
em oposição, a cartilagem é lubrificada pelo líquido sinovial de forma a proporcionar uma
superfície quase sem atrito por meio da qual esses dois ossos se movimentam. A rigidez
compressível da cartilagem, em comparação com o osso, confere à articulação alta
capacidade de absorção dos impactos.
As primeiras alterações da OA podem ocorrer na cartilagem, e a presença de
anormalidades nesse local pode acelerar o desenvolvimento da doença. As duas principais
macromoléculas na cartilagem são o colágeno tipo 2, que confere à cartilagem sua
resistência à tensão, e o agrecano, uma macromolécula de proteoglicana acoplada ao ácido
hialurônico, que consiste em glicosaminoglicanos com altas cargas negativas.
Na cartilagem normal, o colágeno tipo 2 é trançado firmemente, confinando as
moléculas de agrecano nos interstícios entre os filamentos de colágeno, forçando essas
moléculas com altas cargas negativas a ficarem muito próximas umas das outras. A
molécula de agrecano, por meio da repulsão eletrostática de suas cargas negativas, confere
à cartilagem sua rigidez compressiva. Os condrócitos, as células que se localizam dentro
desse tecido avascular, sintetizam todos os elementos da matriz e produzem enzimas que a
degradam. A sinóvia e os condrócitos sintetizam e liberam citocinas e fatores de
crescimento, os quais proporcionam um mecanismo de feedback que modula a síntese de
moléculas da matriz.
A síntese e o catabolismo da matriz da cartilagem estão em um equilíbrio dinâmico,
influenciado pelo ambiente das citocinas e dos fatores de crescimento. O estresse osmótico
mecânico sobre os condrócitos induz essas células a alterarem a expressão gênica e
aumentarem a produção de citocinas inflamatórias e enzimas de degradação da matriz.
Embora os condrócitos sintetizem numerosas enzimas, as metaloproteinases
matriciais (MPMs) (particularmente colagenases e ADAMTS-5) são enzimas de importância
crucial na degradação da matriz da cartilagem. Tanto a colagenase quanto as agrecanases
atuam principalmente na matriz territorial que circunda os condrócitos; contudo, à medida
que se instala o processo osteoartrítico, suas atividades e efeitos se propagam por meio de
toda a matriz, especialmente nas camadas superficiais da cartilagem.
A sinóvia, a cartilagem e o osso influenciam o desenvolvimento da doença por meio
de citocinas, quimiocinas e até mesmo ativação do complemento (Fig. 394.3). Atuam sobre
os receptores de superfície celular dos condrócitos e, em última análise, exercem efeitos
transcricionais. Os fragmentos de matriz liberados da cartilagem estimulam a sinovite. Entre
as citocinas mais importantes, destaca-se a interleucina (IL) 1β, que exerce efeitos
transcricionais sobre os condrócitos, estimulando a produção de proteinases e suprimindo a
síntese da matriz cartilaginosa. O fator de necrose tumoral (TNF) α pode desempenhar um
papel semelhante ao da IL-1. Essas citocinas também induzem os condrócitos a sintetizar
prostaglandina E2 e óxido nítrico, que exercem efeitos complexos sobre a síntese e a
degradação da matriz. Nos estágios iniciais da resposta da matriz à lesão e na resposta
saudável à sobrecarga, o efeito final da estimulação das citocinas pode ser a síntese da
matriz; todavia, por fim, a combinação dos efeitos sobre os condrócitos desencadeia a
degradação da matriz.
Enquanto a cartilagem articular saudável é avascular, em parte devido à presença
de inibidores da angiogênese na cartilagem, a doença caracteriza-se pela invasão de vasos
sanguíneos na cartilagem a partir do osso subjacente e pela proliferação de vasos dentro da
sinóvia. Esse processo é influenciado pela síntese do fator de crescimento do endotélio
vascular (VEGF) na cartilagem e no osso. Esses vasos sanguíneos são acompanhados de
nervos que podem produzir inervação nociceptiva.
A cartilagem da OA caracteriza-se pela depleção gradual de agrecano, uma
desestruturação da matriz colágena firmemente trançada e perda de colágeno tipo 2. Essas
mudanças são acompanhadas por maior vulnerabilidade da cartilagem, que perde a sua
rigidez compressiva.
Fatores de risco
A vulnerabilidade articular e a aplicação de carga sobre a articulação são os dois
fatores principais que contribuem para o surgimento da OA. Por outro lado, uma articulação
vulnerável, cujos protetores estão disfuncionais, pode desenvolver OA com níveis mínimos
de carga. Por outro lado, em uma articulação jovem com protetores competentes, uma
lesão aguda significativa ou sobrecarga prolongada é necessária para desencadear a
doença.
A idade é o fator de risco mais potente para OA. A evidência radiográfica de OA é
rara nos indivíduos com menos de 40 anos; contudo, em algumas articulações, como as
das mãos, a OA ocorre em > 50% das pessoas com mais de 70 anos. O envelhecimento faz
aumentar a vulnerabilidade articular por meio de vários mecanismos. Enquanto a carga
dinâmica das articulações estimula a síntese de matriz da cartilagem por parte dos
condrócitos na cartilagem jovem, a cartilagem envelhecida é menos responsiva a esses
estímulos. Os músculos que atravessam a articulação como uma ponte ficam mais fracos
com a idade e respondem também com menor rapidez aos impulsos iminentes. O influxo
dos nervos sensoriais torna-se mais lento com a idade, retardando a alça de feedback dos
mecanorreceptores para os músculos e tendões relacionados com sua tensão e posição.
Os ligamentos se distendem com a idade, tornando-se menos capazes de absorver os
impulsos. Esses fatores trabalham em conjunto para aumentar a vulnerabilidade das
articulações mais velhas à OA.
A obesidade é um fator de risco bem reconhecido e significativo para o
desenvolvimento de OA no joelho e, um pouco menos, no quadril. A obesidade precede o
surgimento da doença e não constitui apenas uma consequência da inatividade atual
observada nos indivíduos com a doença. Não apenas a obesidade constitui um fator de
risco para OA nas articulações responsáveis pela sustentação do peso corporal como
também as pessoas obesas exibem sintomas mais graves da doença. O efeito da
obesidade sobre o desenvolvimento e a progressão da doença é mediado principalmente
por meio da aplicação de cargas maiores nas articulações responsáveis pela sustentação
do peso corporal que ocorre nas pessoas com sobrepeso. Contudo, uma associação
apenas modesta da obesidade com o maior risco de OA na mão sugere que pode haver um
fator metabólico sistêmico circulante nas pessoas obesas que também afeta o risco de ter a
doença.
Os trabalhadores que realizam tarefas repetitivas por muitos anos como parte de
suas ocupações correm alto risco de desenvolver OA nas articulações que são utilizadas
repetidamente.
Patologia
Inicialmente, a cartilagem mostra fibrilação e irregularidade superficiais. À medida
que a doença progride, surgem erosões focais nessas áreas, as quais se estendem
eventualmente para dentro do osso subjacente. Com uma progressão adicional, a erosão
da cartilagem, descendo até o osso, expande-se até acometer maior área da superfície
articular, apesar de a OA continuar sendo uma doença focal com perda da cartilagem não
uniforme.
Após lesão da cartilagem, os condrócitos sofrem mitose e aglomeração. Embora a
atividade metabólica desses aglomerados de condrócitos seja alta, o efeito final dessa
atividade consiste em promover a depleção de proteoglicanas na matriz que circunda os
condrócitos. Isso ocorre pelo fato de a atividade catabólica ser maior que a atividade de
síntese.
À medida que a doençase instala, a matriz colágena sofre algum dano, as cargas
negativas das proteoglicanas ficam expostas, e a cartilagem sofre tumefação em virtude da
atração iônica para as moléculas de água. Como na cartilagem lesionada as proteoglicanas
não são mais forçadas a permanecerem em estreita proximidade, a cartilagem não recupera
sua elasticidade após a aplicação da carga, como o fazia quando era saudável, tornando-se
vulnerável à lesão adicional. Os condrócitos ao nível basal da cartilagem sofrem apoptose.
Com a perda da cartilagem, surgem alterações no osso subcondral. Estimulados
pelos fatores de crescimento e pelas citocinas, os osteoclastos e osteoblastos na lâmina
óssea subcondral, imediatamente por debaixo da cartilagem, acabam sendo ativados. A
formação óssea produz um espessamento e maior rigidez da placa subcondral que ocorre
até antes da ulceração da cartilagem. O traumatismo do osso durante a aplicação das
cargas articulares pode ser o fator primário que aciona essa resposta óssea, com
cicatrização da lesão (incluindo fendas microscópicas) e produção de rigidez.
Existem habitualmente, nas articulações, pequenas áreas de osteonecrose com a
doença em fase avançada. A morte do osso também pode ser causada por traumatismo
ósseo com o cisalhamento da microcirculação, levando à interrupção do suprimento
vascular para algumas áreas do osso.
Na margem da articulação, próximo das áreas de perda da cartilagem, ocorre
formação de osteófitos. Esses osteófitos começam como evaginações de cartilagem nova,
e, com a invasão neurovascular do osso, essa cartilagem sofre ossificação. Os osteófitos
constituem um importante marco radiográfico da OA. Nas articulações desalinhadas, os
osteófitos crescem mais pelo lado da articulação sujeita ao maior estresse de sobrecarga.
A sinóvia produz líquidos lubrificantes que minimizam o estresse de cisalhamento
durante o movimento. Nas articulações sadias, a sinóvia consiste em uma única camada
descontínua cheia de gordura e contendo dois tipos de célula, macrófagos e fibroblastos; no
entanto, na OA, pode tornar-se algumas vezes edemaciada e inflamada. Observa-se a
migração dos macrófagos periféricos para o tecido, e as células que revestem a sinóvia
proliferam. As enzimas secretadas pela sinóvia digerem a matriz da cartilagem descolada
da superfície da cartilagem. Outras alterações patológicas ocorrem na cápsula, que fica
distendida e edemaciada, podendo tornar-se fibrótica.
Dor
Sabendo que a cartilagem é aneural, sua perda em uma articulação não é
acompanhada de dor. Assim, a dor na OA tem origem provavelmente em estruturas fora da
cartilagem. As estruturas inervadas na articulação são a sinóvia, os ligamentos, a cápsula
articular, os músculos e o osso subcondral. A maioria dessas estruturas não é visualizada
pelas radiografias, e o grau de alterações radiográficas na OA correlaciona-se
precariamente com a intensidade da dor.
As prováveis fontes de dor são a inflamação sinovial, os derrames articulares e o
edema da medula óssea. Uma sinovite moderada instala-se em muitas das articulações
osteoartríticas.
A presença de sinovite na RM se correlaciona com a presença e com a intensidade
da dor no joelho. O estiramento capsular devido ao líquido existente na articulação estimula
as fibras nociceptivas nessa área, levando à sensação de dor. As maiores cargas focais
como parte da doença não apenas afetam a cartilagem, mas também lesionam
provavelmente o osso subjacente. Consequentemente, o edema da medula óssea aparece
na RM; histologicamente, esse edema assinala a presença de fendas microscópicas e
cicatrizes que representam as consequências de traumatismos. Tais lesões podem
estimular as fibras nociceptivas no osso. Além disso, a pressão hemostática dentro do osso
aumenta na OA, o que pode estimular as fibras nociceptivas, causando dor.
Os indivíduos com dor crônica resultante da OA podem desenvolver alterações do
sistema nervoso em consequência da doença, mudanças que diminuem o controle inibitório
sobre a nocicepção e sua distribuição. Isso pode provocar alodinia e hiperalgesia em alguns
pacientes com OA.
Manifestações clínicas
A dor articular da OA está relacionada com as atividades. A dor surge durante ou
imediatamente após o uso da articulação e, em seguida, desaparece de modo gradual. São
exemplos a dor nos joelhos ou no quadril ao subir ou descer escadas, a dor nas
articulações responsáveis pela sustentação do peso corporal ao caminhar e, para a OA da
mão, a dor enquanto cozinha. Nas fases iniciais da doença, a dor é episódica, induzida
frequentemente por 1 ou 2 dias de utilização hiperativa de uma articulação acometida, como
acontece com uma pessoa que sofre de OA no joelho que realiza uma longa caminhada e,
a seguir, enfrenta alguns dias de dor. À medida que a doença progride, a dor torna-se
contínua e começa até mesmo a incomodar durante a noite.
A OA constitui a causa mais comum de dor crônica no joelho em pessoas com mais
de 45 anos de idade, porém o diagnóstico diferencial é longo. A artrite inflamatória é
provável quando existe rigidez matinal proeminente e muitas articulações estão afetadas.
As bursites ocorrem geralmente ao redor dos joelhos e quadris. O exame físico deve
concentrar-se em esclarecer se a hipersensibilidade se localiza sobre a interlinha articular
(na junção dos dois ossos ao redor da qual se processa a movimentação articular) ou fora
dela. Para a dor no quadril, a OA pode ser identificada pela perda da rotação interna
durante a movimentação passiva, e a dor isolada em uma área lateral ao quadril reflete
normalmente a presença de bursite troncantérica.
Nenhum exame de sangue é indicado como rotina na avaliação dos pacientes com
OA, a não ser quando os sintomas e sinais sugiram artropatia inflamatória. O exame do
líquido sinovial costuma ser mais útil do ponto de vista diagnóstico do que uma radiografia.
Se a contagem de leucócitos do líquido sinovial for > 1.000/µL, existe a probabilidade de
artropatia inflamatória ou gota ou pseudogota, sendo as últimas duas também identificadas
pela presença de cristais.
As radiografias estão indicadas para avaliar a dor crônica na mão e a dor no quadril
consideradas como devidas à OA, pois com frequência o diagnóstico não será claro se não
for confirmado por radiografias. Para a dor no joelho, as radiografias deverão ser obtidas se
os sintomas ou sinais não forem típicos de OA ou se a dor no joelho persistir após
instituição do tratamento efetivo. Na OA, os achados radiográficos exibem pouca correlação
com a presença e a intensidade da dor. Além disso, as radiografias podem ser normais nas
fases iniciais da doença, pois não são sensíveis para perda de cartilagem e para outros
achados iniciais.
Tratamento
Os objetivos do tratamento da OA consistem em aliviar a dor e minimizar a perda da
função física. Até o ponto em que a dor e a perda de função forem consequências da
inflamação, de fraqueza da articulação e de frouxidão e instabilidade, o tratamento da OA
envolverá a correção de cada uma dessas deficiências. A terapia abrangente consiste em
uma abordagem multimodal, incluindo elementos não farmacológicos e farmacológicos.
- Não farmacológico:
Evitar atividades que sobrecarreguem a articulação, conforme evidenciado por
estarem causando dor;
Melhorar a força e o condicionamento dos músculos que cruzam a articulação como
uma ponte, a fim de aprimorar sua função;
Remover as cargas que atuam sobre a articulação, seja redistribuindo-as dentro da
articulação com uma órtese ou tala, seja reduzindo a carga articular durante o apoio do
peso corporal com uma bengala ou muleta.
Para a OA do joelho e do quadril, os ensaios clínicos mostraram que todos os
exercícios reduzem a dor e melhoram a função física. Os esquemas de exercícios mais
efetivos consistem em treinamento aeróbio e/ou de resistência; os de resistência enfocam o
fortalecimento dos músculos que cruzam a articulação. As atividades que aumentam a dor
na articulação devem ser evitadas, e o programa de exercício precisa ser individualizadopara melhorar ao máximo a sua efetividade.
1. Educação do paciente.
2. Perda de peso: principalmente na OA de joelhos. Trata-se do fator de risco
modificável mais importante.
3. Fortalecimento muscular.
4. Evitar exercícios que agravem a dor.
5. Órteses: a rizartrose é a que mais possui benefício no uso de órtese.
6. Bengalas e palmilhas: melhora do equilíbrio e mobilidade.
- Farmacológico:
Paracetamol, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e inibidores da cicloxigenase
2 (COX-2): O paracetamol é o analgésico inicial de escolha para os pacientes com OA no
joelho, no quadril ou nas mãos. Para alguns pacientes, mostra-se suficiente para controlar
os sintomas, caso em que poderão ser evitados os medicamentos mais tóxicos, como os
AINEs.
AINEs (por curto tempo de duração, em casos de “crise” inflamatória, via oral ou
tópica), colchicina (usada nos casos de pseudogota associado), corticoide intra-articular
(caso de “crise” inflamatória), capsaicina tópica e opioides (codeína ou tramadol).
Fármacos de ação lenta: dividido em sintomáticos e modificadores de doença. Ação
se inicia de 1 a 2 meses após o uso regular.
Sintomáticos: sulfato de condroitina e glucosamina, diacereína, ácido hialurônico
intra-articular, extrato insaponificável de soja e abacate, UC II.
Modificadores de doença (condroprotetores): sulfato de condroitina e glucosamina,
diacereína.
A condroitina e glucosamina são responsáveis por integrar a matriz extracelular da
cartilagem de proteoglicanos. Mostrou menor diminuição de espaço articular comparado
com placebo. A diacereína diminui a quantidade de receptores de IL-1 no condrócito,
aumenta produção de colágeno e proteoglicanos. Extrato insaponificável de soja e abacate
Inibe a IL-1 e estimula a produção de colágeno. O UC II mostrou melhora dos sintomas na
OA de joelhos. O mecanismo é a ativação do sistema imune e células T regulatórias,
produzindo citocinas anti-inflamatórias.
Cirurgia: Para pacientes com OA do joelho isolada no compartimento medial, as
operações para realinhamento do joelho, a fim de reduzir a sobrecarga medial, podem
aliviar a dor. Incluem osteotomia tibial alta, em que a tíbia é fraturada logo abaixo do platô
tibial e realinhada, de modo a transferir a carga para o compartimento lateral normal, ou
substituição unicompartimental com realinhamento. Cada cirurgia pode proporcionar ao
paciente anos de alívio da dor antes da necessidade de prótese total.
Por fim, quando o paciente com OA do joelho ou do quadril não teve resposta às
modalidades de tratamento clínico e continua com dor e com limitações da função física que
comprometem a sua qualidade de vida, ele deve ser encaminhado para artroplastia total do
joelho ou do quadril.
https://www.sanarmed.com/osteoartrite-e-artropatias-microcristalinas