_Fichamento - HEMATO_U3

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SEÇÃO 3.1
IMUNIDADE ADQUIRIDA: UMA RESPOSTA ESPECÍFICA DE DEFESA DO ORGANISMO
IMUNIDADE INATA VS. IMUNIDADE ADQUIRIDA
A imunidade inata: é a primeira linha de defesa, rápida e não
depende de exposições anteriores, desde o nascimento.
A imunidade adquirida: entra em cena quando uma infecção
persiste ou se torna complexa.
Especificidade: Reconhece e direciona contra o antígeno
específico (vasta gama)
Memória: capacidade de memória, apos 1. contato, responde
rapido contato posterior. 
Células e Moléculas: Linfócitos T, Linfocitos B.
Imunização: Enfraquecido ou Inativo de um patógeno. (vacinas).
Resposta a antígenos variáveis: adaptavel, a diversos tipos e
variedades de patógenos.
IMUNIDADE INATA: 3 TIPOS 
NATURAL: BARREIRAS NATURAIS (MECÂNICA, MICROBIOLÓGICA E
QUÍMICA)
Barreiras Naturais:
Células que participam: Neutrófilos, macrófilos e NK. 
Mecânica: muco vaginal, nasal, epiderme.
Microbiológica: microbiota intestinal, vaginal, bucal.
Químicas: por enzimas (Lisozima,Fosfolipase) como lágrima,
saliva, secreção nasal.
Lisozima: enzimas que destroem paredes celares bacterianas.
Fosfolipase: enzimas que quebram fosfolipídios nas membranas
celulares.
INFLAMATÓRIA: PROCESSO INFLAMATÓRIO ( 3 A 4 DIAS) 
Processo Inflamatório
Células que participam: Após os antígenos conseguirem penetrar
pelas barreiras,os mastócitos liberam Histamina (vaso dilatador)
e Heparina (anti-coagulante), estimulando pela diapedese os
neutrófilos e macrófagos pelo meio de quimiotaxia maior
liberação das citocinas que fagocitam e podem gerar inflamação
de Aguda, para Crônica e pus (Exudato).
Sinais da inflamação: Dor,Edema,Rubor,Calor,Perda de função.
SISTEMA COMPLEMENTO: 
“Complementa” ou “Reforça”a ação do sistema imune, auxiliando na resposta
inflamatória. Sua regulação é essencial para manter o equilíbrio e evitar danos
aos tecidos saudáveis; 
realiza opsonização (marcação dos antígenos para ser reconhecido).
causa lise Celular(ruptura de membranas celulares para tornar inativos) . 
Inflamação: resposta inflamatória pelas citocinas e quimiocinas. 
Existem várias maneiras que pode ser ativado:
Cascata do Sistema Complemento: complexo de ataque (MAC) que
destrói (ataque lítico):
Via classica: ativada pelos anticorpos
Via lectina: ativada pelas proteínas de lectina que detectam e se
ligam aos carboidratos. 
Via alternativa: ativada pelas proteínas, independente da lectina e
anticorpos. 
RESPOSTA IMUNE ADQUIRIDA
Dividida em resposta imune humoral e resposta imune celular.
Resposta imune humoral: envolve anticorpos e linfócitos B, eficaz
contra patógenos extracelulares.
Resposta imune celular: é mediada por linfócitos T e lida com
patógenos intracelulares.
RESPOSTA IMUNE HUMORAL
Fase de reconhecimento: Antígenos são capturados e apresentados
aos linfócitos T CD4 pelas APCs. (Macrófagos e células dendríticas).
Fase de proliferação clonal: Ativação de linfócitos B e T por meio das
citocinas. (Citocinas: glicoproteínas produzidas pelos macrófagos e
linfócitos e que atuam como mensageiros químicos importantes para
a regulação da resposta imune.)
Expansão clonal: (Multiplicação celular)Formação de linfócitos de
memória, diferenciação de linfócitos B em plasmócitos.
Fase Efetora: Ocorre na resposta celular, atuação dos anticorpos na
inativação de antígenos.
Linfócitos CD8 citotóxicos eliminam células afetadas ou infectada
Importância das células de memória na manutenção da
imunidade. armazenadas na medula óssea, nos linfonodos e no
baço.
ANTICORPOS E SUAS FUNÇÕES
São Glicoproteínas da classe das imunoglobulinas (Ig). produzidos
pelas células linfócitos B e plasmócitos, são circulantes no sangue e
no plasma e têm a função de reconhecer e inativar patógenos que
invadem o organismo
Interação entre anticorpos e antígenos, formando complexos
antígeno-anticorpo: interação que impede a ação do antígeno
no corpo no ambiente extracelular.
Morfologia dos anticorpos: Forma de “Y”, fragmentos
denominados:
Fab: “Braços” Fragmento de ligação ao antígeno: Local onde
o antígeno se liga.
Fc: Haste do “Y”, local de interação com os receptores.
CLASSES DE ANTICORPOS
IgA: Defesa contra patógenos nas mucosas.
IgM: Defesa do sangue contra patógenos, indica exposição
recente.
IgG: Defesa do sangue e tecidos, atravessa a barreira placentária.
(produzidos pelos linfócitos Bde memoria).
IgE: Promoção da degranulação de mastócitos e basófilos,
aumento em alergias e infecções parasitárias.
IgD: Receptores de antígenos ,ativação nas superfícies dos
linfócitos B, papel na ativação dessas células.
RESPOSTA IMUNE HUMORAL: 
FASES PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA
Fase primária: no 1º contato e + fraca, composta
principalmente por IgM.
Fase secundária no 2º contato e + rápida, predominância de
IgG, conferindo imunidade permanente
SEÇÃO 3.1
IMUNIDADE ADQUIRIDA: UMA RESPOSTA ESPECÍFICA DE DEFESA
DO ORGANISMO
SEÇÃO 3.2
IMUNIDADE ADQUIRIDA: DEFESA INTRACELULAR
Resposta Imune Adquirida Humoral (ambiente extracelular).
Resposta Imune Adquirida Celular (ambiente intracelular).
ATIVAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE ADQUIRIDA
PASSA PELO SISTEMA IMUNE INATO:1.
1a.LINHA:Barreiras naturais:
Mecânicas(mucosas)
Biológicas(microorganismos benéficos) 
Químicas (enzimas, secreções, prod. químicos).
Deteção de patógenos: reconhecimento de PAMPs: macrógafos e
dendríticas. 
2a.LINHA: Inflamação: 
Aguda: 3-4 dias
Crônica: Lenta, semanas a anos. 
Sinais: Dor,Rubor,Calor, Edema,Perda de função.
2a LINHA: Sistema Complemento:
Lise: (ataque lítico) destruição ou degradação do patógeno.
Opsonização: Revestem o patógeno com proteínas para fagocitose
através dos macrógafos e neutrófilos.
Inflamação: Processo inflamatório pelas citocinas e quimiocinas. 
Entrada de Antígenos:
Ativação celular: neutrófilos, macrófagos e NK.
NK: destroe, induz apoptose.
Cascata Sistema Complemento:
Complexo ataque à (MAC), que destrói celulas alvo: 
Via clássica: ativado por anticorpos.
Via lectina: ativado pelas proteínas lectina, que detectam e se
ligam aos carboidratos.
Via alternativa: atição por outras proteínas, exceto lectina e
anticorpos.
2. RESPOSTA IMUNE ADQUIRIDA
Ativação com persistência do patógeno:
Células apresentadoras de antígenos (APCs): macrófagos e dendríticas.
Iniciação da resposta imune adquirida.
RESPOSTA IMUNE ADQUIRIDA HUMORAL: (EXTRA-CELULAR)
Linfócitos B e anticorpos:
Diferenciação em células plasmáticas (plasmócitos).
Produção de anticorpos (IgM, IgG, IgA, IgE).
APCs Fase de Rerconhecimento: capturam os antígenos (extra
celular)e os apresentam aos linfócitos. T nos linfonodos.(intra celular).
RESPOSTA IMUNE ADQUIRIDA CELULAR (INTRA-CELULAR)
Linfócitos T:
Linfócitos T CD4 auxiliares.
Linfócitos T CD8 citotóxicos.
Ataque a células infectadas. (intracelular), destruição dos patógenos.
APCs: Migram para os órgaos linfoides e aprensentam os antígenos aos
linfocitos T: desencadeiam a proliferação clonal (multiplicação em clones
para auxiliar na destruição dos antígenos).
Ativação dos Linfócitos T. CD4 ( Resposta Imune Humoral)
APCs migram para linfonodos.
Apresentam antígenos a linfócitos T CD4.
Fase de Proliferação Clonal (Resposta Imune Humoral)
Multiplicação de linfócitos T CD4
Ativam linfócitos B e T, através das citocinas
Fase de Expansão Clonal (Resposta Imune Humoral)
Expansão Clonal com a formação de linfócitos de memória B e T : B se
transforma em Plasmócitos e T em CD8.
Produção dos anticorpos.
Fase Efetora (Resposta Imune Celular):
Linfócitos CD8: citotóxicos: Anticorpos inativam o antígeno, e CD8
elimina (apoptose)as células afetadas.
FUNÇÕES DOS LINFÓCITOS T
Linfócitos T CD4 auxiliares:
Produção de citocinas (interleucinas).
Auxílio na ativação de linfócitos B e T CD8.
Apoio a macrófagos e neutrófilos.
Linfócitos T CD8 citotóxicos:
Reconhecimento de células infectadas.
Secreção de perforina e granzima:
Perfonina: danifica a membrana da célula
Granzima: penetra no interior da célula para induzir apoptose.
Indução da apoptose nas células afetadas.
RESPOSTA IMUNE PRIMÁRIA
1º contato: resposta lenta e fraca.
RESPOSTA IMUNE SECUNDÁRIA
2º contato:resposta rápida e mais potente.
Produção de anticorpos por meses.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Distinta da aguda, prolongada.
Causas: infecções persistentes, autoimunidade.
Caracterizada por fibrose e cicatrização.
inflamação pode ser eliminada, mas as alterações causadas pela
fibrose tecidual podem persistir. Quanto mais longo a inflamação
crônica, mais tecido fibroso podendo levar a perda progressiva da
função do órgão.
Consequências da Inflamação Crônica
Acúmulo de tecido fibroso.
Perda progressiva da função do órgão afetado.
Exemplo de Herpes Labial
Fase aguda: sintomas intensos.
Fase crônica: sintomas mais leves, formação de crostas
SEÇÃO 3.2
IMUNIDADE ADQUIRIDA: DEFESA INTRACELULAR
SEÇÃO 3.3
A QUÍMICA DA INFLAMAÇÃO
MEDIADORES QUÍMICOS NA INFLAMAÇÃO
Mediadores químicos são substâncias, tanto endógenas quanto
exógenas; desencadeiam, amplificam e regulam o processo
inflamatório. Provocam um aumenta da permeabilidade dos
vasos sanguíneos, levando a vaso dilatação, hiperemia e ao
extravasamento de exsudato(pus) para o espaço extravascular.
Descrição de mediadores químicos:
Vasodilatação: resultando em um aumento do fluxo
sanguíneo
Permeabilidade vascular
Marginação, adesão e diapedese de leucócitos
Atração de leucócitos através de quimiotaxia.
Opsonização: um processo que facilita a fixação de
opsoninas ou fragmentos do complemento na
superfície dos antígenos, tornando-os mais facilmente
fagocitados.
Edema: Formado pela Aminas vaso ativas, que atuam no
início do processo inflamatório.
Aminas vaso ativas: substâncias que afetam a permeabilidade
dos vasos sanguíneos:
Histaminas: liberada pelos mastócitos e basófilos.
Serotonina: neuropeptídeos: neurotransmissor sintetizado
no trato gastrointestinal.
Bradicinina: peptídeo liberado durante o processo de
inflamação.
Leucotrienos: produzidos pelos mastócitos e leucócitos.
Prostaglandinas: produzidos por varias celulas como os
mastócitos.
EFEITOS DAS AMINAS: ( conhecidos como REAÇÕES
ALÉRGICAS)
Taquicardia
constrição dos brônquios 
aumento da secreção de ácido clorídrico no estômago.
manchas vermelhas no corpo.
Medicamentos que atuam como antihistamínicos: 
polaramine, Histamin, hidroxizina, clemastina,cetirizina e
desloratadina.
CLASSES DE ANTI-INFLAMATÓRIOS
Duas classes principais: AINEs (Anti-Inflamatórios Não
Esteroides) e AIEs (Anti-Inflamatórios Esteroides).
Mecanismos de ação distintos: AINEs inibem a via da
cicloxigenase; AIEs são glicocorticoides que bloqueiam a
liberação de ácido araquidônico.
TIPOS DE HIPERSENSIBILIDADE
Quatro tipos:
Hipersensibilidade tipo I: Imediata: IgE e reações
alérgicas imediatas:
Células envolvidas: mastócitos e basófilos.
Manifestação: Rápida, Minutos após ao alérgeno.
Exemplos: poeira, ácaros, medicamentos, pêlos
de animais.
Hipersensibilidade tipo II: Citotóxica: IgM ou IgG e
lesões celulares:
Células envolvidas: macrógafos e NK.
Manifestação: Média, 5 a 8 horas após o contato. 
Exemplos: transfusão incompatível, anemia
hemolítica, doenças auto imunes,
hipersensibilidade a medicamentos.
Hipersensibilidade tipo III: Complexa: Complexos
Ag-Ac do tipo IgG e eritema, edema, necrose.
Células envolvidas: sistema complemento e
neutrófilos.
Manifestação: Média, 3 a 10 horas após contato.
Exemplos: dengue, ebola, febre amarela,
sarampo,caxumba,catapora, lúpus,
envenenamento por animais peçonhentos.
Hipersensibilidade tipo IV: Hipersensibilidade Celular ou
tardia: resposta tardia.
Células envolvidas: Macrófagos e linfócitos T CD8.
Manifestação: Longa, 24 a 27 horas.
Exemplos: alérgenos se difundem através da pele ou
mucosas e ativam macrógafos e a imunidade celular:
doenças autoimunes e dermatites.
Diapedese: passagem de células através da parede dos vasos
sanguíneos.
Quimiotaxia: atração de células em direção ao gradiente químico.
Opsonização: processo que facilita a fixação de opsoninas ou
fragmentos do complemento na superfície do antígeno, facilitando a
fagocitose.
SEÇÃO 3.3
A QUÍMICA DA INFLAMAÇÃO
SEÇÃO 3.4
IMUNIZAÇÃO: COMBATE AOS PATÓGENOS
IMUNIZAÇÃO
Definição de imunização como o processo de adquirir defesa contra
doenças infecciosas.
Tipos de imunização: natural, artificial, ativa e passiva.
Imunização natural (infecções naturais, transmissão mãe-filho).
Imunização artificial (vacinas e soros hiperimunes).
Imunização ativa (exposição a antígenos, memória imunológica).
Imunização passiva (transferência de anticorpos, resposta
temporária).
MECANISMOS DA IMUNIZAÇÃO ATIVA E PASSIVA
Avaliação á resposta Imune: 
Soroconversão: indica que o indivíduo produziu anticorpos em
quantidade adequada para prevenir a infecção.
Soro prevalência: representa porcentagem de indivíduos em uma
determinada população que possuem anticorpos contra um
patógeno particular.
Soro negativo: indivíduo sem anticorpos.
Soro positivo: indivíduo com anticorpos.
Imunização ativa: contato direto com antígeno, envolve produção de
anticorpos e memória imunológica.
Imunização passiva: transferência de anticorpos prontos, sem
estimular resposta imune.
Importância das Vacinas
Modificação de micro-organismos para estimular resposta protetora.
Prevenção de doenças específicas e desenvolvimento de memória
imunológica.
VACINAS E SEUS TIPOS
Categorias de vacinas: micro-organismos atenuados e inativados.
Cuidados e contraindicações para vacinas
Micro-organismos Atenuados:
Vírus ou bactérias enfraquecidos.
Estimulam resposta imune, geralmente uma dose.
Exemplos: vacina oral contra poliomielite, sarampo, rubéola.
Micro-organismos Inativados ou Frações:
Vírus ou bactérias mortos ou toxinas modificadas.
Estimulam principalmente a resposta imune humoral.
Geralmente, necessitam de múltiplas doses e reforços.
Exemplos: vacina contra hepatite A, hepatite B, gripe.
PROCESSO DE REPARO TECIDUAL E CICATRIZAÇÃO
Distinção entre regeneração e cicatrização:
Descrição das fases da cicatrização: inflamatória, fibroblástica e
remodelagem.
Fatores que influenciam o processo de cicatrização.
Regeneração (substituição do tecido danificado pelo mesmo tipo).
Cicatrização (tecido conjuntivo fibroso permanente, perda de função).
FASES DA CICATRIZAÇÃO
Inflamatória (coagulação, migração celular, fatores de crescimento).
Fibroblástica (formação de tecido de granulação).
Remodelagem (substituição de colágeno e formação de cicatriz).
IMPACTO DE CONDIÇÕES MÉDICAS NA CICATRIZAÇÃO
Exemplo de Diabetes:
Diminuição na vascularização da ferida.
Retarda o processo de cicatrização.