Fichamento - HEMATO_U1 e U2

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SEÇÃO 1.1
TRANSFORMAÇÃO CELULAR: PROCESSO NECESSÁRIO
Introdução:
Exploração dos mecanismos de lesões e reações
intracelulares.
Importância do estudo para compreensão de saúde
versus doença e aplicação prática.
Saúde versus Doença:
Saúde como equilíbrio constante nos sistemas orgânicos
e psíquicos.
Desvios desse equilíbrio como origens das doenças.
Homeostasia e Adaptações Celulares:
Definição de homeostasia e sua perturbação como
desencadeante de adaptações celulares.
Explicação das respostas celulares ao estresse e
estímulos nocivos.
Lesões Celulares:
Causas comuns: ausência de oxigênio, agentes físicos,
químicos, infecciosos, entre outros.
Distinção entre necrose e apoptose como vias de morte
celular.
Relação com Diagnóstico:
Importância clínica da necrose, exemplificada em casos
como o infarto agudo do miocárdio.
Ligação das enzimas liberadas na necrose com
ferramentas diagnósticas.
Adaptações Celulares Específicas:
Atrofia: redução de elementos celulares por estímulo
insuficiente.
Hipertrofia: aumento de tamanho celular devido a maior
demanda funcional.
Hiperplasia: crescimento do tecido pelo aumento do
número de células.
Metaplasia: transformação de um tipo de célula ou
tecido em outro.
IExemplos Práticos:
Relações entre maus hábitos de vida e lesões celulares.
Caso específico do paciente fumante, consumidor de
álcool e hipertenso.
Conclusão dos Mecanismos de Morte Celular:
Distinção entre necrose (alterações morfológicas) e
apoptose (morte programada e controlada).
Exploração mais Profunda das Adaptações Celulares:
Início com atrofia, representando redução de elementos
celulares por estímulo insuficiente.
Exemplos práticos como involução uterina pós-parto e
atrofia muscular por falta de estímulos nervosos.
Hipertrofia e Hiperplasia:
Explicação da hipertrofia como aumento de tamanho
celular por maior demanda funcional.
Diferença entre aumento de proteínas contráteis nas
células em casos de hipertrofia.
Distinção da hiperplasia, envolvendo crescimento do
tecido pelo aumento do número de células.
Metaplasia:
Transformação de um tipo de célula ou tecido em outro
devido a estímulos específicos.
Exemplo de metaplasia nas vias respiratórias devido à
irritação crônica pelo fumo.
Relação com Paciente e Situação-Problema:
Vínculo entre hábitos de vida, lesões celulares e
adaptações específicas, como hipertrofia patológica
cardíaca.
Resolução da Situação-Problema:
Conclusão sobre as causas comuns de lesões celulares,
incluindo cigarro e álcool.
Exemplificação da relação com aumento das fibras
cardíacas em hipertensos, levando à possibilidade de
insuficiência cardíaca.
SEÇÃO 1.2
LESÃO CELULAR: CAMINHO PARA A DOENÇA
Introdução:
Ampliação da compreensão sobre fatores etiológicos
desencadeadores de processos patológicos na célula.
Destaque para a aplicação prática na resolução de
problemas em situações realistas.
Necessidade de conhecimento prévio em biologia
celular, molecular, histologia, anatomia, fisiologia e
patologia.
Causas Comuns de Lesões Celulares:
Revisão das principais causas, como ausência de
oxigênio, agentes físicos, químicos, infecciosos, reações
imunológicas, distúrbios genéticos e desequilíbrios
nutricionais.
Lesões por Ausência de Oxigênio (Hipóxia):
Redução do processo de respiração oxidativa aeróbica.
Causas: hipoxemia, insuficiência cardiorrespiratória,
anemias, hemorragias.
Exemplo prático com infarto do miocárdio e privação de
oxigenação nos cardiomiócitos.
Lesões por Fatores Físicos:
Traumas mecânicos, extremos de temperatura, choque
elétrico, radiação e lesões por armas brancas.
Destaque para destruição de tecido em casos
específicos.
Lesões por Agentes Químicos e Drogas:
Impacto de diversos agentes, desde simples como sal e
glicose, até venenos, cigarro, álcool e medicamentos.
Afeta o metabolismo e equilíbrio celular.
Lesões por Agentes Infecciosos e Reações Imunológicas:
Micro-organismos, vírus, bactérias e fungos destroem
células.
Reações imunológicas, como doenças autoimunes,
atacam células sadias.
Lesões por Anomalias Genéticas:
Defeitos nas proteínas funcionais e no DNA.
Exemplo prático com a Síndrome de Down.
Lesões por Desequilíbrio Nutricional:
Desnutrição, deficiências de nutrientes e vitaminas,
excesso de alimentos hipercalóricos.
Impacto no metabolismo celular e causas de lesões
graves.
Patogenia do Estresse Oxidativo:
Definição do estresse oxidativo como acúmulo de
radicais livres.
Produção de radicais livres durante respiração celular,
com relação autocatalítica.
Falha no sistema de defesa leva a aumento de radicais
livres, causando estresse oxidativo.
Relação com diversas patologias, como câncer,
envelhecimento e doenças degenerativas.
Acúmulo de Lipídios e Esteatose:
Mecanismo fisiopatológico da degeneração gordurosa
ou esteatose.
Causas: diabetes, obesidade, desnutrição proteica,
toxinas e anóxia.
Relação do abuso de bebidas alcoólicas com a
degeneração gordurosa hepática.
Relacionamento entre Álcool e Lesão Celular:
Ingestão diária de álcool como agente químico causador
de lesões celulares.
Associação do abuso de álcool com a esteatose hepática.
Aplicação prática no caso clínico do paciente alcoólatra
na situação-problema.
LMecanismos de Lesão Celular:
Revisão dos dois mecanismos estudados: estresse
oxidativo e acúmulo de lipídios.
Diferenciação entre lesão por radicais livres e
degeneração gordurosa.
Exemplificação da Relação com Infarto do Miocárdio:
Associação entre acúmulo de triglicerídeos e obstrução
coronariana.
Possibilidade de lesão e morte celular devido à falta de
suprimento sanguíneo.
Conclusão do Estudo dos Fatores Etiológicos:
Recapitulação das principais causas de lesões celulares
estudadas.
Questionamento ao leitor sobre a capacidade de
descrever os fatores etiológicos.
Resolução da Situação-Problema:
Retorno à situação-problema do paciente alcoólatra.
Associação da ingestão de álcool com lesões celulares e
diagnóstico clínico de esteatose hepática.
Conclusão Geral da Seção de Autoestudo:
Reforço dos dois mecanismos de lesão celular estudados.
Desafio ao leitor para relembrar e diferenciar os
conceitos apresentados.
SEÇÃO 1.2
LESÃO CELULAR: CAMINHO PARA A DOENÇA
Introdução:
Ampliação da compreensão sobre mecanismos
fisiopatológicos causadores de lesões celulares.
Ênfase na aplicação prática na resolução de problemas
em situações realistas.
Necessidade de conhecimento prévio em diversas áreas
das ciências morfológicas.
Relação entre Infarto do Miocárdio e Lesão Cerebral:
Descrição da situação-problema do paciente com infarto
agudo do miocárdio e duas paradas cardiorrespiratórias.
Questão sobre a relação entre infarto do miocárdio e
lesão cerebral.
Preparação para Resolução da Situação-Problema:
Orientação ao leitor para ler e compreender os fatores
etiológicos e mecanismos patológicos das lesões
celulares.
Papel do Oxigênio como Fonte de Energia Celular:
Destaque para o oxigênio como principal fonte de
energia celular.
Causas comuns de lesões celulares relacionadas à
redução (hipoxia) ou ausência (anóxia) de oxigênio.
Mecanismos de Lesões Celulares por Hipóxia:
Descrição das alterações morfológicas e bioquímicas na
lesão celular irreversível por hipóxia.
Exemplo prático com infarto do miocárdio e morte
celular nos cardiomiócitos.
Isquemia e suas Consequências:
Explicação da isquemia, redução de oxigênio e
nutrientes por obstrução arterial.
Cascata de alterações intracelulares e morte celular
rápida por falta de oxigênio e ATP.
SEÇÃO 1.3
OXIGÊNIO: A MOLÉCULA DA VIDA Relação com o Caso Clínico do Infarto Agudo do Miocárdio:
Pergunta sobre a relação entre a causa do infarto do
miocárdio e a lesão cerebral.
Exemplificação com acidente vascular encefálico
isquêmico.
Patogenia do Mecanismo de Lesão Celular por Degeneração
Hidrópica:
Estudo da tumefação turva e degeneração hidrópica,
com acúmulo de água e eletrólitos.
Relação com desequilíbrio osmótico e alterações na
bomba de sódio-potássio.
Exemplos Práticos de Degeneração Hidrópica:
Associação com excesso de cortisol, glicogenoses
hereditárias, queimadurase viroses.
Detalhes sobre o edema celular relacionado ao acúmulo
de água e sódio.
Revisão dos Mecanismos de Lesão Celular:
Recapitulação dos mecanismos de lesão por hipóxia e
degeneração hidrópica.
Ênfase na diferenciação entre os dois processos.
Resolução da Situação-Problema:
Retorno ao texto sobre alteração de oxigênio para
resolver a situação-problema.
Explicação da relação entre as paradas
cardiorrespiratórias, a fraqueza do miocárdio e a lesão
cerebral por hipóxia.
Introdução: Ampliação do Entendimento sobre Necrose
Exploração detalhada dos mecanismos que levam à
morte celular por diversos tipos de necrose.
Ênfase na necessidade de conhecimento em biologia
celular, molecular, histologia, anatomia, fisiologia e
patologia.
Relação entre Infarto do Miocárdio e Necrose
Situação-problema: paciente com infarto agudo do
miocárdio e área de necrose cardíaca.
Questão: Qual tipo de necrose se desenvolveu?
Diferenciação entre Necrose e Apoptose
Detalhes das vias de morte celular: necrose (patológica) e
apoptose (fisiológica).
Ênfase na associação da necrose com situações
patológicas persistentes.
Estudo dos Tipos de Necrose
Explanação das causas comuns das lesões celulares:
hipóxia, agentes físicos, químicos, infecciosos, distúrbios
genéticos, reações imunológicas e desequilíbrios
nutricionais.
Descrição do estímulo nocivo desencadeando processos
intracelulares.
Mecanismos Intracelulares na Necrose
Detalhamento dos processos desencadeados pelo
estímulo nocivo: dano de membrana, comprometimento
mitocondrial, lisossomal, aumento de cálcio, formação de
radicais livres, etc.
Alterações Morfológicas na Necrose Reversível e Irreversível
Descrição das características histológicas da necrose
reversível: edema celular, distorções membranosas.
Identificação das fases da necrose irreversível: rupturas
de membrana e perda de continuidade.
SEÇÃO 1.4
NECROSE: VIA DA MORTE CELULAR
Alterações Morfológicas na Necrose Reversível e Irreversível
Descrição das características histológicas da necrose
reversível: edema celular, distorções membranosas.
Identificação das fases da necrose irreversível: rupturas
de membrana e perda de continuidade.
Identificação da Necrose por Alterações Morfológicas
Instrução para identificar necrose por alterações
morfológicas: aumento da eosinofilia, vacúolos e aspecto
corroído no citoplasma.
Extensão da Necrose e Exemplos Clínicos
Explicação de áreas necróticas extensas: órgãos ou
tecidos necróticos.
Exemplificação com área infartada do coração pós-
infarto do miocárdio.
Tipos Comuns de Necrose
Estudo detalhado dos padrões mais comuns:
coagulação, liquefação, gangrena, caseosa e gomosa.
Descrição aprofundada da necrose de coagulação,
mantendo a forma do tecido íntegra por alguns dias.
Relacionando Tipos de Necrose a Situações Clínicas
Exemplificação detalhada da necrose de liquefação em
casos de acidente vascular encefálico.
Pergunta ao leitor sobre a fisiopatologia da área de lesão
e o tipo de necrose envolvido.
Identificação do Tipo de Necrose no Caso do Infarto do
Miocárdio
Resposta à situação-problema do paciente com infarto
agudo do miocárdio, enquadrando a necrose como
coagulação.
Situação Problema e Diagnóstico de Gastrite Autoimune
Exame de sangue revela baixos níveis de plaquetas,
glóbulos vermelhos e brancos.
Questão: Qual outro diagnóstico considerando a relação
com gastrite autoimune?
Importância do Sangue na Homeostasia
Sangue: tecido que circula no corpo, transportando
nutrientes, hormônios e eliminando dejetos.
Participação do sangue nos processos de defesa e reparo
tecidual.
Composição do Sangue: Elementos Figurados e Plasma
Elementos figurados: glóbulos vermelhos, glóbulos
brancos e plaquetas.
Plasma: 90% água, 10% proteínas, sais minerais,
nutrientes, hormônios, glicose e anticorpos.
Funções das Principais Proteínas no Plasma
Globulinas: anticorpos de defesa.
Albuminas: regulação da pressão osmótica.
Fibrinogênio: participação nos processos de coagulação.
Elementos Figurados: Glóbulos Vermelhos, Brancos e
Plaquetas
Glóbulos vermelhos: anucleados, transporte de oxigênio,
produção variável com a idade.
Glóbulos brancos: sistema imune, produção contínua,
alerta para problemas imunológicos.
Plaquetas: fragmentos celulares, coagulação e reparo
vascular.
Processo de Hematopoiese na Medula Óssea
Origem das células sanguíneas: células-tronco
hematopoiéticas.
Produção contínua na medula óssea vermelha.
SEÇÃO 2.1
SANGUE: VEÍCULO DA VIDA!
Tipos de Anemias e Suas Características
Anemia Ferropriva: deficiência de ferro, redução da
oxigenação.
Anemia Megaloblástica: defeitos na síntese do DNA,
anormalidades morfológicas.
Anemia Perniciosa: deficiência de vitamina B12, gastrite
autoimune, riscos graves.
Anemias Hemolíticas e Seus Tipos
Destruição prematura dos glóbulos vermelhos por
autoanticorpos.
Anemia Falciforme: deformação das hemácias,
obstrução vascular.
Talassemia: defeito genético na produção de
hemoglobinas.
Anemia Aplástica e seus Mecanismos
Doença autoimune: medula óssea não produz
quantidade adequada de células sanguíneas.
Redução dos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas.
Tratamento das Anemias com Fármacos Antianêmicos
Sulfato ferroso: reposição de ferro.
Vitamina B12: essencial para glóbulos vermelhos.
Ácido fólico: formação de hemoglobina.
Eritropoietina recombinante: estimula a produção de
hemácias.
Exemplo Prático: Indicação de Medicamento
Anemia Ferropriva: prescrição de sulfato ferroso para
repor níveis de ferro no organismo.
Resolução da Situação-Problema e Relação com Anemia
Perniciosa
Baixos níveis de elementos sanguíneos sugerem além da
gastrite autoimune, a possibilidade de anemia
perniciosa.
Anemia perniciosa: deficiência de vitamina B12,
complicações graves.
Situação Problema e Preparação para Resolução:
Exames mostram baixo nível de hemoglobina, plaquetas e glóbulos brancos.
Relação com diagnóstico de gastrite autoimune e impacto no sistema imune.
Sistema Imune e Leucócitos:
Sistema imune defende o corpo contra doenças e agentes invasores.
Imunidade é a resposta do sistema imune para proteção.
Leucócitos (glóbulos brancos) são células de defesa fundamentais.
Tipos de Leucócitos e Suas Funções:
Granulócitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) e agranulócitos (linfócitos,
monócitos).
Neutrófilos fagocitam invasores e participam na resposta inicial a ferimentos.
Eosinófilos agem em processos alérgicos.
Basófilos isolam áreas infectadas liberando histamina.
Linfócitos B produzem anticorpos e Linfócitos T ativam outras células.
Monócitos realizam fagocitose de forma mais lenta.
Leucograma e sua Importância:
Contagem de leucócitos no sangue para diagnosticar infecções e alergias.
Relação entre Sistema Imune, Gastrite Autoimune e Quadro do Paciente:
Doenças autoimunes geram anticorpos contra tecidos próprios.
Gastrite autoimune leva à produção de anticorpos que atacam o estômago.
Redução nos glóbulos brancos indica comprometimento do sistema imune.
Conclusão:
Conhecimento do sistema imune ajuda a compreender mecanismos de
defesa.
Importância dos leucócitos na prevenção e tratamento de patologias.
Resolução da Situação Problema:
Relação entre gastrite autoimune e redução nos glóbulos brancos.
Produção de anticorpos prejudica as células de revestimento do estômago.
SEÇÃO 2.2
LEUCÓCITOS: GUARDIÕES DO ORGANISMO
Importância dos Órgãos e Tecidos do Sistema Imune:
Sistema imune composto por órgãos, tecidos e células.
Órgãos linfoides primários (medula óssea, timo) e
secundários (linfonodos, baço).
Células de defesa (linfócitos) produzidas nesses órgãos.
Maturação dos Linfócitos e Suas Funções:
Medula óssea produz linfócitos B e células natural killers.
Timo matura linfócitos T, responsáveis por resposta
imune adaptativa.
Macrófagos e células dendríticas presentes no timo.
Linfonodos e Sua Função na Resposta Imune:
Linfonodos armazenam linfócitos que combatem micro-
organismos.
Aumento dos linfonodos indica resposta a infecções
próximas.
Importância da retirada em casos de câncer para evitar
metástase.
Baço como ÓrgãoFiltrador:
Baço filtra sangue contra antígenos e destrói invasores.
Função na destruição de hemácias envelhecidas.
Tecido Linfoide Associado às Mucosas (MALT):
Localizado em mucosas de tratos genitário, respiratório e
digestivo.
Contém estruturas como placas de Peyer e tonsilas.
Constitui cerca de 70% das células do sistema imune.
Barreira Física de Defesa:
Pele é a maior barreira física contra patógenos.
Tecido linfoide na pele inicia resposta imune contra
invasores.
Exemplificação Clínica - Dor de Garganta:
Ínguas (linfonodos) incham devido a infecção,
demonstrando resposta imune.
Importância dos linfonodos na filtragem e destruição de
micro-organismos.
SEÇÃO 2.3
SISTEMA IMUNE: ESCUDO DO CORPO HUMANO!
Conclusão sobre Órgãos e Tecidos do Sistema Imune:
Definição e função dos órgãos e tecidos essenciais para a
resposta imune.
Importância na defesa do organismo contra patologias e
invasores.
Situação Problema e Relação com Linfonodos:
Diagnóstico de tumor carcinoide no estômago.
Cirurgia indicada para retirada do tumor e linfonodos
próximos.
Linfonodos armazenam linfócitos para combate a células
tumorais e prevenção de metástase.
Explicação sobre Retirada dos Linfonodos:
Linfonodos incham na presença de células tumorais ou
agentes nocivos.
Retirada reduz risco de metástase e ajuda no controle do
câncer.
Ao compreender a complexidade do sistema imune e sua
interação com os órgãos e tecidos específicos, torna-se
evidente como esses componentes desempenham papéis
cruciais na defesa do organismo contra doenças, infecções e
condições patológicas, como o câncer. A remoção dos
linfonodos na cirurgia é estratégica para prevenir a
disseminação de células tumorais, destacando a
importância dessa intervenção para o tratamento do
paciente.
Divisão Resposta Imune:
Antígenos: Moléculas estranhas, como proteínas de patógenos
que desencadeiam uma resposta imune.
Três Linhas Defensivas:
 1a e 2a: Imunidade Inata: Barreiras Naturais,Processo
Inflamatório e Sistema Complemento.
3a: Imunidade Adquirida: Específica ou adaptativa:
Especificidade, Memória,Células e
Moléculas,Imunização,Resposta a antígenos variáveis.
1a.Linha: Resposta Imune Inata:
Não específica, 1a barreira, Natural, desde o nascimento.
1a proteção do organismo contra patógenos.
Reconhecem apenas número limitado de antígenos e substâncias
produzidas por diferentes microorganismos. (PAMPS) (padrões
moleculares associados a patógenos)
Barreiras Naturais:
Mecânica: físicas, pele e mebranas como mucosas .
Biológicas: microorganismos benéficos.
Químicas: Substâncias como enzimas gástricas, secreçoes e
produtos químicos que podem inibir ou matar os patógenos.
2a.Linha: Processo Inflamatório: 
Inflamação Aguda: 3 a 4 dias: citocinas e quimiocinas:
promovem a comunicação entre neutrófilos e monócitos
aumentando a permeabilidade dos capilares sanguíneos para
estimular a migração dos leucócitos.
Histamina: aumenta o fluxo na área afetada
Prostaglandina: aumenta a permeabilidade dos capilares
sanguíneos prox. do local da inflamação.
Inflamação Crônica: varios dias em processo de inflamação,
como : artrite e gastrite.
Diferença entre Inflamação e Infecção:
Inflamação: uma resposta tecidual a agressões diversas. 
Infecção: Ocorre quando há envolvimento de agentes
infecciosos, destacando sintomas específicos associados à
infecção.
Sinais Cardinais:
Indicadores de Inflamação: calor, rubor, edema, dor e
perda de função
SEÇÃO 2.4
SISTEMAS DE DEFESA DO CORPO HUMANO!
2a Linha: Sistema Complemento: 
Conjunto de proteínas plasmáticas e de membrana que
desempenham varias funções.
Complemento porque?, complementa ou reforça a ação de
outras partes do sistema imune. 
Ativado através do reconhecimento de patógenos como
proteínas da parede celular bacteriana.
Função: 
Lise: destruição, degradação do patógeno. (ataque lítico).
Opsonização: Revestem os patógenos com proteínas
que facilitam sua fagocitose através dos macrógafos e
neutrófilos.
Inflamação: resposta inflamatória pelas citocinas e
quimiocinas. 
Entrada do Antígeno:
Ativação Celular: processo de ativação imune
quando os antígenos superam as barreiras,
envolvendo a ação das células como neutrófilos,
macrófagos e células NK.
Células NK: têm grânulos que auxiliam a destruição
das células alvo. Induz a Apoptose. 
Eliminação de complexos imunes: são complexos de
formações de antígenos e anticorpos que podem ser
prejudiciais quando se acumulam no corpo.
Cascata do Sistema Complemento:
Ativação e Ataque Lítico: complexo de ataque à membrana
(MAC) que destrói (ataque lítico)células-alvo, através das três
vias de ativação, cada via, têm sua ativação independente da
outra, com o objetivo comum.
via clássica: ativada através de anti-corpos. 
via lectina: ativada através de proteínas lectinas que
detectam e se ligam aos carboidratos.
via alternativa: ativação direta pelas proteínas, sem
ligação às lectinas e anti-corpos. 
SEÇÃO 2.4
SISTEMAS DE DEFESA DO CORPO HUMANO!
3a Linha. Imunidade Adquirida:
Capacidade de reconhecer patógenos de forma altamente
específica. 
Especificidade: Capaz de reconhecer e direcionar sua ação
contra antígenos específicos.
Memória: Capacidade adquirida de memória imunológica.
Após o 1. contato, realiza memória para reconhecer contatos
futuros.
Células e Moléculas: Envolve diversas células e moléculas
como: 
Linfocitos T: responsáveis por destruir células infectadas.
Linfocitos B: responsáveis em produzir os anti-corpos.
(proteínas que se ligam aos antígenos e os neutralizam)
Imunização: Processo que o sistema imunológico é exposto:
Enfraquecido ou Inativo de um patógeno. (vacina) para
desenvolver a memória.
Resposta a Antígenos Variáveis: A resposta imune adquirida
é adaptável e pode se ajustar para combater uma ampla
variedade de patógenos.