APOSTILA PATOLOGIA VETERINÁRIA I

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Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
 
AULA 1→INTRODUÇÃO A PATOLOGIA VETERINÁRIA I 
CONCEITO: 
• PHATOS: DOENÇA 
• LOGOS: ESTUDO 
 
Entende-se patologia como estudo das doenças, é dividida para caráter didático em patologia 
geral (PATO I) e patologia especial dos sistemas (PATO II) 
Em patologia devemos estar atentos as lesões (alterações morfológicas do tecido) que pode 
ser vista macroscopicamente (olho nu) ou microscopicamente, e deve-se relacionar sempre as 
duas visões 
 
IMPORTÂNCIA 
• Estudo: elo entre as disciplinas básicas e profissionalizantes; causa e mecanismo 
(como? Como a lesão se desenvolve do início ao fim); aspectos morfológicos (micro e 
macroscopicamente); consequências (repercussão de determinada doença no 
organismo do animal) 
 
• Clinico: Usa a patologia como ferramenta de diagnóstico, para entender o que 
acontece com o animal em determinado caso clinico 
DIAGNOSTICO: Importante para definir o tratamento que deve ser realizado ao animal 
 
• Patologista: Lesão x causa; associa as lesões e suas possíveis causas; a patogenia que 
levou a essas lesões, ou seja, os mecanismos de como essa lesão de desenvolveu 
 
 
LINGUAGEM DA PATOLOGIA 
SINAL CLINICO: o que o animal manifesta 
SINTOMA: Como descrevemos o que estamos sentindo → Animais não manifestam e 
o veterinário se norteia pelo sinal clinico 
Ex: Diarréia → Sinal clinico: fezes amolecidas 
 Sintoma: dor de barriga 
 
• Lesão: Alteração morfológica, funcional e bioquímica de células, tecidos ou órgãos 
• Patogenia: mecanismos → Como essa lesão ocorreu? 
 → Como essa lesão se desenvolveu? 
 
 
• Etiologia: Agente etiológico ou causa 
• Prognóstico: Previsão de evolução, chances de cura, qualidade de vida 
• Pode ser: 
o Favorável: chance de cura elevada 
o Reservado: pode levar a morte com mais chances 
o Desfavorável: sem chance de cura 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
• Diagnóstico morfológico: quando se observa pela macro ou pelo micro alterações 
morfológicas que nos permite classificar determinado tipo de lesão. 
• EX: Parvovirose; o animal apresenta enterite necrose hemorrágica 
 
• Diagnóstico etiológico: leva em consideração o órgão afetado com a causa. 
• EX: Parvovirose; enterite parvoviral ou parvovirose intestinal 
 
• Etiologia: agente etiológico. 
• EX: Parvovirose; parvovirus caninus tipo I 
 
 
• Diagnostico diferencial: é o mais utilizado. 
• EX: um cão chega na clínica com diarreia hemorrágica, lista-se então 
todos os agentes que podem causar a mesma patologia do mais comum 
para o menos comum e investiga posteriormente através dos exames. 
 
• Diagnóstico definitivo ou conclusivo: É importante determinar a lista de 
possibilidades para posteriormente através de exames complementares investigar 
a causa da patologia e por fim chegar à um diagnóstico definitivo. 
 
• Exames complementares: histopatológico, microbiológico, Elisa, sorologia, PCR 
(técnica molecular para detectar DNA viral) 
 
 
EXEMPLO: 
o Diagnóstico morfológico: broncopneumonia 
o Diagnóstico etiológico: broncopneumonia viral ou hiperviral 
o Etiologia: herpesvírus equino tipo I 
o OBS: A fibrina é um processo indicativo de inflamação, por tanto se tem, no caso da 
imagem, presença de fibrina e hemorragia no pulmão, o diagnóstico morfológico é 
pneumonia hemorrágica fibrinosa. 
 
 
Etiologia x Lesão 
• Etiologia: agente causador do distúrbio/alteração 
• Lesão: manifestação morfológica ou até funcional do tecido ou células 
o Os dois termos possuem uma relação importante na patologia 
o A relação entre a manifestação morfológica e ate funcional do 
tecido ou célula com o agente causador desse distúrbio, lesão ou 
alteração. 
o O numero de injurias e causadores de doenças é infinito, o 
numero é cada vez mais crescente. 
o Entretanto, a expressão morfológica que resultam desses agentes 
etiológicos é limitada. 
 
 
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• Ou seja, as causas são inúmeras, mas os mecanismos são 
limitados. 
 
 
 
 
 EX: Parvovirose e radiação: as duas fazem exatamente a mesma lesão, o vírus faz 
uma necrose das células epiteliais da cripta intestinal, e um animal submetido a radiação pode 
ter a mesma lesão, ou seja, duas causas completamente diferentes fazendo a mesma lesão. 
As lesões possuem uma evolução dinâmica onde possui início, meio e fim. 
 
MÉTODO DE ESTUDO EM PATOLOGIA 
INTRODUÇÃO 
Recursos tecnológicos e métodos convencionais (são imprescindíveis) 
Vir Chow*(1821-1902): Pai da patologia 
*: Célula lesada → tecido lesado → lesão (PCR) → macroscopia (órgão lesado) → lesão na 
função/sinal clinico (organismo lesado) 
 
MÉTODOS DE ESTUDO EM PATOLOGIA: 
• Necropsia 
• Histopatologia (pedaço de tecido) 
• Citopatologia (células soltas) 
• Imunohistologia (com anticorpos, semelhante a Histopatologia) 
• Hibridização in sitio (utiliza sonda de DNA, material genético do vírus) 
• Microscopia eletrônica (nível delta estrutural, visualiza organelas) 
• Técnicas moleculares (PCR) 
 
NECRÓPSIA: 
É a mais utilizada 
Vem do grego: Nekros→ cadáver 
 Ópis→ Vista, ver. 
DEFINIÇÃO: Abertura e inspeção sistemática e pormenorizada das cavidades e órgãos de um 
cadáver, objetivando elucidar a causa da morte e verificar a extensão e a natureza das lesões. 
Qualquer veterinário pode emitir laudo de necropsia. 
 
IMPORTÂNCIA: 
Diagnóstico: rebanho (animais de produção) ou individual (animal de companhia) 
Prevenção/profilaxia 
Estudo de doenças 
Epidemiologia 
Med veterinária legal (patologia forense; maus tratos) 
Aprimoramento (clinico e cirurgião) 
 
 
MATERIAL NECESSÁRIO: 
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PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
Identificação do cadáver: dados do animal e proprietário 
 Data e hora da morte 
 Histórico clinico 
Exame geral do cadáver 
Abertura do cadáver e exame das vísceras 
 
RELATÓRIO E LAUDO DE NECROPSIA: 
Descrição dos achados 
Resultados laboratoriais 
Comentários 
Feito os exames após analise, é feito um relatório e um laudo associado a exames laboratoriais 
caso necessário. 
 
MATERIAL BÁSICO PARA NECROPSIA: 
Proteção pessoal (EPI) 
Macacão/jaleco 
Lucas 
Botas 
Em casos extremos é necessária a isolação total, com respirador (ex: doenças altamente 
patogênicas) 
 
MATERIAL BÁSICO A UMA NECROPSIA FEITA A CAMPO: 
Água limpa (lavagem de ferramentas e mãos) 
• Útil para umedecer vísceras 
• Evita o ressecamento 
• Preserva o aspecto natural 
 
FERRAMENTAS: 
Material para colheita de amostras para: Histopatologia, sorologia, hematologia, parasitologia, 
microbiologia, toxicologia e toxicoinfecções. 
 
COLETA DE MATERIAL PARA HISTOPATOLOGIA: 
Fixador e recipiente 
Prazo para envio ao laboratório 
Proporção fixador: tecido → 1 parte de tecido para 10 de formol 
Tamanho/espessura do fragmento → 3 a 4 cm comprimento com 1 cm espessura 
Encéfalo, pulmão, área lesada/integra 
• A única excessão para o padrão de tamanho do fragmento é o encéfalo, este é 
removido por completo. FIXAÇÃO IN TOTUM é uma fixação do órgão inteiro 
• O pulmão pode ser retirado um pouco mais grosso, porque ele é todo aerado, devido a 
essa característica o formol se fixa melhor. 
• Retira-se sempre o fragmento da área de transição pois assim é possível retirar um 
fragmento que contenha parte do tecido integro e parte lesada. 
 
 
• O congelamento cria muito artefato, com o congelamento e o descongelamento cria-
se cristais que rompem a membrana celular alterando a morfologia do tecido. 
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• O ideal é que a necropsia seja feita imediatamente após a morte, o quanto antes 
devido a autólise. O resfriamento é um artificio interessante para a preservação da 
peça. 
• Aespessura do fragmento deve ser de 1 cm pois a margem de penetração do formol 
no tecido é de 0,5 cm, pois assim ele entra 0,5 cm de cada lado. 
 
 
HISTOPATOLOGIA 
• Processamento de tecidos: 
• Fragmentos 
• Fixados em formol embebidos em parafina 
• Cortes de tecidos congelados (criostato) 
 
Tecidos proveniente de: 
NECRÓPSIA: retirar vários órgãos 
BIÓPSIA: → Excisional (toda a lesão) 
 → Incisional (somente um fragmento da lesão) 
PEÇAS CIRÚRGICAS 
 
Algumas doenças não apresentam alterações macroscópicas 
Coletar material refrigerado/congelado para exames complementares, tais como: 
• Toxicológico 
• Bacteriológico 
• Virológico 
Coletar área de transição: isso permite dizer se a neoplasia por exemplo, está infiltrando ou se 
está comprimindo os tecidos adjacentes, e determinar esses aspectos só é possível quando a 
coleta contempla essa região de transição adequadamente. 
 
Coleta por ‘Punch’: instrumento circular cortante, utilizado comumente na dermatologia, com 
sedação e bloqueio local e retira-se assim pequenas amostras. 
 
MARGEM DE SEGURANÇA: 
Definição se a biópsia foi correta 
Pode ter erro, pequenos pedaços são avaliados – micrômetros 
 
CITOPATOLOGIA: 
Método utilizado no diagnóstico de neoplasias, líquidos cavitários, lesões de pele, ciclo estral. 
Importante informar o histórico do animal e o local da coleta 
 
 
 
 
 
 
TUMORAÇÃO 
• Biópsia aspirativa: 
• Diagnóstico rápido 
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• Prático 
• Porém não é tão confiável como o histológico 
• Barato 
Punsão aspirativa por agulha fina (PAAF), rápido, pratico e barato como vantagens, sua 
desvantagem está no aspecto de ser menos confiável que o histológico, pode ser feita também 
guiada por ultrassom 
Em tumor de mama a punção aspirativa não é muito indicada, pois os tumores de mamas são 
muito variáveis, ou seja, o mesmo tumor pode apresentar diferentes células malignas e 
benignas, com comportamentos diferentes. 
Algumas neoplasias como o mastocitoma é mais fácil fazer o diagnostico na citologia do que na 
Histopatologia, porque as células neoplásicas apresentam grânulos e estes na Histopatologia 
não são facilmente visualizados 
LIPOMA, diagnóstico fácil por Citopatologia, apresentando blocos de adipócitos bem 
diferenciados. 
Outra neoplasia é o TVT, comum e fácil diagnostico por citologia devido à disfonia com células 
redondas e citoplasma com pequenos vacúolos e ocorre com frequência na vulva e no pênis. 
Uma doença importante em bovinos, principalmente em bezerros (BABESI BOVIS→ 
BABESIOSE) causa uma congestão dos vasos no sistema nervoso central, o encéfalo fica com 
cor de cereja. 
A esporotricose em gatos, faz-se o esmagamento do tecido em uma lâmina onde é possível 
observar o fungo. 
 
Diferenças entre Histopatologia e Citopatologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 2- Resposta celular e tecidual as injurias (causas, mecanismos, injurias reversíveis) 
• Célula x doença 
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Inicialmente → Teoria humoral da doença 
Alterações em órgãos e tecidos → doença (Morgagni e Bichat) 
Alterações celulares (morfológicas ou bioquímicas)→ lesão estrutural ou funcional em órgãos 
e tecidos→ doença (Rudolf Virchoul) 
 
• Célula normal 
Compartimento envolto por membrana 
Sistema de membranas interconectadas e organelas 
Componentes de vulnerabilidade: 
o Membrana (alvo de injurias) 
o Organelas (mitocôndrias) 
 
Rudolf Vircho, maior entendimento de que o organismo funciona, como alterações celulares e 
sistema, sejam elas morfológicas ou bioquímicas que resultam de lesões estruturais ou 
funcionais em órgãos e tecidos. 
As células ‘sofrem’ o tempo inteiro e muitas delas morrem, mas essa ideia que a quebra da 
homeostase é devido a alguma desorganização celular, injúria ou agressão é recente. 
 
EQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO X STRESS (menos drástico) X INJÚRIA 
 
Muita das injurias comprometem a célula só a nível de membrana, no caso de injurias 
reversíveis a célula suporta a injuria e não morre. 
 
• Fisiológico x patológico 
o Adaptação ou morte: as células se adaptam para suportar á determinadas 
injurias 
 
• Causas de injúrias celulares: 
o Hipóxia/anóxia (menor quantidade de O2: anemia: baixo numero de hemácias: 
diminuição no transporte de O2) 
o 02-> importante no ciclo de Krebs. 
o Físico 
o Agentes infecciosos 
o Nutricional 
o Alterações genéticas 
o Agentes químicos, drogas, toxinas 
o Doenças imunes 
o Idade (envelhecimento) 
 
 
 
 
• Hipóxia/anóxia 
o Hipóxia: diminuição de O2 
o Anoxia: ausência de O2 
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▪ EX: um indivíduo anêmico tem poucas hemácias no sangue 
(hemoglobina → transporta O2), consequentemente chega pouco O2 
no tecido. 
▪ Insuficiência cardíaca 
• Físicos 
o Trauma (ex: cirgurgias) 
o Temperaturas extremas→ calor e frio 
o Radiação e energia elétrica 
o O tempo e a intensidade da injuria definem se a célula se adapta ou morre à 
injuria 
 
• Agentes infecciosos 
o Vírus (morte celular/neoplasia) 
▪ Utilizam as engrenagens celular e modificam sua estrutura gerando 
câncer 
o Protozoários 
o Bactérias 
o Fungos/leveduras 
 
• NUTRICIONAL 
o Deficiências calóricas proteicas 
o Deficiências ou excesso de vitaminas 
o Hipovitaminoses, Hipervitaminose, excesso de colesterol, diabetes... 
o Vitaminas são lipossolúveis se acumulam no corpo formando Hipervitaminose 
causando danos celulares, e a falta delas (principalmente complexo B) fazem o 
papel de cofatores enzimáticos comprometendo assim o metabolismo. 
 
• Agentes químicos, drogas e toxinas 
o Bloqueiam ou estimulam receptores de membrana 
o Alterações sistemas enzimáticas especificas 
o Produção de radicais livres tóxicos 
o Alteram a permeabilidade da membrana→ bomba sódio/potássio 
o Danos cromossomais 
o Alteram vias metabólicas 
o Danos estruturais 
 
• Doenças imunes 
o Hipersensibilidade (resposta imune exacerbada) 
o O mastócito desgranula e libera estamina no organismo, é necessário então 
tomar antistaminico 
o A estamina causa: coca, incha, fica vermelho, entope nariz. 
 
 
 
• Idade 
o Envelhecimento 
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o Incapacidade de executar suas funções, ou de aguentar o metabolismo, sem 
capacidade de recuperação. 
 
• Causas e mecanismos de injuria celular: 
o Inúmeras causas x respostas limitadas 
o Necrose de criptas intestinas em cães (ex: parvovirose e radiação) 
o Degeneração gordurosa de hepatócitos (ex: toxinas, hipoxia, desnutrição) 
o As injurias acontecerão das mais varias formas e tempo de duração, as 
respostas que serão limitadas independente da injuria sofrida 
▪ EX: O jejum prolongado em gatos pode desencadear degeneração 
gordurosa de hepatócitos (lipidose hepática) 
 
• Injuria celular resulta de ativação de uma ou mais de 4 vias bioquímicas/mecanismos: 
o Depleção de ATP: hipoxia: baixa de O2 
o Permeabilidade de membranas celulares (perda do funcionamento adequado 
da bomba sódio/potássio) 
o Distúrbios em vias bioquímicas 
o Dano ao DNA 
 
A falta de oxigênio (hipóxia) causa depleção de ATP 
Entrada de íons de cálcio (acumulando no interior da célula) 
 
o Respostas células à injurias ou stress 
▪ Adaptação 
▪ Degeneração 
▪ Acumulação intra/extracelular 
▪ Morte celular (injuria muito grave a não tão grave que permaneça por muito 
tempo) 
▪ A célula pode se adaptar ao estresse, atue em hipofunção, ou seja, abaixo da sua 
capacidade quando em estado normal, mas não morre quando a injuria cessa. 
▪ O dano pode fazer com que alguma engrenagem metabólica não funcione de 
forma adequada e algum metabólico que deveriam ser processados vão se 
acumulando no interior das células; 
▪ E a morte celular ocorre quando a célulanão suporta esse acumulo de 
metabólicos, e não conseguem se adaptar. 
 
 
 
 
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APOPTOSE: morte celular programada 
o Célula perde a capacidade de se manter estável → injuria celular 
▪ Reversível (degeneração, acúmulos ou adaptações) 
▪ Irreversível (morte) 
 
o Injuria reversível: 
▪ Resposta inicial ou manifestação discreta 
o Características: 
▪ Fosforilação oxidativa reduzida: baixa na concentração de ATP 
▪ Tumefação celular: → Alteração na concentração iônica (Na/K) 
 → Entra H20 na célula 
▪ Uma das primeiras características de sofrimento celular é a tumefação (aumento 
de liquido intracelular) em consequência do aumento de sódio intracelular 
 
o DegEneração Hidrofóbica (edema/tumefação celular aguda) 
▪ Expressão celular mais comum 
▪ Resulta no aumento de volume celular 
 
o Diante de uma injuria reversível, a resposta celular mais comum é a degeneração 
hidrópica, pois a maioria das injurias comprometem a fosforilação oxidativa resultando em 
queda de ATP e por consequência compromete a bomba de Na/K, a concentração de Na 
no interior da célula aumenta e a agua começa a entrar em uma quantidade absurda que 
compromete o funcionamento da célula e esta aumenta de tamanho, por sua vez, a 
mesma fica tumefeita. 
o Cessando a injuria a célula volta a sua função com energia, a bomba Na/K volta a funcionar 
a célula atinge a homeostase. 
 
▪ MECANISMO DA DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
o Danos da membrana celular 
 
 
o Falha na produção de energia 
o Danos enzimas reguladoras de canais iônicos da membrana 
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o Além do problema com o funcionamento da bomba de Na/K, pode ocorrer 
também comprometimento do controle do cálcio intercelular, sendo assim 
deletério para as funções enzimáticas, podem vir das organelas, 
principalmente mitocôndrias e também de origem extracelular 
 
▪ Causas da degeneração hidrofóbica 
o Injurias mecânicas 
o Hipóxia e intoxicação 
o Radicais livres 
o Agentes infecciosos 
o Imuno-mediada 
 
▪ Macroscopia da degeneração hidrofóbica 
o Palidez e aumento do volume do órgão 
o Turgidez e protusão do parênquima 
o Degeneração vacuolar ou balonosa (o que antes eram organelas organizadas 
passou a ser vacúolos) 
o Palidez e vacúolos citoplasmáticos não corados 
▪ EX: Epitélio tubular renal → obstrução do lúmen (oblitera a passagem 
comprometendo a unidade funcional do rim – néfron- e o não 
funcionamento de vários néfrons compromete o rim)→ hepatócitos→ 
obstrução sinusoidal 
o Tudo que ocorre a nível celular, para associar à visão macroscópica, basta 
projetar à nível de órgão 
 
▪ Degeneração gordurosa = esteatose = lipidose 
o Hipoxia 
o Injuria toxica ou metabólicas 
▪ Células dependentes do metabolismo de gordura 
▪ Hepatócitos e cardiomiócitos 
▪ EX: O fígado fica mais amarelado, com bordas arredondadas, ao 
passar a faca fica rançoso. 
▪ Compromete diretamente o metabolismo de lipídeos e as células 
lipídeos dependentes Hepatócitos e cardiomiócitos são atingidas 
diretamente, sofrem mais 
▪ Quando há o comportamento do metabolismo de gordura é comum 
que se deposite gordura nas células relacionadas intimamente ao 
metabolismo de gordura 
 
 
 
▪ E os hepatócitos e cardiomiócitos manifestam essa injuria através da 
degeneração que pode ser hidrópica, mas também gordurosa, 
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reversível, a célula pode voltar a trabalhar bem e metaboliza a gordura 
que foi acumulada 
▪ A célula fica com a mesma ‘cara’ da degeneração hidrópica, só que ao 
invés de ter H2O tem gordura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INJÚRIAS IRREVERSIVEIS 
Morte celular 
Tempo de intensidade da injúria 
Ponto de não retrocesso (Ponto de não retorno) 
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• As causas para que ocorra a morte celular são as mesmas que causam injurias 
reversíveis, a diferença está no tempo e intensidade com que essa injuria ocorreu 
• Quando a injuria ultrapassa o ponto de retrocesso, ou seja, ponto em que a célula 
conseguiria se recuperar caso cessem a injuria, passando assim de reversível a 
irreversível 
 
DUAS CARACTERISTICAS DE IRREVERSIBILIDADE: 
• Inabilidade de reestabelecer função mitocondrial 
• Lesão acentuada da membrana 
• Quando falamos de morte celular, temos dois eventos distintos, apesar de 
representarem a morte (inexistência da célula) 
▪ NECROSE E APOPTOSE 
 
NECROSE: 
• EX: cárie, úlcera, escara, infarto, gangrena... 
• Processo celular que resultam em morte 
• Resulta da desnaturação de proteínas, digestão enzimática 
• Integridade de membrana comprometida, vazamento de conteúdo celular (pode 
ocorrer inflamação) 
• NECROSE sempre resulta em processo inflamatório 
 
APOPTOSE: 
• Existe a necessidade dessa célula não vingar, portanto, a morte é programada. (se 
vingar dará problema) 
• Morre ‘quieta’ (não há processo inflamatório) 
 
 
 
TIPOS DE NECROSE: 
• Coagulação (gragrena) : Mais famosa e comum. 
• Liquefação 
• Gordurosa 
• Caseosa 
• Fibrinoide 
▪ Haverá algumas diferenças macro e micro, mas a ideia geral de morte 
é a mesma. 
 
 
 
NECROSE DE COAGULAÇÃO 
Aspecto macro: amarela pálida sem brilho (esfacelada) 
Ocorrência: infartos (relacionada a episódios isquêmicos) 
Aspecto micro: coagulação de citoplasma, participação de hidrolases que digerem 
tudo 
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Arcabouço acidófilico: células perdem sua característica morfológica, mas o espaço 
que as organelas ocupavam ficam vazios, só o molde. 
• Ocorrência de: 
▪ PICNOSE: núcleo pequeno 
▪ CARORREXIS: fragmentação nuclear 
▪ CARIÓLISE: rompimento de núcleo 
 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO 
Aspecto macro: mole, dissolução enzimática: semi-fluida, liquefeita. 
Ocorrência: SNS, rico em lipoides, agua e enzimas lisossomais e pobre em proteínas; 
HETERÓLISE (bactérias) → enzimas de origem externa 
AUTÓLISE → enzimas da própria célula 
ASPECTOS MICRO: perda do arcabouço celular e dissolução das células necróticas 
Ao contrario da necrose de coagulação, a de liquefação está em ambientes com menor 
quantidade proteica 
• EX:leicocefalomalásia, abcesso hepático, rodococose (agente infeccioso 
equino, causado por bactéria rodococus equi) 
 
NECROSE DE CASEIFICAÇÃO 
• Aspecto macro: massa amorfa, esbranquiçada, sem brilho, consistência 
pastosa, friável (esfacelamento), aspecto de massa de queijo branco fresca 
• Ocorrência: Tuberculose, paracoccidioidomicose, Histoplasmose 
• Aspecto micro: massa eosinofilica, com restos celulares fragmentados, perda 
de contornos celulares, infiltrado inflamatório granulomastoso. 
NECROSE DE GORDURA: 
• Pode ser uma necrose gordurosa enzimática ou traumática: parto distócito, decúbito, 
necrosa a gordura 
• Gordura saponificada 
• Aspectos macro: depósitos esbranquiçados ou aspectos de pingo de vela 
• Aspectos micro: perda do arcabouço celular, contornos imprecisos da célula 
gordurosa, zona inflamatória circundante 
• Ocorrência: Pancreatite aguda (necrose gordurosa enzimática) e trauma no tecido 
adiposo (necrose gordurosa traumática) 
 
 
 
 
 
 
EVOLUÇÃO DA NECROSE: morte + processo inflamatório com morte celular 
• Destinos possíveis dos restos celulares/restos mortais: 
o Zona de inflamação 
o Regeneração 
o Drenagem 
o Cicatrização 
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o Calcificação 
o Encistamento ou sequestro 
A evolução da necrose se dá por processo inflamatório que resulta na morte celular, pode ser 
reparado e o tecido regenera, promovendo a absorção, drenagem e cicatrização em tecidos e 
órgãosque permitem tais como: intestino, pulmão, rins e outros que ocorre a calcificação, 
encistamento ou sequestro. 
• EX: caseificação no pulmão (não expectora) logo calcifica. 
 
 
 
A gangrena é o evento de mais observação clínica, faz parte da necrose de coagulação em 90% 
dos casos, existe: 
• Gangrena seca 
• Gangrena úmida 
• Gangrena gasosa 
 
GANGRENA SECA – Mumificação 
• Ocorrência: membros e estruturas alongadas 
• Etiologia: 
o Cordão umbilical 
o Alcaloides do Ergot 
o Frio e congelamento 
o Gesso e bandagens 
 
GANGRENA ÚMIDA – Putrida 
• Ocorrência: áreas de isquemia 
• Etiologia: 
o Feridas traumáticas 
o Evolução de pneumonias 
o Evolução de metrite puerperal 
o Isquemias graves: 
▪ Falta de atendimento sanguíneo, a água de origem de dissociação 
(plasma/soro) promovendo um ambiente propicio para o 
desenvolvimento de microrganismos 
 
 
 
 
 
 
GANGRENA GASOSA 
• Processo envolve bactérias produtoras de gases 
• Mais relacionada ainda com bactérias, com bolhas (causadas pelo acumulo de gases 
produzidos por essas bactérias) 
 
 
APOPTOSE: 
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PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
• Desenvolvimento embrionário → organogênese 
• Tecidos hormônios dependentes após supressão hormonal 
• Células que já cumpriram sua função (corpos apoptóticos) 
• Renovação de células epiteliais e hemolinfopoiéticas 
o EX: Involução de órgãos reprodutivos e da glândula mamaria 
• Ocorre em vários sítios a todo momento 
• No caso de involução apoptótica células que já cumpriram sua função biológica 
morrem sem sinalizar a sua morte formando corpos apoptóticos que não geram 
informação nenhuma para processo inflamatório e posteriormente esses corpos 
apoptóticos são fagocitados 
 
CONDIÇÕES PATOLÓGICAS 
• Vírus (utiliza do DNA da célula) 
• Hipóxia 
• Substancia químicas 
• Radiações ionizantes 
• Algumas condições/situações estimulam a célula a entrar em apoptose, e algumas 
dessas situações, que podem causar injurias reversíveis e irreversíveis podem também 
desencadear um estimulo para que a célula entre em programação de morte 
 
 
1. A célula tem receptores que se ligam a outras células e mandam a informação que ela 
deve morrer: Macrófago e Linfócito T 
2. Via intrínseca, mitocondrial, vem de dentro da célula, ela vai envelhecendo e entra em 
apoptose 
 
 FASE DE INICIAÇÃO 
 → Via extrínseca (1) 
 → Via intrínseca (2) 
 
 
PATOGÊNESE 
 
 
 FASE DE EXECUÇÃO 
 → Depois que há o estimulo, as caspases executoras (enzimas) 
clivam o citoesqueleto e a matriz nuclear 
 
 
A macroscopia (depende), alguns diminuem, outros deixam de existir. EX: No timo a 
microscopia afeta as células isoladamente, condensação de núcleo e cromatina, fragmentação 
do citoplasma, formando corpo apoptótico que é fagocitado. 
Morfologia: corpúsculo apoptótico = corpo apoptótico 
* SEM PROCESSO INFLAMATÓRIO 
 
 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Manifestações fenotípicas que sinalizam a ocorrência de uma injuria 
• Características macro e microscópicas 
• Comprometendo a membrana, mitocôndria e reticulo endoplasmático rugoso (síntese 
de proteína, arcabouço bioquímico que garante o funcionamento da célula sem 
acumulo de “lixo” metabólico) 
• A partir do momento que se tem o comprometimento funcional a célula passa a não 
desempenhar a função que deveria acumular assim substancias que deveriam ser 
excretadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESPOSTA CELULAR E TECIDUAL ÀS INJÚRIAS 
• Adaptação do crescimento e diferenciação celular 
• Acúmulos intracelulares 
• Acúmulos extracelulares 
• Se as alterações persistem, a célula morre, seja por necrose ou apoptose 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
AUTOFAGIA x HETEROFAGIA 
AUTOFAGIA: 
• Captação e degradação de organelas lesadas ou defeituosas 
• Regressão fisiológica (glândulas) e atrofia 
• Corpos residuais (lipofucsina) ou exocitose 
 
HETEROFAGIA 
• Fagocitose de restos celulares ou células degenerando ou morrendo 
 
 
ADAPTAÇÃO DO CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO CELULAR: 
 
• NORMAL: 
 
• RESPOSTAS ADAPTATIVAS: 
o HIPERTROFIA: aumento no volume das células 
 
 
 
o HIPERPLASIA: aumento no numero das células 
 
o ATROFIA 
 
o METAPLASIA: alteração na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou 
mesenquimal), é substituído por outro tipo celular de mesma linhagem 
 
 
 
o DISPLASIA: surgimento de anomalias durante o desenvolvimento de um 
órgão ou tecido corporal, em que ocorre uma proliferação celular que 
resulta em células com tamanho, forma e características alteradas 
 
 
 
o HIPERTROFIA: 
▪ Aumento do volume celular sem aumentar o número de células 
▪ Maior síntese de organelas 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
▪ Arquitetura tecidual tende a se manter normal 
▪ Ocorre em todos os tecidos: mais comum em tecidos compostos por 
células estáveis ou permanentes. Ex: musculo estriado esquelético 
▪ Termo “hipertrofia” na macroscopia 
▪ CAUSAS: 
• FISIOLÓGICAS 
o Ativ. física 
o Aumento da função (demanda) 
o Hipertrofia muscular em animais atletas 
o Hipertrofia uterina na prenhez 
o Hipertrofia compensatória 
▪ EX: Rim (hiperplasia) 
• PATOLÓGICAS 
o Aumento da exigência de trabalho (precedem a 
hiperplasia) 
o Hipertrofia muscular cardíaca 
o Hipertrofia da musculatura lisa da bexiga 
o Ação hormonal 
▪ EX: Hipertireoidismo 
 
o HIPERPLASIA 
▪ Aumento do numero de celular: Aumento da mitose 
▪ Aumenta o tamanho do órgão 
▪ Histologicamente as células parecem normais: podem estar maiores 
(hipertrofia) 
▪ Células lábeis (epitélio e medula óssea) → mais susceptíveis 
▪ Células estáveis ou quiescentes (cartilagem óssea, musculo liso e 
túbulos) → suscetibilidade intermediária 
▪ Células permanentes (neurônio e musculo esquelético cardíaco) → 
menos susceptível 
▪ CAUSAS: fisiológicas, patológicas, hormonais e compensatórias. 
• HORMONAL 
o Lactação 
o Prenhe 
 
▪ PATOLÓGICA: 
o Processos regenerativos 
o Estímulos hormonais excessivos. Ex: hiperplasia 
endometrial cística (reversível) e Cushing 
o Irritação crônica (reacional) 
 
▪ COMPENSATÓRIA (vicariante) 
o Quando uma porção do órgão é perdida 
o EX: Pele abrasão, hepatectomia 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
HIPERPLASIA PATOLÓGICA: 
▪ DIFUSA: 
o Hiperplasia prostática 
o Bócio 
 
▪ NODULAR: 
o Baço 
o Fígado 
o Pâncreas 
METAPLASIA 
▪ Célula adulta substituída por célula de mesma linhagem germinativa 
o Ex: metaplasia escamosa (epitélio → epitélio) 
o Cél. Troncos locais → diferenciação para nova linhagem celular 
▪ Irritação crônica (fumantes) 
▪ Deficiência de vitamina A → ductos de glândulas salivares e glândulas esofágicas (aves) 
▪ Hiperestrogenismo (sertolioma em cães) 
▪ Metaplasia óssea. 
 
 
ATROFIA (Hipertrofia) 
▪ Diminuição do tamanho e número de células ou órgãos: ocorre após ter atingido 
tamanho normal. 
▪ Deficiência nutritiva: → desnutrição 
 → diminuição do suprimento sanguíneo 
 Ex: Diminuição do suprimento da veia porta → atrofia hepática 
▪ Desuso: atrofia muscular (sedentarismo, imobilização de membros) 
▪ Denervação 
▪ Pressão 
▪ Autofagocitose 
▪ Macroscopia: Diminuição no tamanho do órgão (volume) 
 
 
 
DISPLASIA: 
▪ Crescimento desorganizado 
▪ Frequente em metaplasia epitelial 
▪ Perda da uniformidade celular individual 
▪ Perda da orientação arquitetural 
▪ Deve ser diferenciada de neoplasia: 
o Pleomorfismoo Elevada relação núcleo x citoplasma 
o Displasia antecede o aparecimento de neoplasia, mas não necessariamente é 
considerada pré-neoplásica 
 
ACÚMULOS INTRACELULARES 
▪ Manifestação de transtorno metabólico 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
▪ Acúmulo excessivo de várias substâncias 
o Componentes normais da cel.: 
▪ H20, lipídeos, proteínas e carboidratos 
o Componentes anormais exógeno: 
▪ Minerais ou produtos de agentes infecciosos 
o Componente anormal endógeno: 
▪ Resultante de síntese ou metabólico anormal 
o Pigmentos 
 
▪ Acúmulo transiente ou permanente: 
o Sem efeito ou altamente tóxico 
o Citoplasma → fagolisossomo 
o Núcleo 
 
Acúmulos intracelulares: Lipídeos, glicogênio, proteínas e inclusões. 
▪ LIPÍDEOS 
• Injúria reversível 
• Hipóxia 
• Injúria tóxica ou metabólica 
▪ Cel. dependentes do metabolismo de gordura 
▪ Hepatócitos e cardiomiócitos 
▪ Acumulo de lipídeos, esteatose, lipidose, degeneração gordurosa. 
 
▪ DEGENERAÇÃO GORDUROSA: 
• MECANISMOS: 
• 1-Excesso de Ag (intestino ou tecido adiposo) 
• 2-Diminuição da beta-oxidação de Ag lesão mitocondrial (toxinas, hipóxia) 
• 3-Síntese de apoproteínas prejudicada (intoxicação, aflatoxicoses) 
• 4-Não conjugação de triglicerídeos com proteínas para formar 
lipoproteínas 
• 5-Não secreção de lipoproteínas pelos patócitos. 
 
 
• Final de gestação e início de lactação (bovinos) 
• Toxemia da gestação (prenhez gemelar em ovinos) 
• Obesidade 
• Desnutrição 
o Síntese de apoproteinas prejudicadas 
o Mobilização (tecido adiposo) 
• Lipidose hepática felina (exemplo clássico e grave) 
o Mecanismo desconhecido 
 
• GLICOGÊNIO 
o Degeneração/infiltração glicogênica 
o Normal em hepatócitos e miócitos 
o Jejum: ausente em hepatócitos 
o Metabolismo anormal da glicose ou glicogênio → acumulo excessivo 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
o Acúmulo anormal intracelular de glicogênio, consequência de desequilíbrios 
na síntese ou catabolismo do mesmo. 
o O glicogênio é normalmente encontrado nos músculos (0,5 a 1%), no fígado (2 
a 8 %), no miocárdio gestante, nas células cartilaginosas, nos tecidos fetais, na 
parótida, na pele, nos rins, nos macrófagos e neutrófilos próximos à focos 
inflamatórios e em oncócitos (quanto mais indiferenciados forem, maior a 
quantidade de glicogênio). 
 
• CAUSAS: 
o Diabetes mellitus (hiperglicemia): fígado, túbulos renais, cel. B, ilhotas de 
Langherans 
o Corticoides: 
▪ Iatrogênico ou hiperadrenocorticismo (doença de Cushing) 
▪ Hepatopatia esteroidal 
o Glicogenose: 
▪ Doença o armazenamento (defeito enzimático) 
o Macro 
▪ Hepatopatia esteroidal (palidez e hepatomegalia) 
o Micro 
▪ Vacuolização (vacúolos claros, irregulares e pobremente delimitados) 
▪ Núcleo central 
▪ PAS+ (sem amilase) 
 
 
PROTEÍNAS 
• Causas e aspectos variados 
o Gotícula eosinofilicas arredondadas 
o Vacúolos 
o Agregados 
 
 
 
• Degeneração/alteração hialina 
o Hialino: aspecto vítreo, transparente 
o Histologicamente: aspecto vítreo, homogêneo e eosinofílica 
 
• Gotas de hialinas de reabsorção: 
o Túbulos renais (proteinúria) não é degeneração 
o Intestino de suínos e bezerros recém-nascidos (Ig) 
 
• Produção excessiva: 
o Corpúsculo hialinos (corpúsculos de Russell) 
o Citoplasma de plasmócito (cel. mott) = gamma – globulinas 
 
• Defeito no processamento de proteínas; 
o Albumina: pressão cobidosmótica 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
 
INCLUSÕES PROTEÍCAS 
• Corpúsculo de inclusão cristalinos 
o Hepatócitos, túbulo renal (cães velhos) 
o Grande e eosinofílico 
 
• Corpúsculo de inclusão viral: 
o Acúmulo de proteína viral 
o Localização (varia com o vírus e espécie afetada) 
o Ex: adenovírus, poxvirus, cinomose, herpevirus, raiva. 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
 
ACÚMULOS EXTRACELULARES 
• Também conhecidos como acúmulo intersticial 
• Amiloidose 
• Alteração fibrinóide 
• Gota 
 
AMILOIDOSE 
• Amilóide: substancia proteinácea extracelular 
• Glicoproteínas com arranjo beta-pregueado 
• Reage com iodo, como o amido 
• Localizações usuais: fígado, baço, rins, ilhotas de Langherans 
MACRO: “baço de sangue” 
MICRO: 
• Substancia hialina, amorfa e eosinofílica 
• Compressão e atrofia de parênquima 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Primária (discrasia plasmocitária) 
o Humanos 
• Secundária: 
o Animais hiper imunizados 
o Doenças crônicas 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
• Ruptura 
• Compressão de parênquima 
• Compressão de vasos (isquemia) 
• Proteinúria (glomérulos) 
 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
 
ALTERAÇÃO FIBRINÓIDE (necrose/degeneração fibrinóide) 
• Degeneração e necrose são impróprios 
• Ocorre na parede dos vasos 
• Deposição de Igs, complexos de proteínas plasmáticas 
• Ocorre por lesão de íntima e média 
o Vasiculites imunomediadas 
• Trombose e hemorragia 
• Material eosinofilico e amorfo na parede de vasos. 
 
 
GOTA 
• Cristais de urato 
• Humanos, aves e repteis 
• Formas: 
o Homem: articular e periarticular 
o Aves/répteis: articular e visceral 
• Macro: 
o Grânulos acinzentados em serosas (pericárdio, rins) 
• Micro: 
o Tofo (depósitos de ac. Úrico) subcutâneo + inflamação 
CAUSAS DA GOTA: 
• Deficiência vitamina A 
• Dietas ricas em proteínas 
• Lesão renal 
• Desidratação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
CALCIFICAÇÕES 
MINERALIZAÇÃO (calcificação) PATOLÓGICA 
• Deposição de carbonatos ou fosfatos em: 
o Tecidos ou células mortas ou morrendo 
▪ Mineralização (calcificação) distrófica 
 
o Tecidos normais (sem lesão prévia) 
▪ Mineralização (calcificação) metastática 
 
PATOGENIA: 
• Ligação de íons de cálcio a fosfolipídios de membrana 
• Fosfatase associadas à membranas formam fosfato, que se ligam ao cálcio 
• Ciclo repete: Aumenta a concentração e produz deposito 
• Configuração cálcio e fosfato: forma um microcristal → propicia a precipitação de mais 
cálcio 
 
 
Ocorre em qualquer tipo de necrose: 
• Mínima em necrose liquefativa 
• Depósitos permanentes e silenciosos; prejudicial apenas se há interferência mecânica. 
Ex: válvulas cardíacas. 
 
 
Locais mais comuns: 
• Necrose do miocárdio 
• Musculo esquelético 
• Granulomas (tuberculose) 
• Cistos parasitários 
 
→ Calcinose cútis: 
• Hiperadrenocorticismo (endógeno e exógeno) 
• Mineralização do colágeno e membrana basal da epiderme 
 
→ Calcinose circunscripta 
• Clistrófica 
• Familiar (pastor alemão e dog alemão) 
• Trauma repetitivo 
• Ex: Escara de decúbito 
 
 
MINERALIZAÇÃO METATÁSTICA 
• Tecidos normais (sem lesão) 
• Secundário a hipercalcemia 
• Entrada anormal de cálcio na célula 
 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
• Precipitação em organelas (Mitocôndria) 
 
 
ETIOPATOGENIA: Estudo que provoca uma doença, análise especializada das causas que 
ocasionam o desenvolvimento de certas doenças. 
• Hiperparatireoidismo secundário renal: 
o IRC: retenção de fósforo → hiperfosfatemia e hipercalcemia 
OBS: Na IRC também há mineralização distrófica 
IRC: insuficiência renal crônica 
 
 
• Hiperparatireoidismo secundário nutricional: 
o Alimentação rica em fósforo e pobre em cálcio ou rica em quelantes de cálcio 
o Herbívoros e carnívoros 
 
• Intoxicação vitamina D 
o Solanum malacoxylon e hiesembergia veitchii 
o Rodenticidas (veneno de rato) contendo colecalciferol (cães e gatos) 
 
• Hiperparatireoidismo primário e pseudohiperparatireoidismo 
o HPP: raro em medicina veterinária 
o Pseudo-HP: linfoma e carcinoma de saco anal 
 
• Destruição óssea: 
o Neoplasias primarias e metástases: osteosarcoma, linfoma, etc... 
 
 
PIGMENTOS: 
• Sistêmicos ou localizados 
• Identificaçãomacroscópica 
• Endógenos ou exógenos 
o ENDÓGENOS 
▪ Melanina 
▪ Lipofucsina 
▪ Hemossiderina 
▪ Hematina 
o EXÓGENOS: 
▪ Carvão e outras Pneumocomicoses 
▪ Tatuagens 
▪ Carotenoides 
▪ Tetraciclina 
 
 
 
 
 
• PENEUMOCOMICOSES 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
o Inalação poeira com retenção pulmonar 
o Silicose (mineração) 
o Escapa mecanismo multiciliar 
 
LIPOFUCSINA: 
• Pigmento de desgaste 
• Idade e patógenos 
• Neurônios, cardiomiócitos e musculo estriado esquelético 
• Macro: tecido amarronzado ou alaranjados 
o Pigmento marrom granular ao redor do núcleo 
 
 
ICTERICIA: (hiperbilirrubinemia) 
• Pré-hepática 
• Hepática 
• Pós-hepática 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
• Hiperemia e congestão 
• Edema 
• Hemorragia 
• Trombose 
• Embolia 
• Infarto 
• Choque 
 
A circulação do sangue e a distribuição de líquidos se dá pela ação bombeadora do coração, 
sendo que as artérias conduzem o sangue aos tecidos, na microcirculação ocorrem as trocas 
metabólicas, as veias retornam o sangue ao coração, cabendo aos vasos linfáticos o papel de 
reabsorver o excesso de liquido filtrado na microcirculação 
Nas artérias os leucócitos e as hemácias caminham no centro do vaso, e o plasma flui próximo 
as paredes 
A microcirculação é responsável pela oxigenação, nutrição e remoção de produtos finais do 
catabolismo celular 
 
• HIPEREIA E CONGESTAO (é um tipo de hiperemia) 
o Hiperemia ativa 
o Hiperemia passiva ou congestão. 
o Aumento do volume sanguíneo no leito vascular 
o HIPEREMIA: processo ativo com aumento do fluxo sanguíneo, vasodilatação 
arterial e arteriolar 
o CONGESTÃO: processo passivo com retenção do fluxo sanguíneo, circulação 
venosa de retorno 
ATIVO → RELACIONADO ENTREGA → ARTERIAL (presença de O2) 
PASSIVO → RELACIONADO RETORNO → VENOSO (ausência de 02) 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
• Ativa (hiperemia) *vermelho* → MACROSCOPIA: órgão ou sitio com a coloração mais 
avermelhada 
o Fisiológica: estômago, musculo, face, pênis, calor, emocional... 
o Patológica: inflamação 
 
• Passiva (congestão) *azul-avermelhada*: cianótica, falta de O2 
o Local (ICCE): insuficiência cardíaca congestiva esquerda 
o Sistêmica (ICCD): insuficiência cardíaca congestiva direita. 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
• Edema (aguda) 
• Hemorragias 
• Degeneração, necrose, atrofia e fibrose 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
EDEMA: 
• Liquido não sanguinolento 
• Lesão 
• Não é uma doença 
• Acumulo anormal de liquido no compartimento extracelular intersticial ou nas 
cavidades corporais 
CAUSAS: 
• Aumento da permeabilidade vascular 
• Aumento da pressão hidrostática 
• Diminuição da pressão oncótica 
• Diminuição da drenagem linfática 
Quando o excesso de líquidos está em uma cavidade do corpo, podem ser chamados de: 
hidrotórax, hidropericárdio e hidroperitônio ou ascite 
A ascite ocorre por congestão crônica ou insuficiência cardíaca, pelo aumento da pressão 
hidrostática. 
As causas do edema estão relacionadas com pressão hidrostática, e osmótica do sangue de 
líquidos teciduais, obstrução linfática, entre outros. Isto causa um desiquilíbrio entre os 
componentes fluidos, sangue, interstício e sistema linfático. 
1. Pressão hidrostática: ocorre o aumento desta, proporcionando uma maior saída e 
menor retorno dos fluidos dos vasos para o interstício. EX: congestão, trombose, 
insuficiência cardíaca congestiva direta, compressão externa, cirrose. 
2. Pressão osmótica: A diminuição da pressão osmótica reduz a força de atrair liquido do 
interstício para o vaso. Isto ocorre devido ao nível reduzido de proteínas plasmáticas, 
seja por falha na produção, ou pela perda excessiva. Ex: hipoproteinemia por 
insuficiência renal, hipoproteinemia nutricional, hipoproteinemia parasitária. 
3. Obstrução linfática: acontece quando a lesão impede a drenagem linfática por pressão 
ou obstrução. Ex: tumores expansivos 
 
LOCALIZAÇÃO DO EDEMA: 
• Anasarca (distribuído por todo o corpo) 
• Subcutâneo “teste de godet”, pressiona a área com suspeita de edema, fica a 
impressão do dedo quando o teste é positivo. 
• Visceral 
• Cavidades corporais 
 
CAUSAS: 
Aumento da permeabilidade vascular: 
• INFLAMAÇÃO: 
o Vírus, bactérias, riquétsias 
o Mediada pelo sistema imune 
o Anormalidades da coagulação e metabólicas 
 
 
 
 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
Aumento da pressão hidrostática: 
• Hipertensão portal: ICC direta ou fibrose hepática 
• Hipertensão pulmonar: ICC esquerda 
• Obstrução ou compressão venosa: torção de órgãos (intestino, estomago, útero); 
decúbito. 
• Hiperemia 
• Liquido dentro do leito vascular 
• Excedendo o limite suportado pelo vaso o liquido “vaza” para o espaço extracelular 
 
Diminuição da pressão oncótica: 
• = pressão osmolar 
o Está relacionado com a concentração de proteínas dentro dos vasos e a de 
mais relevância neste caso é a albumina 
• Diminuição na produção 
• Perda excessiva de albumina 
• Nutricional 
o Hipoalbumina = menor concentração de albumina no sangue 
o Pacientes com hipoalbuminemia tendem a ter edema devido ao processo de 
perda por pressão oncótica 
o Um dos fatores principais d perda de albumina são as nefropatias (doenças 
renais de origem glomerular) 
o Proteinúria: perda proteína na urina 
o Diminuição da produção de albumina: (produzida exclusivamente pelo fígado), 
ou seja, quando há um comprometimento de ordem funcional: insuficiência 
hepática 
o Privação de alimentação 
 
Diminuição da drenagem linfática: 
• Obstrução ou compressão: inflamação ou neoplasias 
• Aplasia ou hipoplasia linfática congênita 
• Linfangite: Paratuberculose, esporotricose. 
• Acumulo de líquidos no leito vascular, expresso em membros 
 
Características morfológica do edema: 
MACRO: 
• Massa flutuante subcutâneo/pele 
• Fluido transparente a levemente amarelado 
• Proteína baixa: TRANSUDATO → Não inflamatório, raramente coagula em contato com 
ar, poucas proteínas, inodoro, ausência de contaminação, poucas células. 
• Tecidos adjacentes a cavidades – interstício pressão elevada. Ex: cavidade torácica luz 
alveolar, saco pericárdico, abdômen. 
MICRO: 
• Amorfo 
• Fluido eosinofílico pálido 
 
 
HEMORRAGIA: 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
• Sangue fora do leito vascular 
• Ocorre por: 
o Anormalidades nos fatores de hemostasia 
▪ Vasos sanguíneos 
▪ Plaquetas 
▪ Fatores de coagulação 
o Uma das causas de hemorragia pode ser o comprometimento da integridade 
vascular (injurias, trauma, necrose, inflamação – flebite: inflamação da parede 
das veias, conhecida como inflamação dos vasos) 
 
• VASOS SANGUINEOS: 
o Vasos normais: (aumento de permeabilidade) ou pequenos defeitos 
(diapedese) 
o Trauma, erosão ou ulcera (necrose ou digestão enzimática) 
 
• PLAQUETAS (trombocitopenia) 
o Produção diminuída → megacariócitos (radiação, parvovirus, drogas) 
o Destruição aumentada → imunomediada (lúpus) 
o Aumento do uso 
 
HEMOSTASIA: reparação para a manutenção do fluxo visando a permanência do sangue 
dentro do leito vascular 
• A hemostasia é dividida em 3 etapas (ciclicamente) 
o HEMOSTASIA PRIMÁRIA: tentativa inicial de conter a hemorragia, plaqueta, 
tromboplastia (fator tecidual) expor colágeno e subendotelio. (pp eventos 
para a ativação de 2 vias da carreata de coagulação) 
o HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: coagulação 
o HEMOSTASIA TERCIÁRIA: fibrinólise, remodelação tecidual, plasminogenese e 
plasmina, hemorragia foi contida, portanto na 3ª fase ocorre a reparação 
tecidual. 
 
Fatores de coagulação: 
• Deficiências hereditárias (cães) 
• Defeitos adquiridos da coagulação: 
o Deficiência hepática 
o Dicumarínicos → anticoagulante de origem natural ou sintético 
o Cio 
 
CLASSIFICAÇÃOE NOMECLATURA: 
• Quanto a origem: 
o Arterial 
o Venosa 
o Capilar 
 
 
• Quanto a relação com o organismo: 
o Externas ou superficiais 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
o Internas com fluxo externo 
o EX: gastrorragia, enterorragia, otorragia, rinorragia, pneumorragia, 
nefrorragia, metorragia. 
 
• Ocultas: 
o Viscerais 
o Cavitárias 
o Ex: hemo/hemato + cavidade; 
 
• Quanto ao mecanismo de formação: 
o Por rexe (ruptura) – trauma 
o Por diabrose (necrose ou digestão enzimática) – Micose ulcera 
o Por diapedese (lesão ausente ou mínima) – capilares com permeabilidade 
vascular 
 
Coagulação intravascular disseminada: síndrome que ocorre por algum evento infeccioso que 
provoca um uso excessivo de fatores de coagulação diminuindo esses fatores de coagulação 
(depleção de fatores) e consequentemente ao sofrer injurias necessita coagular o organismo 
não terá em quantidades suficientes os fatores de coagulação, resultando assim em 
hemorragia. 
 
CONSEQUÊNCIAS DA HEMORRAGIA: 
• Morte (se não contida) 
• Perda de elementos (proteínas, água, plaquetas...) 
• As consequências são diferentes, quando a hemorragia é interna ou externa. 
o Por exemplo, a anemia, quando a hemorragia é externa, os componentes 
perdidos não são recuperados enquanto não sanar a hemorragia 
• Hipóxia tecidual 
• Descompensação da hemodinâmica dos sistemas; problemas cardíacos 
• Choque hipovolêmico. (falta de pressão nos vasos por falta de líquidos) 
• Anemia 
• Asfixia (Diminuição no volume sanguíneo, e respectivamente há uma diminuição na 
quantidade de hemácias e no transporte de gas oxigênio) 
• Dependendo do local onde a hemorragia acontece, essa terá maior importância, por 
exemplo, uma hemorragia intracraniana, sua gravidade é mais importante, 
compromete tecidos importantes e aumenta a pressão intracraniana. 
o O aumento da pressão intracraniana pressiona o cérebro e o sangue fora dos 
vasos, provocando assim um processo inflamatório 
• Existem dois tipos de acidente vascular cerebral 
o ISQUÊMICO: desassistência de sangue no local 
▪ Isquemia > infarto > necrose 
o HEMORRÁGICO (+ GRAVE): derramamento de sangue 
 
 
HEMATOQUÉSIA: hemorragia por via retal de cor avermelhada ou de cor marrom; sangue vivo 
(sangue nas fezes) 
HENEMA: sangue digerido 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
• HEMÓLISE EXTRAVASCULAR: destruição de hemácias (no sistema hemofagocitário) 
imunomediadas, hiperplasia do baço, esplenomegalia (estímulos antigênicos, também 
podem causar aumento do baço→ devido ao grande estimulo que o órgão recebe) 
• CIRROSE HEPÁTICA: regeneração do tecido do fígado dentro de tecido cicatricial 
fibroso 
 
Quanto à morfologia: 
• Petéquia (pontilhada): dérmica/mucosa, microhemorragia 
• Equimose: malha dos tecidos, 2 a 3 cm, ruptura de capilares 
• Sufusão (atinge uma área mais extensa) – órgãos 
• Hematoma (sangue encapsulado). Ex: cães, otohematomas. 
• Hifema (hemorragia no olho) 
• Epistaxe: hemorragia nasal 
 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
 
TROMBOSE 
• Hemostasia normal (reparativa) 
o H. primária: vasoconstrição transitória e agregação plaquetária 
o H. secundária: coagulação p/ formar uma rede de fibrina. 
o Fibrinólise: para remover o tampão plaqueta/fibrina 
o Reparo tecidual no local danificado 
 
HEMOSTASIA: suspensão do sangramento. É uma resposta fisiológica a um dano vascular e 
fornece um mecanismo para selar um vaso danificado para prevenir a perda de sangue 
É um processo finamente regulado que envolve interações entre endotélio, plaquetas e fatores 
de coagulação 
Ocorre somente em locais de dano vascular, sem afetar a fluidez e o fluxo de sangue na 
vasculatura não danificado normal 
A interrupção no delicado equilíbrio de homeostasia pode resultar em estados patológicos de 
perda de sangue (hemorragia) a formação inapropriada de trombo (trombose) 
O endotélio fornece uma superfície que promove o fluxo de sangue suave e não turbulento. 
Ele produz e responde aos mediadores que aumentam a vasodilatação e inibem a ativação 
plaquetária e a coagulação. Em contraste, após a lesão ou a ativação, o endotélio produz ou 
responde aos mediadores eu induzem a vasoconstrição, aumentando a adesão e a agregração 
plaquetária estimulando a coagulação 
 
→ MEDIADORES ENDOTELIAIS DA HEMOSTASIA: 
• Prostaciclina (PGI2): mantém o relaxamento vascular e inibe a adesão e a ativação 
plaquetária 
• Óxido nítrico (NO): mantém o relaxamento vascular e inibe a agregação plaquetária. 
Age sinergicamente com a via da proteína e a antitrombina III (ATIII) para suprir a 
produção de trombina 
• Trombomodulina: Proteína de membrana que se liga à trombina para iniciar a 
ativação das proteínas C 
• Proteína S: cofator na via da proteína C, inibe, independentemente a ativação dos 
fatores VIII e X 
• Molécula tipo Heparina: Proteoglicanos de sulfato de heparano ligam e concentram 
ATIII na superfície endotelial. 
• Ativador do plasminogênio tecidual (TPA): ativa a fibrinólise pela estimulação da 
conversão do plasminogênio a plasmina 
• Adenosina difosfato (ADP): degradação de ADP para inibir seus efeitos pró-
coagulantes 
• Anexina V: liga-se a fosfolipídios carregados negativamente e ao cálcio para remover 
os fatores coagulantes dependentes de fosfolipídios na superfície endotelial e inibir a 
formação de trombina e o fator Xa 
• Inibidor-1 da via do fator tecidual (TFPI-1): proteína da superfície celular que inibe 
diretamente o fator complexo TF. VIIA e o fator Xa 
 
 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
PRÓ-COAGULANTE: 
• Fator tecidual: produzido após a ativação endotelial por substancias como citocinas, 
endotoxinas, trombina, complexos imunes e mitógenos. 
• Fator de Von Willebrand: liberado após a exposição do endotélio a substancias como 
trombina, histamina e fibrina. 
• Inibidor-1 do ativador do Plasminogênio (PAJ-1): reduz a fibrinólise pela inibição do 
tPA e do ativador do plasminogênio tipo uroquinase (uPA) 
 
REPARO VASCULAR 
• Fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF): estimula a mitogenese de 
musculo liso e fibroblastos 
• Fator de crescimento de fibroblastos (FGF): estimula a proliferação de fibroblastos 
• Fator de crescimento transformados B(TGF-B): modula o reparo vascular pela inibição 
da proliferação de vários tipos celulares, incluindo o endotélio 
 
PLAQUETAS: são fragmentos de células anucleadas derivadas dos megacariócitos. Sua maior 
participação na hemostasia é formar o botão inicial que cobre e sela uma pequena área de 
dano vascular. 
Após o dano, as plaquetas aderem ao colágeno subendotelial e outros componentes 
tais como fibronectina, glicoproteínas adesivas e proteoglicanos. 
As plaquetas aderidas expressam receptores que promovem a agregação de plaquetas 
adicionais e se tornam ativas para liberar os produtos de seus grânulos citoplasmáticos 
e produzir outros mediadores da coagulação. Ex: tromboxano. 
A superfície fosfolipídica das membranas das plaquetas agregadas também serve para 
fornecer uma superfície usada pelos fatores de coagulação ativados concentrados para 
promover a coagulação 
 
MEDIADORES DE PLAQUETAS NA HEMOSTASIA 
• PRÓ-COAGULANTES 
o Tromboxano A2(TXA2) 
o Fosfolipídios (ex: fosfatidilserina) 
o Adenosina difosfato (ADP) 
o Cálcio 
o Fator 4 de plaqueta 
o Trombospondina 
o Fibrinogênio 
o Fator V, VI e XIII 
o Fator de Von Willebrand 
o Antiplasmina e Macroglobulina 
o Inibidor-1 do ativador do Plasminogênio (PAI-1) 
o Serotonina. 
 
 
 
 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
• ANTICOAGULANTES: 
o Adenosina trifosfato (ATP) 
o Protease anexina II 
o Inibidor da via do fator tecidual (TFPI) 
o Proteína S 
 
• REPARO VASCULAR: 
• Fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) 
• B. Tromboglobulina• Fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) 
• Fator de crescimento transformador-B (TGF-B) 
• Fator de crescimento epidermal (EGF) 
 
 
Os fatores de coagulação são proteínas plasmáticas produzidas principalmente pelo fígado. 
Sua facilidade na hemostasia é formar a fibrina. OS fatores de coagulação são divididos em: 
1. Um grupo de contato estruturalmente relacionado e funcionalmente independente 
(pré-calicreina, aminogenio de alto peso molecular {HMNK} e fatores XII e XI 
2. Um grupo dependente de vitamina K (fatores II, VII, IX e X) 
3. Um grupo fibrinogênio muito instável (fatores I, V, VIII e XIII) 
Os fatores da coagulação circulantes são ativados em cascata pela hidrolise de peptídeos 
contendo arginina ou lisina para convertê-los em serino proteases enzimaticamente ativas 
(exceto para o fator XIII, que tem sítios ativos ricos em cisteinas) 
O grupo de fatores de contato é ativado pelo contato com colágeno ou com componentes 
subendoteliais para iniciar a coagulação pela via intrínseca 
A via extrínseca da coagulação é ativada pela liberação do fator tecidual (TF, fator III) pelas 
células danificadas 
Os fatores de coagulação dependentes da vitamina K tem um importante papel na coagulação 
localizada pelos resíduos de ácido glutâmico j-carboxilados da porção N-terminal dos fatores 
precursores, de tal forma que eles podem se ligar ao cálcio para formar pontes de cálcio com 
fosfolipídios plaquetários. 
 
PROCESSOS HEMOSTÁTICOS: 
• A sequência de eventos que contribui para a hemostasia apresenta: 
• Vasoconstrição transitória e agregação plaquetária para formar o tampão 
plaquetário no local do dano (hemostasia primaria) 
• Coagulação para formar uma rede de fibrina (hemostasia secundária) 
• Fibrinólise para remover o tampão plaqueta/fibrina (retração do trombo) 
• Reparo tecidual no local danificado 
 
• Após a lesão vascular, fatores neuro-humorais locais induzem uma vasoconstrição 
transitória 
• Após a injuria endotelial e o rompimento que expõe a matriz extracelular 
subendotelial (ECM), as plaquetas aderem à ECM via fator de Von Willebrand (VWF) e 
então são ativadas, passando por uma alteração na sua forma e liberação granular. 
• A liberação de adenosina difosfato (ADP) e o tromboxano (TXA2) levam a mais 
agregação plaquetária para formar o tampão hemostático primário 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
• A ativação local da cascata de coagulação envolvendo fatores teciduais e os 
fosfolipídios plaquetários resulta em polimerização da fibrina, “cimentação” das 
plaquetas no tampão secundário definitivo 
• Mecanismos contrarregulatórios tais como a liberação do ativador de plasminogênio 
tecidual (fibrinolítico) e a trombomodulina (interferindo com a cascata de coagulação), 
limitam o processo hemostático ao local da lesão 
 
 
ETIPATOGENIA 
Estudo do que provoca uma doença. Análise especializada das causas que ocasionam o 
desenvolvimento de certas doenças 
• Alterações na parede vascular ou endocárdica: 
▪ CAUSAS: Traumas, microrganismos, larvas... 
▪ MECANISMOS: falha do processo de desconstrução do trombo 
(fibrinólise) ou estimulo de lesões permanentemente seja por 
microrganismos ou larvas, por exemplo, e além de sugerir processo 
hemorrágico também sugere a formação de mais trombos (na 
tentativa de reparação) 
 
• Alterações hemodinâmicas 
▪ Por estase (estagnação, fluxo com menos força): corrente axial para 
marginal 
▪ Por turbulência: aneurisma 
• Essas turbulências podem ser causadas por más formações 
teciduais (Ex: aneurismo). 
• Favorecendo a agregação plaquetária e formação de trombo. 
 
• Alterações sanguíneas com hipercoagulabilidade. 
▪ Trombocitose 
▪ Aumento dos fatores de coagulação 
▪ Aumento da viscosidade sanguínea 
• Quanto se tem muitas plaquetas no sangue, ou o sangue é muito denso com 
pouco liquido isso favorece a passagem lenta do sangue, favorecendo assim a 
agregação plaquetária e a formação de trombose 
 
CLASSIFICAÇÃO DO TROMBO: 
• Quanto à estrutura: 
o Vermelho ou de coagulação: lenta, fibrina + hemácias (dentro dos vasos) 
o Branco ou de conglutinação: rápida, fibrina + plaquetas. 
o Mistos 
o Hialinos: fibrina. Material fibrinótico fora dos vasos, em contato com o sangue 
o fibronogênio → fibrina e junto com as plaquetas forma uma espécie de 
geleia, ocorre muito em cavidades devido a processos inflamatórios que 
estimulam a coagulação sem hemácias. 
 
DIFERENÇA ENTRE TROMBO E COÁGULO 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
• TROMBO: formação fibrinótica dentro do vaso, segue a forma do vaso, pode se soltar 
eventualmente. 
• COÁGULO: o coágulo ocorre quando há derramento de sangue, e este sangue por ter 
fibrinogênio e plaqueta coagula, o coágulo é disforme e difuso, e acontece fora dos 
vasos. 
 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSIMINADA (CID) 
• É uma síndrome que se desenvolve quando ocorre exposição súbita de sangue a 
procoagulantes (EX: fator de necrose tecidual ou tromboplastina) gerando a 
coagulação intravascular. Mecanismos hemostáticos compensatórios são rapidamente 
esmagados, e como consequência, uma grave coagulopatia consumidora levando a 
hemorragia. 
o CAUSAS: septicemias gram. negativas; complexo antígeno anticorpo, hemólise 
intravascular; lesão endotelial extensa; vírus no endotélio 
 
Algumas doenças (de ordem infecciosa) consomem todos os fatores de coagulação 
que em um momento posterior, no momento em que for necessário reparar um vaso 
ou qualquer lesão, não será possível desencadear o processo de coagulação por falta 
desses recursos resultando assim em hemorragia. 
• A transfusão de sangue é a forma de salvar o paciente que está com hemorragia 
devido ao CID 
CAUSAS: 
o Viral – Felv, FPV e FIP 
o Fungos, septicemia de levedura 
o Toxoplasmose 
o Doença inflamatória – pancreatite 
o Doença infecciosa – sepse devido a tuberculose, Histoplasmose, 
cytauxzoonose, toxoplasmose. 
• Doença que acomete felinos, causado por um hemoparasita, 
que afeta em um primeiro momento, as células 
mononucleares fagocíticas e logo após os eritrócitos. 
 
• Coagulopatia: tromboembolismo córtico por cardiomiopatia, transfusão de sangue, 
isoeritrólise neonatal. 
• NEOPLASIA: eg. Hemangiossarcoma, carcinomas hepático, biliar e pulmonar, 
mesotelioma, linfoma, leucemia mieloide, histiocitosumaligna. 
• Doenças imunológicas: Anemia hemolítica imunomediada, doença articular 
imunomediada. 
• TRAUMA: golpe de calor, trauma físico, choque 
• Toxinas e mordeduras de serpentes (envenenamento) 
 
 
• Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sanguíneo: 
o Oclusivos (ocludentes) 
o Murais (parietais) 
o Canalizado 
 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
• Destino dos trombos 
o Lise-plasmina 
o Amolecimento – neutrófilos 
o Organização 
o Canalização 
o Calcificação – sépticos 
o Colonização bacteriana (bactéria colonizam o trombo) 
o Embolização. Tromboembolismo: êmbolo derivado de fragmentos de um 
trombo, eventualmente vem a se alojar em um vaso de pequeno calibre em 
função de um processo chamado embolização. 
 
• Consequência da trombose 
o Isquemia (infarto) 
o Hiperemia passiva 
o Embolia (mais grave) 
o A própria embolia pode causar a isquemia ou infarto, tem-se um trombo, a 
consequência mais grave é o ÊMBOLO que gera um TROMBOEMBOLISMO 
cuja consequência é isquemia ou infarto. 
 
EMBOLIA 
• Massa intravascular liquida, solida ou gasosa transportada pelo sangue 
• Algo que passa através do sangue de um lugar ao outro 
TIPOS DE EMBOLOS: 
• Trombos 
• Células cancerosas 
• Bactérias 
• Gorduras 
• Gases 
• Parasitos 
• Fibrocartilaginoso 
o As consequências dependem do tipo de embolo 
o Na quebra de ossos, a gordura presente dentro da medula do osso pode cair 
na corrente sanguínea, caracterizando assim a embolia 
o Um outro exemplo é a embolia por descompressão rápida, nocaso de 
mergulhadores formam êmbolos gasosos (nitrogênio) 
 
 
 
 
 
ISQUEMIA 
• Falta de suprimento sanguíneo e consequentemente falta de oxigenação dos tecidos 
(Pode ser reversível) 
• Perfusão diminuída em determinada área para atender demanda metabólica 
• Chega pouco O2 a determinadas regiões devido a presença de um embolo, por 
exemplo 
o ARTERIAL: trombo ou êmbolo 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
o ARTERIOLAR: vasoconstrição prolongada 
o VENOSA: Trombose 
 Compressão (inflamação ou neoplasia) 
 
• Consequências: 
o Áreas e vasos afetados 
o Órgãos e anastomoses 
A isquemia é caracterizada pela falta de oxigenação no tecido 
AREA ISQUÊMICA: área sem oxigênio, organismo tenta atender a essas áreas fazendo 
anastomoses. A área isquêmica pode virar um infarto, portanto este é em consequência da 
isquemia. 
 
 
 
INFARTO 
• Consequência da isquemia não reparada 
• Enfarte (nunca infarte ou enfarto) 
• Área de isquemia aguda a superaguda que evolui para necrose de coagulação 
 
CAUSAS: 
• Trombose e embolias 
• Vasoconstrição 
• Arteriosclerose 
• Compressão vascular 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• BRANCO: 
o Circulação terminal, arterial 
o Rins e baço 
 
• VERMELHO 
o Circulação dupla, arterial ou venoso 
o Pulmão e fígado 
 
CONSEQUÊNCIAS: Depende da extensão e órgão acometido 
 
 
 
 
 
 
CHOQUE (COLAPSO CARDIOVASCULAR) 
Falta de atendimento de O2 nos tecidos – microcirculação 
É uma dis-homeostasia circulatória associada à: 
• Perda do volume sanguíneo circulante 
• Perda do rendimento cardíaco 
• Resistencia vascular periférica inapropriada 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
CAUSAS: 
• Hemorragia severa 
• Diarreia 
• Queimadura 
• Trauma tecidual 
• Endotoxemia (intoxicação resultante do excesso de toxinas no sangue) 
• Perfusão tecidual: irrigação lenta e continua de sangue na rede de capilares para nutrir 
um tecido 
• Hipoperfusão: diminuição da irrigação sanguínea 
 
EVENTOS SUBJACENTES: 
• Embora as causas sejam diversas, os eventos subjacentes são similares: 
• Hipotensão 
• Perfusão tecidual prejudicada 
• Hipóxia celular 
• Mudança para metabolismo anaeróbico pelas células 
• Degeneração 
• Morte celular 
• Embora os efeitos da hipoperfusão sejam inicialmente reversíveis, a persistência do 
choque resulta em lesão celular e tecidual irreversível 
• Quando as respostas compensatórias são inadequadas o choque é rapidamente 
progressivo e ameaçador à vida 
• Com base nos problemas subjacentes fundamentais, o choque pode ser classificado 
em: 
o Hipovolêmico 
o Cardiogênico 
o Distributivo 
o Obstrutivo 
 
 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
• Débito cardíaco, problema no coração. 
• Falência do coração em bombear sangue adequadamente 
• Infarto do miocárdio 
• Taquicardia ventricular 
 
 
• Fibrilação 
• Cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica 
• Obstrução do fluxo sanguíneo do coração (embolismo pulmonar e estenose pulmonar 
ou aórtica) 
• Outras disfunções cardíacas 
o Todos esses tópicos colaboram para uma insuficiência cardíaca, caracterizada 
pela diminuição do volume sanguíneo e consequentemente uma diminuição 
do rendimento cardíaco 
Má distribuição 
sanguínea 
Séptico 
Anafilático 
Neurogênico 
Crise adrenal 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
 
PRINCIPAIS MECANISMOS COMPENSATÓRIOS: 
• Estimulação simpática do coração: 
o Aumento da contratilidade cardíaca 
o Aumento do volume circulante 
o Aumento do rendimento cardíaco 
o Aumento da taxa cardíaca 
• Dependendo da natureza do dano cardíaco a capacidade do coração danificado 
responder com sucesso é variável 
 
 
 
 
 
 
 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO (mais comum; pouco vol de sangue circulante) 
• Surge de uma redução do volume de sangue circulante 
o Hemorragia 
o Perda secundárias: vômitos, diarreias e queimaduras. 
 
 
 
 
 
 
 PRINCIPAIS MECANISMOS COMPENSATÓRIOS: 
 
Vasoconstrição periférica 
Movimento de fluido para o plasma 
 
 
 
 
 
 
 
• Quando o insulto é brando, a compensação é geralmente um sucesso e o animal 
retorna para a homeostasia 
• Pode ocorrer uma perda de 10% do volume sanguíneo sem a diminuição da pressão 
sanguíneo ou no rendimento cardíaco 
• Perda de sangue aproximadamente entre 35 a 45% da pressão sanguíneo e o 
rendimento cardíaco podem cair drasticamente 
 
MÁ DISTRIBUIÇÃO SANGUÍNEA: distributivo e obstrutivo. 
• Maior força de contração 
• Aumento da frequência cardíaca 
• Aumento da pressão vascular 
• Mantém o fluxo de sangue para 
tecidos críticos tais como coração, 
rins e cérebros 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
• Caracterizada por resistência vascular periférica reduzida e acumulo de sangue nos 
tecidos periféricos 
• CAUSADO POR: 
o Vasodilatação neural ou induzida por citocinas 
o Devido a: 
▪ Trauma 
▪ Estresse emocional 
▪ Hipersensibilidade sistêmica à alérgenos 
▪ Endotoxemia 
A vasodilatação sistêmica resulta em aumento drástico na área microvascular e embora o 
volume sanguíneo seja normal, o volume sanguíneo efetivo em circulação é diminuído 
A não ser que organismos compensatórios possam diminuir os estímulos para a vasodilatação, 
há acumulo e estagnação do sangue com subsequente hipoperfusão do tecido 
• Os principais tipos de choque ocasionado por má distribuição do sangue são: 
o Choque anafilático 
o Choque séptico 
o Choque neurogênico 
 
• CHOQUE ANAFILÁTICO 
o Hipersensibilidade do tipo I generalizada (resposta imune exacerbada) 
 Mediada por antígenos IgE 
 CAUSAS: 
• Exposição à insetos 
• Exposição a alérgenos: plantas, fármacos e vacinas 
• A interação das substancias estimulantes com a imunoglobulina E (IgE) ligada aos 
mastócitos resulta em degranulação generalizada dos mastócitos e liberação de 
histaminas e outros mediadores vasoativos → VASODILATAÇÃO. 
 
CONSEQUÊNCIAS: 
• Vasodilatação sistêmica 
• Aumento da permeabilidade vascular: 
▪ Hipotensão 
▪ Hiperfusão 
 
 
 
 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO (perda súbita de tônus muscular) 
• CAUSAS: 
o Trauma ao sistema nervoso 
o Eletrocussão (como por um relâmpago) 
o Medo 
o Estresse emocional 
• Em contraste com o choque anafilático e endotoxico, a liberação de citocinas não é um 
fator principal na vasodilatação. 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
• Nesse tipo de choque, ocorre uma descarga autonômica que resulta em vasodilatação 
periférica seguida por acumulo de sangue venoso e hipoperfusão. 
 
CHOQUE SÉPTICO: (mais comum associado a má distribuição de sangue) 
 
Componentes de bactérias ou fungos → liberam quantidade excessiva de mediadores 
vasculares e inflamatórios → Vasodilatação periférica. 
 
• A causa mais comum de choque séptico é a endotoxina, um complexo de 
lipopolissacarídeos (LPS) dentro da parede celular de bactérias gram. negativas. 
• A liberação de LPS das bactérias em degeneração é um potente estimulo para 
inúmeras respostas do hospedeiro induzidas por agentes infecciosos 
• Muitas vezes o LPS alcança a entrada da microbiota do intestino, entrando na 
circulação do sistema reticulo endotelial e se acumulando, então, no fígado, baço, 
alvéolos e leucócitos. 
• O LPS ativa células (pp. Endotelial e leucócitos) através de: 
o Proteínas ligante de LPS (uma proteína de fase aguda) 
o CD14 (proteína de membrana celular e proteína plasmática solúvel) 
o Receptor 4 do tipo TOLL (TLR4, proteína transdutora de sinal) 
• A ativação endotelial pelo LPS inibe a produção de substancias coagulantes: 
o TPFI 
o Trombomodulina 
 
• A ativação dos monócitos e macrófagos pelo LPS induz a liberação direta ou indireta 
de: 
o TNF 
o IL-1 
o Outras citocinas (IL-6; IL-8; quimiocinas) 
o Diretamente → Fator XII iniciar a coagulação intrínsecae outras vias 
relacionadas ao fator XIIa (cininas, fibrinólise, complemento) 
o Cascata de complemento para gerar as anafilotoxinas (C3a e C5a) 
• Embora esses eventos sejam importantes no aumento da resposta inflamatória para 
controlar infecções localizadas associadas a concentrações relativamente baixas de 
LPS, eles podem ser deletérios se a resposta for mais pronunciada 
 
 
 
 
• Essas concentrações mais altas de LPS, induzem cada vez mais a produção de TNF, IL-1 
e outras citocinas, e os efeitos secundários dessas citocinas se tornam mais 
proeminentes. 
• TNF e IL-1 induzem a expressão de TF e a ativação endotelial da coagulação extrínseca 
e aumentar a expressão de moléculas de adesão e leucócitos endoteliais. 
• IL-1 estimula a liberação do fator de ativação de plaquetas (PAF) para aumentar a 
agregação plaquetária e a coagulação. 
• A liberação de PAF dos leucócitos, plaquetas e endotélio pode causar agregação 
plaquetária e trombose, aumentando assim a permeabilidade vascular e de modo 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
semelhante a TNF e a IL-1, estimulação da produção dos metabólitos do ác. 
Araquidônico (pp. Prostaciclina PG1 e tromboxano) 
• O TNF e a IL-1 induzem a produção de oxido nítrico, que também contribui para a 
vasodilatação e hipertensão. Os neutrófilos se tornam ativados pelo TNF e IL-1 para 
aumentar sua adesão ao endotélio, que em seguida interfere com o fluxo sanguíneo 
através da microvasculatura. 
• O resultado final da ativação desses processos de alterações vasculares, pró-
inflamatórias e pró-coagulantes é a vasodilatação sistêmica profunda, hipotensão e 
hipoperfusão tecidual características do choque séptico. 
 
ESTÁGIO E PROGRESSÃO DO CHOQUE: 
• Independente da causa o choque progride através de 3 estágios: 
o Estágio não progressivo 
o Estágio progressivo 
o Estágio irreversível 
 
ESTÁGIO NÃO PROGRESSIVO: 
• Os mecanismos compensadores normais atuando conseguem promover recuperação 
completa, sem a ajuda de terapia externa 
 
ESTÁGIO PROGRESSIVO: 
• Nesse estágio, o choque continua progressivamente. 
 
ESTÁGIO IRRERVERSIVEL: 
• A evolução do choque é tão grave que não é possível, por nenhum meio conhecido, 
salvar a vida do paciente, ainda que esteja vivo no momento. 
 
Características Clínicas E MORFOLÓGICAS DO CHOQUE (rapidamente progressivo) 
• Hipotensão 
• Pulso fraco 
• Taquicardia 
• Hiperventilação com estalidos pulmonares 
• Redução na produção de urina 
• Hipotermia 
• Insuficiência em órgãos ou sistema (estágios finais) 
 
 
IMUNOPATOLOGIAS: 
• Estudo de lesões e doenças produzidas pela resposta imunológica 
o Doença por hipersensibilidade 
o Doenças autoimunes (genético) 
o Imunodeficiência (genético) 
o Rejeição à transplante. 
 
• Sistema imune é vital para a sobrevivência 
o FUNÇÃO: 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
▪ Proteger o organismo animal contra patógenos infecciosos e o 
desenvolvimento do câncer 
 
• 1º linha: INATA 
o Mecanismo efetor, eliminar ou neutralizar o antígeno 
o Barreiras epiteliais 
o Células fagocitárias: neutrófilos, monócitos e macrófagos 
o Células dendríticas 
o Células NK (são cel. citotóxicas) 
o Pele, lagrima, ác. gástricos. 
 
• 2º linha: ADAPTATIVA 
o Especificidade, diversidade, memória e reconhecimento do próprio e 
não-próprio. 
o Possui características adicionais de memoria 
o Representado pelos linfócitos e anticorpos 
o HUMORAL: microrganismos extracelulares e toxinas (linfócito B) 
o CELULAR: microrganismo intracelular (linfócitos T) 
 
IMUNIDADE: resultado de respostas não especificas (inato) e especificas (adaptativa), que em 
conjunto, oferecem proteção eficaz. 
Distúrbios do sistema imunológico: Hipersensibilidade, autoimunidade e 
imunodeficiência. 
Componentes do sistema imune: Células, tecidos e moléculas. 
 
LINFÓCITOS: 
Linfócito naive: correspondem ao grupo de células B ou células T maduras provindas 
de órgãos linfoides que nunca encontraram um antígeno diferente 
Depois de ativado: células efetoras (elimina o microrganismo); cél de memória. 
 
LINFÓCITO T: 
→Reconhece antígenos específicos ligados a células por meio de receptores (TCR): 
receptor de células T. 
→Reconhece antígenos exibidas pelas moléculas do complexo de histocompatibilidade 
(MHC), nas células apresentadoras de antígenos. 
 
 
CD4 e CD3: 
CD4+(Th): linfócitos auxiliares (reconhece Ag → MHC classe II) 
CD3+(Tc): linfócitos citotóxicos (Ag →MHC classe I) 
 
LINFÓCITO B: 
Desenvolve-se em duas fases: 
• 1 – Antígeno independente (tec linfóide primário) 
• 2 – Antígeno dependente (tec. Linfóide secundário) 
Tecido linfóide primário: medula óssea 
Tecido linfoide secundário: baço, linfonodo, tonsilas, placa de Peyer. 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
• O linfócito B reconhecem antígenos específicos ligados à células por meio de 
receptores (TCR) 
• Depois de estimulados por antígenos transformam-se em plasmócitos que secretam 
anticorpos. 
• Receptores de complemento CR2, Fc e CD40. 
• Receptor de antígeno Linfócito B é a imunoglobulina ligada á membrana (IgM e IgD) → 
indica que o linfócito B está maduro. 
 
CÉLULAS DENDRÍTICAS: 
• Cel. apresentadoras de antígenos (APCs) 
• Estão localizadas em locais estratégicos para capturar antígenos. 
 
SISTEMA FAGOCITÁRIO MONONUCLEAR (sistema monócito-macrófago) 
• População de célula funcionam e fenotipicamente diversa de células fagocíticas 
mononucleadas (sistema fagocitário mononuclear) 
• Possuem ampla gama de funções que contribuem para a imunidade, inflamação e 
remodelagem e reparação tecidual. 
 
CÉLULAS NATURAL KILLERS: 
• Citotóxica não especifica: importante na resposta precoce à célula tumorais e a 
infecções virais 
• Não apresentam TCR 
• Matam várias células infectadas sem exposição prévia. 
• Linha inicial de defesa contra infecções virais 
• Responde ás toxinas produzidas precocemente numa infecção viral, mas também 
produz citocinas que auxiliam diretamente à resposta imune. 
o IL-2 E IL-15: estimulam a proliferação de NK 
o IL-12: aumentam a capacidade das células NK 
o IFN j: citocina importante que direciona o desenvolvimento da resposta imune 
do tipo TH1 precocemente na infecção. 
 
 
 
 
 
 
TECIDOS DO SISTEMA IMUNE: 
Órgãos linfoides geradores (timo)→ amadurecimento de linfócito T e B 
Órgãos linfoides periféricos (linfonodos, baço e tecidos linfoides das mucosas e 
cutâneas) → inicia a resposta imune adaptativa aos microrganismos. 
 
MACRÓFAGOS: 
• Cel. fagocitária 
• Envolvida na resposta imune como célula apresentadora de antígeno. 
• Importante papel na geração de resposta imune mediada por células, sendo sua 
presença essencial nas reações de hipersensibilidade tipo IV 
Félix Henrique Amaral 
PATOLOGIA VETERINARIA I 
 
• Os linfonodos TH1 quando ativados sintetizam IFN j → potente ativador de 
macrófagos → aumento da atividade fagocitária eliminando o agente. 
 
CITOCINAS: 
• Vasto grupo de proteínas e glicoproteínas, produzido pelas células imunes e não 
imunes, localmente e atuam no local para dirigir a resposta imune. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A regulação cruzada de linfócito TH1 e TH2 em parte determina se a imunidade é 
primariamente uma resposta mediada por células ou uma resposta humoral. Os linfócitos Th1, 
ativados, primariamente pelas interleucinas IL-12 e IL-13, promovem a imunidade mediada 
pelas células (CMI) pela ativação de macrófagos e linfócitos T citotóxicos. Os linfócitos Th2, 
ativados principalmente pela IL-4, promovem a imunidade humoral através da produção de 
citocinas que ativam os linfócitos B a se desenvolverem em monócitos secretores de 
anticorpos. Os linfócitos Th2 também produzem citocinas que ativam os mastócitos e os 
eosinófilos na patogênese das doenças