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1 ESTUDO DIRIGIDO #3 Curso: Enfermagem Período: 5º U Disciplina: Enfermagem em Saúde da Mulher e do Recém- Nascido Tema: Mecanismo do Parto (conteúdo na apostila 2); Assistência ao parto; Síndromes Hipertensivas e Hemorrágicas; Diabetes na gestação; Professora: Renata Evangelista Tavares Machado Início: 25/04/2022 Final: 27/05/2022 Prova: 24/05/2022 INTRODUÇÃO E OBJETIVOS No ESTUDO DIRIGIDO 3, serão abordados os seguintes temas: Mecanismo do parto. Assistência ao parto. Síndromes Hipertensivas e Hemorrágicas. Diabetes na gestação. A partir deste conhecimento, você poderá: Assistir a mulher no contexto da saúde sexual e reprodutiva; Realizar a consulta de enfermagem a parturiente no ponto de vista da integralidade da assistência e da ética profissional. Identificar as principais intercorrências no parto. ASSISTÊNCIA AO PARTO Faça a leitura do capítulo extraído do Manual de Orientação Assistência ao Abortamento, Parto e Puerpério da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASCO) que está disponível no Siga. O tema será debatido em sala de aula. SÍNDROMES HEMORRÁGICAS Entre 10% a 15% das gestações apresentam hemorragias, que podem ser divididas em primeira metade e segunda metade da gestação. 2 Primeira metade: Abortamento Gravidez ectópica Doença trofoblástica gestacional/Mola Hidatiforme Segunda metade: Placenta prévia Descolamento prematuro da placenta Rotura uterina ABORTAMENTO O abortamento é uma síndrome hemorrágica da primeira metade da gravidez, definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como a interrupção da gravidez antes de 22 semanas ou com um feto até 500g ou de 16,5 cm, ou seja, antes de atingida a viabilidade (World Health Organization, 1977). O abortamento representa a quarta causa de mortalidade materna no Brasil, diferentemente do que ocorre em países desenvolvidos, onde essas taxas de morte, especificamente por aborto, são reduzidas (Victora et al., 2011). CLASSIFICAÇÃO DOS TIPOS DE ABORTAMENTO Precoce ou tardio O abortamento pode ser precoce ou tardio, conforme a idade gestacional, ou seja, até a 12ª semana e entre a 13ª e a 20ª semana, respectivamente. Os abortamentos precoces, com menos de 12 semanas, respondem por 80% dos abortamentos e reconhecem uma multiplicidade maior de causas (Brasil, 2011). Além da etiologia, os abortamentos precoces e tardios também apresentam condutas terapêuticas diferentes. Espontâneo ou provocado 3 O abortamento espontâneo é aquele que ocorre sem nenhuma intervenção externa e pode ser causado por doenças da mãe ou por anormalidades do embrião ou feto. A incidência de abortamento espontâneo, clinicamente reconhecido na população em geral, é de 10% a 15%. No entanto, por meio de testes altamente sensíveis da gonadotrofina coriônica humana, evidenciou-se que a magnitude da perda gestacional após a implantação é da ordem de 62% (Klein e Stein, 1987). A idade materna e o número de abortamento anteriores são os dois fatores de risco mais importantes para um novo abortamento. Com o avançar da idade, há declínio no número e na qualidade dos ovócitos, principalmente depois dos 35 anos. As anormalidades cromossômicas são as causas mais frequentes de abortamento espontâneo. Já o abortamento provocado refere-se à interrupção da gravidez causada por intervenção externa e intencional. FORMAS CLÍNICAS E CONDUTAS O abortamento não se apresenta com roupagem clínica única. Pode-se diagnosticá-lo por meio de sinais e sintomas diversos que, agrupados aqui e acolá, caracterizam várias formas clínicas do abortamento: Abortamento evitável ou ameaça de abortamento; Abortamento inevitável; Abortamento completo; Abortamento incompleto; Abortamento retido; Abortamento infectado; Abortamento habitual e abortamento previsto em lei. Abortamento evitável ou Ameaça de abortamento: Como o próprio nome sugere, é o abortamento no qual há chances de reversão do quadro, isto é, existem perspectivas no que diz respeito à evolução da prenhez. Dois grandes sintomas o caracterizam: o sangramento e a dor. Abortamento inevitável: É o abortamento não mais compatível com o prosseguimento da gestação. Traduz-se clinicamente pela dilatação da cérvice, que se deixa permear pelo dedo, que detecta, na maioria das vezes, as membranas ovulares ou o próprio embrião. Outra característica do abortamento inevitável é o sangramento profuso que compromete a 4 hemodinâmica da paciente, mesmo com cérvice impermeável ao dedo. Nas gestações com mais de 12 semanas, pelo tamanho uterino, a conduta consiste no uso do misoprostol para promover o esvaziamento uterino e em seguida, na maioria das vezes, complementa-se com curetagem uterina. Abaixo de 12 semanas, indica-se o esvaziamento uterino mecânico por meio da vácuoaspiração ou aspiração manual intrauterina (AMIU). Abortamento incompleto: Aqui se expulsa o concepto e permanece a placenta ou restos placentários. O ovo é eliminado parcialmente. A sintomatologia é evidenciada por meio do sangramento, que é o sintoma maior; o útero se reduz em proporções e fica menor que o esperado para a idade gestacional e as dores assumem as características de cólicas no intento de expulsar o conteúdo refratário. Abortamento retido: O conceito clássico é aquele concepto que permanece na cavidade uterina sem vitalidade. Os sinais gravídicos experimentam regressão, a ecografia mostra o coração inerte, diminui a altura do fundo uterino e míngua a circunferência abdominal, a turgescência mamária desaparece, bem como os sintomas ligados à presunção de gravidez. Aborto infectado: Embora mais escasso hoje do que alguns há duas décadas, o abortamento infectado continua a responder por fatia não desprezível da morbidade e mortalidade materna, principalmente nos países em desenvolvimento. A etiologia quase sempre resulta da tentativa de esvaziar o útero por meio do uso de técnicas inadequadas e inseguras (introdução de sondas, agulhas, laminárias e soluções variadas). Costuma se manifestar por sangue aguado, escuro, tipo “lavado de carne”, costumeiramente com odor fétido, principalmente a febre em torno de 38 ºC, dor média tipo cólicas intermitentes e bom estado geral, sendo o exame físico possível, com dor moderada à mobilização do colo uterino e à palpação abdominal. 5 Figura 1 – Tipos de aborto: GRAVIDEZ ECTÓPICA O prognóstico dessa entidade é ruim, pois pode comprometer o futuro reprodutivo da paciente. Além disso, vale ressaltar que é a principal causa de mortalidade materna no primeiro trimestre da gestação, sendo responsável por 9% dos óbitos maternos durante o ciclo gravídico-puerperal (Elito Junior et al., 2008). Fala-se de gravidez ectópica quando a implantação e o desenvolvimento do ovo ocorrem fora da sede normal, ou seja, da grande cavidade corporal do útero. A palavra deriva do radical grego ektopos, que significa fora de lugar. Pacientes com fatores de risco como gravidez ectópica prévia, cirurgia tubária prévia (esterilização feminina, reanastomose tubária), infertilidade, doença inflamatória pélvica, endometriose, usuárias de dispositivo intrauterino (DIU), anticoncepção de emergência e tabagismo devem receber cuidados especiais (Elito Junior et al., 2008). DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL A doença trofoblástica gestacional (DTG) pode ser definida como uma anomalia proliferativa que acomete as células que compõem o tecido trofoblástico placentário, cito e sinciciotrofoblasto, ainda que seus diferentes estágios histológicos difiram na propensão para regressão, invasão, metástase e recorrência (Seckl et al., 2013). Todas as formas de apresentação da DTG são caracterizadas pela presença sérica de um marcadortumoral biológico e específico, o fragmento beta 6 da gonadotrofina coriônica humana (β-hCG), um hormônio glicoproteico produzido quase na totalidade pelo sinciciotrofoblasto placentário (Ngan et al., 2015). A análise histológica minuciosa permite distinguir os diferentes estágios da doença, a saber: mola hidatiforme completa (MHC) e mola hidatiforme parcial (MHP), mola hidatiforme invasora (MHI), coriocarcinoma (CCA), tumor trofoblástico do sítio placentário (TTSP) e tumor trofoblástico epitelioide (TTE). A prevalência da DTG apresenta variação ampla em diferentes regiões do mundo (Altieri et al., 2003). A prevalência da mola hidatiforme (MH) varia de 23 a 1.300/100.000 gravidezes, enquanto as formas malignas são mais raras (2,5 a 7/100.000 gestações). Estudos originados em países desenvolvidos costumam citar taxas baixas da doença (1/1.000 a 1.500 gravidezes), ao passo que as publicações asiáticas e latino-americanas frequentemente referem taxas mais altas (1/12 a 1/500 gravidezes). No Brasil, estima-se que ocorra 1 caso de gravidez molar em cada 200 a 400 gestações. Os dois principais fatores de risco para DTG são: • + de 40 anos • Intervalo interpartal curto • Abortamentos prévios • Mola anterior • Tabagismo • Inseminação artificial MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Sangramento transvaginal em gestação incipiente, a caracterizar ameaça ou aborto consumado, associado à presença do β-hCG no sangue materno. Útero aumentado de volume para a idade gestacional – presente em cerca de 20% a 50% dos casos, quer devido à presença do tecido molar, quer pela retenção de coágulos. Cistos tecaluteínicos Náuseas e vômitos Hipertireoidismo 7 Sinais de pré-eclâmpsia antes da 20ª semana de gestação Eliminação de vesículas hidrópicas pela vagina, de entremeio com o sangue A confirmação da doença virá com a realização de exame ultrassonográfico, mas principalmente com o estudo anatomopatológico de material abortado. Esvaziamento uterino: Curetagem ou vácuo aspiração. Metrotexate Sinais de mau prognóstico: Metástase: pulmão, vagina, SNC, fígado (nessa ordem) Idade avançada (>39) Tumor grande BHCG > poliquimioterapia PLACENTA PRÉVIA A placenta prévia é definida como a presença de tecido placentário total ou parcialmente inserido no segmento inferior do útero, após 28 semanas de gestação. Pode ser classificada em: Figura 1 – Tipos de placenta prévia: 8 A placenta prévia parece originar-se de uma anormalidade de implantação. Com o avanço da paridade, por exemplo, o endométrio pode estar danificado (deciduação deficiente) e o embrião, como consequência, buscará outros locais para sua nutrição, implantandose no segmento inferior do útero. Incidência A incidência de placenta prévia varia na literatura de 0,26% a 1,0%. Na Clínica Obstétrica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), no termo, a incidência de placenta prévia foi de 1,9%. Essa incidência parece estar aumentando em consequência do maior número de cesáreas nos últimos anos. FATORES DE RISCO: • Cesárea prévia • Idade avançada • Multiparidade (5 ou + filhos) • Gemelaridade • Mioma • Endometrite (infecção puerperal) • Tabagismo • Abortamento DIAGNÓSTICO CLÍNICO E ULTRASSONOGRÁFICO (melhor e mais simples método para diagnóstico); QUADRO CLÍNICO: Sangramento indolor 9 Final do segundo e início do terceiro trimestre Presença de sangramento sentinela: ocorre entre a 26º e 28º semana de gestação – sangramento intermitente e abundante, de coloração vermelho vivo, com necessidade de internações e transfusões frequentes. CONDUTA NOS CASOS DE PLACENTA PRÉVIA Feto pré-termo: Com sangramento materno incontrolável ou sofrimento fetal: Interrupção imediata por cesárea. Com sangramento materno controlável: Internação e vigilância do sangramento - Controle dos sinais vitais, controle da vitalidade fetal, uso de corticoide entre 25 e 34 semanas. Feto de termo: Interrupção com 37 semanas por cesárea nos casos de placenta prévia. Nas placentas de inserção baixa, é possível o parto vaginal. DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA O descolamento prematuro de placenta (DPP) é a separação da placenta normalmente inserida, de forma parcial ou completa, antes do nascimento do feto. O diagnóstico geralmente é reservado para gestações com 20 ou mais semanas de gestação. Os achados clínicos principais são sangramento vaginal e dor abdominal, muitas vezes acompanhados por contrações uterinas hipertônicas e um padrão de frequência cardíaca fetal não tranquilizador. Representa causa significativa de morbimortalidade materna e perinatal. A taxa de mortalidade perinatal é aproximadamente 20 vezes maior em relação às gestações sem DPP (12% versus 0,6%, respectivamente). A maioria das mortes perinatais (até 77%) ocorre intraútero. A prematuridade é a principal causa de mortalidade pósnatal. FATORES DE RISCO: 10 Hipertensão (gestacional ou preexistente); Rotura prematura de membranas ovulares; Cesariana prévia; Tabagismo; Idade materna avançada; Uso de drogas (álcool, cocaína e crack); Trauma (automobilístico, trauma abdominal direto); DPP em gestação anterior O tratamento dependerá do grau do descolamento (Grau 1, 2 ou 3) que se reflete no estado hemodinâmico materno e da vitalidade fetal. Grau 1: sem repercussões maternas ou fetais; Grau 2: o parto vaginal é possível se iminente, desde que a vitalidade fetal esteja preservada e não haja comprometimento hemodinâmico materno; Grau 3: com feto morto – parto vaginal é possível; Grau 3: com feto vivo – cesariana TRATAMENTO Laparotomia; Histerectomia: se choque, infecção, lesão de grande extensão; Prognóstico Mortalidade perinatal de 40-80%; SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GRAVIDEZ Hipertensão arterial crônica Hipertensão gestacional (sem proteinúria) Pré-eclâmpsia/ eclampsia Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 11 Valor pressórico arterial igual ou superior a 140x90mmHg, observada antes da gestação ou diagnosticada antes da 20ª semana ou diagnosticada pela primeira vez durante a gestação e não se resolve após 12 semanas do parto. PRÉ-ECLÂMPSIA/ ECLAMPSIA A pré-eclâmpsia é uma doença multifatorial e multissistêmica, específica da gestação. Clinicamente, é definida pela presença de hipertensão arterial associada à proteinúria, que se manifesta em gestante previamente normotensa, após a 20ª semana de gestação. Também se considera pré-eclâmpsia quando, na ausência de proteinúria, ocorre disfunção de órgão-alvo materno (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013). A eclâmpsia refere-se à ocorrência de crise convulsiva, tônico clônica generalizada ou coma em gestante com pré-eclâmpsia, sendo uma das complicações mais graves da doença. A pré-eclâmpsia é uma síndrome que, uma vez identificada clinicamente, se não ocorrer o término da gestação, tende a evoluir para situações de gravidade como eclâmpsia, acidente vascular cerebral hemorrágico, síndrome HELLP, insuficiência renal, edema agudo de pulmão e morte (Amaral et al., 2017). DIAGNÓSTICO Pré-eclâmpsia – manifestação de hipertensão arterial associada à proteinúria ou de hipertensão arterial associada à disfunção de órgão- alvo (trombocitopenia, disfunção hepática, insuficiência renal, edema agudo de pulmão, iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia), mesmo sem proteinúria, em gestante previamente normotensa, após a 20ª semana de gestação; Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica – definida pelo aparecimento ou piora da proteinúria detectada na primeira metade da gestação e/ou disfunção de órgão-alvo após a 20ª semanade gestação; Hipertensão gestacional – refere-se ao aparecimento de hipertensão arterial sem proteinúria ou manifestação de outros sinais/sintomas de pré-eclâmpsia, em gestante previamente normotensa, após a 20ª 12 semana de gestação. A hipertensão deve desaparecer até 12 semanas após o parto e, se persistir, será renomeada de hipertensão arterial crônica, que foi mascarada pelas alterações fisiológicas da primeira metade da gestação. Proteinúria: presença de pelo menos 300 mg em urina de 24 horas (pode-se coletar urina de 12 horas e multiplicar por dois o valor obtido). A proteinúria pode ser substituída pela relação proteína/creatinina, considerando-se alterada quando o valor for de pelo menos 0,3 mg/dL. Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade – identificada pela presença de pelo menos uma das situações abaixo: - Pressão arterial ≥ 160 mmHg e/ou 110 mmHg, confirmada em duas medidas, com intervalo de 10 a 15 minutos; - Proteinúria* ≥ 2g em urina de 24 horas; - Sintomas de iminência de eclâmpsia – manifestação clínica do sistema nervoso central (cefaleia, obnubilação, torpor, alteração de comportamento), visual (escotoma, fosfena, fotofobia, turvação/embaçamento) e gástrica (dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, náusea, vômito); Eclâmpsia: manifestação de crise convulsiva e/ou coma, na ausência de outras condições neurológicas que possam explicar a convulsão; Síndrome HELLP: presença de hemólise (esquizócitos em esfregaço de sangue periférico, anemia, bilirrubina total acima de 1,2 mg%, haptoglobina ≤ 0,3 g/L ou desidrogenase lática maior que 600 UI/L), aumento da concentração de enzimas hepáticas (TGO ou TGP maior que 70 UI/L e/ou desidrogenase lática maior que 600 UI/L) e trombocitopenia (contagem de plaquetas inferior a 100.000 por mm3); Oligúria*: diurese inferior a 500 mL em 24 horas; Cianose; Edema agudo de pulmão; Restrição de crescimento fetal*. DIABETES NA GESTAÇÃO 13 O DM é um grupo de distúrbios do metabolismo de carboidratos que apresenta como resultado comum a hiperglicemia secundária a defeitos na produção e na secreção da insulina, na ação desse hormônio ou ambos. Pode ser classificado em: Diabetes tipo 1: que cursa com destruição das células betapancreáticas, o que geralmente leva à absoluta deficiência de insulina; Diabetes tipo 2: em que se observa aumento da resistência insulínica e defeito progressivo da secreção de insulina; Outros tipos específicos de diabetes: decorrentes de defeitos genéticos na função das células betapancreáticas ou na ação da insulina, doenças do pâncreas ou é induzido por drogas; Diabetes gestacional: diagnosticado durante a gestação e que não atende aos critérios de diabetes pré-gestacional não diagnosticado previamente. O DM1 usualmente é diagnosticado na infância e os pacientes apresentam os sintomas clássicos de polidipsia e poliúria e, muitas vezes, também cetoacidose. Pacientes com DM2 usualmente apresentam poucos ou nenhum sintoma, o que dificulta e atrasa o diagnóstico, favorecendo que número significativo de pacientes só venha a ser diagnosticado no início da gravidez, com aumento do risco de malformações fetais. O protocolo, para poder ser aplicável em todo o Brasil, apresenta duas propostas para diagnóstico de hiperglicemia na gestação, a depender da viabilidade financeira e disponibilidade técnica (OPAS, 2016). A primeira proposta considera a viabilidade técnica e financeira total e taxa de detecção de aproximadamente 100% dos casos. Nessa proposta, realiza-se a glicemia de jejum (até 20 semanas de idade gestacional) para diagnóstico de DMG e de DM diagnosticado na gestação. Caso a glicemia de jejum apresente valores inferiores a 92 mg/dL, realiza-se o TOTG com 75g de 24 a 28 semanas. Em casos de início tardio do pré-natal, realiza-se o TOTG imediatamente, visando ao diagnóstico com a maior brevidade possível. Em caso de viabilidade financeira e/ou disponibilidade técnica parcial, utiliza-se apenas a glicemia de jejum no início do pré-natal e entre 24 e 28 semanas para os casos em que o resultado da primeira glicemia, realizada antes de 24 semanas de idade gestacional, seja inferior a 92 mg/dL 14 PARA APRENDER MAIS LEAL, Neide Pires et al. Práticas sociais do parto e do nascer no Brasil: a fala das puérperas. Ciência & Saúde Coletiva, v26, n3, p. 941-950, 2021. Disponível em: https://www.scielo.br/j/csc/a/c8q3b3jhmnqHQftKxfJQBrm/?format=pdf&lang=pt REFERÊNCIA(S) BIBLIOGRÁFICA(S) American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122-31 Amaral LA, Wallace K, Owens M, LaMarca B. Pathophysiology and current clinical management of preeclampsia. Curr Hypertens Rep. 2017;19:61. FERNANDES, Cesar Eduardo. Tratado de Obstetrícia Febrasgo. 1ª Ed. Elsevier FEBRASGO. Manual de Orientação Assistência ao Abortamento, Parto e Puerpério. Disponível em:< http://professor.pucgoias.edu.br/SiteDocente/admin/arquivosUpload/13162/materia l/ASSIST%C3%8ANCIA%20AO%20PARTO,%20PUERP%C3%89RIO%20E%20A BORTAMENTO%20-%20FEBRASGO%202010.pdf > World Health Organization. Recommended definitions, terminology and format for statistical tables related to the perinatal period and use of a new certificate for cause of perinatal deaths. Modifications recommended by FIGO as amended October 14, 1976. Acta Obstet Gynecol Scand. 1977;56(3):247-53. Victora CG, Aquino EML, Leal MC, Monteiro CA, Barros FC, Szwarcwald CL. Saúde de mães e crianças no Brasil: progressos e desafios. Lancet. 2011. Elito Junior J, Montenegro NA, Soares Rda C, Camano L. Unruptured ectopic pregnancy: diagnosis and treatment. State of art. Rev Bras Ginecol Obstet. 2008;30(3):149-59. Seckl MJ, Sebire NJ, Fisher RA, Golfier F, Massuger L, Sessa C, et al. Gestational trophoblastic disease: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2013;24 Suppl 6:vi39-50. https://www.scielo.br/j/csc/a/c8q3b3jhmnqHQftKxfJQBrm/?format=pdf&lang=pt https://www.scielo.br/j/csc/a/c8q3b3jhmnqHQftKxfJQBrm/?format=pdf&lang=pt http://professor.pucgoias.edu.br/SiteDocente/admin/arquivosUpload/13162/material/ASSIST%C3%8ANCIA%20AO%20PARTO,%20PUERP%C3%89RIO%20E%20ABORTAMENTO%20-%20FEBRASGO%202010.pdf http://professor.pucgoias.edu.br/SiteDocente/admin/arquivosUpload/13162/material/ASSIST%C3%8ANCIA%20AO%20PARTO,%20PUERP%C3%89RIO%20E%20ABORTAMENTO%20-%20FEBRASGO%202010.pdf http://professor.pucgoias.edu.br/SiteDocente/admin/arquivosUpload/13162/material/ASSIST%C3%8ANCIA%20AO%20PARTO,%20PUERP%C3%89RIO%20E%20ABORTAMENTO%20-%20FEBRASGO%202010.pdf
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