Microbiologia Oral - Micologia, Virologia e Microbiota normal

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@anaodontoufpb 
Microbiologia Oral 
Micologia 
Fungos, eucariotos classificados no grupo fungi. Desprovidos de motilidade, com parede celular (de açúcar N-
acetilglicosamina, quitina, e maior parte da composição de glucano >50%) e reprodução sexuada ou assexuada. 
Tem esporos. Sua parede se cora na cor violeta, por serem similares aos gram-positivos. Presente em ambientes 
com baixa atividade de água, afinidade com alimentos secos (trigo, milho). 
• Decompositores de matéria orgânica, por digestão enzimática, cresce pela absorção de nutrientes de 
compostos difíceis (por exemplo, queratina). 
• Quimio-heterotrófico, deriva sua energia de produtos químicos e precisa consumir outros organismos. 
• Aeróbios, porém importante fermentadores (alcóolicos). 
• Unicelular e/ou multicelular (leveduras e filamentos, respectivamente). Produtores de micotoxinas, 
pode causar dano celular crônico acumulativo. 
• Dependendo da situação podem se reproduzir sexuada ou assexuadamente, por brotamento (mitose) 
ou gametas (meiose). 
• Crescimento lento (5 a 20 dias), se o crescimento é visível significa que a colônia está madura e todo o 
alimento já está infectado, consumir esses alimentos resultaria na ingestão de micotoxinas. 
• São acidofílicos, crescem em pH mais ácido. Meios de cultura exclusivos para fungos são mais ácidos. 
• São psicrófilos leves, crescimento em temperatura ambiental (20 a 30°). 
Sua membrana plasmática tem ergosterol ou zimosterol, lipídios complexos similares ao colesterol das 
membranas animais, responsável por dar fluidez a membrana. Essa membrana é alvo de antifúngicos, assim 
como a parede celular, bloqueando a síntese de ergosterol e da parede celular. Isso é um ponto de limitação na 
ação de antifúngicos, necessário especificidade para não combater as próprias células animais. 
Seu genoma e expressão gênica é similar as células animais, tem fita dupla linear, diploide (2N), tem taxa de 
mutação bem mais baixa comparado as bactérias. Fungos são geralmente patógenos oportunistas, de 
organismos vulneráveis, seus esporos podem ser alergênicos. 
• Subdividem-se em unicelular (levedura) e/ou multicelular (filamento/bolor) 
Levedura 
Cerca de 10mm de diâmetro, pode assumir diferentes formas 
(arredondadas), é assexuado e passa por mitoses (brotamento). Função 
vegetativa e reprodutiva (blastoconício), tempo de crescimento (24-
72hrs). 
Colônias de aspecto similar às bactérias, a identificação da espécie é por 
atividade metabólica: Absorção e fermentação de carboidrato (gerando 
álcool e gás carbônico). 
Exemplos: Saccharomyces cerevisiae a partir do etanol usado como fermento biológico. Cryptococcus 
neoformans, oportunista de organismos imunossuprimidos (AIDS) dimórficos (podem mudar sua conformação 
se necessário, se apresentando como levedura ou bolor), causador da meningite. 
Candida 
Microbiota das mucosas genital/urinária e oral. Oportunista. Principais espécies: C. albicans (identificada pelo 
teste do tubo germinativo), C. krusey (R), C. parapsilosis, C. tropicalis, C. ouris (RRR). Candida do tipo não 
albicans (candidemia) >50%. 
Lesão oral: Queilite, pseudomembranosas, eritrematosa membranosas. 
Infecção genital: Vulvo/vaginal, balantite, pseudo-hifa. 
Pele: Intertriginosas = Dobras cutâneas. 
1. Candida albicans, principal patógeno afeta microbiota humana (colonizador habitual) sendo considerado 
patógeno oportunista (relacionado a fragilidade do hospedeiro, não tanto a virulência da mesma) de indivíduos 
com supressão do sistema imunológico ou pelo uso constante de antibióticos. As infecções causadas por Candida 
albicans podem ser localizadas em áreas como a boca (candidíase oral), genitais (candidíase vaginal), trato 
gastrointestinal (esofagite por Candida) e pele. 
Filamento/Bolor 
Hifas (>100mm) conjunto de célula delimitadas por uma parede celular, 
podendo ter divisões entre as células ou não (cenocítica ou septada), podem ter 
melanina ou não (demácea ou hialina, respectivamente) e podem crescer 
septadas por ramificações em diferentes direções. Apresentam especializações, 
por serem multicelular desempenham funções distintas, em conjunto passam a 
ser chamadas de micélio. Tempo de crescimento é longo, entre 3 a 20 dias, se 
reproduzem sexuada ou assexuadamente por esporos. 
Leveduriformes: unicelulares 
(forma infectante) 35 a 37cº. Vida 
parasitária 
Micelianos: pluricelulares (for-
ma contaminante) 25 a 27cº. 
Vida saprofítica. 
 
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Quando hifas colonizam um alimento se desenvolve um micélio vegetativo que libera micotoxinas, conforme seu 
crescimento se expande passa a ser também um micélio aéreo, necessários para a formação de uma colônia 
madura, por fim liberando esporos ao meio por seu 
micélio reprodutivo. 
Frutificação assexuada 
Cada espécie apresenta sua própria forma de 
reprodução assexuada. As hifas reprodutivas 
assexuadas sofrem fragmentação, diferentes 
espécies vão gerar brotamentos diversos. Cabeça 
aspergilar gera conídios 
Frutificação sexuada 
Hifas reprodutivas sexuadas. Zigomicetos, 
Ascomicetos (ascósporo) e Basidiomicetos. 
Tipos de micoses 
Superficiais ou dermatomicoses (pele, 20%), 
Subcutâneas (traumatismo, fungos ambientais – espopotricose) 
Sistêmicas (Inalação de esporos e ambientes de risco) 
Oportunistas (microbiota humana como cândida ou severa imunodebilitação) 
Micoses sistêmicas: Micoses disseminadas 
Acometem tecidos profundos, órgãos nobres. 
Alguns agentes conhecidos há muito tempo são micoses endêmicas em regiões geográficas relacionadas a 
exposição ambiental. Novos agentes afetam populações crescentes de imunodebilitados, fungos até então 
saprófitas e colonizantes relacionados a casos oportunistas. 
Tipos de micoses 
Subcutâneas: Cromomicose, Esporotricose, Micetoma, Zigomicose, etc. 
Sistêmicas: Paracocidioidomicose, Coccidiomicose, Histoplasmose, etc. 
Oportunistas: Candidíase, Fusariose, etc. 
Relacionadas a regiões endêmicas de fungos, principalmente Américas em solos e água. Inalação dos esporos no 
ambiente e infecção pulmonar comum é o mecanismo primário. 
2. Histoplasmose 
Doença que acometem pulmões, medula óssea, fígado e baço. 
Infecção do sistema retículo endotelial (fagócitos). Fungo 
filamentoso, hifas seccionadas com estruturas de frutificação. 
Agente: Histoplasma capsulatum 
Ascomicota e dimórfico, Disseminação mundial, Fezes de 
morcegos e galinhas 
95% dos casos são assintomáticos e não transmissível. Diagnóstico 
diferencial com outras patologias é essencial, tendo em mente 
tempo de geração longo e dificuldade de cultivo em meios de 
cultura. Infecção relacionada a interação com fezes de morcego 
(guano) e galinha. 
O que infecta são os esporos produzidos pelos fungos filamentosos 
(forma infecciosa) presente nas fezes das aves e morcegos, 
adentrando o organismo por vias aéreas e seguindo um padrão patogênico similar a tuberculose, de vida 
intracelular com ação de leveduras por brotamento no interior dos macrófagos, porém menos agressivo. 
Dimórfico agente da Histoplasmose 
Dependendo das condições assumem diferentes formas. 
• Forma multicelular: 
25°C - Crescimento lento (6 semanas). Inicialmente glabrosa, posteriormente algodonosas de coloração branca. 
25°C - Delicadas hifas hialinas septadas e ramificadas com diversos micro e macroconídios. 
• Forma unicelular: 
37°C - Glabrosas, lisas branco-amareladas. 
37°C - Leveduras ovais, unibrotantes. 
Doença da Histoplasmose 
Pulmonar: Assintomático, pulmonar aguda (autolimitada) e pulmonar crônica (tosse produtiva, perda 
de peso, sudorese noturna, sem tuberculose). 
Disseminada: Se não tratada é fatal, afeta imunocompetentes, ocorre pela disseminação hematogênica 
(pele, baço e fígado). 
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3. Paracoccidioidomicose 
Relacionadas a zonas de mata úmidas, principalmente regiões litorâneas. Uma das micoses 
sistêmicas mais prevalentes. Acomete sistema respiratório inferior e superior, sistemalinfático, 
pele e vísceras. Formam granulomas ulcerativos. 
Agente: Paracoccidioides brasiliensis 
Ascomicota e dimórfico, América latina – Matas úmidas, Dimórfico 
1. Fase parasitária leveduriforme, 10 a 60 micras com multibrotamentos (roda de leme). 
2. Fase saprofítica é filamentosa. 
Doença da Paracoccidioidomicose 
Adultos entre 30 a 60 anos, acontece mais em homens (87%), principalmente em trabalhadores rurais, pois as 
mulheres (13%) tem hormônios (estrogênio) que dificultam o dimorfismo. 
Apresentações 
Subclínica Autolimitada 
Aguda juvenil Curso rápido, compromisso SER (baço, fígado, gânglios, fibrose, alta mortalidade) 
Crônica adulta Pulmonar: Tosse, anorexia, sudorese noturna, infiltrações fibróticas e cavitárias 
Disseminada: Mucosa oral e nasal, pele, gânglios linf. e glândulas suprarenais 
Forma residual PMC cura – Fibrose 
Cel. De Pb viáveis nos gânglios – Reativação 
Diagnóstico diferencial 
Tuberculose pulmonar, Histoplasmose, Coccidioidomicose. Lesões cutâneas: Leishmaniose, Lupus tuberculoso, 
Cromoblastomicosis e Esporotricosis. 
4. Coccidioidomicose 
Agente: Coccidioides immitis: Dimórfico, zonas desérticas semiáridas (Bahia, Ceará e Piauí), esporos são 
inalados e formam esférulas, deixando estruturas similares a granulomas ao redor. 
C. posadasii (Espécie mais comum no Brasil). 
Doença da Coccidioidomicose 
Inalação dos esporos. As esférulas multiplicam-se nos pulmões. 60% assintomático (granulomas), pode evoluir 
para pneumonia, com febre, sudorese, tosse, expectoração e falta de ar. 5% pneumonia crônica semelhante a 
tuberculose (imunodeprimidos) e 1% disseminação por via hematogênica, com formação de granulomas que 
resultam em ulcerações da pele e dor articular. 
Diagnóstico 
Elemento arredondado, esférula de parede espessa, reproduz por endosporulação e tem tamanho variável. 
5. Esporotricose 
Micose subcutânea 
Agente: Sporopthrix schenkii 
Dimórfico, em vegetação e solo na forma filamentosa liberando esporos, infeccioso por leveduras (formato de 
limão siciliano). 
Doença da Esporotricose 
Se inicia por uma inoculação traumática na pele por vegetação, contaminando animais (gatos, humanos). No 
organismo gera lesões granulomatosas na pele que podem evoluir para úlceras. 
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Virologia 
Partículas infecciosas menores que <0,1mm. Vírion (unidade básica 
viral), tem especificidade de hospedeiro. Nosso sistema imunológico, 
especialmente as células TCD4+, consegue geralmente realizar uma 
resposta imune muito eficaz contra os vírus endógenos. 
Estrutura viral 
Nucleocapsídeo, estrutura mais simples e essenciais: 
Genoma - DNA ou RNA (mais instável), circular ou linear, único ou 
múltiplos (fragmentados), fita simples ou fita dupla, senso (+) ou 
consenso (-). 
Capsídeo - Proteínas virais estruturais, “capsômero” atua como 
proteína de adsorção. 
Estruturas acessórias: 
Envelope - Envoltório lipídico, similar a membrana plasmática. 
Confere maior resistência e evasão ao sistema imunológico, por 
recobrir as proteínas capsídicas, porém é estrutura facilmente 
quebrada por processos desinfetantes como a lavagem das mãos. 
Espícula (spike) - Glicoproteínas do envelope com função de 
adsorção, facilmente podem ocorrer mutações em sua superfície para 
escapar o sistema imune (drift antigênico), mudando sua conformação para não serem reconhecidos pelo 
sistema chave/fechadura dos anticorpos. 
Proteínas não estruturais - Polimerases, integrases. 
Morfologia viral 
Podem assumir diversas formas: icosaédrica (20 faces), helicoidal, complexo bacteriófago (icosaédrico, com 
causa helicoidal). 
Ciclo viral de bacteriófagos 
Parasita intracelular obrigatório, as estruturas e organelas bacterianas passam a ser controladas pelo vírus. 
Utilizando da sua maquinaria para se replicar e se manter. 
Ciclo lítico 
1. Adsorção, interação entre a partícula viral e a célula do hospedeiro. 
2. Penetração, perfuração da membrana plasmática, inserindo o genoma na bactéria. 
3. Biossíntese, endocitose, fusão, encaminhada ao núcleo da célula para usar sua maquinaria replicativa. 
4. Maturação, automontagem. 
5. Liberação, provoca a morte bacteriana por lise. 
Ciclo lisogênico 
1. Adsorção 
2. Penetração 
3. Integração, material genético é acoplado ao próprio 
genoma bacteriano. 
4. Lítico, pode ter uma ativação apesar de não comum, 
gerando infecção viral crônica (hepatite C e HIV). 
Classificação Baltimore 
Grupo I - dsDNA (HPV) 
Fita dupla (DNAfd). O DNA genômico é transportado para o núcleo e imediatamente transcrito em 
RNAm por enzimas celulares. 
Grupo II - ssDNA (Parvovírus B19) 
Fita simples (DNAfs). Esses vírus fazem uma fita complementar ao DNA genômico antes do início da 
replicação, uma vez que a DNA polimerase apenas reconhece DNAfd. 
Grupo III - dsRNA (Rotavírus) 
Fita dupla. Para que a replicação tenha início, é necessária a síntese de RNAm. Esses vírus trazem a 
enzima RNA polimerase-RNA dependente como parte do vírion. 
Grupo IV - +ssRNA, maior grupo de vírus conhecido (Polio, enterovírus, dengue, zika, febre amarela) 
Fita simples de polaridade positiva (RNAfs+), servem como RNAm. RNA polimerase dependente de 
DNA. O RNA genômico serve de molde para uma fita negativa complementar, que será transcrita 
novamente em RNA genômico por meio da polimerase viral. 
 Grupo V - ssRNA (Influenza) 
RNA polimerase de fita simples com polaridade negativa (RNAfs–), precisa ir para o núcleo para realizar 
sua replicação. É necessário que o genoma esteja associado a uma transcriptase viral (RNA polimerase-
O vírus da influenza humana é 
diferente dos suínos, aviários e outros 
de origem animal. Entrando em 
contato com um vírus influenza do 
tipo animal, encontramos uma 
barreira entre espécies, na qual o 
humano pode ser infectado, mas não 
transmite a patogenia. Se o vírus 
passa por uma mutação e 
recombinação, pode ser que o ciclo 
viral se torne completo nesses casos, 
surgindo uma nova cepa viral. 
Influenza realiza drift (evasão da 
resposta celular) e shift antigênico 
(recebe informações genéticas de um 
vírus diferente, exemplo animal ou 
humano, gerando uma cepa 
totalmente nova, um vírus misto). 
 
 
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RNA dependente), que irá primeiramente sintetizar uma fita complementar positiva (RNAm), para 
somente então ser traduzido. 
 Grupo VI (HIV, retrovírus transcriptase reversa) 
RT DNA, RNA vira DNA, depois RNAm transcrita por RNA polimerase-DNA. Contêm um genoma 
diploide e, durante o ciclo de replicação, sintetizam um DNA intermediário (transcrição reversa), 
transcrição feita pela enzima transcriptase reversa, que tem atividade de DNA polimerase-RNA 
dependente, que irá transcrever o RNA viral em DNA para ser integrado no genoma da célula. 
Durante o estado de latência, a célula infectada não expressa proteínas produzidas pelo vírus, o que a 
camufla do sistema imune do hospedeiro. Portanto, o provírus fica estocado no DNA da célula, 
possibilitando uma recidiva dos sintomas da doença e a não completa eliminação das infectadas. 
Grupo VII (Hβγ, retrovírus transcriptase reversa) 
Genoma de DNA, seu ciclo viral pode envolver DNA e RNA. 
Alguns indivíduos não expressam os ligantes a serem reconhecidos 
pelos vírus. Isso impossibilita a adsorção e consequente infecção da 
célula pelo vírus. 
 
 
Microbiota normal do corpo humano 
Patogenicidade e virulência 
Alguns microrganismos de interesse médico produzem doenças: 
 Sempre, patógenos obrigatórios. 
 Frequentemente, patógenos oportunistas. 
 Raramente, microbiota normal. 
A microbiota normal pode ser responsável por uma série de 
doenças chamadas de infecções endógenas. 
1. Quando deixam seu sítio normal e migram para um novo 
local do corpo humano. 
2. Uso de antibióticos ou imunossupressores 
3. Pacientes na UTI 
A microbiota humana se distribui pela orofaringe, cavidade oral, estômago, trato urinário e genital, mas 
principalmente no intestino encontramoso maior índice de microbiota. 
Patogenicidade – Capacidade de causar doença. 
Virulência – Mede a intensidade da patogenicidade. 
Como patógenos ultrapassam defesas do hospedeiro 
Cápsula (Resistência) 
Componentes de parede celular (Proteína M, ácido micólico) 
Variação antigênica (Proteína OPA) 
Invasinas (Proteínas de superfície) 
 Enzimas (Coagulase, quinase, hialuronidase e colagenase) 
Também pelo o uso de nutrientes do hospedeiro, lesão direta e produção de toxinas. 
Patogenia da infecção bacteriana 
Aderência da bactéria – Multiplicação local (Sistema linfático) – Disseminação – Corrente sanguínea 
(Bacteremia) – Órgãos alvos 
Ecossistemas microbianos 
Limitados por condições seletivas de espécies. 
Fatores abióticos: Na cavidade bucal é representado pelas 
estruturas anatômicas (mucosa de revestimento, dentes e 
sulcos gengivais), além de temperatura, umidade, pH e 
potencial de oxirredução. 
Fatores bióticos: Constituídos pelos microrganismos 
presentes no habitat. 
A cavidade oral é um sistema de crescimento aberto (constante 
introdução e remoção de MO), somente estabelecem MO que 
possuem capacidade de aderência (direta, pelas adesinas, ou 
interbacteriana) ou que fiquem retidos de alguma maneira (refúgio 
nos sulcos, fissuras ou espaços interproximais). Em cada superfície 
(língua, dente, gengiva) há especificidade de organismos próprios. 
Cariologia: Aspectos microbianos 
Em todos os processos, o RNA+ é 
responsável por participar do 
processo de tradução, já o RNA -, é 
responsável por ser molde do RNA 
mensageiro. 
 
 
Polímeros extracelulares 
Organismos da mesma espécie, como os 
biofilmes dentais. Formação de 
polissacarídeos extracelulares a partir 
da molécula de sacarose e outros 
açúcares, importante papel na adesão 
entre MO e estrutura dental. 
Ex: S. mutans converte sacarose em 
glucano (insolúvel) que em excesso irá 
se acumular no ambiente extracelular. 
Polímeros salivares 
Mucina ou glicoproteína salivar, 
envolvidos na adesão inicial e 
acumulação de MO ao esmalte dental. 
 
 
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Cárie significa apodrecimento e decomposição. 
O processo patogênico é anterior aos sinais observados, seguem etapas de: 
 Desmineralização, lesão profunda e proteólise. 
Reconhecida como doença infectocontagiosa, que resulta na perda localizada de minerais, causadas por ácidos 
orgânicos da fermentação microbiana de carboidratos. Doença infecciosa de caráter multifatorial e crônica., 
causada por bactérias que aderem aos dentes, formando uma camada de placa bacteriana cariogênica, que vai 
produzir ácidos de descalcificação da estrutura dentária. A mancha pode evoluir para uma lesão cariosa, 
aprofundando-se até atingir a polpa. 
Processo cariogênese 
1. Dente saldável com placa 
2. Cárie no esmalte 
3. Cárie avançada 
4. Cárie na dentina 
5. Cárie na polpa 
Atinge alto grau nas populações civilizadas. Estima-se que seja a condição bacteriana de maior prevalência 
mundial. Relacionada a condições socioeconômicas. Exemplos: Influência da exposição à sacarose - Esquimós e 
aldeias de tribos africanas não sofrem tanto com essa condição. 
Experimentos sobre cárie constataram 
Nenhuma lesão de cárie se desenvolve na ausência de microrganismos. Lesões de cárie só desenvolvem em 
animais alimentados com uma dieta que contenha carboidratos fermentáveis. 
Microbiota residente – Não cariogênica em sua maior parte 
Cárie é uma doença multifatorial 
Dente, Tempo, Microrganismo na placa, dieta (açúcar) e saliva. 
Quatro fatores fundamentais da etiologia da cárie 
1. Substrato: Dieta cariosa “sacarose”. 
2. Hospedeiro: Fluxo salivar, presença de dente, capacidade tampão da saliva, fatores antibacterianos de 
origem glandular (lisozima, imunoglobulina) 
3. Tempo: Formação e amadurecimento da placa. 
4. Microrganismo: Biofilme cariogênio. 
Características do microrganismo cariogênico 
Existir na placa em grande número, possuir vantagens seletivas não sendo antagonizado pela microbiota, ser 
bastante acidogênico (produzir ácido), ser bastante acidúrico (sobreviver em meio ácido) e estar na lesão. 
Especialmente o Streptococcus mutans, Lactobacillus spp., Actinomyces spp. Tem potencial fermentativo 
homolácteo. 
Streptococos orais 
Independentemente da idade da placa e da dieta, os microrganismos predominantes são cocos Gram-positivos 
de gênero Streptococcus que constituem 50% do total de UFC recuperados da placa jovem. O biofilme se 
desenvolve em superfícies onde possa amadurecer e permanecer por longos períodos, se não removido e as 
bactérias tiverem acesso a substrato que induz a produção de ácido a doença cárie se estabelece. 
Streptococcus mutans (do grupo mutans) 
Coco Gram-positivo, anaeróbio facultativo, seu reservatório é a cavidade oral. Adquirido pelo contato 
interpessoal junto com a dentição. 
Capaz de produzir o dano inicial que propicia o desenvolvimento do processo cariogênico. 
Propriedades cariogênicas 
1. Sintetiza polissacarídeos insolúveis (glucano e dextrano) 
2. É fermentador homofermentativo de ácido lático 
3. Coloniza superfícies lisas (adesinas) 
4. É o mais acidúrico dos estreptococos. 
Sacarose - Frutose = Levana ou frutana (solúvel) 
 Glicose = Dextrana ou glucana (insolúvel) 
Composição da matriz do biofilme: Água, proteínas 
Outros cariogênicos 
Não tem capacidade de iniciar o processo, por não conseguirem se aderir. 
Os lactobacilos não possuem capacidade de adesão à superfície mineralizada do dente, ou seja, dependem de 
cavitações, ou da própria anatomia do dente para se fixarem e causar um processo de desmineralização dentária. 
@anaodontoufpb 
Outros estreptococos 
S. salivarius = Habitat natural no dorso da língua e baixo 
potencial cariogênico. 
S. mitis = Habitat na bochecha, lábios e superfície ventral 
da língua. 
Lactobacillus spp. = Representam 1% dos 
microrganismos da microbiota oral (L. casey e L. 
fermentum). Desde Miller os Lactobacilos são envolvidos 
no processo cariogênico. 
Muito acidogênicos e acidúricos, porém não tem 
capacidade de aderir em superfícies lisas, tendem a ficar 
retidos nas fossas orais. 
Doenças periodontais 
Periodonto compreende um complexo tecidual. 
Gengiva, Ligamento periodontal, Cemento, Osso alveolar. 
Caracterizada pela destruição das fibras de colágeno, resultando no afrouxamento da estrutura e formação de 
bolsa periodontal, reabsorções ósseas e do cemento reduzem a capacidade de reparo tecidual. Resulta das ações 
direta e indiretas do biofilme dental. 
Gengivite: Inflamações reversíveis agudas ou crônicas restritas aos tecidos gengivais. 
Periodontites: Inflamações destrutivas que afetam estruturas profundas como o ligamento periodontal e osso.