Apostila Completa - Fisiologia Humana

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@anaodontoufpb 
Fisiologia Humana 
Homeostasia 
Capacidade do corpo de manter o meio interno relativamente estável, 
manutenção do meio interno e recuperação da homeostasia em todo 
organismo por ser um processo contínuo, envolvendo fatores de 
desequilíbrio que necessitam de uma resposta, como o estímulo ou 
mudanças de condição, células ou tecidos que avaliam o estímulo e iniciam 
a resposta os que efetuam a resposta. 
Fluído intracelular X Fluído extracelular 
O corpo humano é uma ordem social com 100 trilhões de células 
organizadas em diferentes estruturas funcionais, cada uma contribuindo 
na manutenção das condições do líquido extracelular (LEC) e intracelular 
(LIC) estáveis. A ausência desse funcionamento normal gera uma patologia 
que vai ser controlada pela capacidade de recuperação. 
 
 
 
 
Princípios de Canon 
Defendeu o papel do Sistema Nervoso na preservação do “ajuste” do ambiente interno. Desenvolveu os conceitos 
de nível tônico de atividade (basal, diminuto), controles antagonistas (estímulo e inibição) e sinais químicos. 
• Nível tônico de atividade: Vasos sanguíneos, constrição e 
dilatação. Ausência de controles antagonistas, ocorre a diminuição 
da atuação do simpático na mesma estrutura. 
• Controles antagonistas: Batimentos cardíacos, simpático e 
parassimpático realizam diferentes ações na contração e 
relaxamento. 
• Sinais químicos: Podem possuir efeitos distintos em diferentes 
tecidos do corpo. Dependendo do receptor (alfa α ou beta β, por exemplo) o mesmo estímulo pode causar 
diferentes ações. 
Parâmetros sob controle da homeostasia 
Osmoralidade, temperatura, pH 
Nutrientes, água, sódio, cálcio, O2 
Hormônios e sinalizadores 
Vias de controle 
Local: Ação parácrina (limitada pela distância, recebe estímulo de 
outra célula), Ação autócrina (controle próprio, produzido pela 
própria célula). 
Reflexa: De natureza sistêmica. Sistema nervoso, Sistema endócrino ou ambos. 
Via reflexa 
Segue um caminho que pode ser descrito por: Estímulo → Sensor/Receptor → Via aferente (leva o estímulo ao 
SNC, por exemplo) → Centro de controle → Via eferente (leva a resposta ao SNP) → Efetor e Resposta. 
Regulação do funcionamento corporal 
Ocorre por ação do Sistema nervoso, Sistema de regulação hormonal, 
“Feedback” negativo (Homeostático, recebe e controla o estímulo) e 
“Feedback” positivo (Amplifica o estímulo) 
• Feedback negativo ou Retroalimentação negativo 
Homeostático, variável fisiológica estabilizada. Estímulo inicial 
desencadeia uma resposta fisiológica que diminui ou inibe o 
estímulo desativando o circuito de resposta. 
• Feedback positivo ou Retroalimentação positiva 
Não é homeostático, variável fisiológica desestabilizada. Estímulo 
inicial desencadeia uma resposta fisiológica que aumenta o estímulo, 
fator externo necessário para desativar o ciclo de retroalimentação 
positiva. Dentre suas aplicações podemos citar: Nervos, coagulação do 
sangue e gestação durante o trabalho de parto (Liberação de ocitocina 
constante por causa das contrações uterinas, sendo pausado apenas 
após o nascimento do bebê). 
Líquido Extracelular (LEC) Líquido Intracelular (LIC) 
Maiores concentrações de: 
Ca²⁺, Na²⁺ e Cl⁻ 
Maiores concentrações de: 
Água e K⁺ 
Claude Bernard – 1813 a 1877 
Percebeu a estabilidade de parâmetros 
Walter B Canon 
Criou o termo Homeostase (Homeo = 
Similar / Homo = Igual), significando 
“Condição Similar” 
Tipos de Feedback Negativo 
Alça Ultracurta: A //→ A 
Alça Curta: A //→ B 
Alça Longa: A //→ B e C 
A - Célula, B - Hipófise, 
C – Hipotálamo, // - Bloqueio 
Processo digestório 
Células D são as efetoras da inibição 
de somatostatina que por sua vez 
inibe as células G e as células 
parietais pausando a produção de 
pepsinogênio, desencadeado pelo 
próprio H+, se configurando como 
feedback negativo. 
Ciclo menstrual 
Estrogênio causa pico de FSH e LH 
durante o pré-ovulatório, sendo o 
feedback positivo desse aumento 
seguido do negativo pela queda 
desses hormônios. 
 
@anaodontoufpb 
Transporte de íons e moléculas através da membrana celular 
Por meio do fluído ou líquido intracelular e líquido extracelular. Deve se considerar se a quantidade de soluto é 
maior fora ou dentro da célula: Sódio (Na+), Cálcio (Ca+) e Cloreto (Cl-) em maior concentração fora da célula, 
na abertura de um canal vai haver a entrada desses íons na célula. Potássio (K+), está predominantemente 
concentrado dentro da célula. Quanto menor e lipossolúvel for a molécula mais rapidamente ela vai se difundir 
pela bicamada. Gases, moléculas polares sem carga ou de pequenas dimensões e a água permeiam facilmente 
essa camada. Íons e moléculas polares com carga ou de grandes dimensões necessitam de uma facilitação em 
sua passagem como canais ou poros, bombas iônicas. 
Receptor do estímulo 
É uma proteína transmembrana presente na membrana ou 
citoplasma ou a célula propriamente dita. 
Proteínas integrais de membrana 
• Canais ou poros 
Difusão de substância hidrofílicas. 
• Proteínas de canal 
Espaços aquosos ao longo da molécula, facilitando o livre 
movimento de alguns íons e moléculas. 
• Proteínas carreadoras 
Fixam-se às substâncias que vão ser transportadas, sofrem 
alterações conformacionais, movimentando até o outro lado da membrana. 
Difusão 
• Simples - Movimentação contínua de moléculas entre si, nos 
líquidos e nos gases. Esse choque produz energia cinética que vai 
ser utilizada pelas moléculas para desencadear reações. 
• Facilitada - Interação das moléculas com a proteína carreadora. 
Transporte ativo 
Transporte de moléculas através da membrana celular, contra um 
gradiente de concentração, elétrico ou de pressão. Criando estado 
de desequilíbrio 
• Primário - Uma ou duas moléculas contra o gradiente, ocorre 
gasto de ATP. 
• Secundário – Requer uma proteína membrana, dois íons indo 
contra um ao outro, a energia do transporte passivo é utilizada 
energia cinética pelo ativo, não havendo gasto de ATP, dessa 
forma. Ex: Lúmen do estômago - Simporte Na+ e Glicose, no qual 
o resultado é a entrada de 
glicose na célula contra seu gradiente de concentração, acoplada ao 
movimento de Na⁺ por meio do GLUT (Transportador de glicose). 
Métodos básicos de comunicação célula-a-célula 
• Transferência citoplasmática direta de sinais elétricos e químicos através 
de junções comunicantes (tipo GAP), conectam-se a células adjacentes. 
• Comunicação química 
local por substâncias 
que se difundem através 
do fluído extracelular, 
sinalização mais próxima e de curto alcance. 
• Comunicação a longa distância por combinação de sinais elétricos 
transportados por células nervosas e sinais químicos no sangue. 
Vias de sinalização 
1. Presença de ligante ou Primeiro mensageiro (Hormônio, 
neurotransmissor) 
2. Ativação do receptor muda um ou mais efetores intracelulares que 
direcionam a resposta celular e desencadeiam uma cascata de 
sinalização. 
3. Muitos efetores da resposta celular são cinases, fosforilam o 
substrato gerando a ativação ou desativação do substrato. Já a 
fosfatase recupera a homeostasia da reação. 
Receptores (proteínas) podem estar na membrana, citoplasma ou núcleo. 
Transporte ativo ou difusão - Gasta ATP, 
contra o gradiente de concentração. 
Transporte passivo - Não gasta ATP, usando 
a energia cinética, a favor do gradiente. 
Uniporte - Transporte de uma única molécula. 
Antiporte - Os dois íons entrando e saindo 
contra a sua conformação inicial em direções 
opostas, uso de ATP. 
Simporte - Os dois íons entram ou saem da 
célula juntos na mesma direção, não utiliza ATP. 
Comunicação celular - Elétrica ou química. 
Bomba de sódio-potássio 
3 Na+ e 2 K+, transporta mais íons 
positivos para dentro gerando uma 
despolarização da membrana. Esse ciclo 
demanda o retorno de Potássio para o 
fluído intracelular, contra o gradiente de 
concentração, sendo necessário o 
emprego de ATP nesse processopara a 
mudança de conformação espacial. 
Tem como função controlar o volume 
células, transmissão dos sinais nervosos, 
mantém as concentrações de sódio e 
potássio equilibrados através da 
membrana e estabelece potencial elétrico 
negativo dentro da célula. 
Junções comunicantes - Preenchimento 
da lacuna (GAP), estrutura conexón unida 
pelas proteínas conexinas. 
@anaodontoufpb 
Amplificação de sinal 
Um ligante é amplificado em várias moléculas intracelulares, reforço ou aumento da intensidade de sinais 
elétricos ou químicos. Uma molécula pode ser amplificada cerca de 1000 vezes. Exemplo: amplificação de sinais 
nervosos em sinapses neuronais. 
Cascata de sinalização 
Estímulo inicial (a molécula sinalizadora) pode desencadear uma molécula inativa A (o receptor) em uma forma 
ativa. A molécula A ativada, então, converte a molécula B inativa em B ativa; a molécula B ativa, por sua vez, 
converte a molécula C, e assim por diante, até a etapa final, quando um substrato é convertido em um produto. 
Sinalização celular 
Três estágios da via de transdução de sinal (comunicação/passagem do sinal 
do meio extra para o intracelular) 
Recepção, Transdução (Segundos mensageiros) e Ação. 
• Receptor ionotrópico: canais iônicos se abrem quando se ligam a um 
neurotransmissor. 
• Receptor metabotrópico: neurotransmissores se ligam a canais específicos 
que não são iônicos, de forma indireta. 
• Sinalizadores primários podem: 
Ativar as proteínas cinase e enzimas que geram mensageiros secundários. 
• Sinalizadores secundários podem: 
Ativar fosfatases, abrir e fechar canais iônicos (inclusive o do cálcio). 
• Receptor acoplado a canal: Abre ou fecha o canal, altera a composição 
iônica da célula (polarização e despolarização). 
Tipos de receptores 
• Canal iônico, ativação por 
condução, o mais rápido. Demora 
milissegundos para sua ativação, ex: 
nicotina. 
• Receptores acoplados, ativação da 
proteína G: Geração do segundo 
mensageiro, ativação da sinalização 
celular. Demora milissegundos para 
sua ativação. 
• Tirosina quinase, fosforilação da 
tirosina ativa a fosforilação de 
outras células. Demora horas para sua ativação. 
• Receptor intracelular, transporte direto ao núcleo (substâncias 
lipofílicas, que atravessam a membrana) ativação da transcrição e 
tradução. 
Supressão e dessensibilização de receptores 
Exposição prolongada da célula agonista = torna a célula menos 
responsiva ao agonista. Podendo ocorrer por 
Supressão, diminuição do número de receptores. 
Dessensibilização, diminuição da resposta do agonista, característica da maioria dos receptores 
acoplados a proteínas G, os dois principais mecanismos são 
Fosforilação do receptor e Internalização do receptor 
(endocitose, ocorre pela enzima arrestina responsável por criar 
uma invaginação da célula, essa proteína transmembrana é 
reciclada e o lisossomo é degradado). 
Classes de receptores 
Todos têm uma porção extracelular, transmembrana e intracelular. 
Podendo ser monômeros ou dímeros. É possível ter ligantes diferentes, 
consequentemente receptores diferentes, porém que geram os mesmos 
fatores de resposta celular (diferenciação celular, transporte, excreção). 
 
Proteínas quinases são enzimas 
que modificam outras proteínas 
adicionando quimicamente grupos 
fosfato. Fosforilação resulta 
geralmente em uma alteração 
estrutural. Ex: PKA, PKC e PKG 
 
@anaodontoufpb 
Proteína G 
Monoméricas ou Heterotrimétricas (alfa α, beta β ou gama γ), conferem especificidade a cascata de reação. Tem 
atividade de GTPase. A Proteína G está envolvida em processos de alterações enzimáticas e abertura indireta de 
canais iônicos (receptor metabotrópico). 
• Tipos de proteína G: Gs (ADC ou adenolato ciclase, 
estimulatória), Gq ((PLC ou fosfolipase C) e Gi (ADC, inibitória). 
Funcionamento da Proteína G 
O receptor de 7 segmentos de 
transmembrana tem um sítio de ligação extracelular para um ligante que o vai ativar, intracelularmente há um 
espaço para a conexão da proteína G. A subunidade α se separa quando há conexão com um ligante que estimula 
a troca de GDP em GTP, dando início a via de ativação da adenilato ciclase ou da fosfolipase C. Após, a 
subunidade α retorna a sua conexão com o complexo heterotrimétrico (α, β e γ), hidrolisando GTP em GDP. 
• Exemplo de sinalização: Proteína G com a toxina Vibrio cólera 
1. Receptor + ADP-ribose 
2. Ativa proteína Gs (permanentemente) 
3. Ativa adenilil ciclase 
4. Aumenta AMPc desenfreadamente 
5. Abre canal de Cl-, causando a abertura de canais de sódio, 
por sua vez provoca a saída excessiva de Na+ e água, 
gerando um dos principais sintomas da coléra: diarréia. 
Guanilil ciclase 
Acoplada a membrana. Hidrolisa o GTP para produzir GMPc 
(Guanina monofosfato cíclico), ativa a proteína quinase G ou PKG 
que fosforila substrato gerando a resposta celular. A fosfatase 
retira o fosfato ligado a proteína. O fosfodiesterase quebra a 
ciclicidade da GMPc, interrompendo o ciclo. 
• Exemplo de sinalização: Peptídio atrial niatriurético (ANP) 
ligado a receptores guanilil ciclase 
1. ANP + Receptor guanilil ciclase. 2. Aumenta GMPc. 3.Estimula PKG 
2. Aumenta a excreção de NaCl e água pelos rins, diminuindo a pressão arterial por relaxamento da 
musculatura lisa ao redor do vaso sanguíneo: Aumentando a vasodilatação de certos vasos sanguíneos. 
A quantidade de água sendo filtrada pelos rins aumenta, dessa forma, estimulando a excreção. 
Via 1 - Adenilato ciclase 
1. Adenilato ciclase - enzima que 
catalisa a hidrólise de ATP para 
produção de cAMP ou AMPc 
(Adenosina monofosfato cíclica), 
geralmente relacionado a subunidade α. 
2. cAMP- A adenosina 3’, 5’-
monofosfato cíclico é um mensageiro 
secundário celular, leva a ativação de 
fosfoquinase A ou PKA, que fosforilada 
um substrato em um produto. 
3. Fosfodiesterase - Consegue quebrar a 
ciclicidade de AMPc, inativando o AMP 
e interrompendo a resposta. 
 
Via 2 - Ativada pela proteína G 
1. Fosfolipases C: enzimas que fazem 
clivagem de fosfolipídios 
imediatamente antes do grupo fosfato, 
hidrolisando o PIP2 em IP3 e DAG. 
Podem ter ligantes diferentes, 
consequentemente receptores 
diferentes - Receptor/β e Receptor 
tirosina quinase/ γ. 
2. PIP2: 4,5-bifosfato de 
fosfatidilinositol, é quebrado e gera IP3, 
ligante intracelular, e DAG ou 
diacilglicerol, que permanece ligado a 
membrana. 
3. IP3: inositol-1, 4, 5 é um ligante 
intracelular, se conecta a uma proteína 
transmembrana do retículo 
endoplasmático, abrindo um canal 
iônico de cálcio para o citoplasma. 
4. DAG: Diacilglicerol também auxilia 
na ativação da Proteína quinase C ou 
PKC, juntamente com o cálcio liberado 
pelo canal aberto pelo IP3. 
5. A PKC dá início a cascata de 
sinalização pela fosforilação de um 
substrato, culminando em uma resposta 
celular (contração, exocitose, abertura 
de canais, transporte). 
 
@anaodontoufpb 
A Guanilil ciclase citosólica é ativada pelo óxido nítrico ou NO, produzido pelas células endoteliais dos vasos 
sanguíneos, por exemplo. NO sintase no endotélio (eNOS), produz óxido nítrico a partir da quebra da arginina. 
A célula endotelial quebra arginina em citrolina, e principalmente óxido nítrico, na célula do músculo liso o NO 
vai estimular a ativação da guanilil ciclase citosólica, convertendo o GTP na produção de GMPc que estimula a 
PKG, este promove a inibição de canais de cálcio extracelulares impedindo sua entrada e influencia no retorno 
de cálcio ao retículo, além de abrir canais de potássio para a polarização da célula. Em consequência desse 
processo, ocorre o relaxamento da musculatura e vasodilatação. 
Ex: Ereção peniana, vasodilatação. Viagra inibe a fosfodiesterase, continuidade maior da ação da GMPc e PKG. 
Potencial de membrana 
• Conceito: Gradiente elétrico entre um fluído extracelular 
e intracelular e Desequilíbrio elétrico no corpo, é a 
diferença de potencialda membrana em repouso 
Função Homeostáticas. A Bicamada lipídica tem 
permeabilidade e permite separação de cargas. 
A medida do potencial de membrana é feita pelo voltímero. 
Determinantes do movimento iônico 
Gradiente elétrico: Diferença de voltagem elétrica através 
da membrana plasmática de uma célula. 
Gradiente químico: Difusão, concentração de íons. 
Gradiente eletroquímico, termo mais abrangente, combinação dos gradientes de concentração e elétricos. 
Ponto de equilíbrio, diferença de potencial de membrana exatamente oposta ao gradiente de concentração. 
Membranas do corpo: Células nervosas e musculares, excitáveis capazes de gerar 
impulsos químicos e elétricos. 
Determinantes do movimento iônico 
Lei de Ohm, indica quanto de corrente irá fluir 
Corrente elétrica através da membrana (I), Potencial elétrico (V), Resistência (R), Condutância(G) 
Potencial de Nernst ou Força Eletromotriz: Nível do potencial através da membrana que impedirá precisamente 
a difusão de um íon em qualquer direção através da membrana. Porém, não ocorre apenas a entrada ou saída de 
um íon sozinho, seguindo a equação de Goldman, que demonstra o potencial completo da membrana. 
Fatores importantes para o cálculo do potencial de difusão 
1. Polaridade da carga elétrica de cada íon 
2. Permeabilidade da membrana para cada íon 
3. Concentração dos íons dentro e fora da membrana 
• Exemplo de potencial da membrana: Secreção de insulina 
Numa situação de baixa glicemia no sangue o canal sensível a ausência de ATP na célula, permite o escape de 
potássio, promovendo o repouso do potencial de membrana. Outro canal sensível a despolarização permite a 
entrada de cálcio, equilibrando a polaridade da célula. A glicemia baixa e quantidade diminuta de ATP impedem 
o fechamento do canal de cálcio, consequentemente não há liberação de insulina. 
Terminologia associada com mudanças no potencial de membrana 
Repouso, Despolarização, Repolarização, Hiperpolarização 
Potencial de repouso 
-50mV a -100mV. Permeabilidade da membrana (ao potássio a favor de um gradiente químico efluxo, ao sódio). 
Bomba de sódio e potássio. 
Potencial de ação 
Alteração da condutibilidade iônica da membrana em resposta a um estímulo, variação do potencial de repouso. 
Mecânicos - receptores sensoriais 
Químicos - neurotransmissores 
Físicos - dependentes da voltagem 
Propriedades do potencial de ação: Limiar, Tudo ou nada e Condução 
do estímulo. 
• Limiar de Excitabilidade: intensidade na qual um sinal ativa o 
potencial de ação, nível crítico de inversão do potencial mV que deve 
ser alcançado: +15 a 30mV. 
• Lei do tudo ou nada: constância de amplitude e forma do potencial 
de ação para qualquer estímulo de intensidade supraliminar, se não vencer o limiar não vai ocorrer nenhuma 
ação, já quando for ultrapassando não tem como parar. 
• Período refratário absoluto: tempo necessário para que a célula abra novamente seus canais de sódio. 
 
Efluxo = Saí da célula 
Influxo = Adentra célula 
 
P.R. Absoluto: Membrana é 
inexcitável, todos os canais de sódio 
inativados e insensíveis à 
despolarização. Impede que a 
corrente volte. 
P.R. Relativo: Membrana recupera 
gradativamente sua excitabilidade. 
Ativação de alguns canais de sódio 
@anaodontoufpb 
Fases do potencial de ação 
Potencial de Repouso – Despolarização – Repolarização – Potencial de Repouso 
1. Potencial de membrana em repouso 
2. Estímulo para a despolarização 
3. A membrana despolariza até o limiar. 
Os canais de Na+ voltagem-dependentes se 
abrem e Na+ entra na célula, já os canais de 
K+ voltagem-dependentes começam a se 
abrir lentamente. 
4. A entrada rápida de sódio causa a 
despolarização. 
5. Fim do estímulo, fechamento dos 
canais de sódio e os de potássio mais lentos 
se abrem. 
6. Repolarização, causada pela saída de 
K+, movendo-se do LIC para o LEC. 
7. Os canais de potássio permanecem 
abertos e mais K+ deixa o interior da célula, 
hiperpolarizando-a. 
8. Fechamento total dos canais voltagem-dependentes de K+, um pouco de K+ retorna a célula 
9. A célula retorna à permeabilidade iônica e potencial de membrana em repouso. 
Canais voltagem-dependentes de sódio e potássio 
O potássio é o principal responsável pelo potencial de membrana em repouso. O portão de ativação da célula se 
encontra aberto para o Na+ externamente, com a chegada do estímulo que vença o limiar, o portão de inativação 
se abre e permite a passagem desse íon. Após algum tempo, esse portão de inativação se fecha e só reabre na 
presença do estímulo do K+, ocorrendo sempre opostamente e necessitando de um tempo para reativação desse 
ciclo, sendo conhecido como período refratário absoluto quando nenhum estímulo passa pelo canal. O período 
refratário relativo pode ser ativado por um estímulo muito intenso, causando uma hiperestimulação. 
• Nas células nervosas: Condução saltatória 
Acontece entre os espaços da bainha de mielina, conhecidos como Nódulos de 
Ranvier, saltando pelos nódulos o que garante a passagem rápida do impulso. 
Em doenças como esclerose múltipla, há uma quebra desse mecanismo, sendo 
obrigatório a passagem por toda a célula gerando movimentos mais lentos. 
• Nas células cardíacas: Contráteis. Sua principal diferença do gráfico 
do impulso das células nervosas ou musculares é no tempo e 
intensidade de contração necessários para realizar sua função. 
• Nas células auto-rítmicas: Nó-sinoatrial. Potencial de marcapasso. 
• Nas células do músculo liso: Potencial de ondas lentas, estímulos não 
suficientes para vencer o limiar, porém o acúmulo desse potencial 
resulta na aplicação do potencial de ação por ultrapassagem do limiar. 
 
Bloqueadores de canal para o sódio 
Terodotoxina do Baiacu e Saxitoxina dos dinoflagelados, bloqueiam o canal de sódio, impedindo a propagação 
do potencial de ação dos estímulos nervosos e contráteis do coração. Causando morte de células e indivíduos. 
Anéstesicos e analgésicos seguem o mesmo princípio, impede a condução de potencial dos axônios sensitivos 
dos nervos periféricos quando usados topicamente, pelo fechamento do canal de sódio. Drogas como cocaína, 
bloqueiam os canais de sódio, afetando a voltagem das células e transmissão do sinal localmente. 
Mielinização: Aumenta 
a velocidade de condução 
de impulsos nervosos 
poupando espaço. 
 
@anaodontoufpb 
Eixo Hipotálamo-Hipófise 
A hipófise é dividida em neuro-hipófise e adeno-hipófise. Os hormônios 
são produzidos no hipotálamo e armazenados na hipófise. 
Hormônios e células hipofisárias anteriores 
Corticotrofo Glândula adrenal, tecido adiposo 
Tireotrofo Glândula tireoide 
Gonadotrofo Gônadas 
Somatotrofo Todos os tecidos 
Lactotrofo Mamas e gônodas 
Neuro-hipófise 
O corpo celular dos axônios está no hipotálamo, no qual os hormônios 
ocitocina e ADH são produzidos e armazenados na neuro-hipófise, para 
depois serem liberados para a corrente sanguínea. 
Hormônios da neurohipófise 
Hormônio antidiurético (ADH) ou arginina vasopressina (AVP). As 
proteínas transportadoras específicas desses hormônios são as 
neurofisinas, a tipo I carrega OTC e a tipo II ADH. 
Síntese realizada pelos corpos celulares dos neurônios hipotalâmicos 
ADH - Principalmente no núcleo supra-ótico 
OTC - Principalmente no núcleo paraventricular 
Ocitocina (OTC) 
Secreção de OTC ocorre pela descida do leite: Sucção é estímulo imediato para liberação de OTC. 
Ações da OTC: Contração das células mioepiteliais dos alvéolos das glândulas mamárias, em resposta ao choro 
da criança e sucção do mamilo. 
Estrógenos - aumento da ação do OTC 
Catecolaminas - bloqueiam ação do OTC 
OTC e receptor presentes no testículo, epidídimo e próstata: Auxilia na movimentação do esperma, ejaculação e 
adição do líquido seminal ao esperma. 
Hormônio antidiurético (ADH) 
Regulação da secreção de ADH: Encolhimento do volume 
celular neuronal por aumento na osmolaridade do líquido 
extracelular, outrosfatores que influenciam são a 
diminuição no volume sanguíneo circulante total, 
diminuição no volume sanguíneo central, diminuição no 
débito cardíaco e na pressão sanguínea. Atua nos rins. 
Aumentar pressão: reter líquido e sódio e eliminar potássio. 
Adeno-hipófise 
RH presentes no hipotálamo estimulam a produção desse hormônio na adeno-hipófise, ex: TRH estimula a 
produção do TSH. CRH. 
Meia vida dos hormônios 
Patologia: Diabetes insipidus 
Inabilidade de produzir urina concentrada - 
Deficiência de ADH. Eliminação de grande 
volume de urina (18L/por dia). Tratamento 
ocorre por reposição de ADH. 
Ocorre grande aumento de osmolaridade, 
causa lesão ou destruição/disfunção dos 
núcleos supra-ótico e paraventricular. 
 
@anaodontoufpb 
LH e FSH – 1 a 3 horas 
ACTH – 15 min 
GH – 20 min 
Prolactina – 20 min 
ADH – 5 a 15 min 
OTC – 3 a 5 min 
Controle funcional do eixo 
hipotálamo-hipófise 
• Feedback de alça longa, quando uma 
substância produzida inibe uma 
substância do hipotálamo e da hipófise. 
• Feedback de alça curta, quando a 
substância inibida inibe outra 
substância próxima. 
• Feedback de alça ultracurta, quando 
a própria substância se inibe. 
 
Hormônios da Adeno-hipófise 
ACTH, TSH, LH, FSH, GH e PRL 
Hormônio tireotrófico (TRH/TSH) 
Hormônio estimulante da tireóide. Regula o 
crescimento e metabolismo da tireoide, regulando 
também a secreção dos hormônios: 
Tiroxina – T4 e Tiiridoxina – T3. 
Regulação da secreção do TSH 
Trata-se de um feedback de alça longa, a 
dopamina e a somatostatina inibem a produção de TSH a partir do eixo hipotálamo-
hipófise. Consequentemente, não há produção do T3 e T4 e inibição do hipotálamo e 
hipófise. 
Hipotireoidismo: Ações do TRH não são contrapostas pela ausência de feedback 
negativo. Por baixo iodo na dieta, causa uma diminuição da quantidade de T3 e T4. O 
hipotálamo produz muita TRH e hipófise muito TSH, causando um alargamento da glândula, porém não há 
produção de T3 e T4 por falta de iodo, causando hipotireoidismo. As taxas no exame sanguíneo do indivíduo 
para T3 e T4 se encontram baixas e para TRH e TSH se encontram altas, classificando-se como hipotireoidismo 
Hormônio adrenocorticotrófico (CRH/ACTH) 
Regula o crescimento do córtex da adrenal e a secreção 
dos hormônios esteroidais. 
Aumenta o tamanho das células adrenais (e não o 
número), em sua ausência as células atrofiam. 
Hormônios do córtex adrenal: Todos eles têm o 
mesmo substrato iniciador: o colesterol. 
Regulação da secreção de ACTH 
Trata-se de um feedback de alça longa, o CRH promove 
a produção de ACTH que estimula a produção de 
cortisol pelas adrenais, se há uma inibição do cortisol a 
produção do hipotálamo e hipófise são inibidos. 
Hormônios gonadotrópicos (GnRH/LH e FSH) 
GnRH produzido no hipotálamo estimula as células da 
pituária a produzir LH e estraditol para o óvulo ou FSH 
e testosterona para os testículos, atuando nas gônodas. 
Regulação da secreção de gonadotropinas 
Feedback de alça longa. 
Hormônio do crescimento (GHRH/GH) 
Somatotropina (GH). Hipotálamo libera GHRH. 
Estimula o crescimento somático, todas as células tem receptores para ele e o crescimento pós-natal. 
Ajuda a manter a massa corporal magra e massa óssea normal em adultos. 
Regulação da secreção GH: IGF-I e IGF-II produzidos pela atuação do GH no fígado, aumentam a 
somatomedina (IGF) que promove maior crescimento. 
Estímulo da síntese dos 
hormônios tireoidianos 
1. Captação glandular do iodo 
2. Síntese do hormônio 
tireoidiano 
3. Liberação do hormônio 
 
@anaodontoufpb 
Padrão de secreção do GH: Aumenta entre o nascimento e infância, tem seu ápice durante a puberdade, 
estabilizando a vida adulta e decrescendo na senescência. 
Acromegalia - Crescimento descontrolado 
Prolactina (PRL) 
Estimula o crescimento das glândulas mamárias e produção de leite, lactotrofos aumentam em número e 
tamanho durante a gravidez e lactação. Influencia a função reprodutora e respostas imunes. Também sintetizada 
no encéfalo, útero, placenta, mama e linfócitos - ação parácrina e autócrina. 
Regulação da secreção de Prolactina 
• Prolactina + estrógenos, progesterona, cortisol e GH 
Estimulam a proliferação e ramificação dos dutos na mama antes e após a puberdade. 
• Prolactina + estrógenos, progesterona, cortisol 
Desenvolvimento dos lóbulos dos alvéolos na gravidez após o parto: 
 Prolactina + Insulina – estimula a síntese de leite 
 Prolactina + Ocitocina – mantêm a secreção do leite 
Efeitos biológicos da prolactina: Aumenta o número de seus receptores. Prolactina em excesso, bloqueia a 
síntese e liberação do GnRH. Impedindo a ovulação e a liberação do óvulo ou produção normal de testosterona 
e do espermatozoide. 
Glândulas 
• Glândulas dependentes do eixo hipotálamo-hipófise: 
Tireóide, Córtex das adrenais e Glândulas sexuais 
• Glândulas independentes do eixo: 
Pâncreas, Paratireóides e Medula das adrenais 
Tireoide 
No hipotálamo os hormônios liberadores de tireoide 
(TRH) são produzidos e enviados para a 
adenohipófise, que por sua vez produz hormônio 
estimulante da tireoide (TSH) que é liberado para a corrente sanguínea. 
Tireoide é composta pelo colóide e tireoglobulina (divide-se em T3 e T4) 
Tirosina é o aminoácido prévio a formação de tiroxina T3/T4, que é o hormônio. 
Síntese de hormônio 
Iodo no sangue, ocorre simporte de sódio e iodo para célula. O iodo sofre uma transitose saindo da superfície 
basal para o coloide. Ele é oxidado em iodeto e adicionado por conjugação. TSH se liga ao receptor externo a 
membrana, desencadeando uma cascata de sinalização celular que promove a produção de tireoglobulina. Se 
unindo a o iodeto oxidado por conjugação, sendo endocitado e sofrendo proteólise, quebrando a fibra proteica e 
separando tiroxina (T3) de tiridoxina (T4). 
Tireoide: via hormonal 
Feedback de alça longa 
Hipotireoidismo por iodeto baixo 
T3 e T4 baixos 
TSH e TRH altos 
Hipertireoidismo por doenças graves 
T3 e T4 altos 
TSH e TRH baixos 
Paratireoides 
Adjacentes a tireoide, 4 glândulas pequenas divididas nos dois 
hemisférios da tireoide. Produção do paratormônio. 
O paratormônio é um hormônio essencial a vida, havendo a retirada 
da paratireoide e ausência de suplementação ocorre morte do 
indivíduo. As Células C, produzem calcitonina que tem efeito 
contrário ao paratormônio. 
Osteoclasto e reabsorção óssea 
O osteoclasto ao receber o estímulo do paratormônio para liberar enzimas e H+ responsáveis por dissolver a 
matriz. Como o osteoclasto não tem receptor para o paratormônio, devendo receber a sinalização proveniente 
do osteoblasto para atuar. Sobre o osso, exerce 4 ações principais: 
Inibição da síntese de colágeno nos osteoblastos, aumento da desmineralização óssea pelos osteócitos, aumento 
da osteólise osteoclástica, aumento da taxa de maturação das células precursoras para dar osteoblastos e 
osteoclastos (para restituir as utilizadas). 
A regulação do paratormônio (PTH) depende do cálcio 
Bócio: Crescimento anormal da 
glândula tireoide, pelo estímulo 
alto de TRH, TSH e T3/T4. 
Exoftalmia é um dos sintomas 
dessa doença, causando 
arregalamento dos olhos. 
 
Geralmente, os hormônios envolvidos no eixo 
hipotálamo-hipófise apresentam feedback negativo 
de alça longa. No entanto, a prolactina, o GH e o 
ACTH apresentam retroalimentação negativa de 
alça curta, o sinal de retroalimentação nesses 
reflexos endócrinos complexos na maioria das vias 
hormonais da adeno-hipófise, não existe uma 
resposta única que o corpo consiga monitorar. 
 
@anaodontoufpb 
Aumento da concentração de cálcio ocorre pela mobilização de cálcio do osso, acentua a reabsorção renal de 
cálcio e potencializa o aumento indireto da reabsorção intestinal (em conjunto com a vitamina D, visando obter 
maior quantidade de cálcio dos nutrientes consumidos). 
Equilíbrio de cálcio no corpo 
Ocorre um equilíbrio das vias entre o intestino,ossos e rins 
Efeito biológico imediato do PTH: Elevação do nível de cálcio, diminuição do 
nível de fósforo no sangue. 
No rim aumenta excreção de fósforo devido a diminuição de reabsorção nos 
túbulos proximais. 
Simultaneamente, aumenta a reabsorção de cálcio nos túbulos distais. 
• Controle endócrino do equilíbrio do cálcio: calcitriol 
Vitamina D3 é metabolizado no fígado, o resultado desse processo é 
encaminhado para os rins. O paratormônio estimulado pela baixa 
concentração de cálcio e atua nos rins, incentivando a produção de calcitriol, 
potencializando a desmineralização de ossos e absorção de cálcio no 
intestino, aumentando a quantidade de Cálcio no sangue. É um hormônio que 
potencializa a ação do paratormônio. 
Pâncreas 
Glândula anfícrina, tendo porção exócrina e uma 
endócrina. Em sua porção endócrina é produzido 
glucagon, somatostatina e insulina. Na Ilhotas de 
Langerhans, podemos encontrar células alfa 
(glucagon), beta (insulina) e D (somatostatina, 
modula a ação dos hormônios anteriores). 
• No estado alimentado há predomínio de insulina, 
aumentando a oxidação da glicose, síntese de 
glicogênio, gordura e proteínas. Resposta endócrina a 
hipoglicemia. 
• No estado em jejum predomina o glucagon, 
aumentando a glicogenólise (quebra de glicogênio), 
glicaneogênisis (aumenta a síntese de glicose) e a 
cetogênese (corpos cetónicos em ácidos graxos). 
Concentração hormonal 
Picos de insulina e glicose são causados pela 
alimentação, concentração de glicogênio é baixa. 
Estímulos para a secreção de insulina 
Concentração de glicoses aumentadas e aminoácidos 
aumentadas. Secreção de PIG anterior à alimentação 
e de GLP-1. Atividade parassimpática e simpática. 
Insulina e Receptores 
Necessária insulina para abrir canais de saída da glicose. A enzima é estimulada a reconhecer o receptor de 
membrana, ativando uma cascata celular na qual o GLUT armazenado em vesículas no citoplasma é ativado e 
exocitado, permitindo a saída da glicose. 
Insulina e Fígado 
No estado alimentado: A insulina se liga ao receptor e ativa a cascata de sinalização celular, responsável 
por captar a taxa aumentada de glicose que adentrou a célula e utilizá-la em processos como produção 
de energia e glicólise. 
No estado de jejum: A ausência de insulina na célula reconhece a redução e promove a glicogêneses. 
@anaodontoufpb 
O eixo hipotálamo-hipófise não tem o controle principal do paratormônio (para a liberação de cálcio) e pâncreas 
(para liberação de insulina e glucagon), sendo autorregulável, controlados pela liberação de hormônios na 
corrente sanguínea: calcitonina e somastatina, respectivamente. 
Glândulas adrenais 
Cápsula, Zona glomerulosa, Zona fasciculada e Zona reticular, Medula 
da adrenal. 
Córtex: Origem mesodérmica. 
 Fonte de hormônios corticoesteróides. 
Medula: Origem de células neuroectodérmicas dos gânglios simpáticos. 
 Fonte de hormônios catecolaminérgicos. 
Hormônios 
Glicocorticoide (cortisol) – metabolismo de proteínas e carboidratos. 
Mineralocorticoides – manutenção do equilíbrio de sódio, potássio e volume do líquido extracelular. 
Precursores dos esteroides – estabelecimento e manutenção das características sexuais secundárias. 
Síntese dos hormônios adrenocorticais 
CRH, produzido no hipotálamo estimula a hipófise a produzir ACTH responsável por aumentar o número e 
tamanho das células das adrenais. Aumenta mitocôndrias e RE, pois essas estruturas são responsáveis por 
transformar o colesterol captado do plasma em cortisol. 
Ações gerais dos glicocorticoides 
Cortisol é essencial a vida. Mantem a produção de glicose a partir de proteínas. Facilita o metabolismo de 
gordura, pela necessidade de energia. Modela a função do SNC. Afeta o sistema imune e as respostas 
inflamatórias. Afeta a taxa de renovação esquelética, a função muscular e a renal. 
Efeito geral do cortisol 
Promove a quebra da gordura, o ácido graxo sofre beta oxidação e produz ATP para a produção de glicose. 
Aumenta a taxa de renovação proteica com a perda resultante de proteína em todo o corpo, por reposição da 
massa muscular perdida pelo uso da glicose presente nos músculos. 
Níveis hepáticos de glicogênio esgotados – Pode levar à morte por hipoglicemia, glicogênese deficiente a partir 
das proteínas, as células morrem por falta de energia. 
Em excesso, resulta em obesidade, porque aumenta a diferenciação de pré-adipócito a adipócito, aumenta o 
número de células que acumulam gordura e consequente ganho de peso, e estimula lipogênese. Pele fina pela 
ausência de produção de colágeno. 
Em resumo o cortisol é um importante anti-insulínico. Potencializa e estende a duração da hiperglicemia 
provocada pelo glucagon, adrenalina e GH. Acentua a perda de proteína corporal. 
Tem função de sustentar o volume extracelular conservando o sódio corporal. Consequências da diminuição de 
sódio: Diminui volume do líquido extracelular, diminui volume do plasma, diminui fluxo sanguíneo arterial 
renal por liberação de renina. 
• Regulação das funções da zona fasciculada e reticular 
Feedback de alça longa, ACTH e cortisol. 
• Cortisol plasmático 
Aumentado por estresse, ansiedade aguda, infecções, hipoglicemia. 
• Regulação da função da zona glomerulosa 
Principal mineralocorticóide – aldoesterona, controla a osmoralidade. 
Glândulas reprodutoras - Sistema reprodutor masculino 
GnRH, estimula a hipófise a produzir LH e FSH para as gônodas, que podem produzir ativina ou inibina. 
Defeito enzimático (ex: enzima 21 
ou 11-hidroxilase) 
Acumula 17-OH-progesterona e 
17-OH pregnenolona 
Causa: excesso do andrógeno. 
Masculinização do sexo feminino. 
Manifestação de características 
sexuais secundárias precoce no 
sexo masculino. 
 
Doença de Addison: destruição 
completa do córtex adrenal. 
Necessária reposição hormonal, 
ocorre um excesso de pigmentação 
especialmente depositada da 
palma das mãos, unhas e gengiva. 
 
@anaodontoufpb 
Hormônio folículo estimulante (FSH) 
Aumenta a transcrição do gene da aromatase, estimula a síntese de 
estrógenos, estimula a síntese de inibina (realiza o seu próprio controle). 
Aromatase (conversão de testosterona em estrógeno) e 5-alfaredutase. 
Estimula a produção de testosterona pelas células de Leydig e o 
desenvolvimento dos testículos. 
Biologia da espermatogênese, produção contínua de espermatozoides – 
entre 100 a 200 milhões por dia. Duração em cerca de 70 dias. 
Fases da espermatogênese: 
1. Renovação das células-tronco e produção de espermatogônias 
2. Proliferação das células germinativas 
3. Espermatogênese 
Fatores que afetam a espermatogênese 
Deficiências nutricionais, infecções gerais ou locais, temperatura 
testicular elevada, hormônios, agentes tóxicos (mutagênicos, drogas, 
antimetabólitos e pesticidas) e radiação. 
Funcionamento sexual 
Inervação parassimpática - Vaso dilatação peniana, ereção e ejaculação. 
Ejaculação típica - 200 a 400 milhões de espermatozoides em 2 a 4ml 
de sêmen. 
Sobrevivência no trato genital feminino - Em torno de 2 dias. 
Competência para fertilização, deve apresentar capacitação e reação 
acrossômica. 
FSH – Promove a transformação da espermatogônia Ap em 
espermatogônia do tipo B. 
 Facilita as alterações estruturais normais 
 Estimula a célula de Sertoli 
Testosterona – Essencial para o término da espermatogênese. 
 Impede a separação prematura das espermátides das células de Sertoli, para não haver a liberação de 
espermátides ao invés de espermatozoides. 
 Estimule a síntese de caderinas pela célula de Sertoli. 
Células de Sertoli 
Quanto mais células, maior quantidade de espermatozoides. Proliferam durante o pico de secreção de FSH na 
infância e puberdade. Barreira hematotesticular. Síntese de mais de 100 proteínas em resposta ao FSH, ex: 
síntese da proteína de ligação ao andrógeno (ABP), necessária para que o testosterona se ligue a ela para que 
ocorra a produção de espermatozoides.Secreção e metabolismo de andrógenos 
A testosterona é convertida nos tecidos periféricos: diidrotestosterona (DHT) e 5alfa-androstenediol. Outros 
andrógenos atuantes: Androstenediona (célula de Leydig), estradiol e estrona (aromatização, tecido adiposo e 
fígado). 
 
Glândulas reprodutoras – Sistema reprodutor feminino 
GnRH do hipotálamo. FSH e LH da adeno-hipófise. Estrogênio, progesterona, inibina e AMH do ovário. 
Ciclo ovariano 
Homens com deficiência congênita de GnRH 
Testículos pré-púberes 
Ausência de FSH e LH fetais: espermatogônias em desenvolvimento suspensas na infância 
Homens com deficiência de 5alfa-redutase: 
Não ocorre produção de DHT (diferenciação), apresentam genitália feminina ao nascer, sobrem 
masculinização durante a puberdade e produzem esperma. 
Homem XY com ausência de receptores de estrógenos ou genes mutantes para aromatase: 
Apresentam deficiência de estradiol 
Epífises abertas (homens muito altos), apresentam alto nível plasmático de LH 
 
@anaodontoufpb 
1. Fase folicular. A primeira parte do ciclo ovariano, conhecida como 
fase folicular, é um período de crescimento folicular no ovário. 
Essa fase é a que tem duração mais variável, de 10 a 21 dias. 
2. Ovulação. Quando um ou mais folículos amadurecem, o ovário 
libera o(s) ovócito(s) durante a ovulação. 
3. Fase lútea. A fase do ciclo ovariano que segue a ovulação é 
conhecida como pós-ovulatória ou fase lútea. Pela transformação 
do folículo rompido em um corpo lúteo, assim denominado devido 
ao pigmento amarelo e ao depósito de lipídeos. O corpo lúteo 
secreta hormônios que continuam a preparação para a gestação. 
Se a gestação não ocorre, o corpo lúteo para de funcionar após 
cerca de duas semanas, e o ciclo ovariano é reiniciado. 
Ciclo uterino 
1. Fase da Menstruação. O começo da fase folicular no ovário corresponde ao sangramento menstrual do 
útero. 
2. Fase proliferativa. A parte final da fase folicular do ovário corresponde à fase proliferativa no útero, 
durante a qual o endométrio produz uma nova camada de células em antecipação à gestação. 
3. Fase secretora. Após a ovulação, os hormônios liberados pelo corpo lúteo convertem o endométrio 
espessado em uma estrutura secretora. Assim, a fase lútea do ciclo ovariano corresponde à fase secretora 
do ciclo uterino. Se não ocorrer gravidez, as camadas superficiais do endométrio secretor são perdidas 
durante a menstruação, quando o ciclo uterino inicia novamente. 
Ciclo menstrual 
Estágio 1: Crescimento do folículo primordial - Independe 
de gonadotropinas e continua até a menopausa. 
Estágio 2: Recrutamento de um grupo de folículos 
primários no início da fase lútea – depende de baixos 
níveis de FSH e LH. 
Estágio 3: Atuação do folículo dominante – maior 
produção de estradiol. 
Folículo dominante e estradiol 
Inibe o crescimento de conjunto de outros folículos. 
Ação primária do GnRH sobre a secreção de LH induzindo 
seu pico ovulatório. 
Prepara o endométrio uterino para a progesterona 
disparar a resposta secretória. 
Afeta a trompa de falápio favorecendo o transporte do 
óvulo e do zigoto. 
Altera o muco cervical aumentando o transporte de 
espermatozóides. 
Hormônio luteinizante (LH) 
Principais funções: indução da ovulação, junto com FSH, 
neutraliza o fator inibidor da luteinização, 
desenvolvimento do corpo lúteo. 
Ovulação: Ativa a enzima prostaglandina endoperoxidade 
sintase nas células granulosas por ação do LH. Como consequência, aumenta a síntese de prostaglandinas, 
tromboxonos e leucotrienos, causa resposta pseudoinflamatória que leva à ruptura folicular. 
A ocitocina promove a contração da parede folicular, extrusão do oócito. 
Corpo lúteo 
Secreção de progesterona. 
Mulher não-grávida ocorre a involunção ou luteólise (transformação do corpo lúteo). 
Luteólise: Diminuição do número de receptores de LH, da atividade de enzimas esteroidogênicas e diminuição 
da vascularização. 
Patologias relacionadas a liberação dos hormônios 
Disfunção da liberação de GnRH ou na resposta dos gonadotrofos – impede que o FSH recrute o folículo 
dominante, não ocorrendo menstruação: amenorréia. 
Ciclos unovulatórios – insuficiência de estrógeno para produzir o pico de LH. 
@anaodontoufpb 
Síndrome de ovário policístico – elevada proporção de LH e FSH na fase folicular, produção excessiva de 
andrógenos pelas células da teca com formação de folículos atrésicos e císticos. Medicamentos anticoncepcionais 
agem bloqueando o eixo hipotálamo-hipófise. 
Patologias relacionadas ao sistema reprodutor 
Pseudohermafroditismo – Hiperplasia suprarrenal congênita. 
Oviduto 
Fase folicular – ação do estradiol 
Aumenta número de cílios e velocidade de movimento. 
Aumenta número de células secretoras e secreção tubária. 
Fase lútea – ação da progesterona 
Agiliza o movimento ciliar e o deslocamento do oócito em direção ao útero. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Questões 
1. No reflexo da insulina que regula as concentrações sanguíneas de glicose, qual é? 
a) O estímulo? O aumento da glicemia 
b) O receptor? Células β do pâncreas produzem insulina, pois as células α produzem glucagon. 
c) O centro integrador? As próprias células β do pâncreas. 
d) A via eferente? O hormônio insulina. 
e) Os efetores? Toda e qualquer célula que tiver receptor para insulina. 
f) As respostas? Captação da glicose e queda da glicemia. 
2. Por que a glicose não pode se difundir para dentro das células quando a concentração de glicose no sangue 
é maior que a concentração de glicose no interior das células? 
A permeabilidade seletiva da membrana controla, necessitando desse auxílio para sua entrada mesmo com um 
alto desequilíbrio de concentração. 
@anaodontoufpb 
3. O que acontece com a taxa de secreção de insulina quando as concentrações sanguíneas de glicose caem? 
Que tipo de retroalimentação acontece? 
Diminui, pois na ausência de glicose a insulina não pode continuar a captando para dentro da célula, ocorrendo 
um feedback negativo. 
4. Que fatores podem afetar a taxa de difusão simples através de uma membrana? 
Gradiente de concentração, solubilidade, polaridade, área, componentes e espessura de membrana. Lei de 
difusão de Fick, quanto maior resistência da molécula mais difícil a penetração na mesma. 
5. Por que o simporte de sódio e glicose é alterado se a bomba de sódio-potássio não funcionar corretamente? 
Se essa bomba de sódio-potássio para implicará no aumento intracelular de sódio, causando o fechamento ou 
interrupção do lúmen 
6. Onde podemos encontrar junções comunicantes do tipo GAP? 
Tecido muscular liso ou cardíaco. 
7. Um gato vê um rato e o ataca. O sinal interno para atacar o rato pode ter sido dado por um parácrino? 
Não, pois a complexidade do sinal parácrino é limitado pela distância e estímulo ser repassado apenas pelas 
células vizinhas. Na verdade, ocorre uma sinalização endócrina e nervosa que desencadeia a ação. 
8. O que é transdução de sinal? 
Transmissão de informações de um lado da membrana para o outro (extra/intracelular) utilizando proteína de 
membrana (receptor). 
9. Por que os hormônios esteroides não precisam de transdução celular ou de um segundo mensageiro? 
O hormônio esteroide é lipofílico e atravessa a membrana, sem a necessidade de uma proteína transmembrana. 
10. Quais íons criam a diferença do potencial da membrana em repouso na célula? 
Sódio, cálcio, cloreto (concentrados mais externamente) e potássio (concentrado mais internamente). 
11. Quais íons e canais estão envolvidos no repouso do potencial de membrana? 
Durante o repouso o canal de potássio está aberto, já o do sódio e cálcio devem estar fechados, se fosse ao 
contrário ocorreria despolarização. 
12. Por que o simporte de Na+ e K+ 2Cl- não afeta a diferença de potencial de repouso da membrana de uma 
célula? 
Pois a soma das polaridades de cargas de dos dois íons positivos com osdois íons negativos se anulam, gerando 
um equilíbrio. 
13. Quando a bomba de sódio-potássio vai funcionar durante as fases do potencial de ação? 
Continuamente durante todos os processos. 
14. Qual curva representa a condutância do íon cálcio? 
Célula ventricular (contração). Condutância de íons: 
A – Potássio (início lento, aumenta depois para repolarização) 
B – Sódio 
C – Cálcio 
15. Por que a lidocaína pode ser utilizada no tratamento da arritmia cardíaca? 
O bloqueio do canal de sódio provocado pelo analgésico, encurta o potencial de ação e prolonga a diástole 
(relaxamento). Diminuindo a taxa de contração cardíaca e consequentemente reduz a frequência de batimentos 
ectópicos. 
16. Como a insulina diminui a glicose no plasma? 
Aumenta o transporte de glicose para dentro de muitas células, apesar de não todas, sensíveis à insulina. Acentua 
a utilização e o estoque celular de glicose e a utilização celular de aminoácidos. 
 
 
 
Sistema Nervoso Central e Periférico 
Sistema Nervoso Central - Medula espinhal e encéfalo 
Sistema Nervoso Periférico - Neurônios aferentes (sensitivos) e Neurônios eferentes (SN Somático, inerva 
músculo esquelético e SN Autônomo, controle do músculo liso, cardíaco, glândulas) 
• Organização: Neurônios e células da glia. Circuitos neurais, sinapses. Transporte axonal. 
O fluxo de informações segue o padrão básico de um reflexo: 
Estímulo → Receptor sensorial → Sinal de entrada → Centro integrador → Sinal de saída → Efetor → Resposta 
Estímulo → Receptores sensitivos → Neurônios sensitivos → Cérebro → Neurônios motores → Resposta 
• Funções: Liberação de neurotransmissor gerando a propagação da informação por meio dos potenciais de ação. 
Plano geral do sistema nervoso 
Parte sensorial Parte integrativa Parte motora 
@anaodontoufpb 
Recebimento de sinais ou estímulos 
Receptores em várias partes do 
corpo (tato, visão, olfato, audição) 
Processamento das informações 
(pensar, calcular, planejar) 
 
Contração muscular (esquelético, 
cardíaco e liso) 
Secreção glandular (peristaltismo, 
ritmo respiratório) 
Tipos de neurônio 
• Neurônios sensitivos: 
Pseudounipolar: Passa informação de 
um dendrito para o axônio sem precisar 
passar pelo corpo celular. 
Bipolar: Obrigatoriamente passa 
informação pelo corpo celular. 
• Interneurônios: Podem ser 
Anaxônicos (sem axônio aparente) ou 
Multipolares (ramificados, mas sem 
extensões longas). 
• Neurônio eferente: Multipolares, 5 a 7 
dendritos ramificados. 
Neuróglia 
• SNC: Astrócito (barreira 
hematencefálica e nutrição), 
Oligodendrócito (produz bainha de 
mielina e envolve vários axônios, 
Nódulo de Ranvier), Micróglia (células fagocitárias, sistema imune modificadas) e Células ependimárias. 
• SNP: Células de Schwann (produz bainha de mielina e envolve um axônio, Nódulo de Ranvier) e Células 
satélite (corpos celulares de apoio). 
Reações do sistema nervoso a uma lesão 
Degeneração: Sistema nervoso central. 
Regeneração: No sistema nervoso periférico. Uma secção do axônio afeta também o corpo celular, somente a 
parte ligada ao pericário começa a regenerar a parte do axônio que segue a bainha de mielina da célula de 
Schwann por brotamento, os brotos não direcionados ao tecido são degenerados. 
• No SNC, o direcionamento para o brotamento está ausente. Porque? 
Por causa da sua especificidade. Um oligodendrócito gera bainha de mielina e envolve vários axônios, não tendo 
a mesma especificidade e direcionamento que as células de Schwann. 
Sinapse 
Comunicação elétrica entre as células. 
Tipos: Elétrica (junções comunicantes tipo GAP): 
Permite condução de estímulo nos dois 
sentidos, ocorre por meio de conéxons 
(estrutura) e conexina (proteína), forma a 
junção tipo GAP (estrutura completa), é 
incomum. Ocorre no sistema nervoso central e 
periférico de vertebrados e invertebrados. Útil 
em vias reflexas (transmissão rápida). 
Química (neurotransmissor): Botão terminal 
(axônio), condução unidirecional (dendrito – corpo celular – axônio – terminal axônio). Retardo 
sináptico, por ser depende da liberação de neurotransmissores. 
@anaodontoufpb 
Docking - União das membranas. 
Potencial de ação pula os nódulos de 
Ranvier. Promove a despolarização e 
abertura de canais de cálcio. A 
proteína V-SNARE (vesícula) a T-
SNARE (target) se unem apenas na 
presença de Ca++, fundindo as 
membranas (docking) e permitindo 
a liberação do neurotransmissor 
dentro da vesícula. 
Dependendo da natureza do 
receptor a sinapse será excitatória ou 
inibitória. 
Junção mioneural (nervo motor a músculo esquelético) 
Acetilcolina é estímulo enviado pela célula nervosa, o receptor na célula muscular desencadeia potencial de ação 
e canal de sódio. Acetilcolinesterase, degrada acetilcolina e interrompe o estímulo. 
Sinapse da transmissão neuromuscular: Potencial de ação da placa motora (PPM). 
Transmissão sináptica 
Baixo estímulo que não consegue vencer o 
limiar libera poucos neurotransmissores, 
seguindo o nível tônico/natural de uma certa 
quantidade de evasão. Quando há a 
potencialização de estímulo forte ocorre o 
potencial de ação e a liberação de muitos 
neurotransmissores. 
Em doenças desmielinizantes, em que a 
mielina que isola os axônios é destruída, o 
impulso tem que passar por toda a célula sem 
poder saltar pelos nódulos de Ranvier, 
causando um impulso e resposta mais lentos. 
Síndrome miastênica de Lambert-Eaton 
Fraqueza muscular, diminuição dos reflexos de 
estiramento. Causa: Produção de anticorpos 
contra os canais de Ca++, a célula pré-sináptica 
é afetada. Consequência: Diminuição do 
número de canais e da entrada de Ca++, não há 
liberação de neurotransmissores. 
Miastenia grave 
Fraqueza muscular, não mantem contração prolongada do músculo esquelético. Causa: Produção de anticorpos 
contra proteína do receptor de acetilcolina, o problema encontra-se no receptor da célula pós-sináptica. A 
transmissão é reduzida pelo bloqueio gerado pelos anticorpos. Consequência: Diminuição do número de 
receptores, gerando PPMs menores. Não vai haver contração. 
Potencial pós-sináptico 
Excitatório – Despolarização transitória, gera potencial pós-sináptico excitatório (PPSE), entrada de cátions 
(influxo de cálcio ou sódio) ou por retenção de potássio gera despolarização. 
Inibitório – Hiperpolarização transitória, gera potencial pós-sináptico inibitório (PPSI), entrada de íons 
negativos e saída de potássio gera hiperpolarização. 
PPSE e PPSI são computados algebricamente pelas membranas dos dendritos, o resultado dessa combinação 
determina se haverá potencial de ação e com qual frequência. 
Somação espacial 
Vários neurônios agindo no mesmo neurônio, se todos forem 
excitatórios ocorrendo a resposta, se pelo menos um for 
inibitório a resposta não ocorre ou é diminuta. 
Somação temporal 
Ação de neurônio com neurônio, estímulos são lançados em 
intervalos de tempos diferentes, não conseguindo atravessar 
o limiar, porém quando dois estímulos são lançados ao 
mesmo tempo esses conseguem ultrapassar o limiar e realizar o potencial de ação. 
@anaodontoufpb 
Inibição pré-sináptica 
Neurotransmissores e neuromoduladores 
Excitatórios e Inibitórios (GABA) 
Os principais mediadores initórios são a Glicina e o GABA (ácido gama-amino-
butírico). A Glicina é mediador inibitório de ocorrência mais frequente na 
medula espinal, já o GABA é o mediador inibitório central. 
Anestésico gerais - prolongam tempo de abertura dos canais para cloreto dos 
receptores para GABA, consequentemente prolongando e propagando a 
inibição dos neurônios pós-sinápticos. Diferentemente dos anestésicos locais 
que funcionam prolongando o tempo de abertura dos canais de sódio. 
Neurotransmissores 
Possíveis destinos de um neurotransmissor após ser liberado na fenda 
sináptica: Ligar-se ao receptor na célula pós-sináptica, difundir-se para fora da 
fenda, ser recaptado pela célula pré, ser degradado porenzimas ou ser 
sequestrado por células da glia para sua reutilização. 
Receptores 
Receptor ionotrópico: ação direta do neurotransmissor (sobre um canal iônico) 
Receptor metabotrópico: ação indireta do neurotransmissor (cascata de 
sinalização – segundos mensageiros – enzimas que modulam canais iônicos). 
A sinapse excitatória Canais iônicos ocorre por entrada de entrada de cátions (influxo de cálcio Ca2+ ou sódio 
Na2+) ou por bloqueio da saída de cátions (potássio K+) gera despolarização. 
Entrada de ânions (cloreto Cl-) ou por saída de cátions (potássio K+), tem ação inibitória. 
Fadiga da transmissão sináptica (Hiperestímulo) 
Resulta da exaustão dos estoques de neurotransmissor armazenado nas vesículas 
Inativação progressiva dos receptores pós 
Desenvolvimento de concentrações anormais de íons dentro das células 
Aminoácidos Aminas Peptídeos 
GABA (neurotransmissor 
inibitório, abre o canal de cloreto 
inibindo a propagação do 
estímulo) 
Glutamato 
Aspartato 
Glicina 
Acetilcolina 
Dopamina 
Norepinefrina 
Epinefrina 
Histamina 
Serotonina 
 
Dinorfina 
Encefalinas 
Somatostatina 
Substância P 
Peptídeo Intestinal 
Vasoativo 
 
Sistema nervoso periférico 
Neurônios sensoriais (aferentes) 
Motoneurônios somáticos (alfa e gama) ou autônomos (glândulas ou vísceras) eferentes. 
Neurônios aferentes primários 
O estimula entra pela via aferente/raiz dorsal e sai pela via eferente/raiz ventral. 
Funções dos receptores sensoriais 
Transdução sensorial. Estímulo/resposta. 
1. Alterações de potenciais nos receptores sensoriais 
2. Transmissão de potenciais ao longo do axônio 
3. Eventos sinápticos nas redes neurais sensoriais 
4. Atividade motora 
5. Eventos comportamentais 
Receptores sensoriais 
Quimiorreceptor (O2, pH) 
Mecanorreceptor (Pressão, estirar) 
Fotorreceptor (Fótons de luz) 
Termorreceptores (Graus de calor) 
Campos receptivos 
Regiões que quando estimuladas afetam a descarga 
do neurônio. No SNC, o campo receptivo de um 
neurônio compreende a soma dos campos receptivos 
dos receptores sensoriais que o influenciam. 
São mais especializados em sua área delimitada, entrando em contato diferentes estímulos de cada campo com 
o neurônio primário. Podendo haver convergência ou sobressalência de um estímulo a outro. 
Tipos de receptores sensoriais 
Os diâmetros das bainhas de mielina 
influenciam na velocidade de transmissão, 
quanto mais espessa maior a velocidade nos 
receptores sensoriais. 
 
@anaodontoufpb 
Sistema nervoso autônomo 
Necessário entender o conceito de Sistema Nervoso Autônomo 
(SNA) e conhecer seus principais componentes, em especiais os 
eferentes. Entender as diferenças entre o Sistema Nervoso 
Somático e Visceral; as diferenças anatômicas, farmacológicas 
e funcionais do SNA simpático e parassimpático. 
O parassimpático é, às vezes, considerado como controladores 
das funções de “repouso e digestão”. O simpático está no 
comando durante situações estressantes, como o aparecimento 
da cobra, que é uma ameaça em potencial (reação luta e fuga). 
• Funções: Controle das funções viscerais, pressão arterial, 
força e frequência cardíaca, controle respiratório. 
• Controle do SNA: Ativado pela medula, tronco encefálico, 
hipotálamo e sistema límbico. 
Possui respostas reflexas, os sinais eferentes, neurônios que 
deixam a medula, são transmitidos pelo Simpático, 
Parassimpático e Sistema Nervoso Entérico (intestino). Auxilia 
na manutenção da homeostase, participa das respostas 
coordenadas a estímulos externos. Ex: ajuda a regular o 
tamanho da resposta a diferentes intensidades de luz ambiente. 
• Efetores do SNA: Musculatura lisa, Musculatura cardíaca e Glândulas 
• Organização do SNA: Sistema nervoso simpático, Sistema nervoso 
parassimpático, Sistema nervoso entérico, Neurônio pré-ganglionar, 
Neurônio pós-ganglionar. 
O primeiro neurônio, chamado de pré-ganglionar, sai do sistema 
nervoso central (SNC) e projeta-se para um gânglio autonômico, localizado fora do SNC. No gânglio, o neurônio 
pré-ganglionar faz sinapse com um segundo neurônio, chamado de neurônio pós-ganglionar. 
O SN visceral se subdivide em aferente e eferente (SNA), deste último temos a divisão de funções do SN 
Simpático e Parassimpático. No SN eferente temos uma via de relação centro integrador/músculos, já no SNA 
temos vida “vegetativa”. Os 
neurônios simpáticos e 
parassimpáticos têm ações 
antagônicas. Ex: Na frequência de 
contração cardíaca (FC) a inervação 
simpática vai a aumentar, já a 
inervação parassimpática essa 
frequência é diminuída. 
• Na classificação do Sistema 
Nervoso Periférico, temos como 
componentes os: 
Neurônios aferentes e eferentes 
SN somático voluntário 
SN autônomo involuntário, visceral 
e vegetativo. 
Funcionamento das vias 
Geralmente atuam de forma 
antagônica. Tanto os neurônios 
pré-ganglionares simpáticos 
quanto os parassimpáticos liberam 
acetilcolina (ACh) como 
neurotransmissor, o qual atua sobre 
os receptores colinérgicos 
nicotínicos (nAChR) dos neurônios 
pós-ganglionares. 
 
 
 
@anaodontoufpb 
A maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos secreta 
noradrenalina (NA), a qual atua sobre os receptores adrenérgicos das 
células-alvo. A maioria dos neurônios pós-ganglionares 
parassimpáticos secreta acetilcolina, a qual atua sobre os receptores 
colinérgicos muscarínicos (mAChR) das células-alvo. 
Exceções 
Ação sinérgica: Durante o ato sexual, os sistemas nervosos simpáticos e 
parassimpáticos atuam juntos. 
Ereção do pênis = Parassimpático 
Ejaculação do esperma = Simpático 
Inervação exclusiva: Sistema simpático secretando ACh invés de 
noradrenalina. Pode ocorrer nas glândulas sudoríparas, Músculo liso, 
vasos sanguíneos. 
Anatomia Fisiológica 
Dentre as principais diferenças entre os sistemas simpático e parassimpático, cita-se a origem das vias no SNC 
e sua localização do gânglio autônomo. 
 
 Simpático Parassimpático 
Origem Região torácica e lombar 
Tronco encefálico (ponte e 
bulbo) e região sacral 
Localização dos gânglios Cadeia ao lado da coluna espinal Próximos aos seus tecidos-alvo 
Fibras pré-ganglionares Curtas Longas 
Fibras pós-ganglionares Longas Curtas 
Neurotransmissor pré-
ganglionar (gânglio) 
ACh ACh 
Neurotransmissor pós-
ganglionar (tecido) 
NA (noradrenalina), neurônios 
adrenérgicos* 
ACh, neurônios colinérgicos 
Tipo de receptor no 
gânglio 
Colinérgico (Nicotínico) Colinérgico (Nicotínico) 
Tipo de receptor no 
tecido 
Adrenérgico (Alfa ou beta) Colinérgico (Muscarínico) 
 
Os principais neurotransmissores autonômicos, acetilcolina e noradrenalina, são sintetizados nas varicosidades 
do axônio. A liberação de neurotransmissores segue o padrão encontrado em outras células: despolarização 
causa a sinalização pelo cálcio, 
gerando exocitose. 
*Algumas fibras simpáticas podem 
secretar ACh: Fibras simpáticas 
colinérgicas (glândulas sudoríparas) 
Medula adrenal 
Córtex da adrenal representa uma 
glândula endócrina de origem 
epidérmica que produz hormônios 
esteroides, já a Medula da adrenal é 
uma glândula neuroendócrina com 
tecido neural de origem (gânglio 
simpático modificado) e realiza a 
secreção de catecolaminas (AD e NA). 
 
Receptores 
Provocam potenciais excitatório 
pós-sinápticos (PPSE), agonistas. 
Nicotínicos - Rápida, por canais 
iônicos, ionotrópico (geralmente 
somático). 
Muscarínicos - Lento, acoplado 
a proteína G, metabotrópico 
(geralmente autônomo). 
@anaodontoufpb 
 
Neurotransmissão 
A sinapse entre um neurônio 
motor somático e uma fibra 
muscular esquelética é 
chamada de junção 
neuromuscular. A junção 
neuromuscular esquelética 
difere da junção neuroefetora 
(SNA), por não existir uma 
sinapse propriamente dita, os 
neurotransmissores são 
liberados das varicosidades 
nos espaços intersticiais e por 
difusão atingem os 
receptores pós-sinápticos. 
Neurotransmissores (NT) do SNA 
Síntese de NT ocorre nas varicosidades.Os principais NT são: 
Acetilcolina (ACh), neurônios pré-ganglionares do simpático e parassimpático, pós ganglionares do 
parassimpático. 
 Noradrenalina (NA), neurônios pós-ganglionares do simpático. 
Adrenalina (AD), medula adrenal, neurônios pós-ganglionares 
do simpático. 
Acetilcolina: simpático e parassimpático 
Receptores Nicotínicos e Muscarínicos (Provocam potenciais excitatório 
pós-sinápticos) 
PPES rápidos - Ativação de receptores nicotínicos que causam 
abertura de canais iônicos. 
PPES lentos - Ativação de receptores muscarínicos. 
Neurotransmissores entre os neurônios pós-ganglionares e 
efetores autônomos 
Neurônios pós-ganglionares simpáticos 
 Noradrenalina - Ação excitatória ou inibitória 
 Receptores adrenérgicos α e β 
Neurônios pós-ganglionares parassimpáticos 
 Acetilcolina 
Receptores muscarínicos M1 - Aumentam a secreção de suco gástrico 
Receptores muscarínicos M2 - Torna o coração mais lento 
Receptores muscarínicos M3 - Ativa secreções glandulares (lacrimal e submaxilar) 
Sistema Nervoso Entérico 
Encontrado na parede do trato gastrointestinal (GI). Subdivisão: 
Plexo mioentérico - Entre as camadas musculares longitudinal e circular do intestino. Neurônio do plexo 
mioentérico controlam a motilidade do GI. 
Plexo submucoso - Na submucosa do intestino. Neurônios do plexo submucoso regulam a homeostase dos 
líquidos corporais. 
Receptores muscarínicos 
M1 “Neuronais”: Neurônios do 
SNC e periféricos, produzem 
excitação lenta dos gânglios. 
M2 “Cardíacos”: Coração e 
terminações pré-sinápticas dos 
neurônios periféricos e centrais. 
Efeitos inibitórios - Aumento da 
condutância ao K e inibição dos 
canais de Cálcio. 
M3 “Glandulares/Músculo 
liso”: Mediador do relaxamento 
vascular mediante NO. Efeitos 
excitatórios - Estímulo das secreções 
e contração do músculo liso. 
M4 e M5: SNC. 
@anaodontoufpb 
Receptores adrenérgicos 
Receptores α e β - acoplados a proteína G 
α1 ativam a fosfolipase C produzindo IP3 e DAG 
α2 inibem a adenilato ciclase 
β1, β2 e β3 estimulam adenilato ciclase, com aumento de AMPc. 
α é mais comum do sistema simpático. α - NA > AD. Β - AD > NA. 
Resposta de alarme (Reação de luta e fuga) 
Isso irá aumentar de muitos modos a capacidade do corpo 
desempenhar uma atividade muscular vigorosa. Causando 
aumento da(o): 
1. Pressão arterial 
2. Fluxo sanguíneo para os músculos 
3. Metabolismo celular em todo o corpo 
4. Concentração de glicose no sangue 
5. Glicólise no fígado e no músculo 
6. Força muscular 
7. Atividade mental 
8. Velocidade de coagulação do sangue 
Efeitos autonômicos sobre órgãos 
Órgão Efeito da estimulação simpática Efeito da estimulação parassimpática 
Olho: Pupila Dilata Contrai 
Fígado Libera glicose Nenhum 
Coração Maior frequência, Maior contração Menor frequência, Menor contração 
Secreção medula 
suprarrenal 
Aumentada Nenhum 
Brônquios Dilata Contrai 
Tubo digestivo Diminuição do tônus e peristaltismo Aumento do tônus e peristaltismo 
Pênis Ejaculação Ereção 
Rim Secreção de renina Nenhum 
Glândulas 
sudoríparas 
Sudorese copiosa Sudorese mãos 
 
Sistema somatossensorial 
• Sistema sensorial somatovisceral: Transmite informações dos órgãos receptores sensoriais na pele, músculos, 
articulações e vísceras para o córtex cerebral. 
• Via sensorial – conjunto de neurônios sensoriais dispostos em série, responsável pela transmissão de 
informação (1° ordem, corpo no gânglio da raiz dorsal). 
Principais vias somatossensoriais 
 Coluna dorsal-lemnisco medial 
 Trato espinotalâmico 
 Trato trigeminotalâmico (face) 
Todos passam pelo tálamo para o córtex. 
Via somatossensoriais da medula 
espinal dorsal: via da coluna dorsal-
lemnisco medial 
Via do sistema trigeminal: funções 
sensoriais da face e da cabeça 
Via aferente primária ou 
nociceptiva: Detecta e transmite sinais 
de dor dos nociceptores nos tecidos para o sistema nervoso central. 
Modalidades sensoriais 
Tato e pressão. Vibração e tremulação. Propriocepção (percepção espacial), sensação térmica, dor, distensão 
visceral. 
Receptores sensoriais somatoviscerais 
Fibras C (amielínicas) e Fibras Aδ (delta, mais rápidas, por terem mais bainha de mielina o impulso se propaga 
rapidamente) são as fibras responsáveis pela propagação da dor. 
 
 
Os principais efeitos da ativação 
α1 - Vas0constrição, relaxamento do 
músculo liso gastrintestinal, secreção 
salivar e glicogenólise hepática. Ativa 
fosfolipase C. 
α2 - Inibição pré-sináptica, agregação 
plaquetária, contração do músculo liso 
vascular e inibição da liberação de 
insulina. Diminui o AMPc. 
β1 - Aumento da frequência e força 
cardíaca. Aumenta o AMPc. 
β2 - Broncodilatação, vasodilatação, 
relaxamento do músculo liso visceral, 
glicogenólise hepática e tremor 
muscular. Aumenta o AMPc. 
β3 - Lipólise. Aumenta o AMPc. 
 
@anaodontoufpb 
Mecanorreceptores 
Adaptação rápida: estímulo que está sendo 
aplicado, removido ou variando constantemente. 
Adaptação lenta: estímulo contínuo, passa a sensação de 
ausência do estímulo se perdurar com o tempo. 
Mecanorreceptores cutâneos: Na presença do estímulo esses 
são ativados, todos tem em comum o fato de que a estrutura 
do receptor está em contato com a célula nervosa, neurônio de 
primeira ordem sensitivo. 
Termorreceptores (adaptação lenta) 
 Calor (percepção e ação relativamente mais rápidos) e Frio 
Nociceptores (percepção da dor) 
 Mecânicos (Aδ) e Polimodais (C) 
Receptores musculares 
Músculo esquelético, Mecanorreceptores, Nociceptores, Receptores de estiramento (fusos musculares e órgãos 
tendinosos de golgi), Ergorreceptores (sinalizam o trabalho muscular). 
Dermátomos: Áreas específicas da pele que são inervadas por nervos espinais individuais. 
Homúnculo sensorial: representa o mapa somatotóprico. 
Vias somatossensoriais secundárias da medula espinal dorsal 
Envolvido nos mecanismos de atenção e alerta que controlam a transmissão 
da dor. Principais sensações: dor e temperatura. 
Trato espinocervical 
Via pós-sináptica da coluna dorsal 
Colaterais do trato espinocerebelar dorsal 
Sinapse na medula espinhal cervical alta ou na medula oblonga VIA 
neurônios que se projetam para o núcleo VPL contralateral. 
Funções: Sensação tátil, nocicepção e sentido de posição (propriocepção). 
Funções sensoriais das vias da medula espinal dorsal 
Tremulação-vibração. Folículos capilares e corpúsculo de Meissner (alta 
frequência). Vias: coluna dorsal-lemnisco medial 
 Trato espinocervical 
 Pós-sináptica da coluna dorsal 
 Trato espinotalâmico 
Corpúsculo de Pacini (estímulo de baixa frequência) 
Funções sensoriais das vias da medula espinal dorsal 
Tato-pressão. Células de Merkel e terminações de Ruffini 
Vias Pós-sináptica da coluna dorsal ou coluna dorsal-
lemnisco medial. 
Sensações viscerais (distensão e dor) 
Receptores de estiramento na parede da víscera 
Via: coluna dorsal-lemnisco medial 
Ex: plenitude da bexiga urinária 
Funções sensoriais das vias da medula espinal 
ventral 
Trato espinotalâmico - transmite informações 
relacionadas à dor, temperatura e sensações táteis ao 
cérebro. 
Vias somatossensoriais secundárias da medula 
espinal ventral 
Trato espinorreticular - estímulo nocivo 
Envolvido nos mecanismos de atenção e alerta e que 
controlam a transmissão da dor. 
Trato espinomesencefálico - estímulo nocivo 
@anaodontoufpb 
Principais sensações: Dor e 
temperatura contribuem para a 
sensação de tremulação. 
Dor 
Experiência sensorial 
acompanhada por respostas 
emocionais e por ajustes motores somáticos e autônomos. 
Componente discriminativo-sensorial. Resulta em percepção da: 
Qualidade da dor, Localização do estímulo doloroso, Intensidade da dor, 
Duração da dor. Esses são amplificados pela frequência da dor. 
Tipos de dor: 
 Dor nociceptiva, dor comum. 
 Hiperalgesia primária 
 Hiperalgesia secundária 
 Alodínia, quando um estímulo tátil ou térmico normalmente inócuo provocador. 
Dor referida, percebida em área distante de sua origem real (formigamento do braço esquerdo como 
indicador de infarto miocárdio). 
 Dor neuropática, causada por lesão de estruturas nervosas (dor fantasma). 
Córtex parietal associativo 
Recebe aferências de outros sistemas sensoriais (ex: sistema visual). 
Função: relacionamento do corpo com o espaço extrapessoal, coordenação. Ex: ajuda a coordenar os 
movimentos da mão e do olho contralaterais. 
Lesões em diferentes córtex 
Córtex somatossensorial: Se perde o tato discriminativo e sentido de posição. 
Córtex parietal associativo: Apraxia da construção (incapacidade de repassar corretamente 
informações) e síndrome da negligência (ignora-se um lado, torna inexistente em sua mente). 
Controle eferente da sensação somática 
Sistema de controle da dor por sistema analgésico descendente da dor. 
Via opioide: utiliza opioides endógenos, produzidos pelos próprios neurônios (encefalina, dinorfina, β-
endorfina). 
 Via não-opioide: analgesia induzida por estresse (serotonina, adrenalina e noradrenalina). 
Organização da função motora 
Reflexos medulares e do tronco cerebral 
Funções motoras: Tipos de movimento 
Movimentos reflexos: Menos complexos, integrados na medula espinhal, podem ser modulados pelos 
centros encefálicos superiores. Ex: Reflexos posturais - Mantêm a postura corporal, integrados no tronco 
encefálico, recebem informações sensitivas dos centros vestibulares e visuais. 
Movimentos voluntários: Movimentos mais complexos, integração no córtex cerebral, podem ser iniciados 
sem estímulos externos. Podem ser aperfeiçoados com a prática, sendo que alguns chegam a se tornar 
involuntários, como os reflexos (repetição pode tornar 
um movimento involuntário). 
Movimento rítmicos: Combinação de movimentos 
reflexos e voluntários, precisam ser iniciados e 
terminados com informações do córtex cerebral 
(consciente). 
Reflexo 
Reação corporal automática a estimulação, ex: reflexo 
patelar. Comportamentos reflexos ou respondentes são 
interações estímulo-resposta (ambiente-sujeito) 
incondicionais. Tipos de reflexo: Simples: Inteiramente 
integrado na medula espinhal e Complexos: Integrado no 
encéfalo. 
Reflexo motor somático monossináptico: Apenas 
um neurônio leva a informação pela via reflexa clássica e 
neurônio eferente. 
Reflexo motor somático polissináptico: Presença 
de interneurônios, múltiplas sinapses. 
Componente afetivo-emo-
cional. Respostas: 
1. Atenção e alerta 
2. Reflexos somáticos e 
autônomos 
3. Respostas endócrinas 
4. Alterações emocionais 
 
@anaodontoufpb 
Reflexos autônomos: Necessária a passagem da informação pelas fibras pré e pós ganglionares (gânglios 
autônomos) para chegar ao órgão efetor. Ex: reflexo urinário. 
 
Reflexo medular: Arco reflexo 
Neurônio sensorial - Neurônio de associação – Gânglio dorsal - Neurônio motor – Efetor 
Organização da função motora 
Receptores sensoriais - Desencadeiam reflexos espinais ativados por receptores sensíveis ao estiramento 
muscular. Composto pelas: 
Fibras Extrafusal (externa, nele se encontram o motoneurônio alfa 
ou efetor), Fuso Muscular (central, fibras intrafusais são fibras 
modificadas) e Órgãos tendinosos de Golgi (grupo Ib), os dois 
últimos são responsáveis pela via reflexa. Motoneurônio gama 
(neurônio motor e sensitivo), que faz a sinapse periférica, transporta 
o estímulo do estiramento muscular ao receptor sensível no centro 
no fuso muscular, as fibras aferentes (grupo Ia e II) continuam a 
sinapse medialmente levando o estímulo a medula. 
Reflexos espinais 
Inicia uma resposta sem comandos vindo do encéfalo. Reflexos autonômicos podem ocorrer independentemente 
das influências encefálicas, como micção, defecação e ereção peniana. 
Reflexo de estiramento miotático 
Reflexo miotático invertido 
Presente na maioria dos músculos esqueléticos, em maior concentração nos músculos que exercem controle 
muscular fino. Ex: Músculos intrínsecos das mãos. 
Fuso muscular: Fibras musculares modificadas, fibras intrafusais. São inervadas por axônios sensitivos e 
motores. Subdivisão: Núcleos agrupados em sacos nucleares e cadeias nucleares. 
Inervação sensitiva 
Fibras aferentes do grupo Ia e grupo II. 
Inervação motora 
Axônios motores gamas dinâmicos – fibras com sacos nucleares 
Axônios motores gamas estáticos – fibras com cadeias nucleares 
Função: Responder ao estiramento muscular 
Receptor primário: sensível a magnitude do estiramento e a velocidade de variação do comprimento do 
músculo. 
Receptor secundário: sensível a magnitude do estiramento apenas. 
Contração das fibras musculares extrafusais resulta no afrouxamento da fibra intrafusal, entrando no estado de 
repouso do fuso muscular. Provoca interrupção da atividade da fibra aferente do fuso muscular, 
consequentemente, ocorre a inativação dos motoneurônios gama e retirada de carga. 
Receptores sensoriais musculares 
Fuso muscular: Fornece informações sobre o comprimento do músculo e velocidade de alteração do seu 
comprimento. 
Órgão tendinoso de Golgi: Localizado entre o músculo e o tendão, disposição em série com o músculo. Formado 
por terminações de fibras aferentes do grupo Ib, recebe o estímulo e envia a medula. Receptor de estiramento. 
Sinaliza a força de contração muscular, fornecendo informações sobre a tensão exercida nos tendões. 
Reflexos espinais: Arco reflexo 
Reflexo miotático ou de estiramento (importante para a manutenção da postura) 
Reflexo de estiramento fásico - Desencadeado pelos receptores primários dos fusos musculares. 
Reflexo de estiramento tônico - Desencadeado pelos receptores primários e secundários, o estímulo dura 
mais tempo. 
Arco reflexo de estiramento fásico: Ramificações da sinapse ocasionam uma resposta em que um 
motoneurônio alfa é estimulado no músculo extensor e inibido no músculo flexor, ocorrendo apenas o 
movimento de estiramento. 
@anaodontoufpb 
Reflexo de estiramento crônico: Desencadeado por movimentos 
passivos de uma articulação. Receptores são fibras aferentes do grupo Ia e 
II. Importante para a manutenção da postura e impedir a queda. 
Reflexo miotático invertido: Ocorre quando o órgão tendinoso de Golgi 
apresenta efeito reflexo que parece se opor ao reflexo de estiramento. Ex: 
Durante postura mantida ocorre a fadiga, a força no tendão patelar diminui 
em consequência da diminuição da atividade do órgão tendinoso de Golgi 
(que enviava o estímulo). Aumenta, assim, a excitabilidade dos 
motoneurônios alfa, havendo uma maior contração do músculo reto 
aumentando a força e mantendo a postura. 
Principais reflexos 
Reflexo de estiramento: Ocorre toda vez que um músculo é distendido abruptamente. O seu fuso muscular 
transmite sinal para a medula. 
Reflexo tendinoso: Toda vez é exercida uma pressão intensa sobre o tendão, o receptor tendinoso de golgi 
transmite essa informação a medula e relaxa o músculo, evitando a ruptura. O órgão tendinoso avalia 
rapidamente a força da carga e decide se vai ser segurado ou liberado o peso, se for excessivo. 
Reflexo patelar: Reflexo polissináptico, envolvendo um músculo extensor (quadríceps) e um flexor. Um 
choque é recebido pelo fuso muscular, esse estímulo vindo do motoneurônio gama envia a informação pra via 
aferente. Do centro integrador (medula espinal), o neurônio se ramifica levando a uma ativação estimulatória e 
outra inibitória. 
Reflexo do empuxo extensor 
A pressão aplicada causa uma resposta automática e involuntária a estímulos dolorosos ou nocivos, sem 
necessidade de envolvimento cerebral. 
Reflexo de extensão cruzada 
Quando um reflexo flexor ocorre em um membro, os impulsos também passam para o outro lado da medula e 
estimulam os músculos extensores do membro do lado oposto. Ou seja, um membro contrai o flexor e o outro 
membro ativa o extensor para haver equilíbrio. 
Reflexos autônomos da medula 
São circuitos reflexos apresentados pela medula espinal que visam