Endocrinologia. Clínica Médica de Caninos e Felinos. UFPB 2023.

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elEndocrinologia. Clínica Médica de Caninos e Felinos. UFPB 2023. Discente Maria Raquel Amorim de AlmeidaHipotireodismoPrimário: problemana tireóide (TRH eTSH normais e T3 eT4 baixos)Prognóstico bom
Secundário:
problema na hipófise
(TSH, T3 e T4
baixos)
Prognóstico reservado
a desfavorável
Terciários: problema
no hipotálamo (tudo
baixo)
Prognóstico reservado
a desfavorável
Tipos Sinais Diagnóstico Tratamento
Hipotireoidismo
primário congênito:
hipoplasia, aplasia,
cretinismo, língua
grande, retardo
mental
Hipotireoidismo
primário adquirido:
Iatrogênico
Tireóide linfocítica
(distúrbios
imunomediados e
hereditários)
Atrofia idiopática
(Perda do parênquima
ou atrofiou em casos
não tratados)
Destruição
neoplásica
Hipotireoidismo
secundário
Hipotireoidismo
terciário
Hipotireoidismo primário adquirido
Cães de 2 a 6 anos
Dermato:
SEM PRURIDO, alopecia, pelagem seca/sem
brilho, otite externa, cauda de rato,
mixedema, piodermite secundária
Neuromusculares:
SNC → convulsão, ataxia, andar em círculos,
sinais vestibulares
Periférico → paralisia do nervo facial, da
laringe, fraqueza, andar com apoio, atrofia
muscular
Reprodutivos:
Anestro persistente, cios fracos, sangramento
estral prolongado, ginecomastia, galactorréia
Metabólicos: letargia, inatividade, ganho de
peso (diminui metabolismo e aumenta deposição
de gordura), intolerância ao frio.
Oculares: depósito de lipídeos na córnea e
ceratoconjuntivite seca
Cardiovasculares: bradicardia, arritmias,
CARDIOMIOPATIA DILATADA, redução da
contratilidade cardíaca
Gastrintestinais: diarréia, constipação,
hipomotilidade esofágica
Cretinismo: crescimento retardado,
desenvolvimento mental deficiente, letargia
Exames
complementares:
-Anemia normocítica
normocrômica
-Leve aumento nas
enzimas hepáticas ALT e
FA
-US abdominal e da
Tireóide (forma, contorno,
tamanho,textura,
ecogenicidade)
-Histopatologia na pele
-Dosagem hormonal (T4
total, T4 livre, TSH,
anticorpos
antitireoglobulina)
Fatores que interferem:
-Diminuindo: doenças
concomitantes, drogas
(sulfas, glicocorticóides e
fenobarbital), cirurgias e
anestesia
-Aumentando:
obesidade e gestação
Reposição hormonal
Levotiroxina sódica (T4)
0,01mg/Kg BID
0,02mg/Kg BID
7 dias: maior atividade, força e
apetite
15 dias: colesterol normaliza
30 dias: melhora hiperlipidemia
2 meses: melhora pele e perda
de peso
Monitorar terapia com
avaliação das respostas
clínicas e dosagem de T4
--------------------------------------
Ausência de resposta:
Administração errada
Produto incorreto
Tempo insuficiente
Diagnóstico errado
--------------------------------------
Tireotoxicose (excesso de
dose): suspender terapia ou
ajustar dose
-Dose BID, dificuldade de
biotransformação por IR ou IH
-Dosar T4
-Respiração ofegante,
agressividade, poliúria,
polidipsia, polifagia, perda de
peso
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elEndocrinologia. Clínica Médica de Caninos e Felinos. UFPB 2023. Discente Maria Raquel Amorim de AlmeidaHipertireoidismofelino Sinais Diagnóstico TratamentoExcesso de produçãode T3 e T495% em gatos commais de 10 anos
Causas nutricionais ou
ambientais
Todos devem ser
encaminhados para
EGC e ECO
HIPERPLASIA
ADENOMATOSA
BENIGNA
MULTINODULAR
(98%)
2% CARCINOMA
Excesso de iodo na
dieta ou alimentos
enlatados.
Hipertensão +
aumento da liberação
de eritropoietina +
estimulação do SN
simpático
Polifagia, Polidipsia, Poliúria (aumento da
TFG) e Perda de peso (catabolismo
protéico)
Vômito, diarréia e alopecia
Exame físico: tireóide palpável, magro,
hiperativo, taquicardia, alopecia, rins
diminuídos (hipermetabolismo mascarando
DRC) e agressividade
DRC pode acentuar poliúria e polidipsia
ALTERAÇÕES CONCOMITANTES:
Hipertrofia miocárdica secundária ao
hipertireoidismo: hipertensão arterial,
taquicardia, sopro, ritmo de galope
RX: cardiomegalia, edema, efusão
ECG: arritmias e distúrbios de condução
ECO: hipertrofia VE, hipercontratilidade,
dilatação VE e AE
Hipertensão sistêmica por
estimulação beta adrenérgica: cefaléia,
dor de cabeça, pressão da cabeça contra
objetos, vocalização, nictalopia
(retinoplastia hipertensiva)
Insuficiência renal crônica: rins
pequenos. Ao tratar o hipertireoidismo, a
TFG volta a normalidade, caso o animal
apresente aumento de creatinina e ureia,
significa que ele tem DRC. SEMPRE
tratar com Metimazol.
Sinais clínicos
US
Palpação do nódulo na
tireóide
Hemograma: eritrocitose,
leucograma de estresse
(leucocitose com
linfopenia)
Bioquímico: enzimas
hepáticas elevadas (ALT e
FA) + azotemia (uréia e
creatinina pelo aumento do
catabolismo protéico)
Urinálise: diferenciar
diabetes mellitus
(glicosúria) e DRC
(proteinúria, alteração da
densidade)
Concentração sérica de T4:
sempre alta (fidedigna)
Concentração sérica de T4
livre (complementar)
Cintilografia (mapeamento
radioativo da tireóide)
Tireoidectomia
Dieta sem iodo
Iodo radioativo: corrige sem
anestesia ou cirurgia, única
aplicação, IC ou SC, destroem só
tecido hiperplásico.
Prognóstico excelente, com cura
Medicações antitireoidianas orais
para o resto da vida
Prognóstico bom (pior com DRC
ou melhor sem DRC)
METIMAZOL OU CARBINAZOL
(Tapazol 5mg)
-Inibe a síntese dos hormônios
tireoidianos, inibindo a enzima
que acopla o iodo à molécula de
tireoglobulina)
-Droga de escolha para gatos
com IR, baixo custo, sem
hospitalização | administração
oral para o resto da vida
Iniciar: 2,5mg/gato/VO/BID
-Avaliar sinais, TFG e T4 em 2
semanas
- TFG normal e T4 baixo = manter
- TFG baixo (creatinina
aumentou) = diminuir dose
- T4 auto= aumentar para TID
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elEndocrinologia. Clínica Médica de Caninos e Felinos. UFPB 2023. Discente Maria Raquel Amorim de AlmeidaHiperadreno-corticismoou Síndromede Cushing
A zona fasciculada
da adrenal produz
cortisol endógeno
que tem atividade
em diversos órgãos
Tipos Sinais Diagnóstico Tratamento
HHD:
Hiperadrenocorticismo
hipófise dependente
Tumor ou hiperplasia da
hipófise
Libera mais ACTH →
adrenais liberam mais
cortisol e não tem
feedback negativo
HAD:
hiperadrenocorticismo
adrenal dependente
Neoplasia ou hiperplasia
adrenocortical →
aumenta a liberação de
cortisol → faz feedback
negativo → hipófise
diminui ACTH → adrenal
oposta atrofia
Iatrogênico: mais
comum → cortisol
exógeno faz feedback
negativo e adrenais
atrofiam
Polifagia (glicose), poliúria
(aumenta taxa de filtração e
diminui ação do ADH),
polidipsia compensatória,
enfraquecimento
muscular (neoglicogênese),
distensão abdominal
(hepatomegalia, bexiga
cheia e redistribuição da
gordura), flacidez
muscular, obesidade,
fraqueza
Pele: alopecia no tronco,
poupando as
extremidades. NÃO
PRURIGINOSA,
hiperpigmentação,
comedões (cravos),
TELANGIECTASIA (pele
fina com evidência dos
vasos sanguíneos),
calcinose cutânea
Felinos: fragilidade
cutânea, DM transitória,
poliúria, polidipsia,
glicosúria, hemograma e
FA normais
Hemograma: leucograma de estresse (leucocitose,
DNNE com linfopenia e neutrofilia)
Bioquímicos: ALT e FA aumentados pela
gliconeogênese
Aumento de triglicerídeos e colesterol
Urinálise: hipostenúria ( >TFG e <ADH), proteinúria,
glicosúria (cortisol é diabetogênico), cistite, bacteriúria,
hematúria, ITU.
Baixa os hormônios tireoidianos (síndrome do
eutireoideo)
Exames de imagem: aumento do contraste
abdominal (redistribuição da gordura, hepatomegalia,
distensão da bexiga, massa/calcificação da adrenal)
US: tumor da adrenal, fígado e bexiga repleta
TESTE DO EIXO HIPOFISÁRIO-ADRENOCORTICAL
Dose basal: 1,4ug/dL
1-Supressão com dexametasona baixa dose
0,01mg/Kg/IV
HHD: pode ou não suprimir nas 4h
HAD: não suprime
2-Supressão com dexametasona alta dose
0,1mg/Kg/IV
HHD: supressão do cortisol após 8h
HAD: não suprime
3-Estimulação com ACTH 0,25mg/cão
Cortisol basal: 0,5-6ug/dL
Se não aumentar o cortisol após 1h=HAC iatrogênico
>22ug/dL → HHD ou HAD
HHD: Trilostano
HAD:
Adrenalectomia da
glândula afetada
OU Trilostano
Trilostano é inibidor
da enzima presente
na síntese dos
esteróides
0,5mg/Kg/BID→ se
a dose for eficaz. os
sinais clínicos vão
melhorando
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elEndocrinologia. Clínica Médicade Caninos e Felinos. UFPB 2023. Discente Maria Raquel Amorim de AlmeidaDiabetesMellitusDesordemmetabólica,hiperglicemia
decorrente da falta
de insulina ou da sua
incapacidade de
exercer efeitos
metabólicos
-Pancreatite,
insulinoma
imunomediada, uso
excessivo de
glicocorticóides,
HAC, obesidade,
amiloidose,
hipotireoidismo
Tipos Sinais Diagnóstico Tratamento
Tipo 1:
hiperinsulinemia
permanente. Células
beta param de
produzir.
Insulite
imunomediada ou
Pancreatite
Tipo 2: disfunção das
células beta +
resistência insulínica.
Obesidade,
amiloidose,
glicocorticóides
sintéticos.
Tipo 3: secundária,
fatores que induzem
a resistência
insulínica (hormônio
do crescimento,
hiperadrenocorticismo,
infecções, diestro,
excesso de cortisol)
Hiperglicemia →
ultrapassa limiar de
reabsorção tubular →
glicosúria → poliúria
→ polidipsia
compensatória.
Perda de peso:
diminuição da glicose
celular + lipidose +
catabolismo protéico
Polifagia: diminuição
da glicose no centro de
saciedade
Catarata diabética:
aumento da glicose →
enzima aldose
redutase→ sorbitol →
efeito osmótico
Neuropatia periférica:
posição palmígrada ou
plantígrada
Hiperglicemia + glicosúria +
sinais clínicos (4P) +
frutosamina (albumina +
glicose) + cetonúria
Hemograma:sinais de infecção
ou inflamação.
Urinálise: glicosúria, cetonúria,
proteinúria, bacteriúria
Bioquímico: aumento de ALT e
FA (lipidose hepática), colesterol,
triglicéridos, enzimas
pancreáticas (pancreatite).
Ureia e creatinina normais.
Insulinoterapia + dieta + exercícios constantes +
manejo da obesidade (gatos)
Cão: Caninsulin
[ ] → 40UI/ml
Dose → 0,25-0,5 UI/Kg/BID
O cão vai ganhando peso e a dose vai
aumentando
Gato: Glargina
Dose → 0,5 - 1,5 UI/Kg/BID
Dosar glicose antes da alimentação e dosar
insulina após alimentação.
Manejo dietético: 4 refeições
Ao tutor:
Registrar sinais clínicos com horários, apatia,
PU, PD, peso, fitas para glicosúria, glicosímetro
portátil
Explicar a doença, aplicação após alimentação a
cada 12h, homogeneizar e armazenar na
geladeira, injeção SC
Curva glicêmica: medição a cada 2h
-Dose mínima de insulina por 1 semana para
avaliar
Nadir baixo: hipoglicemiante → diminuir dose
Nadir alto: aumentar dose
Ideal o nadir de 90-130 mg/dL após 6h
Glicose máxima: 150-270 mg/dL