Slides - Nutrição e Saúde da Tireoide

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 Prof M. Sc. José Aroldo Filho 
 Nutricionista clínico 
 Chefe do Serviço de Nutrição do Hospital Central da PMERJ 
 Mestre em Ciências Médicas FCM/UERJ 
Especialista em Nutrição Clínica e Fitoterapia - ASBRAN 
Pós-Graduado em Medicina Ortomolecular UVA 
 
NUTRIÇÃO E SUPORTE À SAÚDE 
DA TIREÓIDE 
 
Produção de 4 
hormônios: 
 
-Tiroxina (T4) 
- Tri-iodotironina 
(T3), 
-T3 reverso, e 
-Calcitonina 
HISTOLOGIA E FISIOLOGIA 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL 
 
 Hormônio estimulante da tireóide (TSH) 
 
 A secreção de TSH pela hipófise é estimulada por um 
hormônio hipotalâmico, liberador de tireotrofina (TRH), e 
inibida pelos hormônios tireoidianos. 
 
 O TSH estimula a liberação de T4 e T3 pela tireóide; por sua 
vez, a redução dos níveis de T3 e T4 no plasma estimula a 
secreção de TSH. 
 
 A dosagem do TSH é considerada a primeira opção para o 
diagnós tico das disfunções tireoidianas. 
 
 Anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB) 
 
 Doenças auto-imunes da tireóide (doença de Graves, tireoidite 
de Hashimoto) podem cursar com a presença de auto-
anticorpos contra antígenos citoplasmáticos e de superfície. 
 
 Os autoanticorpos contra antígenos citoplasmáticos estão 
associados a dano celular. 
 
 Os anticorpos anti-receptor de TSH (TRAB) influenciam na 
função e no crescimento glandulares, exercendo também um 
papel importante na patogênese. 
 
 Além da atividade estimuladora, eles podem agir ainda como 
anticorpos bloqueadores ou promotores do crescimento, 
levando ao hipotireoidismo ou a bócios endêmicos e 
esporádicos, respectivamente. 
 
Doença de Graves  atividade estimuladora 
 
 
Apresentam sensibilidade de 85% e especificidade de 80% 
para o diagnóstico. 
 
 Estes anticorpos podem estar presentes em alguns casos de 
tireoidite de Hashimoto, tireoidite subaguda, tireoidite 
silenciosa e em recém-nascidos de mães portadoras de 
doença de Graves, devido à transferência feto-placentária. 
 
 
 INDICAÇÕES: 
- Diagnóstico etiológico do hipertireoidismo 
- Oftalmopatia de Graves 
- Hipertireoidismo neonatal 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL 
 
 
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
Biossíntese dos hormônios tireoidianos 
 
Folículos tireoidianos 
 
Dependente da captação de iodeto do sangue 
 
Incorporação aos resíduos de tirosina da 
tireoglobulina. 
 
Iodeto circulante (I-) 
 
 
Captado pelos folículos tireoidianos 
(proteína transportadora NIS) 
 
 
Pendrina transporta o iodeto para o interior do folículo. 
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
O iodeto (I-) perde um elétron 
 
 
Ação da enzima tireoperoxidase (TPO) 
 
 A TPO utiliza como co-fator o peróxido de 
hidrogênio. 
O peróxido de hidrogênio deve ser neutralizado pela 
Glutationa peroxidase. 
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
 
 ANTICORPO ANTIPEROXIDASE TIREOIDIANA (ANTI-TPO) 
 
 É usado para o diagnóstico de doenças tireoidianas auto-
imunes, especialmente a tireoidite de Hashimoto, com 
positividade de 95%, enquanto 85% dos casos de doença de 
Graves têm níveis detectáveis de anticorpos anti-TPO. 
 
 Embora seus valores possam variar durante a terapia, isso não 
tem importância significativa no critério de acompanhamento. 
 
 Níveis detectáveis podem ser encontrados em 12% dos 
indivíduos normais. 
 
 Esta enzima catalisa a iodinização da tirosina em 
tireoglobulina durante a biossíntese de T3 e T4, sendo os 
anticorpos anti-TPO capazes de inibir a atividade enzimática 
e induzir alterações citotóxicas. 
 
 
 Como cerca de 30% dos pacientes com tireoidite de 
Hashimoto apresentam positividade para somente um 
anticorpo, é importante a associação da dosagem de 
antitireoglobulina. 
 
 
O iodeto oxidado (I) é incorporado aos resíduos de 
tirosina da tireoglobulina. 
 
 
(I) + TYR  monoiodotirosina (MIT) 
 
2X (I) + tyr  di-iodotirosina (DIT). 
 
 
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
 ANTICORPO ANTITIREOGLOBULINA 
 
 Junto com a do anti-TPO, esta dosagem é indicada como 
complemento no diagnóstico das tireoidites auto-imunes, 
principalmente a de Hashimoto. 
 
 
 Cerca de 30% dos portadores desta patologia apresentam 
positividade para somente um anticorpo, o que torna 
importante a associação da dosagem dos dois. 
 
 
 
 Apresentam prevalência de 10% na população geral e de 
cerca de 20% nos portadores de carcinoma diferenciado da 
tireóide. 
 
 
 Após a tireoidectomia, seus valores diminuem 
progressivamente, com negativação após dois a quatro anos 
depois da cirurgia. 
 Triiodotironina (T3) 
 
 Aproximadamente 20% do T3 é produzido na tireóide; o 
restante é proveniente dos tecidos periféricos por desiodação 
do T4. 
 
 Na maioria (99,7%), o T3 circula ligado a proteínas séricas, 
principalmente a TBG. Mostra-se elevado na maior parte dos 
casos de hipertireoidismo, o que o torna um teste importante 
para este diagnóstico. 
 
 No hipotireoidismo, o T3 demora a cair, e pode estar normal 
na presença de T4 diminuído e de TSH aumentado. 
 
 
 MIT + DIT  T3 
 DIT + DIT T4 
 
 
 
 
 A tireoglobulina é reabsorvida, sendo os hormônios 
liberados na circulação. 
 
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
 Tiroxina (T4) 
 
 É o principal hormônio secretado pela glândula tireóide, em 
grande parte transformado perifericamente na triiodotironina 
(T3). 
 
 Na maior parte, a tiroxina circula ligada a proteínas séricas 
(TBG - thyroid binding globulin), e apenas de 0,02% a 0,04% 
na forma livre. 
 
 Alterações nessas proteínas vão se refletir na dosagem do T4 
total. 
 
 Tiroxina livre (T4L) 
 
 O efeito metabólico do hormônio tireoidiano é provocado por 
sua fração livre, principal responsável pelo feedback com o 
TSH. 
 
 Indica-se a dosagem do T4 livre no diagnóstico do hipo ou 
hipertireoidismo, uma vez que esse hormônio não sofre 
influência significativa dos níveis de TBG circulantes. 
 Triiodotironina livre (T3L) 
 
 Cerca de 0,3% do T3 circula sob a forma livre, sendo 
considerada a fração metabolicamente ativa. 
 
 A dosagem de T3 livre também não sofre influência 
significativa dos níveis de TBG circulantes. 
 
 Indica-se a dosagem de T3 livre para pacientes com 
diagnóstico duvidoso de hipertireoidismo, quando se deseja 
avaliar possíveis alterações de ligação ou resistência 
periférica aos hormônios tireoidianos. 
 
 
EFEITOS E MECANISMOS DE AÇÃO DOS 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS T3 E T4 
 
 
METABOLISMO PERIFÉRICO 
 
T4  ~93% dos hormônios produzidos pela tireoide 
T3  4 vezes mais potente que o T4 
 
 
 
5’–monodiodinase 
5’–monodiodinase 
T4-5-desiodase 
METABOLISMO PERIFÉRICO 
 
T4  ~93% dos hormônios produzidos pela tireoide 
T3  4 vezes mais potente que o T4 
 
 
 
5’–monodiodinase 
5’–monodiodinase 
T4-5-desiodase 
Selênio 
Selênio 
Triiodotironina reversa (T3R) 
 
 É produzida em pequena quantidade pela glândula tireóide, 
e em maior quantidade pela metabolização do T4, num 
processo de inativação. 
 
 Sua dosagem pode ser útil na avaliação do status metabólico 
da tireóide em pacientes gravemente enfermos, em que se 
pode detectar níveis séricos diminuídos de hormônios 
tireoidianos, com triiodotironina reversa (T3R) aumentado. 
 
 
 
APOIO NUTRICIONAL NA SAÚDE DA 
TIREÓIDE 
CAFEÍNA 
 Além de promover alteração pressórica, pode alterar a 
biodisponibilidade da levotiroxina e provocar danos no 
tratamento das disfunções da glândula. 
 
 Deve-se evitar o uso de cafeína, ou bebidas que a contenham, 
em horários próximos ao de medicação. 
 
 A cafeína também compete na absorção de zinco, 
prejudicando a saúde tireoidiana. 
SOJA 
 Pesquisas apontam risco de doença de tireoide em grandes 
consumidores de soja e usuários desuplementos de 
isoflavonas. 
 
 Crianças em uso exclusivo de fórmulas a base de soja são 
candidatas a rastreio para desordens tireoidianas. 
 
 Outro ponto é a presença de fatores antinutricionais, como 
lecitinas e fitatos, que diminuem a biodisponibilidade de 
metais, como zinco. 
 
 
 As recomendações sobre a forma e horário de tomada dos 
comprimidos de levotiroxina devem ser sempre seguidas. 
 
 O consumo de soja logo após a ingestão de levotiroxina 
diminui a absorção do fármaco, prejudicando o tratamento do 
hipotireodismo. 
 
 Deve ser ingerida em jejum, com água, pelo menos 30 a 60 
minutos antes do café da manhã, e com quatro horas de 
intervalo com medicamentos que interfiram com sua absorção. 
 
SUCRALOSE 
 
 A presença de átomos de cloro em sua estrutura poderia 
alterar a captação de iodo pela glândula e, deste modo, 
prejudicar o funcionamento glandular. 
 
 Não há estudos de longo prazo de eficácia para pacientes 
com alterações tireoidianas. 
PICOLINATO DE CROMO 
 O uso de picolinato de cromo pode diminuir a quantidade de 
levotiroxina que o corpo absorve . 
 
 Parece reduzir a eficácia da levotiroxina . 
 
 Há poucos estudos relacionando interação negativa do 
elemento cromo e levotiroxina. 
 
 Sugere-se que a medicação deva ser ingerida 30 minutos 
antes ou 3-4 horas depois de ingestão de picolinato de cromo. 
 
SELÊNIO 
 Na deficiência de selênio, os níveis de T4 estão elevados, mas 
os níveis de T3 estão diminuídos, porque o selênio é necessário 
ao funcionamento das deiodinases. 
 
 Outro ponto é que a suplementação de selênio parece 
atenuar a doença autoimune em pacientes com anticorpos 
antitireóide elevados. 
 
 Sugere-se o consumo de 100mcg de selênio em pacientes com 
desordens tireoidianas 
 
 A deficiência de selênio  aumento na formação de T3 
reativo, que age inibindo o TSH, mas não tem atividade nos 
receptores periféricos celulares  hormônio tireoidiano 
inativo. 
 
 A formação de T3 reativo é conseqüência da ativação da 
enzima diodinase e não dependente de selênio e zinco. 
 
 A maior parte do T4, em situações fisiológicas, se transforma 
em T3, via triiodotironina 5’ desiodinase 1, dependente de 
selênio e zinco. 
 
 
 
Retardar a evolução de Hashimoto? 
 
ZINCO 
 
 
 O zinco aumenta a atividade da deiodinase tipo 2, o que 
parece demonstrar que a suplementação de zinco pode 
suavizar a queda de T3 associada a dietas restritivas. 
 
 A suplementação de zinco poderia normalizar TSH e T3 
reverso. 
 
 
 
 
 
 Deficiência subclínica de zinco  aumento do seqüestro deste 
em níveis hepático e adrenal  cofator do metabolismo de 
cortisol. 
 
 Pacientes com altos níveis de estresse  Hipotireoidismo 
Subclínico em virtude de deficiência subclínica de zinco  
inativação do T3 ativo e formação do T3 reativo. 
 
 Sugere-se o consumo de 40mg de zinco em pacientes com 
desordens tireoidianas 
 
IODO 
 
 
 A carência de iodo está associada a presença de 
bócio endêmico ou simples. 
 
 Com redução da circulação da síntese de T4 e T3. 
 
Iodo urinário 
mcg/L 
Ingestão de iodo Nutrição de iodo 
<20 Totalmente 
insuficiente 
Deficiência severa 
20 – 49 Muito insuficiente Deficiência moderada 
50 – 99 Insuficiência Deficiência moderada 
100 – 299 Nível ótimo Excelente 
>300 Excessiva Risco de morbidades 
associadas 
 
Solução de Lugol 
 
 É composto por Iodo metalóide (I2, Inorgânico) ( ou Iodo 
metálico ou ressublimado ou molecular ou elementar), Iodeto 
de Potássio (KI, Inorgânico) e água destilada. 
 
 Usado para eliminar a deficiência de Iodo, que é muito 
comum, e geralmente está associado ao Hipotiroidismo. E como 
consequência ajuda a eliminar nódulos e cistos que existam no 
corpo devido à carência de Iodo. 
 
 Utiliza-se comumente Lugol 5% (2 gts em água) em paciente 
com Doença de Graves e Tireoidite de Hashimoto. Avaliar 
TSH. 
 
 
Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Taylor PN, Albrecht D, Scholz A, Gutierrez-Buey G, Lazarus JH, Dayan 
CM, Okosieme OE. Nat Rev Endocrinol. 2018 May;14(5):301-316. doi:10.1038/nrendo.2018.18. Epub 2018 Mar 23. Review. 
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Iodo 
Modificações ANVISA iodação do sal 
RESOLUÇÃO DA - RDC Nº 23, DE 24 DE ABRIL DE 2013 
BRÁSSICAS 
 Repolho, rabanete, brócolis, couve de Bruxelas são 
alimentos que devem ser usados apenas 
eventualmente e mesmo assim cozidos. 
 
 As brássicas são ricas em glicosinolatos 
Glicosinolatos 
 mirosinase 
Tiocianato + Isotiocianato + Nitrila 
BRÁSSICAS 
 
O tiocianato e isotiocianato competem com o iodeto 
pela entrada nos folículos tireoidianos, reduzindo a 
síntese de hormônios tireodianos. 
 
 
São considerados bociogênicos. 
BRÁSSICAS 
 
 
 Qual a quantidade de brássicas que pode afetar 
significativamente a síntese hormonal? 
VITAMINA C 
 Artigo apresentado no Endocrine Society’s 90TH (Annual 
Meeting em São Francisco), pelas pesquisadores da 
Universidade de Buenos Aires, Sandra Licht e Paula Antunez , 
descreve o aumento da absorção de L-T4 influenciado pela 
vitamina C. 
 
 O estudo foi realizado em 11 pacientes que faziam uso de 
altas doses de L-T4, sem no entanto, conseguir atingir níveis 
normais de TSH sérico e reduzir sintomas do hipotireoidismo, 
tais como fadiga, depressão, ganho de peso. 
 Segundo as autoras, foram excluídos: má 
aderência, pacientes com doença celíaca ou em uso 
de cálcio, ferro ou anti-ácidos. 
 
 Durante um período de seis semanas, os pacientes 
receberam 1g de vitamina C junto com o 
comprimido de L-T4 por via oral. 
 
 A vitamina C foi diluída em 200 mL de água. 
 
 
Vitamina A 
 
Reações adversas a alimentos 
- DISBIOSE  alteração de flora intestinal. 
 
 
- ALTERAÇÃO DE PERMEABILIDADE INTESTINAL  associada à 
entrada de moléculas grandes  desencadeando resposta 
imune. 
 
 
 A recuperação da integridade de TGI, em associação à 
reposição de nutrientes  controle de hipotireoidismo 
subclínico. 
Reações adversas a alimentos 
- INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
 
- GLÚTEN 
 
- GLÚTEN 
 
Extra-intestinal manifestations of non-celiac gluten sensitivity: An expanding paradigm. Losurdo G, Principi M, 
Iannone A, Amoruso A, Ierardi E, Di Leo A, Barone M. World J Gastroenterol. 2018 Apr 14;24(14):1521-1530. doi: 
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29662290https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29662290
 
 
 
DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS 
 A disfunção tireoidiana leve, definida como níveis de 
tireotropina sérica (TSH) fora da faixa de referência, 
associada a níveis normais de hormônios tireoidianos, é 
frequente na prática clínica. 
 
 Sua prevalência está associada à idade, ao sexo e ao teor de 
iodo da dieta. 
 
 O rastreamento dessas doenças e os benefícios clínicos de seu 
tratamento serão abordados de maneira resumida nesta 
revisão, juntamente com a descrição das afecções tireoidianas 
mais comuns. 
 
 
TRIAGEM PARA DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS 
 
 A triagem é a realização de exames para detectar uma 
doença potencial ou condição em uma pessoa que não 
apresenta sinais ou sintomas dessa condição no momento em 
que os testes são realizados. 
 
 A triagem, por meio da dosagem dos hormônios que avaliam 
a função tireoidiana, pode identificar pacientes assintomáticos 
ou com sintomas discretos ou não específicos, que tenham 
maior risco para desenvolver doenças da tireoide. 
 
 Detecta precocemente disfunções, evitando complicações 
tardias e propicia o tratamento precoce. 
 
 Entretanto, há grande controvérsia, na literatura, sobre o valor 
da triagem, tanto por não haver consenso sobre o benefício 
em se tratar o paciente assintomático e com pequenas 
alterações hormonais, como pelos custos envolvidos. 
 
 
 Como realizar a triagem? 
 
 A dosagem de TSH é o exame de eleição para a triagem das doenças 
tireoidianas, pois é capaz de detectar pequenas anormalidades antes que 
ocorram alterações nos exames séricos de T4 e T3. 
 
 Testes de segunda e terceira gerações têm a capacidade de detectar 
variações da ordem de 0,1 e 0,01 μUI/mL de TSH sérico, respectivamente, 
e são mais sensíveis na avaliação de pacientes ambulatoriais. 
 
 A sensibilidade dos testes é de aproximadamente 98% e a especificidade, 
acima de 92%. 
 
 
 A dosagem isolada de TSH apresenta limitações nos pacientes 
com alterações da função tireoidiana secundárias ao 
acometimento da hipófise ou hipotálamo, como ocorre no 
hipotireoidismo central. Nesta situação, está indicada a 
realização do T4 livre. 
 
 No entanto, acrescentar o T4 livre à triagem, de forma 
indiscriminada, eleva os custos sem aumentar o benefício para 
o paciente, já que o hipotireoidismo central tem baixa 
prevalência na população geral. 
 
 A triagem para doença tireoidiana não é recomendada, de 
rotina, para pacientes internados. 
 
 Diversas condições clínicas, não relacionadas à função 
tireoidiana, e uso de diversos medicamentos podem alterar as 
concentrações do TSH e das proteínas transportadoras dos 
hormônios da tireoide, modificar as concentrações séricas do 
T4 livre e do T3 e levar a diagnósticos equivocados. 
 
 Quais pacientes devem ser triados? 
 
 Não há consenso na literatura sobre a população a ser triada 
e as diretrizes das diversas sociedades diferem entre si. 
Faltam estudos populacionais randomizados que demonstrem 
os benefícios do tratamento do paciente portador de 
alterações tireoidianas subclínicas. 
 
 A United States Preventive Services Task Force não 
recomenda, de rotina, a triagem para doenças tireoidianas 
nos adultos, enquanto a ATA a indica para adultos a partir 
dos 35 anos, com repetição a cada cinco anos. 
 
 A American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) recomenda a 
triagem em pacientes idosos, sem especificar a idade, especialmente nas 
mulheres. 
 
 O Consenso publicado em 2005 pela ATA, pela AACE e pela Endocrine 
Society recomendava a triagem para indivíduos acima de 60 anos ou em 
qualquer idade com risco aumentado para disfunções tireoidianas. 
 
 O rastreamento sistemático das grávidas não é recomendado na última 
publicação da ATA, que considera as evidências insuficientes para se 
posicionar a favor ou contra sua indicação. Os mesmos fatores de risco 
para pacientes não grávidas devem ser considerados para a triagem da 
gestante. 
 
 Situações clínicas nas quais a triagem está indicada, segundo 
recomendações da Clinical Knowledge Summaries (CKS) do 
Reino Unido: 
•Bócio 
•Diabetes tipo 1 
•Diabetes tipo 2 
•Fibrilação atrial 
•Osteoporose 
•Dislipidemia 
•Uso de iodo radioativo ou cirurgia 
prévia tireoidiana 
•Irradiação cervical 
•História familiar de doença tireoidiana 
•História pessoal de doença da tireoide 
•História de doenças autoimunes 
•Portadores de anticorpos anti-TPO 
positivos 
•Síndromes de Down ou Turner 
•História de tireoidite pós-parto 
•Infertilidade, abortamento espontâneo 
ou parto pré-termo recorrente 
•Depressão pós- parto 
•Uso de substâncias que interferem na 
função tireoidiana 
 
 
 
 Quando repetir o exame? 
 
 A necessidade de repetir a dosagem do TSH ou complementar 
a propedêutica com T4 livre depende da condição clínica do 
paciente. 
 
 Na ausência de alterações ou do surgimento de novos fatores 
de risco, recomenda-se a repetição da dosagem de TSH a 
cada cinco anos. 
 
Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Taylor PN, Albrecht D, Scholz A, Gutierrez-Buey G, Lazarus JH, Dayan 
CM, Okosieme OE. Nat Rev Endocrinol. 2018 May;14(5):301-316. doi:10.1038/nrendo.2018.18. Epub 2018 Mar 23. Review. 
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Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Taylor PN, Albrecht D, Scholz A, Gutierrez-Buey G, Lazarus JH, Dayan 
CM, Okosieme OE. Nat Rev Endocrinol. 2018 May;14(5):301-316. doi:10.1038/nrendo.2018.18. Epub 2018 Mar 23. Review. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29569622
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Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Taylor PN, Albrecht D, Scholz A, Gutierrez-Buey G, Lazarus JH, Dayan 
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29569622https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29569622
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29569622
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29569622
 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
 
 
 Manifestações 
clínicas 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
 O hipotireoidismo caracteriza-se pela produção insuficiente de 
hormônios tireoidianos. 
 
 É classificado como primário quando as alterações que levam 
à disfunção ocorrem na própria glândula tireoide. 
 
 São causas frequentes a deficiência de iodo na dieta, 
alterações inflamatórias ou tireoidites - sendo a tireoidite de 
Hashimoto, forma crônica e autoimune, a mais frequente -, 
tireoidectomias parciais ou totais, radioiodoterapia para 
tratamento do hipertireoidismo e irradiação externa na área 
do pescoço e/ou tórax para o tratamento de neoplasias. 
 
 As doenças infiltrativas, tais como sarcoidose e amiloidose, são 
causas mais raras do hipotireoidismo. 
 
 Essa disfunção pode ocorrer, também, como efeito secundário 
ao uso de medicamentos como lítio, amiodarona, derivados 
fenóis, sulfonilureia, etc. 
 
 O hipotireoidismo primário franco acomete 0,3% a 0,7% da 
população geral. 
 
 Sua prevalência aumenta com a idade, chegando a 1,8% na 
população acima de 60 anos. 
 
 
 
 Diagnóstico 
 
 O diagnóstico é clínico, confirmado por testes de laboratório que mostram 
TSH alto e T4 livre baixo. 
 
 Não há necessidade da realização do T4 total, T3 total ou livre para o 
diagnóstico. 
 
 
 Tratamento 
 
 O tratamento é feito com levotiroxina (T4) oral com melhora 
das manifestações clínicas da doença. 
 
 O acompanhamento pode ser feito apenas com a dosagem do 
TSH, exceto no paciente com hipotireoidismo central, quando o 
exame de eleição é o T4 livre. 
 
 Hipotireoidismo: deve ser administrado em doses baixas 
(50mcg/dia) que serão aumentadas de acordo com as 
condições cardiovasculares do paciente. 
 
 Dose inicial: 50 mcg/dia, aumentando-se 25mcg a cada 2 ou 
3 semanas até que o efeito desejado seja alcançado. 
 
 Em pacientes com hipotireoidismo de longa data, 
particularmente com suspeita de alterações cardiovasculares, 
a dose inicial deverá ser ainda mais baixa (25mcg/dia). 
 
 
 Monitorização da terapia com levotiroxina 
 
 Uma das razões mais comuns para avaliar a função tireoidiana 
é monitorizar a terapia com levotiroxina em pacientes com 
hipotireoidismo através da dosagem do TSH. 
 
 Se o TSH está alto, a dose precisa ser aumentada; se está 
baixo, a dose precisa ser reduzida. 
 
 Quando o TSH está muito suprimido, pode aumentar o risco de 
fibrilação atrial e osteoporose, principalmente em pacientes 
idosos e mulheres após a menopausa, devido ao 
hipertireoidismo subclínico. 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
 Trata-se de doença tireoidiana que acomete de 2,5% a 4,3% 
da população geral. 
 
 Sua prevalência aumenta com a idade, especialmente nas 
mulheres, chegando a 13,6% na população de ambos os 
sexos acima de 60 anos e a 25% nas mulheres acima de 65 
anos. 
 
 Várias situações clínicas, como diabetes tipo I, história de 
doença autoimune, irradiação do pescoço e uso de alguns 
medicamentos, estão associadas ao hipotireoidismo subclínico. 
 
 Apresentação clínica 
 
 
 Os indivíduos acometidos por hipotireoidismo subclínico são 
assintomáticos ou têm sintomas leves. 
 
 
 Pacientes com TSH < 10 μUI/mL geralmente são 
assintomáticos. 
 
As mudanças na 5’-deiodinação ocorrem em uma série de situações, como estresse, 
má nutrição, doenças, deficiência de selênio e terapia medicamentosa. 
 
Os metais tóxicos, como o mercúrio, cádmio e chumbo, têm sido associados a prejuízos 
na 5’-deiodinação hepática em modelos animais. Os radicais livres também estão 
envolvidos na inibição da atividade da 5’-desiodase. 
 
No curso da doença crônica do fígado, como a cirrose hepática, as alterações na 
deiodinação hepática resultam em aumento do rT3; também foi observada redução 
simultânea das concentrações de T3. 
 
Inibidores da 5’-desiodase: 
•Deficiência de selênio 
•Proteínas inadequadas, excesso de carboidratos 
•Concentração elevada de insulina 
•Doença crônica 
•Estresse (cortisol) 
•Cd, Hg, Pb e outras toxinas de metais pesados 
•Função hepática ou renal comprometida 
Gatilhos: 
 
• Estresse Suprarrenal e Estresse Oxidativo 
 
As glândulas suprarrenais são duas glândulas que ficam sobre os rins 
e são as principais responsáveis pela coordenação das adaptações do 
corpo a qualquer tipo de estresse. O estresse suprarrenal crônico causa: 
 
• Alteração na comunicação entre o cérebro e as glândulas secretoras 
de hormônio. O hipotálamo e a hipófise controlam a produção hormonal, 
incluindo a da tireoide. Quando o hipotálamo e a hipófise se 
enfraquecem por causa do estresse suprarrenal crônico, não são 
capazes de se comunicar bem com a tireoide. 
 
 
• Aumento na atividade da proteína de ligação da tireoide, de modo que 
os hormônios da tireoide não podem entrar nas células para 
desempenhar sua função. 
 
• Dificuldade de conversão de T4 nas formas ativas de T3 que o corpo 
pode usar. 
 
• Interferência nas vias de desintoxicação por meio das quais os 
hormônios tireoidianos desnecessários deixam o corpo, levando à 
resistência ao hormônio da tireoide. 
 
• Perda de sensibilidade das células aos hormônios tireoidianos. 
 
• Enfraquecimento das barreiras imunológicas do sistema digestório, 
pulmões e cérebro; promove regulação imune precária. 
• Envelhecimento 
 
A manutenção da função do hormônio da tireoide durante todo o processo 
de envelhecimento parece ser uma característica importante do 
envelhecimento saudável. 
 
A incidência de hipotireoidismo (baixa atividade da tireoide) aumenta com a 
idade. Por volta dos 60 anos, 9% a 17% dos homens e mulheres têm 
disfunção da tireoide. 
 
Observa-se ausência de autoanticorpos circulantes da tireoide em 
centenários saudáveis. 
 
Uma vez que o envelhecimento saudável está associado ao aumento 
progressivo da prevalência de autoanticorpos órgão-específicos e não órgão-
específicos, a ausência destes anticorpos pode representar um risco 
significativamente reduzido de doença cardiovascular crônica e outras 
doenças relacionadas com a idade. 
• Gestação 
 
A disfunção da tireoide tem sido relacionada com complicações obstétricas, 
como parto prematuro, hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia e 
descolamento prematuro da placenta. 
 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) recentemente aumentou a 
ingestão recomendada de iodo durante a gestação de 200 para 250 mcg/d; 
sugeriu ainda que uma concentração média de iodo urinário (UI) de 150 a 
249 mcg/L indica uma ingestão de iodo adequada em mulheres grávidas. 
 
Em áreas de grave carência de iodo, a hipotiroxinemia materna e fetal pode 
causar cretinismo e afetar adversamente o desenvolvimento cognitivo em 
crianças. Para evitar danos fetais, deve-se administrar iodo antes ou no início 
da gestação. 
 Diagnóstico 
 
 O diagnóstico do hipotireoidismo subclínico baseia-se em 
testes laboratoriais, com TSH elevado e T4 livre normal. 
 
 Essa condição deve ser distinguida de outras causas 
fisiológicas ou transitórias de aumento do TSH, sendo 
importante afastar a possibilidade de erro laboratorial, 
interferências de drogas, tireoidites e outras causas que 
podem acometer a glândula. 
 Tratamento 
 
 Pacientes com TSH alto (acima de 10 μUI/mL) e com 
anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) positivos têm chance 
maior de progredir para hipotireoidismo franco. 
 
 Entretanto, apesar do achado laboratorial, é controverso, na 
literatura, se esses pacientes se beneficiam com a instituição 
precoce do tratamento. 
 
 Estudos demonstraram que a doença arterial coronariana é 
mais prevalente nos pacientescom hipotireoidismo subclínico, 
associado à elevação do TSH e à idade inferior a 65 anos. 
 
 De forma paradoxal, nos pacientes com idade acima de 85 
anos e níveis de TSH até 10 μUI/mL, esta condição foi 
associada à maior sobrevida. 
 
 
 A mesma controvérsia existe quanto ao ponto de corte da 
dosagem de TSH a partir do qual a terapia medicamentosa 
deve ser instituída. 
 
 O tratamento com tiroxina evita a progressão para o 
hipotireoidismo franco, especialmente naqueles pacientes com 
TSH maior que 10 μUI/mL e anti-TPO positivo, resultando em 
benefícios na contratilidade e na função cardíacas. 
 
 Entretanto, há risco de tratamento excessivo, resultando em 
hipertireoidismo, o que aumenta o risco de complicações 
cardíacas, como angina e infarto, e eleva os custos tanto com o 
tratamento. 
 
 
 
Está bem estabelecido que vários nutrientes estão envolvidos na 
saúde da tireoide, principalmente o iodo e o selênio. 
 
 
 Por causa do papel essencial do iodo na síntese dos hormônios da 
tireoide, esse mineral historicamente tem recebido mais atenção em 
relação aos distúrbios da tireoide. 
 
 
Outras deficiências de micronutrientes – como ferro, selênio, 
vitamina A e zinco – possivelmente podem interagir com o estado 
nutricional do iodo e a função da tireoide. 
 
TRATAMETNO CLÍNICO E NUTRICIONAL 
• Jejum ou Dietas Restritivas 
 
A restrição de calorias e carboidratos pode reduzir substancialmente 
a atividade dos hormônios da tireoide. 
 
O estado nutricional e o gasto energético influenciam centralmente a 
função da tireoide de secreção de TSH, deiodinação e possivelmente 
outras áreas. 
 
Uma vez que se encontra aumento de rT3 à custa de T3 durante a 
restrição calórica, é possível que as vias hepáticas desempenhem um 
papel importante no controle metabólico durante o balanço energético. 
No entanto, quando a restrição calórica perdura por mais de 3 
semanas, as concentrações de T4 e rT3 retornam aos valores 
normais. 
 
 
O jejum também exerce uma poderosa influência sobre o 
metabolismo dos hormônios da tireoide. Isso pode ser parcialmente 
causado por discretas elevações nas concentrações de cortisol 
endógeno. 
 
As cetonas geradas pela privação de calorias não parecem 
suprimir a geração de T3 e a atividade hepática da 5 ’-desiodase. 
No entanto, não está claro se as cetonas exercem um efeito 
semelhante em uma dieta com quantidade suficiente de calorias. 
 
Em uma dieta de baixas calorias, a eliminação do rT3 pela 5’-
deiodinação é diminuída. 
• Goitrogênicos (bociogênicos) 
 
Os alimentos vegetais cianogênicos (couve-flor, brócolis, repolho, 
couve-de-bruxelas, mostarda, nabo, rabanete, broto de bambu e 
mandioca) exercem atividade antitireoidiana pela inibição da tireoide 
peroxidase. 
 
A hidrólise de alguns glucosinolatos encontrados em vegetais 
crucíferos (p. ex., progoitrina) pode produzir a goitrina, um composto 
conhecido por interferir na síntese do hormônio da tireoide. 
 
A hidrólise de alguns glucosinolatos indólicos resulta na liberação de 
íons tiocianato, que podem competir com o iodo pela absorção pela 
glândula tireoide. Contudo, o aumento da exposição aos íons tiocianato 
pelo consumo de vegetais crucíferos não aumenta o risco de 
hipotireoidismo, a menos que acompanhado por deficiência de iodo. 
 
A soja, uma importante fonte de proteína em muitos países em 
desenvolvimento, também tem propriedades goitrogênicas quando a 
ingestão de iodo é limitada. As isoflavonas (genisteína e daidzeína) 
inibem a atividade da tireoide peroxidase e podem diminuir a síntese 
de hormônios da tireoide. 
 
 
Além disso, a soja interrompe o ciclo enterohepático do metabolismo 
dos hormônios da tireoide. 
 
 
No entanto, o consumo elevado de isoflavonas de soja não parece 
aumentar o risco de hipotireoidismo quando o consumo de iodo é 
adequado. 
• Iodo 
 
Como um oligoelemento, o iodo está presente no corpo humano 
em quantidades de 10 a 15 mg e 70% a 80% dele está localizado na 
glândula tireoide. Noventa por cento disso está organicamente 
ligado à tireoglobulina (Tg). 
 
 
O iodeto é absorvido ativamente na glândula tireoide para ajudar a 
produzir os hormônios da tireoide bioquimicamente ativos T4 e T3. 
 
 
Estima-se que a glândula tireoide deve capturar um mínimo de 60 
mcg de iodo (na forma iônica do iodo) diariamente para garantir um 
fornecimento adequado para a produção de hormônios da tireoide. 
 
Na tireoidite de Hashimoto autoimune, a suplementação com iodo 
pode exacerbar a condição. 
 
Considerando que o iodo estimula a produção de tireoide 
peroxidase, este por sua vez aumenta drasticamente as 
concentrações de anticorpos antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO), 
indicando uma crise autoimune. 
 
Algumas pessoas desenvolvem sintomas de tireoide hiperativa, 
enquanto outras não têm sintomas, embora os testes mostrem uma 
concentração elevada de anti-TPO. 
• Ferro 
 
 
Historicamente, acreditava-se que a baixa função da tireoide podia 
causar anemia. Estudos recentes sugerem que a baixa função da 
tireoide pode ser secundária à baixa concentração de ferro ou anemia. 
 
 
A razão para isso é que a tireoide peroxidase é uma enzima heme 
glicosilada ferro-dependente. 
 
 
A avaliação completa do estado de ferro provavelmente poderia ajudar 
a identificar a causa de muitos casos de mau funcionamento da tireoide. 
• Selênio 
 
O selênio, como selenocisteína, é um cofator da 5’-desiodase. Se 
houver déficit de selênio, a atividade da desiodase é prejudicada, 
resultando em diminuição da capacidade de deiodizar T4 em T3. 
 
Evidências sugerem uma forte associação linear entre menores 
razões de T3/T4 e o estado reduzido de selênio, mesmo entre 
indivíduos considerados eutireoideos com base nos parâmetros 
laboratoriais padrão. 
 
Esta associação é particularmente forte em idosos, possivelmente 
como resultado da conversão periférica comprometida. 
 
 
Evidências também sugerem que o consumo elevado de selênio 
pode exercer uma influência negativa sobre o metabolismo dos 
hormônios da tireoide. 
 
 
Embora os indivíduos expostos a altos teores dietéticos de selênio 
normalmente apresentem concentrações normais de T4, T3 e TSH, 
encontrou-se uma correlação inversa significativa entre T3 e selênio. 
 
 
Alguns pesquisadores levantaram a hipótese de que a atividade da 
5’-desiodase pode tornar-se reduzida depois de uma alta ingestão 
dietética de selênio, sugerindo que uma concentração segura de 
selênio na dieta seja de 500 mcg diários ou menos. 
SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS 
O hipotireoidismo ocorre em alguns casos de síndrome dos ovários policísticos. Os 
exames laboratoriais para a função da tireoide frequentemente são normais em pacientes 
com evidências clínicas de hipotireoidismo; o tratamento com hormônio da tireoide resulta 
em melhora clínica em muitos indivíduos. 
 
Portanto, deve-se considerar uma tentativa empírica de hormônio da tireoide em 
pacientes com síndrome dos ovários policísticos que apresentem evidências clínicas de 
hipotireoidismo. 
 
Devem-se considerar as concentrações de anticorpos da tireoide ao iniciar o tratamento 
empírico com hormônios da tireoide em mulheres com síndrome dos ovários policísticos. 
 
A metformina frequentemente é prescrita para melhorar a resistência à insulina e o 
tratamento com esse fármaco pode levar à retomada da ovulação. Outros tratamentos 
incluem fármacos de citrato de clomifeno (para induzir a ovulação) e espironolactona (um 
antiandrógeno), bem como contraceptivos orais (para tratar a irregularidade menstrual e o 
hirsutismo). 
(1) Coleus forskohlii 
(2) Commiphora mukul 
(3) Fucus vesiculosus 
 
 
 
NUTRIÇÃO E FITOTERAPIA NO 
HIPOTIREOIDISMO 
 O Coleus é uma planta nativa da Índia, com uso tradicional 
na alimentação, tem ganhado projeção por ser a única plantafonte do diterpeno forskolin. 
 
 O composto Forskolin tem a propriedade de aumentar a 
adenilato ciclase, uma enzima que transforma a alta energia 
da molécula de ATP para produção de AMP cíclico. 
 
 Pela facilitação hormonal, o AMP cíclico pode regular a 
resposta termogênica do organismo ao alimento, aumentar a 
taxa do metabolismo, e aumentar inclusive a lipólise. 
 
 
Coleus forskohlii 
 Outro fator relevante no mecanismo de perda de peso pela 
Forskolin envolve a ação estimulante da tireóide, comparável 
em força a tireotropina ou TSH. 
 
 
 A ação estimulante da tireóide pode também contribuir para 
o aumento na taxa do metabolismo e na termogênese. 
 
 
 Está ainda envolvida na regulação da secreção de insulina. 
 
 Coleus pode interferir com alguns medicamentos, incluindo alguns 
medicamentos para tratamento de hipertensão arterial e medicamentos 
anticoagulantes, como a varfarina. 
 Parte usada : Planta inteira 
 
 Derivado de droga vegetal : Extrato padronizado a 10% de 
forskoliina 
 
 Indicações/Ações terapêuticas : Utilizado como estimulador de 
hormônio tireoidiano, hipotireoidismo subclínico 
 
 Dose Diária : 250mg; 2x ao dia. Ingerir uma cápsula de 
manhã e a outra à tarde, meia hora antes das refeições. 
 
 
 É uma alga castanha encontrada em abundância nas costas do Atlântico, 
Pacífico e Mar do Norte. 
 
 Constituintes Químicos Principais: Polissacarídeos mucilaginosos, ácido 
algínico, fucoidina, laminarina, polifenóis, minerais (iodo, potássio, cloro, 
magnésio, fósforo, cálcio e ferro), manitol, princípios amargos, lipídeos. 
 
 É indicada no tratamento do hipotireoidismo e em disfunções da tireoide 
devido à grande concentração de iodo, conferindo-lhe uma ação 
estimulante da tireoide, favorecendo os processos catabólicos, 
regularizando a produção do hormônio tireotrofina e acelerando o 
metabolismo da glicose e ácidos graxos, sendo este o motivo do uso como 
coadjuvante em tratamentos de perda de peso. 
 
Fucus vesiculosus 
http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.steve.gb.com/images/plants/fucus_vesiculosus.jpg&imgrefurl=http://www.steve.gb.com/science/plants.html&usg=__pqoN1TVr5d9ctaoWGCbwUNGJXzo=&h=2832&w=2128&sz=1131&hl=pt-BR&start=8&tbnid=6aCi1hXgiErX3M:&tbnh=150&tbnw=113&prev=/images%3Fq%3Dfucus%26gbv%3D2%26hl%3Dpt-BR
 Nome popular: Alga castanha ou sargaço 
 Parte usada : Folhas e caule 
 Padronização/Marcador : Iodeto 
 Derivado de droga vegetal : Extrato seco (5:1) ou tintura (1:5) 
 Indicações/Ações terapêuticas : Fonte dietética de iodo 
 Dose Diária : 300 a 1000mg de extrato seco/dia ou Tintura (1:5): 50-
100gotas, uma a três vezes ao dia. 
 Via de Administração : Oral 
 Restrição de uso: Venda sem prescrição médica 
 
 Obs.: É recomendada apenas como suporte dietético de Iodo, pois seu 
consumo excessivo pode promover intoxicação por Iodo. 
 Commiphora mukul, gugul, ou árvore de mirra Mukul, é uma 
planta de florescência na família Burseraceae . 
 
 A planta guggul pode ser encontrado a partir do norte da 
África para a Ásia Central , mas é mais comum no norte da 
Índia . 
 
 É rica em fitoesteróis que possuem como propriedade 
melhorar a assimilação de iodo em células com receptores 
para iodeto. 
 
Commiphora mukul 
 
 Guggul pode interferir com o estrogênio, pílulas anticoncepcionais e outros 
medicamentos. 
 
 Parte usada : Resina de goma 
 
 Derivado de droga vegetal : Extrato seco 
padronizado no mínimo a 2,5% de guggulesteróis 
 
 Indicações/Ações terapêuticas : Melhora a 
assimilação tireoidiana de iodo 
 
 Dose Diária : 500 a 1000mg de extrato seco/dia. 
 
 
 
 
HIPERTIREOIDISMO 
Comumente, os pacientes têm uma história familiar que envolve 
um amplo espectro de doenças autoimunes da tireoide, como 
doença de Graves, tireoidite de Hashimoto ou tireoidite pós-parto. 
 
 
Na doença de Graves, o receptor TRH por si só é o autoantígeno 
primário e é responsável pela manifestação do hipertireoidismo. 
 
A glândula tireoide está sob estimulação contínua pelos 
autoanticorpos circulantes contra o receptor do TRH e a secreção 
hipofisária de TSH é suprimida por causa do aumento da produção 
de hormônios da tireoide. 
 
Estes anticorpos estimulantes da tireoide levam à liberação de 
hormônio da tireoide e Tg; também estimulam a absorção de iodo, a 
síntese de proteínas e o crescimento da glândula tireoide. 
 
 
A Tg e a anti-TPO parecem ter uma pequena atuação na doença 
de Graves. No entanto, conforme mencionado anteriormente, são 
marcadores da doença autoimune de Hashimoto contra a tireoide. 
 
 
Utiliza-se um teste de anticorpo anti-TSH – geralmente chamado 
de imunoglobulina estimulante da tireoide – para identificar o 
hipertireoidismo ou a doença de Graves. 
Gatilhos: 
 A doença de Graves é um distúrbio autoimune influenciado 
por uma combinação de fatores ambientais e genéticos. Os 
fatores genéticos contribuem com aproximadamente 20% a 
30% da suscetibilidade total. 
 Outros fatores incluem as infecções, ingestão excessiva de 
iodeto, estresse, sexo feminino, esteroides e toxinas. O 
tabagismo tem sido implicado na piora da oftalmopatia de 
Graves. 
 A doença de Graves também tem sido associada a agentes 
infecciosos, como Yersinia enterocolitica e Borrelia burgdorferi. 
 
 Genéticos 
 
 Identificaram-se diversos genes de suscetibilidade a doenças 
autoimunes da tireoide que parecem ser específicos da 
doença de Graves ou da tireoidite de Hashimoto, enquanto 
outros conferem suscetibilidade a ambas as condições. 
 
 A predisposição genética à autoimunidade da tireoide pode 
interagir com fatores ou eventos ambientais para precipitar o 
aparecimento da doença de Graves. 
 
 Estresse 
 O estresse pode ser um fator para a autoimunidade da 
tireoide. A imunossupressão induzida pelo estresse agudo 
pode ser seguida pela hiperatividade do sistema imunológico, 
que poderia precipitar a doença autoimune da tireoide. 
 
 Isto pode ocorrer durante o período pós-parto, sendo que a 
doença de Graves pode ocorrer 3 a 9 meses após o parto. 
 
 O estrogênio pode influenciar o sistema imunológico, 
particularmente as células β. Também se relata que o trauma 
à tireoide está associado à doença de Graves. 
Suplementação no Hipertireoidismo 
 
 Além dos tratamentos para bloquear a síntese de 
hormônios tireoidianos, é importante manter os níveis 
de vitaminas e minerais adequados, em virtude de 
aumento de atividade metabólica. 
 
 O complexo B é necessário para um funcionamento 
adequado de tireóide  avaliar deficiências. 
 
 
 O uso de lecitinas é necessário para adequado 
funcionamento glandular e o uso de LECITINA DE 
SOJA, 200mg, 3 vezes ao dia, demonstrou ser 
adjuvante de tratamento. 
 
 
 Administra-se juntamente com vitamina C e vitamina 
E, que agem como antioxidante. 
 
 
(1) Leonurus cardiaca 
 
 
 
 
(2) Melissa officinalis 
 
 
APOIO FITOTERÁPICO 
 
 Nome popular : Agripalma ou “erva das mães” 
 
 Parte usada : Partes aéreas 
 
 Padronização/Marcador : triterpenos, leonurideo e leonurina 
 
 Derivado de droga vegetal : rasura e tintura 
 
 Indicações/Ações terapêuticas : Utilizado para redução da atividade de 
tireóide. 
 
 Dose Diária : Infusão : 1 xícara de chá três vezes por dia . Tintura (1:5): 20 
gotas 2 vezes ao dia. 
 
Leonurus cardiaca 
 Nome popular: Melissa, Erva cidreira 
 
 Parte usada: Folhas 
 
 Padronização/Marcador: Ácidos rosmarínico 
 
 Alegação de uso: Possui efeito inibidor da tireóide e pode ser 
indicado no controle de hipertireoidismo. 
 
 Dose diária: 100 a 250mg de extrato seco /dia ou 1 a 4g de folhas 
secas em 150mL de água em infuso; 2 a 3x ao dia. 
Melissa officinalis 
INDUÇÃO DE HIPOTIREOIDISMO COM USO DE IODO 
RADIOATIVO OU CONDUTA APÓS IODOTERAPIA PÓS-
CIRURGIA DE CA DE TIREOIDE A Iodoterapia, terapia com iodo radioativo, é usada 
no controle de tumores diferenciados da glândula 
tireóide. 
 
 O objetivo deste tratamento, que combate as células 
cancerígenas presentes na tireóide, é destruir as 
células que ainda restaram após a cirurgia 
(tireoidectomia) e diminuir a chance de recidiva do 
câncer. 
 Antes da terapia com Iodo radioativo (131I), 
recomenda-se dieta pobre em iodo. 
 
 Duração de 7 a 14 dias antes da intervenção. 
 
 A dieta restrita deve ser prescrita com base em seu 
potencial efeito positivo e baixo custo. 
 
 Recomenda-se ainda a restrição de suplementos e 
medicamentos que contenham iodo. 
 
 
TRATANDO DESEQUILÍBRIOS DO SISTEMA 
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE 
 
Fatores de Promoção da Saúde da Tireoide em Adultos 
 
Considerar: 
•Proteína: 0,8 g/kg/dia 
•Iodo (quando a doença autoimune tiver sido descartada): 150 mcg/dia 
•Selênio (como L-selenometionina): 75 a 200 mcg/dia 
•Zinco (como citrato de zinco): 10 mg/dia 
•Vitamina D (como D3 ou colecalciferol): 400 IV/dia 
•Vitamina E (como d-alfa tocoferol succinato): 100 IV/dia 
•Vitamina C (como ácido ascórbico): 100 a 500 mg/dia 
•Guggulsterona (do extrato guggul): 100 mg/dia 
•Ashwaganda: 100 mg/dia 
•Reduzir ou Eliminar 
•Glúten (encontrado no trigo, centeio, aveia e cevada) 
•Soja processada 
•Excesso de alimentos goitrogênicos não cozidos 
1. Fornecer precursores adequados para a formação de T4. 
 
 Em muitos indivíduos, o iodeto é um nutriente que limita a produção 
de T4. Concentrações adequadas de iodeto orgânicos, que podem 
vir de vegetais do mar, sal iodado e frutos do mar, são importantes 
na produção de T4. 
 
 A ingestão adequada de proteínas na dieta é importante no 
estabelecimento de uma nutrição calórico-proteica adequada. A 
suplementação com tirosina não parece ter um efeito benéfico em 
elevar os hormônios da tireoide. 
 
2. Reduzir anticorpos antitireóideos. Diversos antígenos alimentares 
podem influenciar os anticorpos que apresentam reação cruzada 
com a glândula tireoide. 
 
 Pode-se considerar o seguimento de uma dieta de eliminação 
utilizando grãos sem glúten e a possível eliminação da caseína, a 
proteína predominante do leite, para o hipotiroidismo de origem 
inexplicável. 
 
 Também se sugere que as toxinas ambientais atuam na indução da 
tireoidite autoimune e na disfunção da tireoide. A implementação 
de terapia nutricional e o fornecimento de teores adequados de 
vitamina D para apoiar o sistema imunológico podem ser benéficos. 
 
3. Melhorar a conversão de T4 em T3. 
 
 Os agentes nutricionais que ajudam a apoiar a deiodinação 
adequada pela enzima 5’-desiodase tipo 1 incluem a 
selenometionina (como L-selenometionina) e o zinco (como glicinato 
de zinco ou citrato de zinco). 
 
 Estudos em humanos demonstraram repetidamente consequentes 
concentrações reduzidas de hormônios da tireoide quando há 
deficiência de zinco. 
 
 Em crianças com síndrome de Down, o sulfato de zinco pode reduzir 
os anticorpos tireoidianos, melhorar a função da tireoide e reduzir a 
incidência de hipotireoidismo subclínico. 
 
4. Aumentar a influência de T3 na bioenergética mitocondrial. 
 Diversas relações nutricionais importantes melhoram o efeito dos 
hormônios da tireoide sobre as mitocôndrias. A suplementação de 
selênio em animais pode melhorar a produção de T3 e reduzir os 
autoanticorpos aos hormônios da tireoide, enquanto melhora a 
produção de energia. 
 
 A suplementação com selenometionina resulta em melhora na 
deiodinação de T4, que pode melhorar a formação de trifosfato de 
adenosina, apoiando a melhora da atividade mitocondrial. 
 
 As fontes alimentares de selênio incluem castanha-do-pará, pargo, 
bacalhau, linguado, atum de barbatana amarela, salmão, sardinha, 
camarão, cogumelos e cevada. 
 
5. Monitorar o uso de produtos fitoterápicos. 
 
 Com base em estudos com animais, parece que certas preparações 
fitoterápicas influenciam a atividade da tireoide. 
 
 Os produtos mais importantes incluem Commiphora mukul 
(guggulsterones, do extrato guggul) e Withania somnifera 
(ashwagandha). 
 O Commiphora mukul demonstra forte ação estimulante da tireoide. 
Sua administração (1 mg/100 g peso corporal) aumenta a 
captação de iodo pela tireoide, aumenta a atividade da tireoide 
peroxidase e diminui a peroxidação lipídica, sugerindo que o 
aumento da geração periférica de T3 pode ser mediado por 
efeitos dessa planta antioxidante. 
 
 O extrato da raiz da Withania somnifera (ashwagandha) (1,4 g/kg) 
pode aumentar as concentrações de T3 e T4 sem alterar a 
atividade da 5’-desiodase. 
 
6. Evitar alterar o metabolismo de hormônios da tireoide pelos 
flavonoides. 
 
 Os flavonoides, tanto naturais quanto sintéticos, têm a capacidade 
de perturbar o metabolismo dos hormônios da tireoide. 
 
 Os derivados sintéticos dos flavonoides podem diminuir as 
concentrações séricas de T4 e inibir tanto a conversão de T4 em T3 
quanto a depuração metabólica de rT3 pela 5’-deiodinase selênio-
dependente. 
 Os flavonoides de ocorrência natural parecem ter um efeito 
inibitório semelhante. 
 
 Dos flavonoides que ocorrem naturalmente, a luteolina (mais 
frequentemente encontrada nas folhas, mas também vista no aipo, 
tomilho, dente-de-leão, pimentão, tomilho, perila [Perilla frutescens], 
chá de camomila, cenoura, azeite, hortelã, alecrim e orégano) é o 
inibidor mais ativo da atividade da 5’-deiodinase. 
 
 Uma vez que os flavonoides isolados ou concentrados são cada vez 
mais usados como intervenções terapêuticas, são necessárias mais 
pesquisas sobre a potencial influência dessas substâncias sobre o 
metabolismo do hormônio da tireoide. 
 
7. Atentar para os suplementos. 
 
 O ácido lipoico reduz a conversão de T4 em T3. Já que a redução 
na ativação periférica de T3 subsequente ao tratamento com T4 
normalmente não é uma vantagem terapêutica, o uso de 
suplementos de ácido lipoico em pacientes com hipotireoidismo 
submetidos à terapia hormonal exógena deve ser abordado com 
cautela. 
 
8. Manter a suficiência vitamínica. 
 
 Um nutriente que é extremamente importante para estabelecer o 
equilíbrio imunológico e prevenir a produção de anticorpos é a 
vitamina D. 
 
 A vitamina D é considerada um pró-hormônio com atividade 
antiproliferativa, diferenciativa e imunossupressora. 
 
 A vitamina D é um modulador imune eficaz e pode suprimir o 
desenvolvimento de doenças autoimunes, como a artrite e a 
esclerose múltipla. 
 Por outro lado, a deficiência de vitamina D está associada a 
inúmeras doenças autoimunes, incluindo a tireoidite de Hashimoto. 
 
 Mais de 90% das pessoas com doença autoimune da tireoide têm 
um defeito genético que afeta sua capacidade de metabolizar a 
vitamina D. 
 
 A vitamina D também parece atuar com outros fatores nutricionais 
para ajudar a regular a sensibilidade imunológica e pode proteger 
contra o desenvolvimento de autoanticorpos. 
 
 Após uma exposição a metais pesados, observam-se diminuições em 
diversos sistemas antioxidantes da peroxidação lipídica hepática (a 
degradação oxidativa de lipídios). 
 
 
 O ácido ascórbico tem se mostrado eficaz na prevenção da 
diminuição de T3 e na 5’-deiodinação hepática induzida pelo 
cádmio.