Distúrbios da Tireoide

Prévia do material em texto

Distúrbios da Tireoide 
 
A TIREOIDE 
É uma pequena glândula em 
formato de borboleta, localizada 
logo abaixo da proeminência 
laríngea. Produz hormônios que 
influenciam praticamente todos os 
órgãos, tecidos e células do corpo, 
exercendo, portanto, um enorme 
efeito sobre a saúde. 
 
A glândula tireoide responde à estimulação pelo 
hormônio tireoestimulante (TSH), secretado pela 
hipófise. Quando estimulada, a glândula tireoide 
produz dois hormônios principais: a tiroxina (T4) e a 
triiodotironina (T3). Eles recebem essas 
numerações em decorrência da quantidade de 
moléculas de iodo. T3 é a forma mais predominante 
e ativa de hormônio da tireoide utilizada pelo corpo. 
A tireoide também produz calcitonina, um hormônio 
que ajuda a regular a quantidade de cálcio no 
sangue. Outras funções são: 
 
 Desenvolvimento do sistema nervoso central 
Regulação da temperatura corporal e 
frequência cardíaca 
 Regulação do metabolismo de 
macronutrientes 
 Regulação da ingestão alimentar e do peso 
corporal. 
 
A síntese desses hormônios necessita da tirosina e 
iodo. Uma vez sintetizados, eles são liberados na 
circulação; entretanto, os efeitos metabólicos só 
ocorrem quando os hormônios finalmente ocupam 
seus receptores específicos. De acordo com as 
estimativas, uma célula precisa cinco a sete vezes 
mais T4 do que T3 para se ligar aos receptores 
nucleares e exercer um efeito fisiológico. 
 
Os 
processos de 
biossíntese 
que resultam 
na geração 
dos 
hormônios 
tireoidianos 
dentro da 
tireoide são 
controlados 
por 
mecanismos 
de retroalimentação dentro do eixo hipotálamo-
hipófise-tireoide (eixo HHT). 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Distúrbio tireoidiano caracterizado pela baixa 
síntese de hormônios tireoidianos. Entre os casos 
detectados de hipoatividade da tireoide 
(hipotireoidismo), mais da metade deve-se a uma 
doença autoimune, denominada tireoidite de 
Hashimoto, em que o sistema imune ataca e destrói 
o tecido da glândula tireoide. 
 
Mulheres têm de cinco a oito vezes mais tendência 
do que os homens de sofrer de hipotireoidismo. 
Além disso, os indivíduos com doença celíaca podem 
correr risco. 
 
Hipotireoidismo subclínico 
O hipotireoidismo subclínico é uma condição 
caracterizada pelo aumento do TSH no soro. Alguns 
pacientes apresentam sintomas não específicos de 
hipotireoidismo subclínico, mas a maioria dos 
afetados é assintomática e identificada somente 
durante exames de sangue de rotina. Existe uma 
associação entre hipotireoidismo subclínico e 
hipercolesterolemia, aterosclerose, mortalidade 
cardiovascular, infertilidade, cálculos do ducto biliar 
comum, entre outros. 
 
Tireoidite de Hashimoto 
Doença crônica autoimune, caracterizada pela 
presença de peroxidase antitireoide (anti-TPO) 
e/ou anticorpos antitiroglobulina (anti-Tg) no soro, 
infiltração intratireoidiana de linfócitos B e T com 
predominância do subtipo T helper 1 (Th1), com 
redução dos folículos tireoidianos. Os indivíduos 
podem apresentam vários estados de função 
tireoidiana, predominantemente evoluindo pra o 
hipotireoidismo. 
 
Em indivíduos geneticamente predispostos, a 
interrupção dessas interações imunoendócrinas 
por fatores ambientais é capaz de mudar o 
equilíbrio entre a resposta imune Th1-Th2. Isso 
resulta em uma reação autoimune mediada por 
células Th1 com destruição de tireócitos e 
hipotireoidismo, desencadeando uma variedade de 
manifestações locais e sistêmicas acompanhadas de 
outras doenças autoimunes. Estudos indicam uma 
associação entre tireoidite de Hashimoto e 
aumento do risco para o desenvolvimento de 
linfoma primário da tireoide e câncer de tireoide. 
 
Fatores de risco ambientais: alta ingestão de iodo, 
deficiência de selênio, infecções, certos fármacos, 
drogas ilícitas e produtos químicos, tabagismo. 
 
Outros quadros clínicos 
Síndrome de Schmidt – hipotireoidismo com outros 
distúrbios endócrinos, incluindo a doença de 
Addison (insuficiência suprarrenal), o 
 
 
hipoparatireoidismo e o diabetes mellitus, que 
podem ser todos de natureza autoimune 
. 
Síndrome do doente eutireóideo – hipotireoidismo 
associado a uma doença sistêmica grave, que causa 
redução da conversão periférica de T4 em T3, 
conversão aumentada de T3 na rT3 inativa e 
diminuição da ligação dos hormônios tireoidianos. 
As condições frequentemente associadas a essa 
síndrome incluem desnutrição proteico-energética, 
traumatismo cirúrgico, infarto do miocárdio, 
insuficiência renal crônica, cetoacidose diabética, 
anorexia nervosa, cirrose, lesão térmica e sepse. 
Uma vez tratada a causa subjacente, é comum haver 
resolução da condição. 
 
Sintomas 
Pele seca, letargia, fala lenta, edema palpebral, 
sensação de frio, oscilação de humor, cabelos secos 
e grossos, menstruação intensa, pele fria, língua 
grossa, edema facial, perda de memória, 
constipação intestinal e ganho de peso. 
 
Causas 
Autoimune; tireoidectomia; radioterapia de cabeça 
e pescoço ou radioiodoterapia; malformação; 
carência ou excesso de iodo; disfunção hipofisária 
com baixa produção de TSH; infecção bacteriana; 
fatores nutricionais. 
 
Os defeitos estruturais da glândula tireoide 
representam 80% dos casos de hipotireoidismo 
congênito e incluem aplasia, hipoplasia e ectopia 
tireoidiana resultantes de malformação da glândula 
tireoide na embriogênese. Aproximadamente 2% 
dos defeitos de desenvolvimento da tireoide foram 
até agora atribuídos a mutações genéticas que 
codificam os fatores de transcrição expressos 
durante a embriogênese tireoidiana. 
 
Estresse suprarrenal, estresse oxidativo, 
envelhecimento, gravidez e menopausa podem ser 
gatilhos para o desenvolvimento de 
hipotireoidismo. 
 
Tratamento clínico 
Reposição de hormônios tireoideanos (levotiroxina, 
tiotironina, tireoide natural desidratada). 
 
HIPERTIREOIDISMO 
O hipertireoidismo é um distúrbio resultante do 
excesso de hormônios tireoidianos. 
 
A doença de Graves é uma doença autoimune, em 
que a glândula tireoide está difusamente 
aumentada (bócio) e hiperativa, produzindo 
quantidades excessivas de hormônios tireoidianos. 
Os hormônios tireoidianos em excesso podem 
causar desequilíbrio metabólico grave, conhecido 
como tireotoxicose. 
 
Em geral, os pacientes apresentam uma história 
familiar que envolve um amplo espectro de doenças 
autoimunes da tireoide, como doença de Graves, 
tireoidite de Hashimoto ou tireoidite pós-parto. Na 
doença de Graves, o próprio receptor de TRH é o 
principal autoantígeno, responsável pela 
manifestação do hipertireoidismo. A glândula 
tireoide encontra-se sob estimulação contínua 
pelos autoanticorpos circulantes dirigidos contra o 
receptor de TRH, e a secreção hipofisária de TSH 
está suprimida, em virtude da produção aumentada 
de hormônios tireoidianos. Esses anticorpos 
estimulantes da tireoide levam à liberação de 
hormônio tireoidiano e tireoglobulina (Tg) e 
também podem estimular a captação de iodo, a 
síntese de proteínas e o crescimento da glândula 
tireoide. 
 
Sintomas 
Perda de peso, tremor, nervosismo, diarreia, 
taquicardia, intolerância ao calor, alterações do 
apetite, evacuações frequentes, fraqueza muscular, 
distúrbios menstruais, comprometimento da 
fertilidade, aumento da tireoide, insônia. 
 
Causas 
Autoimune; tumor hipofisário; nódulos tireoidianos; 
uso de medicamentos contendo hormônio 
tireoidiano e seus derivados; uso de medicamentos 
ricos em iodo; e infecção bacteriana. 
 
Tratamento clínico 
Uso de medicamentos antitireoideanos (metimazol, 
propiltiouracila, iodo radioativo). 
 
DIETOTERAPIA 
Iodo 
A glândula tireoide precisa captar uma quantidade 
mínima estimada de 60 µg de iodeto (a forma iônica 
do iodo) diariamente, de modo a assegurar um 
suprimento adequado para a produção dos 
hormônios tireoidianos. A quantidade inadequada 
de iodo compromete a função da tireoide e leva a um 
espectro de distúrbios. 
 
Na tireoidite de Hashimoto autoimune, a 
suplementação com iodo pode exacerbar a 
condição. O iodo estimula a produção de TPO. Isso 
aumenta acentuadamentea concentração de 
anticorpos anti-TPO, indicando uma crise 
autoimune. 
 
 
 
O monitoramento da ingestão de iodo com base nas 
recomendações de ingestão diária é fundamental, 
em especial nas fases de maior vulnerabilidade a 
distúrbios tireoidianos, como a gestação e lactação. 
 
Selênio 
Se houver deficiência de selênio, ocorre 
comprometimento da atividade da deiodinase, 
resultando em diminuição da capacidade de 
deiodisar a T4 em T3. Também ter importante 
impacto na síntese celular da selenoproteínas e para 
a atuação da glutationaperoxidase tipo 3, que 
protege os tireócitos do excesso de H2O2 gerado 
durante a síntese de hormônios tireoidianos. 
 
Vários estudos relataram os benefícios do 
tratamento com selênio na tireoidite de Hashimoto 
e na doença de Graves. As evidências também 
sugerem que uma quantidade elevada de selênio 
pode exercer uma influência prejudicial sobre o 
metabolismo dos hormônios da tireoide. Embora 
indivíduos expostos a teores dietéticos elevados de 
selênio tipicamente apresentem concentrações 
normais de T4, T3 e TSH, foi constatada uma 
correlação inversa significativa entre a T3 e o 
selênio. 
 
Ferro 
A hipofunção da tireoide pode ser secundária a uma 
baixa concentração de ferro ou anemia. A razão 
disso é que a TPO é uma enzima heme glicosilada 
que depende de ferro. O fornecimento de ferro 
juntamente com iodo resulta em melhora mais 
acentuada da função e volume da tireoide do que o 
suprimento isolado de iodo. 
 
Dietas restritivas 
A restrição de energia e carboidratos pode diminuir 
substancialmente a atividade dos hormônios da 
tireoide. Entretanto, quando a restrição energética 
persiste por mais de três semanas, as concentrações 
de T4 e rT3 retornam a valores normais. De modo 
global, durante o jejum, observa-se uma 
infrarregulação do eixo hipotálamo-hipófise-
tireoide, que se acredita ser um mecanismo 
poupador de energia. 
 
Bociógenos 
Os vegetais cianogênicos (couve-flor, brócolis, 
repolho, couve-deBruxelas, mostarda, nabo, 
rabanete, broto de bambu e mandioca) exercem 
atividade antitireoidiana por meio da inibição da 
TPO. A hidrólise de alguns glicosinolatos 
encontrados em vegetais crucíferos (p. ex., 
progoitrina) pode produzir a goitrina, um composto 
conhecido pela sua interferência na síntese de 
hormônios da tireoide. A hidrólise dos 
indolglicosinolatos resulta na liberação de íons 
tiocianato, os quais podem competir com o iodo pela 
sua captação pela glândula tireoide. 
 
A exposição aumentada a íons tiocianato em 
consequência do consumo de vegetais crucíferos 
não aumenta o risco de hipotireoidismo, a não ser 
que acompanhado de deficiência de iodo. 
 
A soja pode bloquear a absorção de medicamentos 
para a tireóide. Consumo elevado de isoflavonas 
não parece aumentar o risco de hipotireoirismo 
quando o consumo de Iodo é adequado. 
 
Evitar 
 
HIPOTIREOIDISMO HIPERTIREOIDISMO 
Refeições rápidas, 
alimentos processados 
salgados, guloseimas 
açucaradas, como 
pastelaria, bolo, biscoitos 
e sorvete, uso excessivo 
de álcool, alimentos à 
base de soja, brócolis, 
repolho, couve de 
bruxelas, couve-flor, 
couve, nabo, alimentos 
com glúten. 
Peixe, algas, sushi, nori, 
algas, queijo, gemas de 
ovos, sal iodado, água 
iodada, corantes 
alimentares, xaropes 
para tosse, contraste 
médico, corantes, 
suplementos de ervas ou 
vitaminas, leite de soja, 
molho de soja, creamers 
à base de soja. 
 
Tratamento com iodo radioativo 
✓ Evitar contato ou ingestão de substâncias 
contendo iodo (alimentos, suplementos, 
medicamentos, produtos de higiene pessoal, 
cosméticos) 
✓ Evitar banhos de mar 
✓ Alimentos e bebidas com corante vermelho 
podem conter iodo (exemplo: balas, whisky) 
✓ Informar ao médico o uso de comprimidos, 
cápsulas ou remédios de cor vermelha 
✓ Permanecer 2 horas de jejum após a dose. 
✓ Ingerir bastante líquido. 
 
Recomendações que devem ser seguidas até 7 dias 
após a dose 
✓ Procurar dormir sozinho no quarto e evitar o 
contato sexual 
✓ Roupas de cama, toalhas, talheres, pratos e 
copos, de uso do paciente, deverão ser 
separados e lavados separadamente 
✓ Evitar o contato com crianças de colo e 
mulheres grávidas 
✓ Quando for ao banheiro, dar a descarga várias 
vezes e lavar bem as mãos 
✓ Pacientes em idade fértil, deverão usar 
métodos de contracepção, até 12 meses, após 
a administração do Iodo-131 
✓ Mantenha a dieta alimentar pobre em iodo, por 
7, dias após administração do Iodo.