eBook Terapia Nutricional nas Doenças Pancreáticas

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PÂNCREAS 
 
O Pâncreas é um órgão glandular que apresenta uma 
função endócrina, através da síntese e liberação de insulina 
e glucagon, e uma função exócrina através da síntese e 
liberação de enzimas digestivas (amilase, lipase e 
proteases) que auxiliam a digestão de carboidratos, lipídeos 
e proteínas. 
 
Esta secreção exócrina é regulada pelos fatores descritos na 
Figura abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura: Fatores responsáveis pela regulação da secreção 
exócrina pancreática 
 
Neste capítulo serão abordadas apenas as doenças do 
Pâncreas exócrino. 
 
PANCREATITE 
 
A pancreatite é uma doença inflamatória não-bacteriana 
comum, causada por ativação, liberação intersticial e 
autodigestão do pâncreas pelas suas próprias enzimas. A 
doença pode ser aguda e reversível, quando há a 
possibilidade de seguir dois cursos distintos, conforme 
abaixo: 
 
1. Leve – 80% dos casos: autolimitante, pancreas 
apresenta edema intersticial (pancreatite edematosa) 
com recuperação completa em torno de 5-7 dias. 
 
2. Grave – 20% dos casos: autodigestão + necrose + 
hemorragia de tecido pancreático, com importante 
repercussão sistêmica e hipercatabolismo. 
 
Ou pode ser crônica, onde já se encontram alterações 
estruturais e funcionais permanentes no pâncreas, não mais 
havendo a possibilidade de reversão do quadro. Na prática 
clínica de consultório, nos deparamos com os pacientes com 
pancreatite crônica, já que os casos de pancreatite aguda 
são indicação de internação. Diante disso, esse capítulo 
abordará a pancreatite crônica, pois é o que se aplica à 
realidade ambulatorial. 
 
Pancreatite Aguda 
 
As principais causas de pancreatite aguda são 
álcool e colelitíase. Os mecanismos exatos que levam à 
lesão pancreática ainda não foram completamente 
elucidados, porém é aceita a teoria do refluxo do conteúdo 
ductal para o interior do ducto pancreático (Wirsung). Para 
entender esta teoria, é necessário lembrar que as enzimas 
pancreáticas são armazenadas no interior do pâncreas na 
sua forma inativa, sendo ativadas apenas no lúmen 
intestinal. De volta à teoria, acredita-se que este refluxo faça 
com que as enzimas sejam prematuramente ativadas no 
interior do pâncreas, causando autodigestão e destruição da 
glândula. Uma vez que as enzimas pancreáticas (amilase, 
lipase e proteases) são armazenas no interior das células, a 
destruição destas faz com que as enzimas sejam liberadas 
na corrente sanguínea, o que explica o fato de observarmos 
elevação de amilase e lipase na corrente sanguínea em 
casos de pancreatite, sendo estas enzimas utilizadas 
inclusive para auxiliar no diagnóstico da doença. Já a teoria 
que envolve o ácool como fator etiológico, seria que este 
leva a um aumento da secreção pancreática por estimular a 
gastrina e secretina, associado a espasmo e/ou edema do 
esfícter de oddi. Logo, o estímulo da secreção associado à 
obstrução da passagem desta pelo edema ou espasmo do 
esfíncter de Oddi, gera pancreatite. 
 
Quadro clínico 
 Dor abdominal (95%) 
 Náuseas e vômitos (80%) 
 Peristalse reduzida 
 Distensão abdominal 
 Febre baixa 
 Icterícia 
 Hipotensão (choque em 20% dos casos) 
 Necrose gordurosa 
 Sinais de Cullen e Gray-Turner 
 
Diagnóstico 
 
Clínico 
 Dor abdominal 
 Sinais dispépticos 
Laboratório 
 Amilase – sensibilidade (90%) 
 eleva precocemente (2h após ataque) e 
permanece alta por 7 dias 
 
 Lipase – alta sensibilidade (85%) e > 
especificidade. Permanece alta após 14 
dias 
 
Radiológico: US, Rx, TC, angiorresonancia, etc. 
 
Conduta Nutricional na PA leve 
 
Em ~ 80% dos casos a PA evolui de forma leve ou 
moderada com resolução dos sintomas e anormalidades 
bioquímicas ocorre geralmente em menos de 7 dias. Os 
Sintomas incluem dor abdominal, vômitos e sint. 
Gastrointestinais com pouca repercussão sistêmica. 
 
Durante muitos anos, até recentemente, nos casos 
de pancreatite aguda leve, adotava-se a conduta padrão de 
dieta zero até melhora dos sintomas e exames laboratoriais 
(amilase, lipase, cálcio e glicose minimamente) para retorno 
da via oral. Ocorre que essa conduta perpetuada por anos 
se baseou em um estudo de Sax et al, 1987 que comparou a 
Nutrição parenteral total (NPT) vs dieta zero. Nessa ocasião 
os pacientes que receberam NPT apresentaram maior 
tempo de internação, mais sepse e não houve diferença no 
tempo de retorno de via oral. Com base nesses dados, 
DOENÇAS PANCREÁTICAS 
 
 
Secreção exócrina pancreática 
(enzimas digestivas) 
Secretina 
+ 
colecistoquinina 
 
Resposta neural 
Composição dos 
alimentos ingeridos 
(Os lipídeos são os 
maiores estimuladores) 
Sais biliares 
concluiu-se que alimentar o paciente não era vantajoso. 
Contudo, o estudo não avaliou a Nutrição Enteral precoce ou 
mesmo a Via Oral em comparação a Via Oral zero. 
 Mais recentemente, essa conduta de manter o 
paciente dias em dieta zero pelo trato digestório começou a 
sofrer questionamento e novos ensaios clínicos vieram no 
sentido de demonstrar que Dogma tradicional de “Descanso 
intestinal” na tentativa de evitar mais estímulos ao pâncreas 
inflamado não é vantajoso. As evidências atuais 
demonstram o benefício justamente do oposto, ou seja, do 
da alimentação precoce, com início nas primeiras 24h 
preferencialmente. Manter a nutrição enteral (oral ou por 
sonda) ajuda a proteger a barreira mucosa do intestino e 
reduzir a translocação bacteriana, reduzindo assim o risco 
de necrose peripancreática infectada e outros desfechos 
graves da pancreatite aguda. 
 
 
 
Como conclusão, temos a recomendação mais atual de 
alimentar o paciente utilizando o trato digestório, pela via 
oral ou enteral (de acordo com a tolerância) nas primeiras 
24h de internação. 
 
Guidelines da American Gastroenterological Association (AGA) para 
manejo da PA, 2018 
 
 
Conduta Nutricional na PA grave 
 
Cerca de 5 a 20% dos pctes assumem o curso grave da 
doença e de 20 a 60% evoluem p/ óbito. As manifestações 
clínicas são graves e variadas. Diferente do que se observa 
na pancreatite aguda leve, aqui ocorre envolvimento 
multissistêmico, com presença de síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica, gerando necessidade de cuidados 
intensivos prolongados, com prognóstico indeterminado. 
 
Vias de administração da dieta 
 
 Via oral: Uma via que era inimaginável até 
recentemente, hoje, diante das novas evidências se 
demonstra uma real possibilidade. Claro que 
comparada à nutrição enteral por sonda, na prática, as 
dificuldades que envolvem a evolução da dieta pela via 
oral são maiores, tendo em vista que os pacientes 
evoluem não raramente com resíduo gástrico, vômitos, 
dor e piora de amilase e lipase. Contudo, de acordo 
com o guideline 2018 da AGA, trata-se de uma via 
possível e deve ser considerada. 
 
 Nutrição Enteral por sonda: 
 
Trata-se na prática clínica, davia de primeira escolha nos 
pacientes com pancreatite aguda grave. Nessa via também 
temos recente quebra de paradigmas. Durante muitos anos, 
após os estudos demonstrando a possibilidade de utilizar o 
Trato digestório na pancreatite aguda grave, preconizou-se a 
alimentação por sonda entérica, com posicionamento pós 
ligamento de Treitz, com dieta oligomérica. 
 Contudo, recentes ensaios clínicos randomizados 
não sustentam a necessidade de alimentar pós ligamento de 
Treitz, podendo ser a sonda posicionada no estômago, 
inclusive. O que irá determinar é a tolerância do paciente. 
 Quanto ao tipo de fórmula, a depender do 
posicionamento da sonda, poderá ser polimérica ou 
oligomérica inicialmente. Em alguns casos, mesmo quando 
o posicionamento é gástrico opta-se por dieta oligomérica 
em função da quantidade de lipídios ser menor comparada á 
polimérica. 
 As vantagens da Nutrição enteral comparada à 
parenteral são inúmeras, destacando-se redução 
significativa de infecção de área de necrose pancreática 
bem como redução significativa de falência orgânica única 
ou múltipla quando se utiliza a Nutrição enteral.A presença do alimento no intestino promove: 
 - manutenção do tamanho das vilosidades → 
previne translocação bacteriana e de toxinas; 
 - fluxo sanguíneo intestinal adequado → previne 
isquemia-reperfusão e consequente formação de RL; 
 - integridade das junções intercelulares; 
 -manutençaõ da peristalse adequada → evita 
supercrescimento bacteriano; 
 - estímulo à secreção de IgA → previne aderência 
de bactérias patogênicas à mucosa intestinal. 
A ausência de alimento no lúmen intestinal promove: 
Ativação de neutrófilos e macrófagos com ↑ da resp. 
inflamatória sistêmica e falência orgânica múltipla 
 
 CARBOIDRATOS 
 Deve compreender 50 a 60% do VET 
 Tipo: maltodextrinas e oligossacarídeos 
 Quantidades superiores a 5g/kg/dia levam 
frequentemente a hiperglicemia, esteatose 
hepática, > CO2. 
 O uso de insulina para controle glicêmico é 
praticamente inevitável nesses doentes 
 
 LIPÍDEOS 
 devem compreender até 25% do VET 
 Tipo: TCL (50%) + TCM (50%) 
 Não ultrapassar 1,5g/Kg/dia → prejuízo da 
imunidade, citotoxicidade por peroxidação lipídica, 
formação de radicais livres, aumento do consumo 
de vitamina E, antiagregação plaquetária, 
hiperlipidemia. 
 Ausência de lipídeos → grave deficiência de ácidos 
graxos essenciais após 2 semanas. 
 Pacientes hiperlipidemicos (TG > 400mg/dl) → 
oferecer o mínimo de 4 a 8% do VET de lipídeos 
para evitar def. de AGE. 
 
 Proteínas 
 1,5 a 2,0g/kg/dia perfazendo relação de Kcal ñ 
proteicas/g N de 80 a 100:1 
 Atenção aos pacientes que cursam com 
Insuficiência renal! 
 
 
 Uso de probióticos 
 
Alguns trabalhos realizados sobretudo a partir de 2002, 
levantaram a hipótese de que os probióticos seriam capazes 
de evitar a infecção de necrose pancreática, que torna o 
prognóstico clínico do paciente muito reservado. 
 
Nesse contexto tivemos um trabalho clássico publicado em 
2008, o PROPATRIA, que foi um estudo multicêntrico (298 
pctes), placebo-controlado, randomizado e duplo-cego que 
teve por objetivo verificar se o uso precoce de uma 
combinação de probióticos reduziria a infecção de necrose 
pancreática em pctes com PA grave. O estudo foi realizado 
de 2004 a 2008 e como Conclusão teve que A combinação 
de probióticos usada NÃO reduziu infecção e aumentou 
mortalidade. Como conclusão os autores apontaram que a 
Profilaxia com probióticos NÃO deve ser usada nesses 
pctes. 
A partir do PROPATRIA, tivemos um hiato de 
alguns anos sem que outros estudos metodologicamente 
importantes fossem publicados e na prática, o uso de 
probióticos nesses pacientes não era preconizado. Contudo, 
em 2011 e mais recentemente em 2013 tivemos novamente 
trabalhos publicados demonstrando os benefícios do uso de 
probióticos em reduzir tempo internação, reduzir 
complicações, reduzir niveis de citocinas pro inflamatórias e 
melhorar a função intestinal dos pacientes. 
Entretanto, diferentemente do PROPATRIA que 
utilizou em seu estudo probiótico multicepas (6 cepas), 
parace que os melhores resultados são obtidos com uso de 
simbióticos de cepa única, especialmente Lactobacillus 
Plantarum. 
Apesar dessas recentes evidências retomarem as 
discussões sobre o uso de probióticos na pancreatite aguda 
grave, ainda estamos longe de termos essa recomendação 
como parte de um consenso ou guideline. 
 
 
LEMBRETES IMPORTANTES: 
 Os níveis de TG devem ser monitorados (mín 
3x/sem) e mantidos abaixo de 400mg/dl. 
 Observar evidências de migração da sonda e a 
intolerância a NE como náuseas, vômitos, diarréia 
intratável e broncoaspiração. 
 Volumes residuais de aspiração da sonda 
nasojejunal > 10ml indicam desposicionamento. 
 Não suspender NE se houver pequenos aumentos 
nos valores séricos de amilase e lipase. 
 Aumento persistente de amilase e lipase + dor 
abdominal → avaliar suspensão da NE e início da 
NPT 
 
 Nutrição Parenteral 
 
 Está indicada nos casos de intolerância à TNE, íleo 
paralítico ou obstruções intestinais. 
 Pode levar a complicações mais graves do que a 
NE como: sepse por cateter, embolia pulmonar, 
colestase hepática etc. 
 Está associada a > risco de infecções, translocação 
bacteriana intestinal, > tempo de internação 
hospitalar. 
 
As recomendações de nutrientes são As mesmas da NE 
para PTN , CHO e LIP. 
 
Considerações sobre lipídeos: 
 
 - A infusão de lipídeos deve ser em 20 – 24h e não 
se recomenda dose > 109g/dia. 
 
 - A recomendação atual é de 50% TCL / 50% TCM 
. 
 
 
Pancreatite Crônica 
O alcoolismo crônico é responsável pela maioria 
dos casos de pancreatite crônica (150g de álcool/dia por 5 
anos já é o suficiente para desenvolver a doença), 
entretanto, alguns casos são devidos à cálculos biliares por 
hipercalcemia, hiperlipidemia ou predisposição herdada. A 
maioria dos portadores de pancreatite crônica possui algum 
grau de desnutrição e estes devem ser acompanhados de 
perto. 
A pancreatite crônica em contraste ao que ocorre 
na aguda, usualmente evolui de forma insidiosa durante 
muitos anos. É caracterizada por ataques recorrentes de dor 
abdominal que pode ser precipitada pelas refeições. Além 
disto, ocorrem alterações estruturais e funcionais do 
pâncreas como fibrose, calcificações e cistos, resultando em 
insuficiência exócrina e endócrina com intolerância à glicose. 
A fibrose do pâncreas é uma característica 
histopatológica proeminente da pancreatite crônica e 
possivelmente um processo dinâmico de transição para o 
desenvolvimento de adenocarcinoma ductal pancreático. Por 
outro lado, a ativação de células estreladas pancreáticas 
(CEPs), foi recentemente sugerida como o “start” no 
desenvolvimento da fibrose pancreática. Acredita-se que as 
CEPs são ativadas para reparação e regeneração do tecido 
como consequência de danos ou reações inflamatórias nele. 
Assim, a ativação permanente de CEPs tem sido observada 
em condição inflamatória crônica do pâncreas. 
 
Patogenia 
O evento inicial é a formação de tampões protéicos dentro 
dos ductos pancreáticos, que funcionam como matrizes para 
deposição de sais de cálcio (carbonato de cálcio), formando 
verdadeiros cálculos. Uma vez formados, esses cálculos 
obstruem os ductos gerando inflamação com destruição do 
parênquima pancreático. A destruição das ilhotas de 
Langerhans (produtoras de insulina) ocorre mais 
tardiamente. 
 
Fatores etiológicos 
 
Além do álcool, que como já mencionado é a principal causa 
de pancreatite crônica, podemos citar a estenose do 
esfíncter de Oddi, o hiperparatireoidismo, tumores 
pancreáticos, dietas hiperlipídicas e pancreatite hereditária 
como causas menos importantes de acometimento crônico 
do pâncreas. 
 
Sintomas 
 
 Dor abdominal recorrente, com irradiação para 
dorso (evolução em 3 estágios) 
 Icterícia (compressão do colédoco pela cabeça do 
pâncreas => edema, cistos, nódulos fibróticos) 
 Ascite 
 Perda ponderal involuntária => desnutrição 
 
Causas da desnutrição 
 Náusea/ vômitos 
 Esteatorréia 
 Anorexia 
 dor ao se alimentar (sitofobia) 
 Icterícia 
 Aumento do GER 
 Hemorragia gastrointestinal =>anemia 
 
Tratamento médico 
 
 Analgesia 
 Preparações enzimáticas (creon®, Panzytrat®) com 
as refeições: devem ser capazes de liberar no 
duodeno, com as refeições, pelo menos 30.000 UI 
de lipase ativa. 
 
Recomendação: Não exceder 10.000U de lipase/kg peso => 
hiperuricosúria e hiperuricemia 
 
Objetivos da Terapia Nutricional 
 
 Prevenir dano posterior 
ao pâncreas 
 ↓ esteatorréia 
 ↓ crises e inflamação 
aguda 
 corrigir desnutrição 
 aliviar a dor 
 
Conduta Nutricional na Pancreatite Crônica 
 
A via preferencial é a via oral com uma dieta hipercalórica, 
hiperproteica, hipolipídica 
 
REFEIÇÕES: são recomendadas 6 a 8/dia 
 
 
ENERGIA 
 
30 a 35kcal/kg peso/dia ou <20kcal/kg peso/dia inicialmente 
com evolução gradativa se IMC < 16kg/m², para evitar 
síndrome de realimentação. 
 
LIPÍDEOS 
 
deve-se ofertar o nível máximo que o paciente possa tolerar 
sem esteatorréia aumentada ou dor. Esta medida ajudana 
promoção do ganho de peso 
 
 
CARBOIDRATOS 
 
Normoglicídica atentando para possível Diabetes. 
 
 
PROTEÍNAS 
 
1 a 1,5 g/kg/dia 
 
 
VITAMINAS 
 
- ocorre deficiência de vitaminas lipossolúveis devido à 
esteatorréia 
 
- especialmente na pancreatite crônica alcoólica a 
deficiência de tiamina está quase sempre presente, além de 
deficiência de ácido fólico 
 
ANTIOXIDANTES 
 
Selênio, Vit C, Vit E apresentam-se frequentemente 
deficientes em pacientes com pacreatite crônica, o que 
promove peristência da inflamação e evolução para fibrose, 
como já mencionado anteriromente. As doses de reposição 
habitualmente praticadas são: 
 
Selênio: 50mg.........2x/dia 
Vit C: 250mg............2x/dia 
VIt E: 30mg/dia 
 
 
 
Cuidados no plano alimentar 
 
 LEITE: sempre os desnatados. Em caso de diarréia 
franca, suspender. Os iogurtes desnatados e leites 
deslactosados são uma boa opção nessa fase. 
 
 QUEIJOS: brancos e com pouca gordura (cottage, 
ricota, minas) 
 
 FONTES PTN ANIMAL: iniciar com clara do ovo → 
carnes brancas → carnes vermelhas bem cozidas, 
iniciar com pequenas porções (50 – 60g). Sempre 
enfatizar a importância da mastigação. 
 
 HORTALIÇAS: cozidas p/ abrandar celulose → 
estimulador da peristalse. 
 
 GORDURAS: restrita, de acordo com a tolerância 
do pcte. 
- os óleos vegetais são normalmente melhor 
tolerados do que a gordura animal. 
- Em casos de diarréia persistente o uso de TCM é 
útil. 
 
 BEBIDAS: evitar as gasosas → distensão gástrica 
→ estímulo pancreático → dor 
 
 
ENZIMAS PANCREÁTICAS (conduta médica) 
 
As enzimas pancreáticas são compostas de concentrações 
variadas de lípase, amilase e proteases. É adequado iniciar 
com 10000 UI de lipase por refeição, posteriormente, essa 
dose pode atingir 30000 UI. 
 
ANTIÁCIDOS (conduta médica) 
 
- devido à produção pancreática de bicarbonato ser 
freqüentemente ineficaz, pode-se utilizar antiácidos 
(Inibidores de bomba de prótons e antagonistas dos 
receptores de H2) ou bicarbonato para manter o pH intestinal 
ótimo para atuação das enzimas, além de inibir a secreção 
ácido-gástrica que é um importante estimulador da secreção 
pancreática. 
 
ÁLCOOL - Está proibido! 
 
 
DISFUNÇÕES ENDÓCRINAS 
 
- Deficiência de insulina: Paciente desenvolve intolerância à 
glicose e o tratamento é feito com administração de insulina 
exógena, similarmente ao que se faz com um paciente 
diabético. Nesses pacientes, odiabetes pode ocorrer de 7 a 
15 anos depois do diagnóstico inicial de PC em 20 – 30% 
dos pacientes. 
 
- Deficiência de glucagon: Gera hipoglicemia refratária, pois 
sem o glucagon há prejuízo na mobilização dos estoques de 
glicogênio. O tratamento deve focar o controle dos sintomas 
e não a normoglicemia.