MÓD 2 DESORDENS NUTRICIONAIS E MATABÓLICAS 8a FASE SP 02 DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL, SINDROMES DISABSORTIVAS

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Situação problema 2 – “Tanto estresse, e agora mais essa complicação”
Homem 24 anos. 
Há 2 anos realizado laparotomia exploradora, por quadro de abdome agudo por perfuração intestinal e enterorragia. Realizado exérese de íleo terminal e cólon ascendente, mantido em ileostomia – enviado material para análise. Perda de peso no PO de 15 kg. Acompanha com gastroenterologista, nutricionista e psicóloga, faz dieta baseada e AA e açucares simples. Ocasionalmente necessita de glicocorticoides e ATB. Excepcionalmente tem episódios de diarreia e febre e eliminação de alimentos mal digeridos – associado a fases estressantes da vida.
QP: enterorragia com piora clínica.
HDA: Hb: 10,2, série branca S/A. Ur: 46, Cr: 1,8, Na: 129, K: 4,8. Instalado cateter enteral com dieta específica – não tolerada. Piora clínica UTI, iniciado NPT, acompanhando com psiquiatra e nutricionista.
HD: síndrome de má absorção, Doença de Crohn, Retocolite ulcerativa, Sd do intestino curto
Objetivos:
1 – Conceituar a síndrome do intestino curto, discutindo seu diagnóstico diferencial etiológico mais significativo.
ROCHA, E. E. M. et al. Terapia Nutricional na Síndrome do Intestino Curto-Insuficiência/Falência Intestinal. Projeto Diretrizes-Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral e Associação Brasileira de Nutrologia. Setembro/2011. Disponível em, 2011.
Síndrome do intestino curto (SIC) é um termo descritivo para inúmeros problemas clínicos que surgem depois da ressecção de comprimentos variáveis do intestino delgado ou, em raras ocasiões, são congênitos. 
Os fatores que determinam o tipo e a gravidade dos sintomas são: (1) o segmento específico (jejuno versus íleo) retirado; (2) o comprimento do segmento retirado; (3) a integridade da válvula ileocecal; (4) se foi realizada também alguma remoção do intestino grosso; (5) se há doença residual no intestino delgado e/ou no intestino grosso restante (p. ex., doença de Crohn, doença da artéria mesentérica); e (6) o grau de adaptação no intestino restante. Pode ocorrer SIC em indivíduos de qualquer idade, desde recém-nascidos até indivíduos idosos.
A doença de Crohn (doença primária da mucosa e da submucosa), o trauma abdominal e a isquemia enteromesentérica (doença vascular mesentérica - aterosclerose, fenômenos trombóticos e vasculite) representam as principais etiologias de ressecção intestinal extensa que resultam na SIC. Quando até 40-50% do delgado é removido, as porções remanescentes costumam se adaptar sem maiores problemas (após um ano, a capacidade absortiva do restante do intestino pode aumentar em até 4x). 
Depois da ressecção do intestino delgado, o segmento residual sofre adaptação, tanto na sua estrutura quanto na sua função, que pode durar até 6 a 12 meses. A ingestão continuada de nutrientes e calorias é necessária para estimular a adaptação por meio de contato direto com a mucosa intestinal, liberação de um ou mais hormônios intestinais e secreções pancreáticas e biliares. Assim sendo, a nutrição enteral com administração de calorias deve ser continuada, especialmente no período PO imediato, até mesmo quando foi realizada uma ressecção intestinal extensiva que torne necessária nutrição parenteral (NP). A capacidade subsequente desses pacientes de absorver nutrientes não pode ser estimada por vários meses, até que a adaptação seja completa.
Vários fatores, além da ausência de mucosa intestinal (necessária para a absorção de lipídeos, líquidos e eletrólitos), contribuem para a diarreia e a esteatorreia desses pacientes. A remoção do íleo (faz reabsorção intestinal dos sais biliares, gordura e da vitamina B12 e possui capacidade adaptativa) e em especial da válvula ileocecal está frequentemente associada a diarreia mais acentuada do que a ressecção jejunal. Na ausência de parte do íleo ou de toda a sua extensão, a diarreia pode ser causada por um aumento dos ácidos biliares que entram no cólon; esses ácidos estimulam a secreção colônica de líquidos e eletrólitos. A ausência da válvula ileocecal também está associada à redução do tempo de trânsito intestinal e à proliferação bacteriana excessiva. A importância do cólon deve-se parcialmente à sua atuação no esvaziamento gástrico, pelo mecanismo inibitório de retroalimentação hormonal, o chamado “freio colônico”. A presença do cólon (ou de grande parte dele) está associada à ocorrência de diarreia substancialmente menor e a uma menor probabilidade de insuficiência intestinal (incapacidade de manter a nutrição sem suporte parenteral) em consequência da fermentação dos carboidratos não absorvidos em AGCCs. Esses últimos compostos são absorvidos no cólon e estimulam a absorção de Na e água, melhorando o equilíbrio hídrico global. 
Tratamento SIC: depende da gravidade dos sintomas e se o indivíduo é capaz de manter um equilíbrio calórico e eletrolítico apenas com a ingestão oral. O tratamento inicial inclui a utilização criteriosa de opiáceos (incluindo codeína) para reduzir o volume fecal e estabelecer uma dieta eficaz. Quando o cólon está preservado, a dieta inicial deve ser pobre em gorduras e rica em carboidratos, a fim de reduzir ao máximo a diarreia em consequência da estimulação da secreção colônica de líquidos pelos ácidos graxos. Obter dieta pobre em lactose e várias dietas contendo fibras solúveis. Quando a válvula ileocecal está ausente, a possibilidade de proliferação bacteriana excessiva deve ser considerada e tratada. Quando a hipersecreção de ácido gástrico contribui para a diarreia e a esteatorreia, pode ser útil usar um IBP. Em geral, nenhuma dessas abordagens terapêuticas proporciona uma solução imediata, porém cada uma delas pode contribuir para a redução da diarreia incapacitante.
O estado do paciente em termos de vitaminas e minerais também deve ser monitorado; deve-se iniciar tratamento de reposição, quando indicado. Vitaminas lipossolúveis, folato, cobalamina, cálcio, ferro, magnésio e zinco são os fatores mais importantes a serem monitorados periodicamente. Quando essas medidas não são eficazes, a NP domiciliar é um tratamento bem aceito e pode ser mantido por alguns anos. O transplante de intestino delgado está sendo estabelecido como possível abordagem para indivíduos com ressecção intestinal extensa que não podem ser mantidos sem NP – isto é, aqueles com insuficiência intestinal. Um análogo recombinante do peptídeo 2 semelhante ao glucagon (GLP-2; teduglutida) foi aprovado para tratar pacientes com SIC dependentes de NP com base em sua capacidade de estimular o crescimento intestinal, melhorar a absorção e reduzir a necessidade de NP.
Doença de Crohn (DC)
Patologia: Acomete qualquer parte do TGI, habitualmente o íleo terminal e/ou o cólon; inflamação transmural, espessamento da parede intestinal, ulcerações lineares e espessamento submucoso que conferem um padrão de pedras de calçamento; acometimento descontínuo (áreas saltadas); as características histológicas incluem inflamação transmural, granulomas (com frequência ausentes), fissuras e fístulas.
Manifestações clínicas: Febre, dor abdominal, diarreia (na maioria das vezes, sem sangue), fadiga, perda de peso e retardo do crescimento em crianças; a ileíte aguda simula a apendicite; fissuras anorretais, fístulas e abscessos. A evolução clínica enquadra-se em três amplos padrões: (1) inflamatória, (2) estenosante e (3) fistulizante.
Complicações: Obstrução intestinal (edema versus fibrose); raras vezes, megacólon tóxico ou perfuração; fístulas para o intestino, bexiga, vagina, pele, tecidos moles, comumente com a formação de abscessos; má absorção de sais biliares que resulta em cálculos biliares de colesterol e/ou em cálculos renais de oxalato; doença maligna intestinal; amiloidose.
Diagnóstico: Obtido por sigmoidoscopia/colonoscopia, enema baritado, radiografia trânsito de intestino delgado, mostrando nodularidade, rigidez, úlceras que podem ser profundas ou longitudinais, aspecto de pedras de calçamento, áreas saltadas, estenoses, fístulas. A TC pode mostrar alças intestinais espessadas e emaranhadas ou um abscesso.
Manifestações extraintestinaisde DC e da retocolite ulcerativa: 
1.Articulações: artrite periférica – atividade paralela da doença intestinal; espondilite anquilosante e sacroileíte (associada a HLA-B27) – atividade independente da doença intestinal.
2.Pele: eritema nodoso, úlceras aftosas, pioderma gangrenoso e doença de Crohn cutânea.
3.Olho: conjuntivite, epiesclerite, irite e uveíte.
4.Fígado: fígado gorduroso, “pericolangite” (colangite esclerosante intra-hepática), colangite esclerosante primária, colangiocarcinoma e hepatite crônica.
5.Outras: anemia hemolítica autoimune, flebite e embolia pulmonar (estado hipercoagulável), cálculos renais, doença óssea metabólica.
Tratamento da DC: O objetivo é alcançar e manter a remissão completa em longo prazo. A escolha do esquema terapêutico depende dos sítios acometidos pela doença, sua extensão e gravidade, comorbidades associadas, idade e preferências do paciente. O início precoce de agentes “biológicos” deve ser considerado de maneira independente naqueles que possuem fatores de risco para doença mais agressiva (Idade jovem; Presença de doença perianal; Presença de doença estenosante; Necessidade de corticoterapia). O tabagismo deve ser abandonado, sempre.
Dieta: Pelo risco de desnutrição, a dieta deve ser bem equilibrada, idealmente sem qualquer restrição. Contudo, pacientes com queixas sugestivas de intolerância à lactose (ex.: flatulência excessiva) devem diminuir ou mesmo abolir a ingesta de laticínios. Na presença de sintomas de suboclusão intestinal crônica a dieta deve ser pobre em resíduos (ex.: sem frutas e vegetais crus). Pacientes submetidos à ressecção de > 100 cm do íleo evoluem invariavelmente com má absorção de gorduras*. Para estes, uma dieta pobre em gorduras é recomendada, além de suplementação parenteral de vitamina B12 (indicada também na doença ileal extensa, mesmo sem ressecção). A dieta enteral (ministrada por cateter nasoentérico durante à noite) deve ser considerada em crianças com baixa ingesta oral e déficit de crescimento. A Nutrição Parenteral Total (NPT) pode ser indicada por curto prazo nos pacientes desnutridos e com doença grave em atividade, principalmente se os mesmos necessitarem de alguma intervenção cirúrgica. A NPT também é recomendada, em longo prazo, para os indivíduos submetidos a múltiplas ressecções cirúrgicas que evoluíram com a “síndrome do intestino curto”. 
*Na vigência de doença ileal extensa é comum o surgimento de má absorção de sais biliares. Isso provoca a “diarreia dos sais biliares”, cujo mecanismo é o efeito tóxico direto dessas substâncias sobre a mucosa do cólon (estímulo secretório). O tratamento é feito com quelantes orais de sais biliares, como colestiramina (2-4 g), colestipol (5 g) ou colesevelam (625 mg) 1-2x ao dia, antes das refeições. Por outro lado, nos casos de ressecção ileal extensa (> 100 cm), a perda acentuada de sais biliares pela total falta de absorção promove uma deficiência absoluta desses elementos (ruptura do ciclo entero-hepático de sais biliares), de modo que a diarreia passa a ser causada primariamente pela má absorção de gorduras (esteatorreia). Nesta circunstância, a melhora do quadro só será possível com a restrição de lipídios na dieta (os quelantes de sais biliares são ineficazes, e podem, paradoxalmente, agravar a diarreia).
Classificação de gravidade. O primeiro passo na definição da terapia farmacológica é classificar a gravidade da doença. 
Tratamento medicamentoso e cirúrgico:
- Loperamida ou antiespasmódicos para alívio sintomático (de preferência antes das refeições), 2 a 4 mg, até 4x/dia.
- Ácido 5-aminosalicílico (5-AAS) ou antibióticos (O Pentasa® é preferido para doença do intestino delgado, e o Asacol® HD é preferido para a doença íleo distal e colônica. Contudo, os benefícios de qualquer fármaco 5-AAS para a doença de Crohn do intestino delgado são modestos, e muitos especialistas não defendem usá-lo na doença de Crohn do intestino delgado. Os antibióticos podem ser reservados a pacientes que não respondam a 4 semanas de 5-AAS; seu uso é estritamente empírico. Com qualquer desses fármacos há necessidade de 8 a 16 semanas de tratamento.
Obs: Classicamente, os glicocorticoides só são prescritos na DC leve a moderada como terceira linha terapêutica, isto é, na intolerância ou ausência de resposta aos derivados 5-ASA e antibióticos. Como vimos, tem-se preferido a budesonida de liberação ileal, mas também podemos utilizar a tradicional prednisona. Os autores que se posicionam contra o emprego de derivados 5-ASA e antibióticos (por acreditarem que tais drogas são ineficazes na DC leve a moderada) sugerem como primeira linha terapêutica os glicocorticoides, de preferência budesonida de liberação ileal.
- Outros fármacos, dependendo dos sintomas e gravidade: Os glicocorticoides devem ser usados apenas para indução da remissão nas DII moderadas a graves, visando a rápida melhora da inflamação. Seu uso por períodos prolongados deve ser evitado, se possível, pois a relação risco-benefício se torna bastante desfavorável (são muitos os efeitos colaterais, e existem medicamentos melhores para manutenção da remissão). As drogas comumente empregadas são a hidrocortisona e a metilprednisolona (ministradas de 6/6h ou em infusão contínua). Por VO a budesonida é a de escolha - acarreta menos efeitos colaterais e promove pouca ou nenhuma inibição do eixo H-H-A.
- Cirurgia: Cerca de 50% dos portadores de DC necessitarão de pelo menos um procedimento cirúrgico em algum momento de suas vidas. As principais indicações de cirurgia na DC são: Obstrução Intestinal (Principal); Abscessos; Fístulas Refratárias (Internas ou Externas); Hemorragia Maciça; Refratariedade ao Tratamento Clínico; Displasia de alto grau (cólon) e Câncer. O procedimento de escolha para tratar a obstrução intestinal associada à DC estenosante é a estricturoplastia ou estricturoplastia (alargamento do lúmen intestinal, sem remover pedaços do intestino). Como a DC é uma condição crônica e recidivante, a ressecção cirúrgica do intestino deve ser feita somente quando inevitável (ex.: isquemia/necrose da parede), pois com o tempo (e múltiplas ressecções sucessivas) aumenta o risco de “síndrome do intestino curto”. Em geral, nova cirurgia é necessária em cerca de 50% dos casos. 
Distúrbios vasculares (intestinos delgado e grosso)
Mecanismos da isquemia mesentérica: (1) Oclusivo: êmbolo (fibrilação atrial, doença cardíaca valvular); trombo arterial (aterosclerose); trombose venosa (traumatismo, neoplasia, infecção, cirrose, contraceptivos orais, deficiência de antitrombina III, da proteína S ou da C, anticoagulante lúpico, mutação do fator V de Leiden, idiopático); vasculite (LES, poliarterite, artrite reumatoide e púrpura de Henoch-Schönlein); (2) não oclusivo: hipotensão, insuficiência cardíaca, arritmia e digital (vasoconstritor).
Isquemia mesentérica aguda: Dor periumbilical desproporcional ao grau de dor à palpação; náuseas, vômitos, distensão, sangramento GI, alteração de hábito intestinal. A radiografia do abdome mostra distensão intestinal, níveis hidroaéreos, impressões de polegar (sinais radiográficos sugestivos de edema submucoso), embora possa ser normal no início da evolução. Os sinais peritoneais indicam intestino infartado que exige ressecção cirúrgica. As arteriografias celíaca e mesentérica precoces são recomendadas em todos os casos após a reanimação hemodinâmica (evitar vasopressores, digitálicos). Os vasodilatadores intra-arteriais (p. ex., papaverina) podem ser administrados para reverter a vasoconstrição. A laparotomia é indicada para restaurar o fluxo sanguíneo intestinal obstruído por êmbolo ou trombose, ou para ressecar o segmento intestinal necrótico. A anticoagulação pós-operatória é indicada na trombose venosa mesentérica, sendo controversa na oclusão arterial.
Insuficiência mesentérica crônica: “Angina abdominal”, que se manifesta com dor periumbilical em cólica moderada 15 a 30 min após uma refeição e que dura por várias horas; perda de peso; e, ocasionalmente, diarreia. Avaliar com arteriografia mesentéricapara possível cirurgia com enxerto de derivação (bypass).
Traumatismo: as lesões de jejuno e íleo geralmente são secundárias ao traumatismo penetrante (ferimento) ou ao trauma fechado (contusão), ocorrendo diferenças em relação à incidência e biomecânica destas lesões. As lesões nas vísceras abdominais ocas são muito mais frequentes nos traumas abdominais penetrantes do que nos traumas fechados. Nas contusões, este tipo de lesão geralmente não é suspeitado, a menos que o quadro clínico seja sugestivo. Lesões de jejuno e íleo ocorrem em 3 a 18% dos pacientes com trauma abdominal fechado e podem chegar a 50% nos pacientes com trauma penetrante.
A lesão do intestino delgado promove escape do seu conteúdo para a cavidade abdominal, determinando uma peritonite aguda, inicialmente de natureza química, evoluindo para a contaminação secundária. A exuberância do quadro clínico dependerá do grau de contaminação peritoneal*, de acordo com o número e extensão de lesões, do tempo decorrido entre o trauma e o tratamento cirúrgico, do estado geral do doente e da presença de lesões associadas. 
Os traumatismos isolados de jejuno e de íleo caracterizam-se pela dificuldade diagnóstica, principalmente nas lesões contusas, pela pouca sintomatologia específica, por sinais pouco expressivos de irritação peritoneal nas fases iniciais e pelas alterações inespecíficas dos exames. O tratamento das lesões de jejuno e íleo é cirúrgico. As complicações diretamente relacionadas ao reparo da lesão intestinal são pouco frequentes, porém podem ser graves, com risco de vida para o paciente.
*Suspeita-se de peritonite quando, à palpação do abdome, existe dor à descompressão e presença de defesa voluntária ou involuntária. Redução ou ausência dos RHA podem ocorrer, em decorrência de íleo por presença de sangue ou conteúdo do TGI na cavidade abdominal.
2 – Definir síndrome de má absorção (SMA).
RENATO, D .; FRICHE, PMDC Gastroenterologia Essencial, 4ª edição . Grupo GEN, 2011
Síndrome Disabsortiva: “É o conjunto de sinais e sintomas que resultam da incapacidade do TGI em utilizar os nutrientes da dieta (proteínas, carboidratos, gorduras, vitaminas e oligoelementos), seja por distúrbios nos processos de digestão (como no caso de uma insuficiência exócrina do pâncreas), seja por distúrbios nos processos de absorção (como no caso das doenças que lesam diretamente a mucosa intestinal e na deficiência de ácidos biliares)”. 
Considera-se a má digestão como resultante dos problemas concernentes à hidrólise do conteúdo luminal e má absorção ou disabsorção o impedimento ao transporte através da mucosa. Entretanto, na prática clínica, má absorção é usada para descrever o resultado final de ambos os processos.
Quando um amplo espectro de nutrientes está envolvido, denomina-se pan má absorção ou pandisabsorção; e, se apenas um ou uma classe de nutrientes está implicado, má absorção seletiva ou específica. Tais conceitos podem ser úteis no diagnóstico diferencial dessas doenças.
Sítios de Absorção e Readaptação Intestinal: Cada tipo de nutriente tem um local principal no TGI para sua absorção, apesar de a maioria deles ter o potencial de ser absorvido em vários locais diferentes. Assim, quando porções do intestino são lesadas ou ressecadas, as remanescentes tendem a se adaptar de forma eficaz, garantindo a continuidade da absorção. Existem duas exceções a esta regra – a cobalamina (vit. B12) e os ácidos biliares: se a porção distal do íleo for lesada ou retirada, o indivíduo não consegue mais absorver tais substâncias, desenvolvendo anemia megaloblástica por carência de B12 e esteatorreia pela deficiência de ácidos biliares.
Processos normais de absorção de nutrientes: O duodeno e o jejuno são os principais locais de absorção de proteínas, hidratos de carbono (HC), vitaminas hidrossolúveis e minerais. Os lípidos são também absorvidos na parte proximal, mas requerem sais biliares secretados pelo fígado. A resseção do íleo, particularmente o íleo terminal, é mais prejudicial que a falta de jejuno pois é o único local para absorção de vitamina B12 e sais biliares. Os sais biliares são reabsorvidos apenas no íleo distal e se mais de 100 cm de íleo distal é removido, a circulação entero-hepática dos sais biliares é interrompida resultando na má absorção de lípidos e de vitaminas lipossolúveis e consequente esteatorreia, dado que os sais biliares são responsáveis pela solubilização micelar de lípidos e vitaminas lipossolúveis e sua absorção. O íleo distal é igualmente um importante regulador do esvaziamento gástrico e do tempo de trânsito intestinal, e a sua perda leva ao esvaziamento gástrico e ao trânsito intestinal rápido do ID semelhante à síndrome de dumping, sendo que o íleo tem uma capacidade adaptativa superior ao jejuno e por isso mesmo, uma resseção jejunal é melhor tolerada. O cólon é o local de fermentação de bactérias de HC não absorvidos, nomeadamente fibras solúveis, das quais se originam os ácidos gordos de cadeia curta (AGCC). A presença do colón e da válvula ileocecal, mesmo com apenas 50 cm de ID, melhora bastante a absorção de fluídos, eletrólitos e AGCC o que permite muitas vezes a sobrevivência destes doentes sem apoio nutricional artificial.
Principais condições que determinam a síndrome de má absorção intestinal:
1. Digestão Inadequada 
1.1- Insuficiência Pancreática Exócrina: é frequente a excreção de mais de 50 g de gordura/dia. A causa da má absorção está na incapacidade de realizar a lipólise dos TG da dieta, que não conseguem ser absorvidos em sua forma “bruta” pelos enterócitos. A esteatorreia de origem pancreática traduz uma secreção de lipase inferior a 10% do normal. Em adultos, a principal etiologia é a pancreatite crônica alcoólica. Em crianças e adolescentes, a principal é a fibrose cística.
1.2- Estados Pós-Gastrectomia - Mecanismo: 1- Nos pacientes com Billroth II (antrectomia), os alimentos chegam ao jejuno antes das enzimas pancreáticas e sais biliares e, além disso, pode haver estase na alça cega (aferente), levando a supercrescimento bacteriano; 2- Perda da função de reservatório, antes exercida pelo estômago, o que acelera a entrada dos alimentos no delgado e diminui a produção das enzimas pancreáticas. A esteatorreia pós-gastrectomia geralmente é leve (menos de 10 g de gordura/dia).
1.3- Gastrinoma - síndrome de Zollinger-Elisson – mecanismos: a) a volumosa hipersecreção gástrica inativa a lipase pancreática, causando insuficiência pancreática “secundária”; b) o ambiente ácido faz precipitar os sais biliares, impedindo a formação das micelas; c) o ambiente ácido pode determinar lesão da mucosa do delgado, o que compromete sua capacidade absortiva em geral.
2- Colestase Acentuada (redução dos ácidos biliares): Estes pacientes estão caracteristicamente ictéricos, com aumento acentuado da fosfatase alcalina e gama-GT e podem ou não apresentar dilatação das vias biliares nos exames de imagem (na colangite esclerosante, pode não ocorrer). Muitos evoluem para cirrose biliar. 
A síndrome disabsortiva com diarreia secretória crônica (“diarreia dos ácidos graxos”) pode ocorrer (de forma leve a moderada) em pacientes com obstrução biliar crônica. Predominam as deficiências de vitamina K (coagulopatia) e D (doença óssea). A esteatorreia (geralmente leve), que pode acompanhar as hepatopatias agudas e crônicas, provavelmente se deve à diminuição da síntese e excreção de sais biliares conjugados, com consequente incapacidade para formação das micelas.
3- Supercrescimento Bacteriano: Em condições normais, a colonização do delgado proximal é escassa, diferenciando-se da do cólon, tanto quantitativamente, quanto qualitativamente. Numa síndrome de estase, a microbiota do delgado proximal passa a se assemelhar a do cólon. As causas mais comuns são: cirúrgicas, anatômicas e funcionais. 
A má absorção na síndrome de supercrescimento bacteriano é multifatorial e resulta principalmente de: 
1- Desconjugação dos ácidos biliares por germes anaeróbicos: os ácidos biliares não conjugados não exercemo seu efeito micelar; 
2- Queda do pH intraluminal com inativação da lipase; 
3- Lesões dos enterócitos por toxinas secretadas pela microbiota excessiva; 
4- Competição das bactérias pelos alimentos ingeridos, especialmente a vitamina B12 (cobalamina) -A má absorção de B12, que não pode ser corrigida pela administração de fator intrínseco, é um marco clínico do crescimento bacteriano significativo, e resulta da captação desta vitamina pelas próprias bactérias. Curiosamente, os níveis de ácido fólico e vitamina K costumam estar aumentados no supercrescimento bacteriano, sendo esta uma importante pista diagnóstica A explicação é que as próprias bactérias produzem esses nutrientes, que acabam sendo absorvidos em excesso pelo paciente.
4- Doença ou Ressecção do Íleo Distal: A causa mais clássica de ileíte com síndrome disabsortiva é a doença de Crohn, embora o linfoma e a tuberculose sejam também causas reconhecidas. Quando o íleo distal está comprometido ou foi removido, além da perda direta de uma superfície importante de absorção, há prejuízo da circulação êntero-hepática dos sais biliares (lembrar que os sais biliares só podem ser absorvidos no íleo distal). As consequências são a redução dos seus reservatórios corpóreos, redução das concentrações biliares e incapacidade de formação de micelas intestinais. Assim, a esteatorreia da doença/ressecção do íleo distal resulta basicamente de: 1- Perda do íleo como estrutura absortiva; 2- Depleção das reservas de sais biliares (comprometendo a formação das micelas); 3- Proliferação bacteriana excessiva por perda (frequente) da válvula ileocecal. Tto: pode ser controlada pelo uso de quelantes de sais biliares, como a colestiramina (2-4 g VO, de 8/8h).
5- Anormalidade da Mucosa Intestinal 
5.1- Deficiências de Dissacaridases: a que mais comumente cursa com deficiência é a lactase (causando intolerância a lactose). A deficiência de lactase pode ser primária ou secundária – lesão dos enterócitos. Sinais e sintomas de intolerância a lactose: sensação de plenitude, cólicas abdominais, flatulência e diarreia (mas sem esteatorreia, se a deficiência for primária), já que a lactose deixa de ser transformada em glicose + galactose, permanecendo na luz intestinal, onde é fermentada pelas bactérias (produzindo gás) e onde age como substância osmótica (justificando diarreia).
5.2- Doença Celíaca
5.3- Giardíase e Estrongiloidíase: Ambos são parasitas da mucosa duodenojejunal. Em pacientes poli-infestados, pode haver diarreia crônica e esteatorreia. 
5.4- Doença De Whipple: É uma doença infecciosa multissistêmica causada pelo bacilo Gram-positivo Tropheryma whipplei, uma bactéria actinomiceta de proliferação bastante lenta, adquirida provavelmente do solo (não há relato de transmissão entre humanos). Na maioria dos casos esta bactéria infecta a mucosa do delgado e causa síndrome disabsortiva insidiosa, geralmente grave. MC: Esteatorreia; Perda de peso; Dor abdominal; Febre; Artrite; Infadenomegalia periférica; Anormalidades neurológicas: Nistagmo; Oftalmoplegia; Distúrbios dos nervos cranianos e endocardite subaguda.
5.6- Doença de Crohn – abordada no objetivo 1.
6 - Superfície Inadequada de Absorção - Síndrome do Intestino Curto – abordada no objetivo 1
7- Obstrução Linfática: Pacientes com linfoma podem apresentar má absorção por: 1- Invasão da mucosa; 2- Obstrução linfática; 3- Proliferação bacteriana excessiva, secundária à dilatação intestinal com estase e as linfangectasias se caracterizam por edema e enteropatia perdedora de proteínas, com dilatação e aumento concomitante da pressão dos linfáticos do delgado.
3 – Caracterizar as manifestações clínicas que conduzem à hipótese diagnóstica de SMA.
MC: na maioria dos casos evidentes o paciente queixa-se de perda de peso com apetite normal. Neste caso ocorre alteração qualitativa nas fezes (consistência mais mole, excesso de gordura, odor mais fétido, flutuam na água do vaso sanitário e são mais difíceis de eliminar quando a descarga do vaso é acionada, gotas de óleo ou o brilho dos lipídios presentes nas fezes podem aparecer na água do vaso sanitário, o excesso de gases (e não o conteúdo de gordura) faz as fezes flutuarem).
Pode ocorrer distensão abdominal, borborigmo, cólicas abdominais (intolerância à lactose), aquisição de contusões com facilidade (deficiência de vitamina K), osteopenia ou tetania (deficiência de vitamina D e má absorção de cálcio), deficiência de ferro ou cegueira noturna (deficiência de vitamina A).
A diarreia da má absorção é classificada como diarreia osmótica e em geral cessa durante o jejum. 
Os achados físicos específicos de várias doenças podem acompanhar o estado de má absorção e auxiliar no estabelecimento do diagnóstico. Exemplificando, as alterações cutâneas associadas ao escleroderma ou à dermatite herpetiforme podem estar presentes. Os sinais de neuropatia diabética podem ser revelados. Embora a tireotoxicose possa estar associada ao excesso de gordura presente nas fezes, os pacientes com tireotoxicose geralmente comem com gula, porém absorvem um percentual normal da gordura contida nos alimentos ingeridos (95%) e, assim, não apresentam má absorção no sentido real do termo.
Nota do editor: Outro achado cutâneo Possível são os xantomas eruptivos, que são associados a hipertrigliceridemia, esta por sua vez podem causar pancreatopatia crônica e má-absorção.
 
4 – Relacionar as manifestações clínicas da SMA com sua fisiopatologia.
RENATO, D .; FRICHE, PMDC Gastroenterologia Essencial, 4ª edição . Grupo GEN, 2011
 
5 – Discutir a propedêutica armada (semiologia e exames diagnósticos) para investigação da SMA.
6 – Relacionar as alterações laboratoriais, imagenológicas e anatomopatológicas com a SMA.
MEDCURSO 2018
Investigação de síndrome disabsortiva
Nos casos sintomáticos levanta-se a suspeita se: emagrecimento pronunciado (apesar do apetite mantido) e franca esteatorreia (fezes oleosas, mal cheirosas e que grudam no vaso). Abdicando da pesquisa de gordura fecal.
Nos casos oligossintomáticos, que se manifestam apenas com distensão abdominal, diarreia crônica (> 4 semanas) e deficiências específicas de nutrientes (anemia ferropriva inexplicada, deficiência de B12), a pesquisa da gordura fecal está indicada, fazendo-se a triagem com o Sudam III e procedendo-se à pesquisa quantitativa nos casos positivos. 
Testes parasitológicos sempre devem ser solicitados em nosso meio. Coletam-se pelo menos 3 amostras de EPF em dias consecutivos, podendo-se acrescentar a pesquisa fecal de antígenos de Giardia e Ameba. 
Exames de sangue a serem solicitado: hemograma, hepatograma, lipidograma, função renal, bioquímica sérica, cinética de ferro e vitaminas (incluindo B12 e vit. D). A hipocolesterolemia pode acompanhar a má absorção de gorduras, e a hipoalbuminemia grave (< 2,5 g/dl) acompanha a enteropatia perdedora de proteínas (ex.: estrongiloidíase, linfangiectasia, linfoma). 
Exames complementares específicos para pesquisar a etiologia da síndrome disabsortiva devem ser selecionados de forma individualizada, de acordo com os dados clínicos (anamnese + exame físico). 
Na anamnese dirigida devem ser avaliados: história de cirurgia (gastrectomia, ressecção intestinal, reconstruções em alça cega), dor abdominal recorrente (pancreatite crônica, doença de Crohn), alcoolismo prolongado (pancreatite crônica), síndrome colestática, radioterapia prévia (enterite actínica), história familiar positiva (doença celíaca, doença de Crohn), história de diarreia crônica com sangue, pus e muco (doença de Crohn, neoplasia), presença de fatores de risco para HIV (parasitoses oportunistas, enteropatia induzida pelo HIV). 
Por exemplo: o primeiro exame indicado pode ser a ileocolonoscopia, se os dados forem sugestivos de doença de Crohn; ou a EDA com biópsia de delgado, se a suspeita principal recair sobre a doença celíaca ou a doença de Whipple. Ou ainda, o primeiro exame pode ser a USG ou a TC contrastada de abdome, se os dados sugerirem pancreatite crônica (o diagnóstico de insuficiência exócrina do pâncreas posteriormentepoderá ser confirmado por meio do teste da secretina). 
Nos casos em que a etiologia da síndrome disabsortiva permanece obscura após essa etapa “racional” inicial, pode-se recorrer de forma genérica a exames de imagem como a êntero-RM (opções: êntero-TC ou mesmo o tradicional trânsito de delgado) e as endoscopias com biópsia (EDA com biópsias do duodeno distal e ileocolonoscopia com biópsias do íleo terminal), caso estas últimas ainda não tenham sido obtidas. Por exemplo: o encontro de múltiplos divertículos de delgado no estudo radiológico aponta para o diagnóstico de supercrescimento bacteriano, que poderá ser posteriormente confirmado através de testes respiratórios (teste da xilose marcada com C14 ou teste da lactulose) ou mesmo pela cultura quantitativa do aspirado duodenal.
O achado de esteatorreia é decisivo para o diagnóstico de SMA. Testes que podem ser solicitados para investigação de um paciente com síndrome disabsortiva. 
- Teste de Sudam (quantitativo): presença de gordura em excesso nas fezes;
- D-xilose: viabilidade absortiva da mucosa intestinal;
- Teste da secretina: existência de insuficiência pancreática exócrina;
- Testes respiratórios: verificar a existência de supercrescimento bacteriano ou deficiência de lactase.
1- Teste Quantitativo de Gordura Fecal: Na maior parte das vezes, as características das fezes esteatorreicas são tão marcantes que tornam sua comprovação laboratorial desnecessária – entretanto, para os casos de dúvida, a dosagem da quantidade de gordura presente nas fezes acumuladas em 72h, período no qual o paciente terá ingerido uma dieta rica em gorduras (100 gr/dia). Indivíduos normais excretam < 7 gramas de gordura/dia (> 7 gramas/dia = esteatorreia).
Observação: ausência de gordura fecal, não exclui SMA; Processos diarreicos por si só, levam a uma esteatorreia “secundária” leve (até 11g/d).
2 - Teste Qualitativo de Gordura Fecal: informa apenas se existe ou não um excesso grosseiro de gordura nas fezes, através de exame microscópico corado pelo Sudan III, sem determinar sua quantidade. É um exame inicial de screening em casos suspeitos de esteatorreia. Sua positividade justificaria a realização do teste quantitativo, mais complexo e difícil de fazer. O teste do Sudan III pode ser realizado de dois modos diferentes, utilizando duas lâminas de fezes:
1- Na primeira lâmina de fezes, o uso do corante Sudan seria precedido pela adição de 2 gotas de água e 2 gotas de álcool etílico, técnica que permitiria a detecção de triglicerídeos; 
2- Na segunda, o uso do corante Sudan seria precedido pela adição de algumas gotas de ácido acético, neste caso permitindo a detecção de ácidos graxos livres.
Assim, com essas duas amostras, a realização do Sudan III poderia nos dar não apenas informações sobre a presença de gordura fecal, mas também ajudaria na diferenciação entre causas digestivas e mal absortivas de esteatorreia: a primeira etapa seria positiva na insuficiência pancreática exógena, já que são detectados triglicerídeos não digeridos, enquanto que a segunda etapa seria positiva nas doenças do intestino delgado e na deficiência de ácidos biliares (doença ileal, colestase), já que são detectados ácidos graxos livres.
3- Teste da D-Xilose Urinária: O teste da excreção urinária de D-xilose distingue a má absorção causada por doenças do intestino delgado, da decorrente de insuficiência pancreática exócrina. 
Em indivíduos normais, se 25 g D-xilose forem ingeridos, é esperado que pelo menos 5 g sejam encontrados na urina após 5h. O teste da D-xilose se baseia no fato de os pacientes com lesão da mucosa do intestino proximal (local onde a xilose é absorvida) terem uma diminuição importante da absorção desta substância, que então passa a não ser detectável na urina (ou aparece em quantidades muito pequenas). 
Como a D-xilose não precisa das enzimas pancreáticas para ser absorvida, a insuficiência pancreática exócrina não interfere com sua captação pelo intestino, justificando níveis urinários normais nos pacientes com SMA por doença pancreática. 
Obs: O supercrescimento bacteriano (uma causa clássica de SMA) também reduz a absorção de xilose porque as bactérias catabolizam esta substância na luz intestinal. Resultados falso-positivos podem ocorrer se a urina for colhida antes do prazo ideal, se o paciente for portador de insuficiência renal, ascite importante, retardo do esvaziamento gástrico e outros. Resultados falso-negativos podem ocorrer se a lesão intestinal for leve ou predominantemente baixa (íleo distal).
Teste de Schilling (B12): O teste de Schilling visa basicamente determinar se há ou não má absorção intestinal de B12 e, quando realizado em algumas etapas, nos indica também a origem desta má absorção.
Testes de Exalação (Respiratórios)
- Teste de exalação de Xilose Marcada (C14-xilose): Supercrescimento Bacteriano: É um teste bastante sensível e específico para o diagnóstico de supercrescimento bacteriano intestinal e baseia-se no fato de que os Gram-negativos entéricos são capazes de catabolizar a xilose, liberando CO2 . Após a administração oral de xilose marcada, a quantidade de CO2 radioativo exalado pela respiração é medida aos 30 e 60 minutos. Um aumento do CO2 radioativo diagnostica o supercrescimento bacteriano com acurácia em torno de 90%.
- Teste de exalação do Hidrogênio (H2 ): Supercrescimento bacteriano (Teste da Lactulose): os Gram-negativos entéricos fermentam carboidratos não metabolizados pelo homem, como a lactulose, produzindo hidrogênio (H2 ), que pode ser medido no teste respiratório. Após ingestão oral de lactulose, o H2 exalado é medido. Um valor acima de 20 ppm é considerado positivo.
- Intolerância à Lactose (Teste da Lactose): a lactose é um dissacarídeo e, como tal, não consegue ser diretamente absorvida pela mucosa intestinal. O teste de exalação de H2 após ingestão de lactose é utilizado para determinar a possível deficiência de lactase e se baseia no fato de que a lactose, quando não absorvida, fica sujeita à ação das bactérias intestinais, liberando H2 no ar exalado. É realizado da seguinte forma: administra-se 25 g de lactose oral e mede-se o H2 do ar exalado. Se houver aumento em relação aos níveis de H2 respiratórios prévios, diagnostica-se intolerância à lactose.
- Cultura do Delgado: Exame “padrão-ouro” para o diagnóstico do supercrescimento bacteriano é a cultura quantitativa do fluido aspirado do delgado. O intestino é cateterizado após jejum noturno (endoscopia ou sonda radiopaca) e, com medidas que garantam a esterilidade do processo, uma amostra é colhida e rapidamente levada ao laboratório.
Estudos Radiológicos: O exame baritado (trânsito de delgado) é realizado com radiografias obtidas após ingestão do sulfato de bário. Atualmente também é possível realizar o trânsito de delgado por meio de TC com contraste oral e venoso, ou mesmo RM, métodos conhecidos como entero-TC e entero-RM, respectivamente.
As informações úteis que os exames de imagem podem fornecer em relação à investigação de um paciente com síndrome de má absorção são:
1- detecção de calcificações pancreáticas (evidenciando pancreatite crônica); 
2- achado de condições predisponentes para supercrescimento bacteriano, como diverticulose do delgado, alça cega cirúrgica (alça de delgado que não recebe o trânsito intestinal) ou semioclusão intestinal; 
3- detecção de lesões da mucosa (muitas vezes mostrando um caráter salteado característico de doença de Crohn).
Obs.: na investigação de um paciente com diarreia crônica, a presença de floculação do bário, em estudo contrastado do delgado, é bastante sugestiva de síndrome disabsortiva.
Endoscopia e Biópsia do Delgado: A biópsia do delgado é, por motivos óbvios, fundamental para o diagnóstico de muitas das condições intestinais que cursam com síndrome disabsortiva. A maneira mais simples e disponível para se obter a biópsia do delgado é através da EDA.
Com a combinação da EDA (gastroduodenoscopia) e a ileocolonoscopia, a maioria das doenças que comprometem a mucosa intestinal pode ser diagnosticada com biópsia.https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndromes-de-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/vis%C3%A3o-geral-da-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o 
7 – Explicar a necessidade de dieta e reeducação alimentar nos casos de SMA.
SOARES, Liliana Maria Martins. Abordagem Nutricional no adulto com Síndrome do Intestino Curto. 2017.
MEDCURSO 2018
O tratamento das doenças que cursam com disabsorção se baseia primeiramente na identificação do processo. Em segundo lugar, se há desnutrição calórica/proteica e/ou deficiência de vitaminas, sais minerais, deve também ser instituído adequado aporte nutricional a fim de se manter ou restaurar o crescimento normal (reposição entérica ou parenteral).
Tratamento da doença de Crohn – DIETA: Pelo risco de desnutrição, a dieta deve ser bem equilibrada, idealmente sem qualquer restrição. Contudo, pacientes com queixas sugestivas de intolerância à lactose (ex.: flatulência excessiva) devem diminuir ou mesmo abolir a ingesta de laticínios. Na presença de sintomas de suboclusão intestinal crônica a dieta deve ser pobre em resíduos (ex.: sem frutas e vegetais crus). Pacientes submetidos à ressecção de > 100 cm do íleo evoluem invariavelmente com má absorção de gorduras. Para estes, uma dieta pobre em gorduras é recomendada, além de suplementação parenteral de vitamina B12 (indicada também na doença ileal extensa, mesmo sem ressecção). A dieta enteral (ministrada por cateter nasoentérico durante à noite) deve ser considerada em crianças com baixa ingesta oral e deficit de crescimento. A Nutrição Parenteral Total (NPT) pode ser indicada por curto prazo nos pacientes desnutridos e com doença grave em atividade, principalmente se os mesmos necessitarem de alguma intervenção cirúrgica. A NPT também é recomendada, em longo prazo, para os indivíduos submetidos a múltiplas ressecções cirúrgicas que evoluíram com a “síndrome do intestino curto”. 
https://repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/106134/2/203461.pdf - próximo material. 
Síndrome do intestino curto: A terapêutica nutricional (TN) é fundamental no tratamento desta síndrome e destina-se essencialmente a otimizar o processo de absorção, a reduzir os sintomas apresentados e a manutenção/recuperação do estado nutricional. A TN inicia-se com nutrição parentérica (NP), mas a longo prazo o principal objetivo é permitir aos indivíduos assegurar as suas necessidades nutricionais através da nutrição entérica (NE) e da alimentação oral. No entanto, nos casos mais graves, tal pode não ser possível e o doente fica dependente de NP.
Após a ressecção cirúrgica estes pacientes geralmente necessitam de NPT, o intestino delgado (ID) remanescente sofre um processo de adaptação individual, ainda não totalmente compreendido, e que depende do tipo de cirurgia, do estado clínico do doente e que se inicia quase imediatamente após a resseção intestinal, podendo prolongar-se por mais de 2 anos. Nas grandes resseções do ID, a NP hospitalar é tipicamente introduzida no início do período pós-operatório, após restabelecimento do equilíbrio de fluidos e eletrólitos. Nas resseções menores ou com cólon em continuidade, a NP pode ser desnecessária. Sabe-se também que os nutrientes por via digestiva podem ser um potente estimulo para a adaptação intestinal, sendo por isso importante iniciar NE ou alimentação oral logo que possível após a cirurgia.
Suplementos nutricionais: Devido à má absorção, estes doentes necessitam de suplementação de nutrientes e minerais, como o cálcio, magnésio, ferro, e vitamina A, B12, D, E e K de forma a suprimir as suas necessidades(4, 6, 32) . Esta suplementação pode ser necessária principalmente nos doentes que fizeram NP, uma vez que as deficiências de vitaminas e minerais são mais comuns nestes doentes.
8 – Correlacionar a cirurgia de redução intestinal com a má absorção intestinal e as alterações metabólicas dela decorrente.
VALÉRIO, FERNANDO BORGES. SÍNDROME DO INTESTINO CURTO: ASPECTOS NUTROLÓGICOS E NOVAS ABORDAGENS TERAPÊUTICAS. http://www.drfernandovalerio.com.br/wp-content/themes/new_site/PDF/Monografia_Nutrologia_Fernando_Borges_Valerio_PDF.pdf 
As complicações metabólicas na síndrome do intestino curto incluem hipocalcemia, hipomagnesemia e a deficiência de vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, D, K, armazenadas no fígado, e a vitamina E – para serem absorvidas é necessário a presença da bile e do sulco pancreático, além de lipídios). Um problema específico é a acidose D-lática (lactato > 5 e pH< 7,35), que resulta da fermentação de nutrientes não absorvidos, principalmente os açúcares, com a absorção de dxilose pelo cólon. O diagnóstico é sugerido pela acidose metabólica inexplicável e por sintomas neurológicos. Os sintomas são fala arrastada, ataxia e marcha prejudicada. Nestes casos, a administração de antibióticos parece ser apropriada.
As deficiências nutricionais após cirurgia bariátrica ocorrem basicamente por: restrição da ingestão alimentar e/ou redução das áreas de absorção dos nutrientes. Além disso, a diminuição no tempo de trânsito gastrointestinal também pode resultar em má absorção de vários micronutrientes relacionados não só à exclusão do duodeno e jejuno como também ao contato limitado do alimento com a borda em escova. A presença de intolerância alimentar e a não utilização de polivitamínicos/minerais também contribuem nesse processo.
9 – Discutir sobre a influência do meio e da qualidade de vida na etiologia e agravamento das doenças inflamatórias intestinais (DII), enfatizando a necessidade do cuidado integral dos pacientes.
ZANARDI, Marianna Maristela Maguolo; NOWACKI, Luciana. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS–UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. REVISTA ELETRÔNICA BIOCIÊNCIAS, BIOTECNOLOGIA E SAÚDE, v. 11, n. 21, p. 23-31, 2018.
Pacientes que sofrem de doenças crônicas, possuem maior dificuldade de terem consciência de suas emoções, e consequentemente de expressá-las verbalmente. Esse conjunto de características é definido pelo termo alexitimia. Considerando que a DC e RCU são doenças crônicas, e afetam a vida afetiva dos pacientes, acredita-se que elas possam apresentar também características alexitímicas, devido a severidade da doença. 
A DII em período de exacerbação pode causar grandes impactos nas atitudes e condutas nos aspectos físicos, emocionais e sociais. Os aspectos psicossociais estão relacionados ao desencadeamento das crises da doença, há um número significativo de pacientes que associam o início dos sintomas e os períodos de exacerbações a alterações emocionais. Medos relacionados com os efeitos, a longo prazo de tratamentos e a progressão da doença pode agravar a ansiedade e a depressão. 
Devido ao curso clínico longo e redicivante das DIIs, há interferência na educação, desempenho no trabalho, interação social e principalmente na qualidade de vida do doente, sendo mais agravante na DC, onde a maioria dos pacientes desenvolve complicação perfurante, e são submetidos à cirurgia.
Os fatores de risco que mais estão relacionados a doença, são alimentação: o elevado consumo de gorduras totais, ácidos gordos ômega 6 e carne vermelha; tabagismo: relacionado ao agravamento do estado clínico devido a supressão da atividade antimicrobiana induzida pela nicotina; utilização prolongada de AINE’s: anti-inflamatórios não esteroidais, que atuam inibindo a enzima cicloxigenase (COX), desviando os leucotrienos ou inibindo a atividade do fator de transcrição NF-κB, portanto são fármacos capazes de induzir a inflamação da mucosa gastrointestinal; e uso de contraceptivos orais: o estrogênio age como potencializador imunológico podendo contribuir para o aumento do fator de necrose tumoral (TNF) pelos macrófagos, e devido ao alto potencial trombogênico, pode induzir fenômenos microtrombóticos no intestino. 
Na alimentação, muitos pacientes associam a ingestão de um ou mais alimentos com o início dos sintomas, muitas vezes é necessário restringir a dieta e se voltar para fontes alternativas, dentre os alimentos frequentemente implicados estão trigo, leite, frutose,cafeína, alimentos gordurosos, produtos lácteos e grãos. 
População com baixa exposição solar, idosos, e portadores de diversas doenças crônicas, como epilepsia, lúpus eritematoso, insuficiência renal e doenças pulmonares podem apresentar baixos níveis de 25OHD, porém pacientes com doença inflamatória intestinal como Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI) também estão sujeitos à alteração dos níveis dessa vitamina. Na DII existe também prevalência aumentada de baixa densidade mineral óssea (DMO), a causa deste índice pode ser multifatorial, incluindo inflamação sistêmica, má nutrição, uso excessivo de corticosteroides, baixa atividade física e hipogonadismo.
O baixo nível da vitamina D está relacionado com o aumento da atividade da doença inflamatória intestinal, os níveis baixos também têm sido associados com o tempo da doença, e com o fumo.