História e Epidemiologia da Cocaína

Prévia do material em texto

COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
COCAÍNA 
 
 
ORIGEM (12,2) 
 
• A cocaína é o principal alcalóide do arbusto Erythroxylon. Existem cerca de 
200 espécies, mas apenas 17 delas são utilizadas para extração de cocaína, sendo 
o principal gênero a Erythroxylon coca. O arbusto é encontrado ao leste dos 
Andes e acima da Bacia Amazônica. É cultivada em clima tropical e altitudes 
que variam entre 450 m e 1800 m acima do nível do mar. 
 
HISTÓRICO (2, 8, 14) 
 
• Há mais de 4.500 anos as folhas de coca são utilizadas por índios da América do 
Sul, principalmente em rituais religiosos, sendo a planta chamada um presente 
dos Deuses; 
• No Século XVI surge o primeiro relato europeu datados de 1499 por Américo 
Vespúcio, o qual descrevia alguns efeitos da planta mascada pelos índios. A 
Igreja Católica tenta banir o uso da cocaína pela população indígena. Devido à 
baixa produtividade de trabalho dos índios pela falta da coca, em 1519 o Rei 
Felipe II declarou o hábito de mascar folhas de coca, essencial para a saúde do 
índio. Também nesse século a cocaína foi introduzida na Europa para fins 
medicamentosos (anestésico tópico em cirurgias oftalmológicas e 
otorrinolaringológicas devido as suas propriedades vasoconstritoras), porém, 
não se difundiu, pois as folhas chegavam deterioradas pela longa viagem da 
América até a Europa; 
• 1855 – Friedrich Gaedecke, extraiu o ingrediente ativo da folha de coca e deu o 
nome de Erythroxylone; 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
• 1856 – Albert Nieman isolou o extrato de cocaína, e criou o termo “cocaína”. 
Nesse experimento também encontrou outras substâncias como nicotina e 
cafeína; 
• 1863 – Ângelo Mariani, criou uma mistura de vinhos e folhas de coca, o qual 
denominou de Vin Mariani, bastante utilizado por pessoas importantes como 
Papas e Reis; 
• 1884 – Freud publica o livro “Uber coca” (sobre a coca), listando seus efeitos 
benéficos e de bastante importância para a terapia da depressão. Porém em 1892 
ele volta atrás e publica uma atualização de Uber coca, retratando tudo o que 
havia dito anteriormente; 
• 1884 – Karl Koller descobre que o uso da cocaína torna o olho insensível a dor, 
tornando-se o pai da anestesia local. No entanto, devido a dependência pelo uso 
crônico da cocaína, torna-se conhecido pela alcunha de “Coca Koller”; 
• 1885 - A indústria farmacêutica Parke-Davis, descobre a maneira de refinar a 
cocaína e começa apresentar ao mercado diversas formas de consumo, sendo 
elas na forma de charutos, cigarros, inalantes, soluções, cristais, e até injetáveis; 
• A Coca-cola é criada em 1886 por John Styth Peberton, sendo uma bebida isenta 
de álcool, que utilizava na composição noz de cola e folhas de cocaína, era 
consumida pelas classes menos favorecidas para problemas gástricos, dores de 
cabeça, cansaço, entre outros. Só em 1906 que as folhas de coca da formulação 
foram substituídas por cafeína e folhas de coca descocainizadas; 
• A partir da primeira guerra mundial os efeitos da cocaína começaram a tornar-se 
mais evidentes, em 1914 os Estados Unidos pública o Harrison Act, proibindo o 
uso da cocaína pela população; 
• 1921 no Brasil o Decreto-Lei Federal n°4.292 de 06 de julho de 1921 restringe o 
uso de cocaína; 
• Década de 70 – cocaína ressurge para uso “recreacional”; 
• Década de 80 – o consumo de cocaína passa a ser feitos em “binges”, 
ocasionando o uso abusivo e a dependência. Em 1985 surge o “crack”, pedra de 
cocaína fumada (inalada). 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA (9, 10) 
 
 
V Levantamento Nacional - sobre o Consumo de Drogas Psicotrópicas entre Estudantes 
do Ensino Fundamental e Médio da Rede Pública de Ensino nas 27 Capitais Brasileiras – 
2004 
 
 
Tabela 1: uso de drogas psicotrópicas por 48.155 estudantes do ensino fundamental e médio das redes 
municipal estadual do Brasil; dados expressos em porcentagem, levando-se em conta os tipos de usos e as 
diferentes drogas individualmente. 
 
 
 
Tabela 2: Comparação do uso freqüente de cocaína entre Brasil e as cinco regiões em 2004. 
Uso Freqüente de Cocaína – Brasil e Regiões 
Brasil e Regiões Uso na vida (%) Uso freqüente (%) 
Brasil 2,0 0,2 
Região Sul 1,7 0,1 
Região Sudeste 2,3 0,3 
Região Centro-Oeste 2,1 0,3 
Região Norte 2,9 0,3 
Região Nordeste 1,2 0,1 
 
 
Tabela 3: Comparação do uso freqüente de crack entre Brasil e as cinco regiões em 2004. 
Uso Freqüente de Crack – Brasil e Regiões 
Brasil e Regiões Uso na vida (%) Uso freqüente (%) 
Brasil 0,1 0,7 
Tipos de uso % Drogas Na vida No ano No mês Freqüente Uso pesado 
Cocaína 2,0 1,7 1,3 0,2 0,1 
Crack 0,7 0,7 0,5 0,1 0,1 
 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
Região Sul 0,2 1,1 
Região Sudeste 0,2 0,8 
Região Centro-Oeste 0,2 0,7 
Região Norte 0,1 0,6 
Região Nordeste 0,1 0,7 
 
 
I Levantamento Domiciliar sobre o Uso de Drogas Psicotrópicas no Brasil – 2001 
 
Tabela 4: Distribuição dos 8.589 entrevistados, segundo uso na vida das drogas mais usadas nas 107 cidades 
com mais de 200 mil habitantes. 
TIPO DE USO % DROGA 
Na vida 
Cocaína 2,3 
 
 
II Levantamento Domiciliar sobre o Uso de Drogas Psicotrópicas no Brasil – 2005 
 
Tabela 5: Distribuição dos 7.939 entrevistados, segundo uso na vida, uso no ano e uso no mês das drogas 
mais usadas nas 108 cidades com mais de 200 mil habitantes. 
TIPOS DE USO % DROGAS 
Na vida No ano No mês 
Cocaína 2,9 0,7 0,4 
Crack 07 01 0,1 
 
 
NOMES POPULARES (14, 17) 
 
∗ merla 
∗ crack 
∗ pó 
∗ pedra 
∗ branquinha 
∗ rock 
 
∗ “coke” 
∗ “c” 
∗ “snow” 
∗ “flake” 
∗ “blow” 
 
 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
TIPOS DE PREPARAÇÃO (14, 17, 18) 
 
1. Folhas de Coca: podem ser mascadas ou ingeridas como chá de coca. Preparação 
obtida pela maceração das folhas associada ao ácido sulfúrico e bicarbonato de 
sódio. Este produto pode conter sulfato de cocaína (40-85%), além de cocaína na 
forma de base. 
2. Pasta de Coca: composta por folhas de coca mais solventes orgânicos (querosene 
ou gasolina combinada ao ácido sulfúrico). A pasta de coca é obtida nas primeiras 
fases de preparação e contém muitas impurezas tóxicas. Essa preparação pode ser 
misturada com tabaco e maconha, formando o “basuco”. 
3. Cloridrato de Cocaína: a pasta de coca mais ácido clorídrico (HCl) forma 
cloridrato de cocaína (forma de sal), conhecido como cocaína em pó (fino, branco 
ou cristalino). Cloridrato de cocaína pode ser aspirado ou dissolvido em água e ser 
usado via endovenosa; porém, não pode ser fumada, pois é volátil, ou seja, grande 
parte de sua forma ativa é destruída em altas temperaturas. Para ser fumada, o sal de 
cocaína precisa retornar a forma de base, neutralizando-se o cloridrato ou a parte 
ácida. Nesse caso o produto resultante será o crack. 
4. Crack (rock): conhecido como cocaína alcalóide ou base livre. É formado pela 
reação do cloridrato de cocaína com uma solução aquosa de um álcali (amônia ou 
bicarbonato de sódio) aquecido. O crack é comercializado na forma de pedras 
porosas. 
5. Merla: semelhante à pasta de coca, porém o teor de solventes contaminantes é 
maior. 
 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
 
 
 
 
MODO DE USO (14, 17, 18, 22) 
A cocaína pode ser usada por diferentes vias de administração: 
• Oral – folhas que podem ser mastigadas com cinzas para alcalinização e extração 
do princípio ativo; ou na forma de chá (feito com as folhas - a cocaína é extraída das 
folhas da coca). 
• Aspirada ou intranasal (“cheirada” ou “cafungada”) – na forma de cocaína em pó. 
• Injetada por via endovenosa, injeções subcutâneas ou através da mucosa genital 
– na forma de cocaína em pó dissolvido em água. 
• Fumada (ou pulmonar) – na forma de: Pasta de coca (poucousada pelo 
dependente de cocaína); Crack: (fumado em pequenos cachimbos de fabricação 
caseira ou através da inalação do seu vapor); Merla. 
- Cada uma das vias de administração apresenta diferenças na quantidade e qualidade de 
efeitos esperados quanto nos riscos de complicações associadas. 
- Quanto maior e mais rápido o início e duração dos efeitos maior é a probabilidade de 
dependência. O uso do crack gera uma dependência mais rápida que o uso endovenoso. 
 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DROGA (17) 
 
• Estimulante do Sistema Nervoso Central (SNC). 
 
FARMACOCINÉTICA (6, 12, 14, 17, 18, 21) 
1. Absorção 
• Via oral: absorção é lenta e incompleta, necessitando mais de 1 hora sendo que 
75% da droga absorvida é rapidamente metabolizada no fígado. Apenas 25% da 
droga ingerida alcança o cérebro, e isso requer um longo período de tempo. Por isso 
não existe sentimento de “rush” (efeito imediato, intenso e prazeroso) comum em 
todas as formas. 
• Aspirada: a absorção acontece pelas membranas nasofaríngeas, mas por se tratar de 
uma substância vasoconstritora, limita sua própria absorção. 
• Injetada: (endovenosa). A cocaína cruza todas as barreiras de absorção e alcança a 
corrente sanguínea imediatamente. Produz um rápido, poderoso e breve efeito. É a 
forma mais perigosa de consumo, pois favorece: 
 - grande potencial de abuso 
 - transmissão de infecções 
• Fumada: absorção rápida e quase completa, porém, uma porção significante é 
perdida quando a cocaína é aquecida nesta preparação (fumada). A velocidade de 
absorção pode ser comparada com a via endovenosa. Tmáx – 6 a 8 minutos 
(injetada e fumada). 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
 
 
2. Distribuição 
Após penetrar no cérebro, é rapidamente distribuída para outros tecidos, 
concentrando-se no baço e rins. 
 
3. Metabolização 
A cocaína é metabolizada primeiramente em metil éster ecgonina e 
benzoilecgonina – ambos excretados por via renal, representando 75 – 90% do 
metabolismo da cocaína. 
Também são formados, em pequena quantidade, ecgonina e norcocaína 
(metabólito biologicamente ativo). 
A metil éster ecgonina sofre ação das colinesterases (enzimas hepáticas e séricas) 
enquanto que a benzoilecgonina é formada por hidrólise não enzimática. 
A desmetilação da cocaína para formar norcocaína ocorre através do sistema 
oxidase de função mista hepática. 
 
4. Eliminação 
Eliminação renal. O tempo de meia-vida (T1/2) é de 0,5 a 1,5 horas para a cocaína (a 
meia-vida é curta, pois é rapidamente metabolizada no fígado), 3 a 4 horas para o metil 
éster ecgonina e de 4 a 7 horas para a benzoilecgonina. 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
A eliminação da cocaína e benzoilecgonina será maior se o pH urinário for ácido, 
enquanto que para o metabólito (norcocaína) a eliminação é preferencial se o pH for 
alcalino. 
OBS: o metabolismo da cocaína é promovido pela ação das colinesterases hepáticas 
e plasmáticas, cujas atividades variam (por exemplo, no feto, recém-nascido, durante a 
gestação, idoso, deficiência congênita nas colinesterases), podendo refletir em oscilação na 
intensidade da resposta farmacológica e toxicológica da cocaína. 
 
MECANISMO DE AÇÃO (3, 6, 7, 12, 14, 15, 17, 21) 
 
• A cocaína causa efeitos anestésicos pelo bloqueio dos canais de sódio, 
estimulação do SNC, e inibição neuronal por captação de catecolaminas; 
• A cocaína altera as transmissões sinápticas de dopamina, norepinefrina e 
serotonina; 
• A ação no transporte de dopamina é a mais importante, pois reforça os efeitos da 
cocaína no organismo, o que leva a dependência; 
• Os efeitos de prazer ocasionados pela cocaína são devidos principalmente ao 
fato de a cocaína inibir a recaptação neuronal de dopamina, deixando muita 
dopamina livre na fenda sináptica – isso também ocorre com a noradrenalina e a 
5-HT, mas com menos significância. 
• A cocaína aumenta a dopamina na sinapse do sistema de recompensa por meio 
do bloqueio da captação. No nucleo accumbes os receptores dopaminérgicos 
tipo 2 (D2) causam euforia, enquanto os receptores tipo 1 (D1) inibem tal efeito. 
Frente à presença constante de cocaína no cérebro, ocorre um aumento dos 
receptores D1 e redução dos receptores D2. Isso dificulta a ação euforizante da 
cocaína e faz com que o usuário se veja forçado a aumentar a dose para obter o 
mesmo efeito de antes. 
OBS: Núcleo Accumbens: células nervosas originadas da área tegumental ventral, 
responsável pela recompensa de estímulos como: alimentação, água, sexo e abuso de 
drogas. Esses estímulos causam aumento na atividade do núcleo accumbens, pois há 
aumento do neurotransmissor dopamina. 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
 
EFEITOS (12, 14, 17, 18, 20) 
• Efeitos agudos: aparecem imediatamente após única dose e desaparecem dentro 
de poucos minutos ou horas. Entre eles: 
- Euforia; 
- Sensação de bem-estar; 
- Autoconfiança elevada; 
- Aceleração do pensamento; 
- Distúrbios do sono, insônia; 
- Excitação motora; 
- Desejo sexual (libido); 
- Agressividade, inquietação; 
- Anorexia leve; 
- Aumento das percepções sensoriais (sexuais, auditivas, táteis e visuais) 
 
• Efeitos crônicos: o uso prolongado de cocaína pode ocasionar importantes 
prejuízos, como: 
- Irritabilidade e distúrbios do humor; 
- Alucinação; 
- Delírio 
- Hostilidade; 
- Ansiedade; 
- Medo, paranóia; 
- Abstinência; 
- Extrema energia ou exaustão; 
- Compulsão motora estereotipada; 
- Diminuição do desejo sexual; 
- Violência extrema; 
- Anorexia; 
- Tolerância e dependência 
 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
• Efeitos clínicos: várias complicações estão associadas ao abuso de cocaína. As 
mais freqüentes incluem efeitos cardiovasculares, respiratórios, neurológicos e 
gastrintestinais. 
Efeitos cardiovasculares: arritmias cardíacas, taquicardia, fibrilação ventricular, 
isquemia do miocárdio, cardiomiopatias, infarto agudo do miocárdio, dissecção ou 
ruptura de aorta; endocardite bacteriana (via e.v.). 
Efeitos respiratórios: a) Via inalatória: boncopneumonias, hemorragia pulmonar, edema 
pulmonar, pneumomediastino, pneumotórax, asma, bronquite, bronquiolite obliterante, 
depósito de resíduos, corpo estranho, lesões térmicas; b) Via intranasal: 
broncopneumonias; c) Via endovenosa: embolia pulmonar 
Efeitos neurológicos: cefaléias, convulsões, acidente vascular cerebral, hemorragia 
intracraniana, hemorragia subaracnóidea, aneurismas micóticos (via e.v.) 
Complicações gastrintestinais: dor toráxica e abdominal, náuseas, isquemia 
mesentérica, esofagite (via inalatória) 
 Aparelho excretor e distúrbios metabólicos: insuficiência renal aguda, hipertermia, 
hipoglicemia, acidose láctica, hipocalemia 
 Olhos, ouvidos, nariz e garganta: a) Via intranasal: necrose de septo nasal, rinite, 
sinusite, laringite, a alteração no olfato, hemorragia nasal, problemas na deglutição de 
alimentos; b) Via inalatória: lesões térmicas 
Outros efeitos: visão borrosa, febre, coma e morte 
 
OBS: RISCOS DO USO DO CRACK 
Assim que o “crack é fumado, alcança o pulmão, que é um órgão bem 
vascularizado, levando a uma absorção instantânea e quase completa da droga. Através do 
pulmão a droga cai imediatamente na circulação sangüínea, chegando rapidamente ao 
cérebro. Assim, os efeitos do “crack” aparecem muito rápido (em segundos) com duração 
também rápida (5 a 10 minutos). 
A pouca duração dos efeitos do “crack” faz com que o usuário volte a utiliza-lo com 
mais freqüência que as outras preparações que são utilizadas pela via endovenosa ou nasal, 
cujo efeito é mais duradouro (em torno de 20 e 45 minutos, respectivamente). 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
Logo, ao fumar a droga, o usuáriotorna-se mais rapidamente dependente do que se 
utilizar por outras vias. 
OVERDOSE (14, 19, 18, 23) 
- Complicação aguda devido ao consumo de cocaína; 
- Falência de um ou mais órgãos decorrente do uso (crônico, eventual ou iniciante); 
- Mecanismo de ação: excesso de estimulação do sistema nervoso simpático, por 
meio de bloqueio da recaptação de catecolaminas; 
- Os principais sistemas envolvidos são o circulatório, nervoso central, renal e 
térmico; 
- A dose letal depende da via de administração. 
 
• Os sintomas da overdose aguda da cocaína são: 
- Agitação; 
- Delirium; 
- Taquicardia; 
- Hipertensão; 
- Arritmia cardíaca; 
- Dor no peito; 
- Infarto do miocárdio; 
- Sudorese; 
- Convulsões; 
- Hiperpirexia (febre extrema); 
- Acidose metabólica. 
• O tratamento é de suporte com o uso de benzodiazepínicos; 
• A morte freqüentemente ocorre devido à insuficiência cardíaca ou respiratória; 
• Metade das mortes por overdose de cocaína, envolvem cocaína usada com outra 
droga; 
- Cocaína + álcool = COCAETILENO. A cocaína e o álcool juntos causam 
uma euforia mais intensa do que qualquer uma das duas drogas usadas 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
sozinhas, (alguns usuários acreditam que o álcool reduz o desconforto 
resultante do alto grau de excitação causado pela cocaína); 
- A mistura de álcool e cocaína pode resultar em taxas mais altas de absorção 
de cocaína, níveis plasmáticos mais elevados e a produção de um metabólito 
ativo, o cocaetileno. Por isso o risco de overdose por cocaína é maior se esta 
for usada concomitante com o álcool; 
- O cocaetileno é similar à cocaína em suas propriedades, mas tem uma meia-
vida três vezes mais longa do que a cocaína. É tão potente quanto à cocaína 
na inibição dos receptores de recaptação da dopamina. 
 
TOLERÂNCIA (5, 12, 14) 
• Tolerância é a necessidade de doses cada vez maiores para obter o efeito 
desejado, ou seja, é a redução dos efeitos quando a dose é mantida estável (fixa); 
• A cocaína produz marcadamente tolerância para muitos de seus sintomas, 
principalmente os efeitos cardiovasculares e euforizantes; 
• Tolerância reversa ou sensibilização é um tipo de aprendizado implícito, 
aumenta a sensibilidade do organismo para alguns efeitos da droga. Ela está 
envolvida também, nas memórias emocionais da experiência positiva com a 
droga, que leva ao uso contínuo ou predispõem a recaída. 
• Kindling: aparecimento de convulsões devido ao processo de sensibilização. 
Neurônios de determinadas regiões do cérebro expostos intermitentemente às 
propriedades anestésicas da cocaína, tornam-se mais sensíveis aos seus efeitos e 
disparam com maior rapidez a cada exposição. Com o uso crônico, a resposta 
neuronal é intensa, mesmo perante baixas doses da substância. O sistema 
límbico tem seu funcionamento elétrico alterado e essa disfunção pode se 
espalhar, causando convulsões generalizadas. 
• Sesibilização: é a exacerbação da atividade motora e dos comportamentos 
esteriotipados após a exposição a doses repetidas de cocaína. A depleção 
dopaminérgica, resultado do uso crônico de cocaína, provoca alterações 
anatômicas e funcionais nos receptores neuronais: há um aumento do número e 
da sensibilidade dos receptores pós-sinápticos de dopamina. Com a 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
administração da cocaína, a dopamina liberada na fenda, além de permanecer 
mais tempo ali, encontrará um número maior de receptores mais sensíveis para 
estimular. 
 
DEPENDÊNCIA (1, 14, 18) 
A probabilidade de um indivíduo tornar-se dependente de cocaína depende: 
 - método utilizado (quando a cocaína é fumada a probabilidade é maior); 
 - freqüência e duração do uso; 
 - mudanças psicológicas e físicas que ocorrem no indivíduo pelo uso da droga; 
 - grau e velocidade do início da mudança; 
 - efeito da mudança; 
 - efeitos após o uso da droga. 
* A cocaína pode ser fumada como: 
 - pasta de coca; 
 - base livre ou crack. 
• A euforia causada pela cocaína e a fissura da falta da droga, alternadamente, 
formam um ciclo, o que influência ainda mais na dependência pela droga. 
• A dependência da cocaína caracteriza-se por um conjunto de sintomas 
cognitivos, comportamentais e fisiológicos, o qual indica que o indivíduo 
mantém o uso apesar dos problemas relacionados. O usuário de droga é 
considerado dependente quando preenche, pelo menos, três dos seguintes 
critérios num período de 12 meses: 
1) Sinais de tolerância (necessidade de quantidades aumentadas da substância para 
atingir a intoxicação ou efeito desejado); 
2) Sintomas de abstinência (sintomas que ocorrem quando o uso da droga é reduzido 
ou cessado). 
3) Uso em grande quantidade ou por períodos maiores do que o intencionado; 
4) Desejo persistente ou dificuldade de controlar o consumo; 
5) Grandes períodos de tempo usados em atividade para obter, usar ou recuperar-se da 
droga; 
6) Diminuição das atividades sociais e ocupacionais; 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
7) Uso continuado, apesar do conhecimento de ter um problema físico ou psicológico 
(DSM-IV, 1995). 
 
ABSTINÊNCIA (1, 11, 14, 15, 20) 
• Durante a abstinência, a sensibilização se torna evidente e aparece na forma de 
fissura. A fissura é desencadeada por fatores ambientais e internos. Ela se 
manifesta na forma de respostas intensas, de natureza física e psíquica, frente à 
lembrança do consumo da droga; 
• Na abstinência o organismo se vê empobrecido de dopamina e para compensar a 
falta e tornar-se ávido e sensível a presença desse neurotransmissor, o organismo 
começa a manifestar mal-estar físico e psíquico da fissura e o desejo 
incomensurável pelo consumo da substância; 
• Os sintomas mais comuns por abstinência de cocaína são: depressão, ânsia 
(vontade intensa), sonolência, cansaço, bradicardia e compulsão pela droga. 
• Em, 1986, Gawin e Kleber propuseram o primeiro modelo de apresentação e 
evolução clínica da síndrome de abstinência da cocaína, dividindo em 3 fazes: 
- Fase 1: crash – inicia imediatamente após o uso. Sintomas: craving 
(fissura), depressão, agitação, cansaço, sono. Duração: horas até 5 dias. 
- Fase 2: dura alguns dias. Os sintomas incluem: irritabilidade, 
ansiedade, craving, desmotivação e diminuição do prazer. 
- Fase 3: dura de meses até anos – craving em situações que relembrem 
o uso da droga e sintomas depressivos 
Atualmente, incluem-se como sintomas de abstinência da cocaína: fadiga, sonhos 
desagradáveis, insônia ou hipersônia, aumento do apetite e agitação ou retardo psicomotor.
 
EFEITOS NA GESTAÇÃO (4) 
• A cocaína atravessa a barreira placentária podendo causar: 
- Parto prematuro; 
- Aborto espontâneo; 
- Ruptura prematura das membranas; 
- Placenta prévia; 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
- Gravidez ectópica; 
- Hipertensão gestacional; 
- Retardo mental; 
- Anomalias congênitas (malformações cardíacas e gênito-urinárias); 
- Acidentes cérebro vasculares. 
 
• A cocaína passa para o leite materno e os bebês podem sofrer síndrome 
semelhante à de abstinência dos adultos. 
 
TRATAMENTO (6, 12, 13, 14) 
• As direções que o tratamento tende a seguir são: 
- Manter total abstinência; 
- Direcionar o adicto a procurar outros lugares ou pessoas que não estão 
relacionadas ao uso da cocaína; 
- Manter um tratamento aberto e honesto; 
- Discutir os momentos de emoção; 
- Utilizar técnicas de redução da fissura; 
- A combinação da farmacoterapia com outras abordagens demonstra maior 
eficácia do que estratégias isoladas. 
• Farmacoterapia: ainda não há um medicamento específico para o problema da 
dependência da cocaína. No entanto, alguns medicamentos são utilizados para 
diminuir os sintomas de abstinência e depende de cada indivíduo. 
- Bromocriptina: é um agonista dopaminérgico que reduz efeitosda fissura na 
abstinência, porém causa alguns efeitos colaterais como dores de cabeça, náusea, 
hipotensão e psicose. 
- Mazindol: é um inibidor da recaptação de catecolaminas. Foi inicialmente associado a 
redução do uso de cocaína, porém estudos recentes não mostraram efeito terapêutico 
significante. 
- Metilfenidato: estimulante utilizado no tratamento da hiperatividade ou do déficit de 
atenção, com ação semelhante a cocaína também foi testado. O medicamento age nos 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
mesmo receptores dopaminérgicos que a cocaína, suprindo assim a falta da droga. 
Estudos recentes não mostraram grande significância. 
 
• Pesquisas recentes no tratamento da dependência da cocaína visam bloquear o 
efeito da cocaína, impedindo que alcance seu sítio de ação (receptor 
dopaminérgico) com anticorpos anticocaína. Estudos ainda não são conclusivos 
e demonstram restrição para usuários crônicos, principalmente quanto ao risco 
de overdose. 
• Alguns medicamentos antidepressivos como fluoxetina, sertralina, bupropiona 
também são utilizados para aliviar os sintomas da abstinência, principalmente 
em casos de comorbidade associada à depressão. 
• Ainda não há um medicamento específico para o tratamento da dependência da 
cocaína. 
 
EXAMES DE DETECÇÃO (14, 16) 
• O acúmulo de cocaína no organismo de usuários crônico prolonga o tempo de 
eliminação da droga pelo organismo; 
• O tempo de detecção da cocaína no sangue varia de 4 a 6 horas após o uso de 20mg 
de cocaína e 12 horas após 100mg de cocaína. Para usuários crônicos, de 5 a 10 
dias. 
• Na urina a detecção do metabólito benzoilecgonina pode variar de 1 a 2 dias após 
uma administração intravenosa de 20mg. Após uma alta dose (aproximadamente 
1,5mg/Kg) via intranasal, a benzoilecgonina pode ser detectada de 2 a 3 dias. Uso 
crônico – 10 a 14 dias – máximo encontrado foi em 22 dias. 
• Em fluidos orais (saliva) a cocaína pode ser detectada por 5 a 12 horas após uma 
 única dose e, para usuários crônicos, até 10 dias. 
 
 
REFERÊNCIAS 
1. American Psychiatric Association, 1995. Diagnostic and Statistical Manual of Mental 
Disorders, 4et ed. (DSM-IV). A.P.A. Washington DC. 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
 
2. BAHLS, F.C.; BAHLS, S-C. Cocaína: origem, passado e presente. Interação em 
Psicologia, 6(2), 177-181, 2002. 
 
3. BRAZ, L.G.; et al. Clonidina como Droga Adjuvante no Tratamento da Síndrome de 
Abstinência Alcoólica em Unidade de Terapia Intensiva. Relato de Caso. Rev Bras 
Anestesiol 2003; 53: 6: 802-807. 
 
4. BRIGGS, G.G.; FREEMAN, R. K.; YAFFE, S. J. Drugs ins Pregnancy and Lactation. 7 
ed.. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia USA, 2005. 
 
5. BRUST, J.C.M. Substance abuse, neurobiology, and ideology. Arch Neurol., 56:1528-
31, 1999. 
6. CARRERA, M.R.C; MEIJLER, M.M; JANDA, K.D.. Cocaine pharmacology and 
current pharmacotherapies for its abuse. Bioorganic & Medicinal Chemistry 2004;12:5019-
5030. 
 
7. DACKIS, C.A; O’BRIEN, C. Cocaine dependence: a disease of brain’s reward centers. 
Journal of Substance Abuse Treatment 2001;21:111-117. 
 
8. FERREIRA, P.E.M.; MARTINI, R.K. Cocaína: lendas, história e abuso. Rev Brás 
Psiquiatr, 23(2), 96-99, 2001. 
 
9. GALDURÓZ, J.C.F; NOTO, A.R.; NAPO, S.A.; CARLINI, E.A.. Uso de drogas 
psicotrópicas no Brasil: pesquisa domiciliar envolvendo as 107 maiores cidades do país – 
2001. Rev Latino-am Enfermagem, 13(número especial), 888-895, 2005. 
 
10. GALDURÓZ, J.C.F; NOTO, A.R.; FONSECA, A.M.; CARLINI, E.A. V 
Levantamento Nacional Sobre o Consumo de Drogas Psicotrópicas Entre Estudantes do 
Ensimo Fundamental e Médio da Rede Pública de Ensino nas 27 Capitais Brasileiras. -
2004. São Paulo: Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas, 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
Departamento de Psicobiologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São 
Paulo, 2004. 
 
11. GAWIN, F.H.; KLEBER, H.D. Abstinence symptomalogy and psychiatric diagnosis in 
cocaine abusers. Arch. Gen. Psych. 43, 107-113, 1986. 
 
12. GOODMAN, L.; GILMAN, A. The pharmacological basis of therapeutics, 11ª ed, 
Porto Alegre: Artemed, 2005. 
 
13. KREEK, M.J.; LAFORGE, S.; BUTELMAN, E. Pharmacoterapy of addictions. Nature 
Plublishing Group. Volume I: 710-726, 2002 
 
14. LEITE, M.C.; ANDRADE, A.C.; ET AL. Cocaína e crack: dos fundamentos ao 
tratamento. Editora Artes Médicas Sul. Porto Alegre, 1999. 
 
15. LU, L.; GRIMM, J.W.; HOPE, B.T.; SHAHAM, Y. Incubation of cocaine craving after 
withdrawal: a review of preclinical data. Neuropharmacology, 47, 214-226, 2004. 
 
16. Manual de Exames Fleury .Centro de Medicina Diagnóstica. São Paulo, 2003. 
 
17. NIDA – National Institute on Drug Abuse. Cocaine: Abuse and Addiction. Research 
Report. Number 99-4342, 2004. 
 
18. ROMANO, M.; RIBEIRO, M.; MARQUES, A.C.P.R. Abuso e Dependência da 
Cocaína (Projeto Diretrizes). Associação Brasileira de Psiquiatria, 2002. 
 
19. PERRI, C.; DUNN, J. Overdose por cocaína – uma revisão critíca. Rev Bras Clin terap; 
25 (5), setembro, 1999. 
 
COCAÍNA 
Versão 1.0: 30/08/2007 
Maristela Ferigolo, Luciana Signor 
 
20. SOFUOGLU, M.; DUDISH-POULSEN, S.; POLING, J.; MOONEY, M.; 
HATSUKAMI, D. K. The effect of individual cocaine withdrawal symptoms on outcomes 
in cocaine users. Addictive Behaviors, 30, 1125-1134, 2005. 
21. SCHEIDWEILER, K.B.; PLESSINGER, M.A.; SHOJAINE, J.; WOOD, R.W.; 
KWONG, T.C. Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Methylecgonidine, a Crack 
Cocaine Pyrolyzate. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeuticss, 
307(3), 1179-1187, 2003. 
 
22. NASSIF FILHO, A.C.N. et al . Repercussões otorrinolaringológicas do abuso de 
cocaína e/ou crack em dependentes de drogas. Rev. Assoc. Med. Bras. , São Paulo, v. 45, 
n. 3, 1999 . 
 
23. FIGLIE, N.B.; BORDIM, S.; LARANGEIRA, R. Aconselhamento em Dependência 
química. Roca, 2004.