Farmacologia Hipertensão Arterial Sistêmica

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Farmacologia Hipertensão Arterial Sistêmica
AGENTES BETABLOQUEADORES: 
Atuam no sistema nervoso autônomo
Representantes: Atenolol (é seletivo Beta1, mas em altas dosagens pode atuar sobre Beta2 também), Propanolol, Metoprolol (não são seletivos portanto, não são indicados para pacientes asmáticos, pois podem induzir broncoespasmos). 
Efeitos colaterais: fadiga, bradicardia, extremidades frias (fenômeno de Raynaud), distúrbios do sono, broncoespasmos, hipotensão, IAM, disfunção sexual, distúrbios gastrintestinais. 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Inibem a enzima conversora da angiotensina (bloqueio da transformação de angiotensina I em angiotensina II). 
Mecanismo Renina-Angiotensina-Aldosterona:
A queda da pressão arterial leva as células renais a reabsorção de sódio e água, e as células justa glomerulares excretam Renina. O Fígado secreta Angiotensinogênio, quando dentro dos vasos a Renina encontra o Angiotensinogênio, eles reagem e formam a Angiotensina I (vasoconstrição extremamente fraca sem poder de mudar PA). Dentro dos pulmões é excretado 40% da enzina conversora de angiotensina (ECA) e mais 60% dentro dos vasos. Portanto a ECA converte a Angiotensina I em Angiotensina II (tem um poder grande de vasoconstrição arterial – levando ao aumento de PA, atua no hipotálamo/ hipófise liberando ADH (hormônio antidiurético- vasopressina) levando a retenção hídrica, atua sobre a glândula suprarrenal liberando aldosterona que atua sobre os rins forçando a reabsorção de água e sódio, e ainda atua sobre os rins retendo sódio e líquidos). Quando a PA está elevada o oposto ocorre. 
Quando é administrado IECA a Angiotensina I não encontra a ECA por que ela está reduzida. 
A ECA também é responsável por degradar a bradicinina portanto quando é usado medicação IECA ocorre o acúmulo de bradicinina nos pulmões levando a alguns processos inflamatórios ocasionando tosse. Protegem a longo prazo o declínio da função renal. 
NÃO DEVEM SER USADOS NA GESTAÇÃO (ATRAVESSA BARREIRA PLACENTÁRIA) E ESTENOSE BILATERAL DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS. 
Orientar para administração 1h antes das refeições
Representantes: Lisinopril, Captopril, Enalapril, Ramipril.
Efeitos colaterais: tosse seca, rash, hipotensão, taquicardia, hipercalemia, alteração do paladar, aumento da ureia e creatinina, hipoglicemia. 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARBS):
Antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT1 responsáveis pelos efeitos vasoconstritores e secretores de aldosterona. 
Representantes: Losartana, Ibesartana, Telmisartana, Valsartana, Olmesartana. 
Efeitos colaterais: boa tolerabilidade, tontura, hipersensibilidade cutânea, cefaleia, fadiga, hipotensão, edema, hipercalemia, hipocalemia, anemia, alterações gastrintestinais, alterações musculares. 
É nefroprotetor em pacientes com DM2. Menor incidência de tosse e angioedema que os IECA. NÃO É INDICADO NA GESTAÇÃO. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (ANTAGONISTAS DO CÁLCIO)
Reduzem a entrada de cálcio nas células vasculares e cardíacas, isso reduz a concentração intracelular de cálcio que, por sua vez, causa relaxamento e vasodilatação no músculo liso arterial. Levando a redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares. 
Representantes: Anlodipino, Diltiazem, Nicardipino, Nifedipino, Verapamil. 
Efeitos Colaterais: Cefaleia, tontura, rubor facial, edema de extremidades, sobretudo maleolar, hipertrofia gengival, náuseas, constipações, Verapamil e Diltiazem podem provocar depressão miocárdica e bloqueio atrioventricular. Nifedipina é potente vasodilatador, por isso provoca taquicardia reflexa e hipotensão grave.
Reduzem a morbimortalidade cardiovascular.
AGENTES ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL:
Os agentes alfa-agonistas de ação central agem por meio do estímulo dos receptores alfa-2 diminuindo a atividade simpática e o reflexo dos barorreceptores, reduzindo discretamente a RVP e o DC e diminuindo os níveis plasmáticos de renina e retenção de líquidos. 
Efeitos colaterais: hipotensão postural, astenia, palpitações, sonolência, tolerância, impotência sexual, tontura, cefaleia. 
Representantes: Metildopa, Clonidina. 
METILDOPA CRUZA BARREIRA PLACENTÁRIA E LEITE MATERNO. 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO:
Agente vasodilatador potente, causa vasodilatação arterial e venosa (mais ação no sistema arterial). Diminui a resistência sistêmica. 
Medicamento fotossensível (equipo e frasco adequado). Administrar em bomba de infusão, não interromper subitamente, evitar em suspeita de hipertensão intracraniana. 
Tem a capacidade de converter hemoglobina em metahemoglobina em doses altas, causando má perfusão periférica com DC normal e PaO2 normal na gasometria. Levando a intoxicação por cianeto e tiocianeto (atenção em pacientes nefro e hepatopatas) (azul de metileno para reverter intoxicação)
Efeitos adversos: hipotensão severa, bradicardia, taquicardia reflexa, diaforese, vertigens, síncope, rash cutâneo, aumento da pressão intracraniana, metahemoglobina, intoxicação por cianeto. 
NITROGLICERINA: 
Relaxa a musculatura lisa vascular, diminuindo o retorno venoso e a tensão na parede miocárdica, potente vasodilatador de vênulas, atuam em artérias em altas doses. 
Administrar em bomba de infusão. Evitar em caso de hipertensão intracraniana. É fundamental uso de PAI. Após 24 a 48h pode desenvolver tolerância. Desmame lento (abstinência). A NITROGLICERINA MIGRA PRONTAMENTE POR MUITOS PLÁSTICOS (PVC). 
Efeitos adversos: cefaleia, vertigens, flushing facial, palpitações, hipotensão arterial ortostática, taquicardia reflexa. 
HIDRALAZINA:
Relaxa a musculatura lisa vascular, diminui a resistência vascular e PA promove a liberação de óxido nítrico que é um potente vasodilatador principalmente em artérias e arteríolas. 
NÃO DILUIR EM SG5%, REFRIGERAR. PODEM INTERAGIR EM EMBALAGENS DE PLÁSTICO. 
Efeitos Adversos: cefaleia, vertigens, flushing facial, sintomas de angina, taquicardia.