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Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico 
DEFINIÇÕES 
A insuficiência cardíaca (IC) é uma via final comum 
para a maioria das doenças cardiovasculares 
crônicas, incluindo hipertensão, doença arterial 
coronariana e doença valvar. 
A IC é definida como uma síndrome clínica complexa 
que resulta de qualquer comprometimento estrutural 
ou funcional do enchimento ou da ejeção ventricular 
levando a manifestações importantes de dispneia, 
fadiga e retenção de líquidos. 
Em termos fisiopatológicos, a IC foi definida como uma 
síndrome caracterizada por pressão de enchimento 
cardíaco elevada e/ou fornecimento inadequado de 
oxigênio periférico, em repouso ou durante o esforço, 
causada por disfunção cardíaca. 
A insuficiência cardíaca crônica descreve pacientes 
com sintomas e/ou sinais de IC de longa duração. 
A insuficiência cardíaca aguda, anteriormente 
chamada de IC aguda descompensada, refere-se ao 
início rápido ou agravamento de sintomas de IC. A 
maioria dos episódios de IC aguda resulta de 
agravamento de IC crônica. 
Do mesmo modo, o edema pulmonar agudo na IC 
descreve um cenário clínico no qual um paciente 
apresenta sinais e sintomas de congestão pulmonar 
de evolução rápida, geralmente causado por elevação 
acentuada da pressão de enchimento ventricular 
esquerda. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Incidência e prevalência global: 
A IC é uma causa importante de morbidade e 
mortalidade em todo o mundo. Estima-se que 6,2 
milhões de adultos norte-americanos estejam sendo 
tratados para IC, com > 600 mil novos casos 
diagnosticados a cada ano. 
A prevalência de IC aumenta substancialmente com a 
idade, ocorrendo em 1 a 2% da população com idade 
entre 40 e 59 anos e em até 12% dos adultos com > 
80 anos de idade. 
As projeções mostram que a prevalência de IC nos 
Estados Unidos irá aumentar em 46% de 2012 até 
2030. 
Enquanto a prevalência de IC continua a se elevar, a 
incidência pode estar diminuindo devido a um melhor 
reconhecimento e tratamento da doença 
cardiovascular e suas morbidades, bem 
como a prevenção de doenças. 
Contudo, à medida que as taxas de obesidade se 
elevam em todo o mundo, essas tendências 
favoráveis na incidência de IC podem ser 
revertidas. 
 
Em estudos feitos na comunidade, os negros têm o 
maior risco de desenvolver IC, seguidos por 
hispânicos, brancos e chineses americanos. Essas 
diferenças são atribuídas a disparidades nos 
fatores de risco (p. ex., obesidade, hipertensão, 
diabetes), condição socioeconômica e acesso aos 
serviços de saúde. 
As taxas de hospitalização por IC ajustadas para a 
idade são mais elevadas em homens negros, 
seguidos por mulheres negras, homens brancos e 
mulheres brancas. 
 
FIGURA: Incidência de insuficiência cardíaca. Taxas de 
primeiro evento anual de insuficiência cardíaca aguda por 
1.000 habitantes do estudo Atherosclerosis Risk in 
Communities (ARIC) distribuídas por sexo e raça nos Estados 
Unidos de 2005 a 2014. 
Morbidade e mortalidade 
Em cuidados primários, a sobrevida global em 5 
anos após o diagnóstico de IC é de cerca de 50%. 
Em pacientes com IC grave, a mortalidade em 1 
ano pode ser de até 40%. 
Nos EUA, 1 em cada 8 mortes tem insuficiência cardíaca no 
atestado. A maioria desses casos está ligada a causas 
Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico 
cardiovasculares, como insuficiência cardíaca progressiva ou 
morte súbita cardíaca, com vários parâmetros clínicos e 
laboratoriais como preditores independentes de mortalidade. 
Após o diagnóstico de insuficiência cardíaca (IC), 
hospitalizações são frequentes, com 83% dos pacientes 
internados pelo menos uma vez. As taxas de mortalidade 
variam de 8 a 14% em 30 dias a 75% em 5 anos após a 
admissão por IC, e reinternações são comuns, chegando 
a quase 50% em 6 meses. Há disparidades raciais, 
sendo que os negros apresentam taxas de fatalidade 
mais altas. Apesar dessas estatísticas, o prognóstico 
geral para pacientes com IC está melhorando devido ao 
tratamento de fatores de risco e ao aumento do uso de 
terapias baseadas em diretrizes. 
 
Custos: 
O custo global do tratamento da IC é alto (estima-se que 
tenha sido de 30,7 bilhões de dólares nos Estados Unidos em 
2012), e continua a elevar-se. As projeções para 2030 são de 
que os custos de hospitalização por IC nos Estados Unidos 
irão subir para 70 bilhões de dólares. Os custos indiretos por 
perda de trabalho e de produtividade podem ser iguais ou 
maiores que esse valor. 
O ônus econômico global da IC em 2012 foi estimado em 108 
bilhões de dólares, com os custos diretos respondendo por 
60%. Em pacientes pediátricos com IC aguda, os custos com 
os pacientes internados são estimados em quase 1 bilhão de 
dólares anualmente, e continua a elevar-se. 
 
FENÓTIPOS E CAUSAS 
IC com fração de ejeção reduzida comparada com fração de 
ejeção preservada: 
Estudos epidemiológicos mostraram que 
aproximadamente metade dos pacientes que 
desenvolvem IC tem fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo (VE) (FEVE) reduzida (≤ 
40%), enquanto a outra metade tem FE quase 
normal ou preservada (≥ 50%). 
Alguns pacientes com IC tem anormalidades 
tanto na função sistólica quanto na diastólica. 
Classificar os pacientes com base na FE (IC com 
FE reduzida [ICFER] versus IC com FE 
preservada [ICFEP]) é importante devido a 
diferenças na demografia, comorbidades e 
resposta à terapia 
As causas subjacentes de IC podem estar 
associadas à FE reduzida ou preservada e 
incluem distúrbios das artérias coronárias, do 
miocárdio, do pericárdio, das valvas cardíacas e 
dos grandes vasos 
 
IC com FE recuperada 
Um subgrupo de pacientes com diagnóstico de 
ICFER e tratado com terapia orientada por diretriz 
tem melhora rápida ou gradual na FE para uma 
faixa normal e é classificado como tendo IC com 
FE recuperada (ICFErec). Os preditores da 
ICFErec incluem idade jovem, menor duração da 
IC, etiologia não isquêmica, menores volumes 
ventriculares e ausência de fibrose miocárdica. 
A despeito da recuperação da FE, os pacientes 
podem permanecer sintomáticos devido a 
anormalidades persistentes na função diastólica 
ou hipertensão pulmonar induzida por exercício. 
Em pacientes que se tornam assintomáticos, a 
retirada da terapia pode levar à recorrência dos 
sintomas de IC e redução na FE. Em geral, o 
prognóstico de pacientes com ICFErec é superior 
ao de pacientes com ICFER ou ICFEP. 
Insuficiência cardíaca com FE levemente 
reduzida (ICFElr) 
Pacientes com IC e uma FE entre 40 e 50% representam 
um grupo intermediário que frequentemente é tratado para 
Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico 
fatores de risco e comorbidades e com terapia clínica 
orientada por diretriz, similar aos pacientes com ICFER. 
Eles parecem ter primariamente disfunção sistólica leve, 
mas com características de disfunção diastólica. 
 
Distúrbios adquirido versus familiar, congênitos e outros Em 
países desenvolvidos, a doença arterial coronariana é 
responsável por cerca de dois terços dos casos de IC, com 
a hipertensão como principal contribuinte em até 75% dos 
casos e o diabetes melito em 10 a 40%. 
Mais de 1,4 milhão de adultos nos EUA têm cardiopatia 
congênita (CPC), superando o número de casos em 
crianças. Adultos com CPC e insuficiência cardíaca (IC) 
enfrentam desafios específicos em três categorias 
fisiopatológicas: defeitos não corrigidos, defeitos corrigidos 
com complicações tardias ou fisiologia do ventrículo único 
insuficiente. Cada caso apresenta desafios únicos 
anatômicos e fisiológicos que influenciam o manejo da IC. 
 
FIGURA: Risco atribuível à população de incidência de insuficiência cardíaca (IC) 
 
As miocardiopatias hereditárias também são cada vez mais 
reconhecidas em adultos que apresentam IC. Elas incluem 
distúrbios mais comuns, como miocardiopatias hipertróficas 
e arritmogênicas, e doenças do músculo cardíaco menosconhecidas relacionadas com variantes patogênicas nos 
genes que codificam a lamina e a titina, distrofias 
musculares e doença mitocondrial. A maioria das formas de 
miocardiopatia dilatada familiar é herdada de forma 
autossômica dominante. 
Uma miríade de doenças sistêmicas com manifestações 
cardíacas e extracardíacas (p. ex., amiloidose, sarcoidose), 
distúrbios autoimunes (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico, 
artrite reumatoide), doenças infecciosas (p. ex., Chagas, 
HIV) e toxicidade por fármacos (quimioterapia, outros 
agentes ilícitos ou prescritos) pode resultar em IC com FE 
reduzida ou preservada. 
Distúrbios associados a estados de alto débito cardíaco (p. 
ex., anemia, tireotoxicose) raramente são associados a IC 
na ausência de doença cardíaca estrutural subjacente. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Doença progressiva 
A Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção 
Reduzida (ICFER) é uma condição progressiva 
caracterizada por um evento inicial, que pode 
ocorrer de maneira súbita (como um infarto agudo 
do miocárdio) ou mais gradualmente (como na 
sobrecarga crônica de pressão ou volume), 
incluindo causas hereditárias ou congênitas. 
Apesar de uma redução inicial no desempenho 
cardíaco, os pacientes podem permanecer 
assintomáticos devido à ativação de mecanismos 
compensatórios, o que, ao longo do tempo, 
contribui para a progressão da doença. 
 
FIGURA: Estímulos para remodelamento na insuficiência cardíaca. 
 
Remodelamento ventricular 
Padrões diferentes de remodelamento ventricular 
ocorrem em resposta à sobrecarga cardíaca 
excessiva. 
Hipertrofia concêntrica, na qual a massa 
aumentada é desproporcional ao volume da 
câmara, reduz efetivamente o estresse da parede 
em condições de sobrecarga de pressão. 
Hipertrofia excêntrica é um aumento no tamanho 
ou no volume da cavidade ocorre em condições 
de sobrecarga de volume. 
Em ambas as formas de remodelamento 
cardiovascular, ocorre um aumento na massa 
ventricular. Ao nível celular, isso é acompanhado 
por hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial. A 
nível proteico, observam-se alterações na 
manipulação do cálcio e função citoesquelética. 
Ao nível molecular, ocorre a reexpressão dos 
genes fetais. 
Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico 
Além da perda celular por necrose, miócitos incapazes de 
se adaptar ao estímulo de remodelação podem sofrer 
apoptose. O comprometimento da função cardíaca e 
aumento da tensão da parede, diante de vasoconstrição 
sistêmica e perda de adaptação neuro-hormonal, podem 
causar incompatibilidade da pós-carga. Esses eventos 
alimentam o ciclo de remodelamento, desencadeando 
processos deletérios e levando ao desenvolvimento da 
insuficiência cardíaca clínica. 
 
A compreensão do remodelamento ventricular na 
Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida 
(ICFER) é apoiada por estudos em animais e humanos, 
mas os mecanismos subjacentes à Insuficiência Cardíaca 
com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP) são menos 
claros. Originalmente focada na disfunção diastólica, 
especialmente em mulheres mais velhas com hipertensão, 
a ICFEP envolve anormalidades no relaxamento 
miocárdico devido à captação comprometida do cálcio. 
Diferentes fenótipos de ICFEP implicam em vários 
processos fisiopatológicos, como rigidez vascular, 
disfunção renal, avidez por sódio e inflamação metabólica. 
Alterações biológicas, como estresse oxidativo e 
sinalização de óxido nítrico prejudicada, podem 
desempenhar um papel na progressão da doença. 
 
MECANISMOS DE PROGRESSÃO DA DOENÇA 
Na Insuficiência Cardíaca, mecanismos compensatórios 
são acionados, impulsionando a progressão da doença. 
Esses insights provêm de estudos pré-clínicos e clínicos, 
indicando benefícios em terapias que visam atenuar ou 
reverter esses processos biológicos. 
 
Ativação neuro-hormonal 
A ativação do sistema nervoso simpático (SNS) e do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é central 
na progressão da Insuficiência Cardíaca (IC). Inicialmente, 
isso leva a aumentos na frequência cardíaca, pressão 
arterial e contratilidade, com retenção de sódio e 
água. A resposta descontrolada resulta em 
vasoconstrição, retenção de líquidos, disfunção 
renal, toxicidade miocárdica e arritmias. Essa 
ativação contribui para o remodelamento de órgãos 
e tecidos, promovendo o desenvolvimento da IC. 
Estudos clínicos indicam que inibir o SRAA e o SNS 
reduz o remodelamento ventricular e vascular, 
diminuindo a morbidade e mortalidade na IC. 
 
FIGURA: Ativação dos sistemas neuro-hormonais na insuficiência 
cardíaca (IC). 
Hormônios vasodilatadores 
Enquanto a ativação do SRAA e do SNS contribui 
para a progressão da doença na IC, vários 
hormônios contrarreguladores são regulados 
positivamente e exercem efeitos benéficos no 
coração, nos rins e na vasculatura. 
Incluem os peptídeos natriuréticos (ANP) e 
peptídeo natriurético tipo B (BNP), as 
prostaglandinas e a prostaciclina, a bradicinina, a 
adrenomedulina e o óxido nítrico. 
O ANP e o BNP são armazenados e liberados 
primariamente a partir dos átrios e ventrículos, 
respectivamente, em resposta ao aumento do 
estiramento ou pressão. 
Estimulações da guanilato-ciclase promovem 
ações benéficas, como vasodilatação, aumento na 
excreção de sódio e água, inibição de renina e 
aldosterona, além de modular os barorreceptores. 
A inibição da neprilisina, uma peptidase ligada à 
membrana, contribui para os benefícios clínicos da 
inibição do receptor da angiotensina-neprilisina na 
Insuficiência Cardíaca, preservando bradicinina e 
peptídeos natriuréticos. Esses últimos podem ser 
úteis no diagnóstico e estratificação de risco em 
pacientes com IC. 
 
Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico 
Insuficiência mitral secundária 
Muitos pacientes com Insuficiência Cardíaca e 
Fração de Ejeção Reduzida (ICFER) apresentam 
regurgitação mitral devido a distorções no aparelho 
valvar mitral. Isso resulta de diversos mecanismos 
fisiopatológicos, incluindo redução da força 
contrátil, formato esférico do ventrículo, aumento 
da dimensão do anel mitral e dilatação da parede 
posterior do átrio esquerdo. Essa regurgitação 
piorada contribui para a progressão da IC e impacta 
negativamente o prognóstico. O tratamento da 
valva mitral, especialmente por meio de técnicas 
transcateter, tem mostrado sucesso em 
interromper esse ciclo vicioso, principalmente 
quando há persistência significativa de 
regurgitação mitral após terapia clínica ideal. 
INTERAÇÕES CARDIORRENAIS E ABDOMINAIS 
A fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca (IC) 
reconhece sua natureza sistêmica, onde as 
anormalidades cardíacas afetam órgãos-alvo como 
rins, fígado e pulmões. A síndrome cardiorrenal, 
interação entre coração e rins, é tradicionalmente 
associada à diminuição da perfusão renal devido a 
comprometimento do débito cardíaco. No entanto, 
evidências sugerem que a congestão venosa 
sistêmica e intra-abdominal também 
desempenham um papel. O alívio da congestão, 
seja por terapia diurética ou meios mecânicos, não 
apenas reduz o volume, mas também facilita a 
diminuição da pressão abdominal, contribuindo 
para a melhora da função renal na IC. 
História e Sintoma do PCT 
 
Fatores precipitantes 
 
Aspectos Gerais 
 
DIAGNOSTICO 
 
 
 
 
Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico 
Farmacologia 
A insuficiência cardíaca é uma condição crônica em 
que o coração não consegue bombear sangue de 
forma eficiente para atender às necessidades do 
corpo. O tratamento da insuficiência cardíaca 
envolve uma abordagem multifatorial, que inclui 
medidas de prevenção e intervenções 
terapêuticas. Aqui estão algumas orientações 
sobre o tratamento e prevenção da insuficiência 
cardíaca: 
Tratamento: 
1. Estabeleça um diagnóstico preciso: A avaliação 
clínica, exames laboratoriais e de imagem são 
fundamentais para confirmaro diagnóstico de 
insuficiência cardíaca e identificar a causa 
subjacente. 
2. Medidas gerais: 
 - Restrição de sódio: Recomenda-se limitar a 
ingestão diária de sódio a menos de 2 gramas. Isso 
ajuda a reduzir a retenção de líquidos e a 
sobrecarga no coração. 
 - Restrição de líquidos: Em casos de edema ou 
retenção de líquidos, pode ser necessário restringir 
a ingestão de líquidos para controlar os sintomas. 
 - Atividade física regular: A prática de exercícios 
físicos supervisionados, como caminhadas, pode 
melhorar a capacidade funcional e a qualidade de 
vida dos pacientes com insuficiência cardíaca. É 
importante adaptar o programa de exercícios às 
capacidades individuais de cada paciente. 
 - Controle do peso: Manter um peso adequado é 
importante para reduzir a sobrecarga no coração. 
Uma combinação de dieta saudável e atividade 
física pode ajudar a alcançar e manter um peso 
saudável. 
3. Tratamento farmacológico: 
 - Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (IECA): São recomendados como 
terapia inicial em pacientes com insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção reduzida. Exemplos 
de IECA incluem o enalapril, lisinopril e ramipril. 
 - Bloqueadores dos receptores de angiotensina II 
(BRA): Podem ser utilizados em substituição aos 
IECA em pacientes que não toleram esses 
medicamentos. Exemplos de BRA incluem o 
losartan, valsartan e candesartan. 
 - Betabloqueadores: São indicados para 
melhorar a função cardíaca e reduzir a mortalidade 
em pacientes com insuficiência cardíaca crônica. 
Exemplos de betabloqueadores incluem o 
carvedilol, metoprolol e bisoprolol. 
 - Diuréticos: Podem ser prescritos para controlar 
os sintomas de retenção de líquidos e edema. 
Exemplos de diuréticos incluem a furosemida, 
hidroclorotiazida e espironolactona. 
 - Antagonistas dos receptores de aldosterona: 
Podem ser adicionados ao tratamento em 
pacientes com insuficiência cardíaca grave e fração 
de ejeção reduzida. Exemplos de antagonistas dos 
receptores de aldosterona incluem a 
espironolactona e eplerenona. 
 - Digoxina: Pode ser considerada em casos 
selecionados para controle dos sintomas. A 
digoxina está disponível na forma farmacêutica de 
comprimidos e solução oral. 
4. Intervenções cirúrgicas: 
 - Implante de dispositivos de ressincronização 
cardíaca: É uma opção para pacientes com 
insuficiência cardíaca grave e disfunção sistólica do 
ventrículo esquerdo. Esses dispositivos ajudam a 
melhorar a sincronia dos batimentos cardíacos. 
 - Implante de desfibrilador cardioversor 
implantável: É recomendado em pacientes com alto 
risco de morte súbita cardíaca. Esses dispositivos 
monitoram o ritmo cardíaco e podem fornecer 
terapia de choque quando necessário. 
 - Transplante cardíaco: É uma opção para 
pacientes com insuficiência cardíaca avançada 
refratária ao tratamento convencional. O 
transplante envolve a substituição do coração 
doente por um coração saudável de um doador 
compatível. 
Prevenção: 
1. Controle da pressão arterial: Manter a pressão 
arterial dentro dos níveis recomendados pode 
reduzir o risco de desenvolver insuficiência 
cardíaca. Recomenda-se manter a pressão arterial 
abaixo de 130/80 mmHg em pacientes com 
diabetes ou doença renal crônica, e abaixo de 
140/90 mmHg em pacientes sem essas condições. 
2. Controle do diabetes: Manter um bom controle 
glicêmico é importante para prevenir complicações 
cardiovasculares, incluindo a insuficiência 
cardíaca. Recomenda-se manter a hemoglobina 
glicada (A1C) abaixo de 7% em pacientes com 
diabetes. 
 
Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico 
3. Estilo de vida saudável: Adotar uma alimentação 
equilibrada, praticar atividade física regularmente, 
evitar o tabagismo e limitar o consumo de álcool 
são medidas importantes para prevenir a 
insuficiência cardíaca. Recomenda-se seguir uma 
dieta rica em frutas, vegetais, grãos integrais, 
proteínas magras e gorduras saudáveis. 
4. Vacinação: A vacinação contra a gripe e a 
pneumonia pode reduzir o risco de infecções 
respiratórias que podem desencadear ou agravar a 
insuficiência cardíaca. Recomenda-se que todos os 
pacientes com insuficiência cardíaca recebam 
anualmente a vacina contra a gripe e a vacina 
pneumocócica. 
Lembre-se de que cada caso de insuficiência 
cardíaca é único, e o tratamento deve ser 
individualizado de acordo com as características e 
necessidades de cada paciente. É fundamental 
contar com o acompanhamento médico regular e 
seguir todas as orientações fornecidas pelo 
profissional de saúde. 
 
Analisar os conceitos das doenças negligenciadas 
As doenças negligenciadas são um grupo de 
doenças infecciosas que afetam principalmente 
populações em áreas de baixa renda e com acesso 
limitado a serviços de saúde. Essas doenças são 
chamadas de "negligenciadas" porque 
historicamente receberam pouca atenção e 
investimento em pesquisa, prevenção e tratamento 
em comparação com outras doenças mais 
prevalentes ou com maior impacto econômico. 
A característica comum das doenças 
negligenciadas é sua associação com condições 
socioeconômicas precárias, falta de saneamento 
básico, habitação inadequada e acesso limitado a 
cuidados de saúde. Esses fatores contribuem para 
a persistência e disseminação dessas doenças em 
determinadas regiões do mundo. 
Algumas das principais doenças negligenciadas 
incluem: 
Doença de Chagas: Causada pelo parasita 
Trypanosoma cruzi, transmitido principalmente por 
insetos vetores conhecidos como "barbeiros". A 
doença de Chagas pode levar a complicações 
cardíacas, como a cardiomiopatia chagásica. 
Leishmaniose: Causada por parasitas do gênero 
Leishmania, transmitidos por picadas de mosquitos 
flebotomíneos. Existem diferentes formas clínicas 
da leishmaniose, incluindo a forma visceral, que 
pode afetar órgãos internos, incluindo o coração. 
Esquistossomose: Causada por vermes parasitas 
do gênero Schistosoma, transmitidos por contato 
com água contaminada por larvas do parasita. A 
esquistossomose pode causar danos ao sistema 
cardiovascular, incluindo a hipertensão arterial 
pulmonar. 
Filariose: Causada por vermes parasitas do gênero 
Wuchereria bancrofti, transmitidos por mosquitos. 
A filariose pode levar ao desenvolvimento de 
linfedema e elefantíase, que podem afetar 
membros inferiores e genitais. 
Essas doenças negligenciadas têm um impacto 
significativo na saúde das populações afetadas, 
causando morbidade, incapacidade e mortalidade. 
Além disso, elas também têm um impacto 
socioeconômico negativo, contribuindo para o ciclo 
de pobreza e desigualdade em muitas regiões. 
A prevenção e o controle das doenças 
negligenciadas envolvem medidas como melhorias 
nas condições de saneamento básico, acesso a 
água potável, controle de vetores, diagnóstico 
precoce e tratamento adequado. Além disso, é 
importante promover a conscientização sobre 
essas doenças e investir em pesquisa e 
desenvolvimento de novas ferramentas de 
diagnóstico, tratamento e prevenção. 
As doenças negligenciadas são reconhecidas 
como um problema de saúde global e têm sido alvo 
de esforços internacionais para reduzir sua carga e 
melhorar a saúde das populações afetadas. 
Organizações como a Organização Mundial da 
Saúde (OMS) e outras instituições de saúde 
pública têm trabalhado para aumentar a visibilidade 
e o investimento nessas doenças, visando alcançar 
os Objetivos de Desenvolvimento Sustentável 
relacionados à saúde até 2030. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico 
 
Farmacologia 2.0 
O tratamento medicamentoso da insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) 
crônica passou por avanços significativos nas 
últimas décadas. Drogas que atuam nos eixos 
neuro-hormonais, como inibidores da enzima 
conversora da angiotensina (IECA), 
betabloqueadores, bloqueadoresdos receptores 
AT-I da angiotensina II (BRA), antagonistas dos 
receptores da aldosterona, e recentemente, 
medicamentos que reduzem a frequência cardíaca, 
desempenharam um papel crucial na redução da 
morbidade e mortalidade associadas à IC. 
Os diuréticos são utilizados para aliviar os sintomas 
de congestão, atuando na espoliação de sódio e 
água, promovendo vasodilatação e aumentando a 
secreção renal de prostaglandinas. Existem três 
classes de diuréticos: de alça, tiazídicos e 
poupadores de potássio. 
Diuréticos de alça: Inibem o transporte de sódio e 
cloro na alça de Henle, sendo úteis em situações 
de edema agudo de pulmão e congestão 
esplâncnica. Devem ser usados com cautela para 
evitar efeitos colaterais como hipocalemia e 
desidratação. 
Tiazídicos: Inibem o transporte de sódio no túbulo 
contornado distal, sendo indicados principalmente 
em associação com diuréticos de alça. 
Poupadores de potássio: Inibem a secreção de 
potássio no túbulo distal, sendo utilizados em 
combinação com outros diuréticos. 
Os digitálicos, como a digoxina, têm efeito 
inotrópico positivo, modulando a ativação neuro-
hormonal e melhorando a sensibilidade dos 
reflexos barorreceptores. Embora não tenham 
impacto significativo na mortalidade, podem reduzir 
hospitalizações por descompensação. 
Os betabloqueadores, como metoprolol, bisoprolol, 
carvedilol e nebivolol, mostraram benefícios na 
melhora da função ventricular, redução de 
sintomas, hospitalizações e mortalidade. A escolha 
do betabloqueador depende de características 
individuais. 
Inibidores da ECA são fundamentais, inibindo a 
síntese de angiotensina II e promovendo benefícios 
hemodinâmicos e neuro-hormonais. Bloqueadores 
dos receptores da angiotensina II (BRA) têm um 
perfil terapêutico semelhante aos IECA, sendo uma 
opção em pacientes que não toleram IECA. 
 
Antagonistas da aldosterona, como 
espironolactona e eplerenona, reduzem morbidade 
e mortalidade em pacientes com IC, especialmente 
em classes funcionais III e IV. 
A associação de hidralazina/nitrato é uma opção 
em pacientes com contraindicação a IECA ou BRA. 
A anticoagulação está indicada em determinadas 
condições, como fibrilação atrial e trombos 
intracavitários. 
Em relação aos antiarrítmicos, a amiodarona é 
reservada para manutenção de ritmo sinusal e 
controle de frequência em fibrilação atrial, bem 
como prevenção secundária de morte súbita. 
Medicamentos como ivabradina para redução da 
frequência cardíaca, ômega-3 e outros tratamentos 
específicos também desempenham papéis em 
situações particulares. 
O tratamento é individualizado, considerando a 
situação clínica, comorbidades e características do 
paciente. Essa abordagem multifatorial visa 
melhorar a qualidade de vida, prevenir 
descompensações e reduzir a mortalidade na 
ICFEr crônica. 
O tratamento da insuficiência cardíaca diastólica 
(IC) tem pouca evidência substancial. O racional 
para abordar a IC diastólica está relacionado ao 
controle da congestão pulmonar, pressão arterial, 
isquemia miocárdica e frequência cardíaca. O 
estudo relevante CHARM Preserved demonstrou 
benefícios do candesartan na redução de 
hospitalizações. Outros estudos investigam o papel 
de antagonistas de canal de cálcio, 
betabloqueadores, digitálicos, estatinas, IECA, 
antagonistas da aldosterona, inibidores de 
fosfodiesterase e BRA na IC diastólica. 
Na IC aguda, a má adesão ao tratamento é uma 
causa comum de descompensação. Identificar 
causas precipitantes é crucial, incluindo disfunção 
ventricular e forma de apresentação. O tratamento 
não medicamentoso visa melhorar a saturação de 
oxigênio, reduzir sintomas e manter boa perfusão 
tecidual. Pacientes descompensados geralmente 
necessitam de internação. 
O tratamento medicamentoso na IC 
descompensada depende do perfil hemodinâmico. 
O uso de volume, diuréticos, vasodilatadores, 
inotrópicos ou vasoconstritores pode ser indicado 
com base em parâmetros de congestão e perfusão. 
A escolha dessas terapias depende do padrão 
Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico 
hemodinâmico do paciente, como "quente e 
úmido", "frio e úmido" ou "frio e seco". 
As medicações inotrópicas incluem dobutamina, 
milrinona e levosimendam. Vasodilatadores como 
nitroglicerina, nitroprussiato de sódio e neseritide 
são utilizados para afetar a pré e a pós-carga do 
coração. O tratamento das obstruções mecânicas 
ou insuficiências valvares visa evitar o 
desenvolvimento ou progressão da IC. 
Em casos avançados da doença, os cuidados 
paliativos são importantes para melhorar o conforto 
do paciente, considerando opções de tratamento 
para redução da mortalidade e sintomatologia. A 
decisão sobre ressuscitação deve ser tomada de 
acordo com as expectativas do paciente e da 
família. Uma equipe de cardiologistas 
especializados em insuficiência cardíaca é 
recomendada para tratamento intra-hospitalar.