Insuficiência Cardíaca

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1 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
 
Problema 04 – Falta de ar. 
Objetivos: 
1. Compreender a Insuficiência Cardíaca; 
 Definição; 
 Classificação (fração de ejeção preservada e reduzida; 
 Epidemiologia; 
 Fatores de risco; 
 Etiologia; 
 Fisiopatologia; 
 Quadro clínico; 
 Diagnóstico; 
 Diagnóstico diferencial; 
 Tratamento; 
 Prognóstico. 
 
Insuficiência Cardíaca 
Definição; 
Apesar de tentativas repetidas de desenvolver 
uma definição mecanicista que englobasse 
a heterogeneidade e a complexidade da 
insuficiência cardíaca (IC), nenhum 
paradigma conceitual isoladamente conseguiu 
vencer a prova do tempo. 
As diretrizes atuais do American College of 
Cardiology Foundation (ACCF) / American 
Heart Association (AHA) definem IC como 
uma síndrome clínica complexa que resulta 
do comprometimento estrutural ou 
funcional do enchimento ventricular ou da 
ejeção sanguínea que, por sua vez, causa os 
sintomas clínicos cardinais de dispneia e 
cansaço e os sinais de IC, especificamente 
edema e estertores. 
Porém, como muitos pacientes não 
apresentam sinais ou sintomas de 
sobrecarga de volume, o termo “
insuficiência cardíaca”passou a ser preferido 
em vez do antigo “insuficiência cardíaca 
congestiva”. 
Segundo as últimas diretrizes, europeia e 
brasileira, pacientes com IC podem ter 
fração de ejeção preservada (ICFEP); 
fração de ejeção reduzida (ICFER) ou 
fração de ejeção intermediária (ICFEI). 
Atualmente, pacientes com IC que 
apresentem fração de ejeção ventricular 
esquerda (FEVE) menor do que 40% são 
denominados ICFER; enquanto pacientes 
com FEVE maior do que 50% associados a 
 
2 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
sintomas de IC, elevação de 
biomarcadores e/ou reposta alterada em 
testes de exercício hemodinâmico são 
considerados ICFEP e aqueles, também 
sintomáticos, com FEVE entre 40-49% são 
denominados ICFEI. 
Tal diferenciação pode ter impacto clínico, 
uma vez que as evidências científicas para 
o tratamento de ICFER são mais robustas, 
enquanto o tratamento para ICFEP ainda não 
está bem estabelecido. 
 
Classificação; 
Essa síndrome tem caráter progressivo e 
por esse motivo pode ser classificada em 
estágios, sendo considerados: 
 Estágio A: pacientes com fatores de 
risco para desenvolver IC. 
 Estágio B: pacientes com doença 
estrutural, porém sem sintomas de IC. 
 Estágio C: pacientes com sinais ou 
sintomas de IC. 
 Estágio D: aqueles com sintomas 
refratários ao tratamento clínico que 
necessitem de suporte avançado como 
transplante cardíaco, dispositivos de 
assistência ventricular ou ainda 
cuidados paliativos. 
Até pouco tempo atrás, considerava-se que a 
evolução da doença era completamente 
unidirecional e, uma vez atingido estágio C, 
o paciente nunca poderia retornar a 
estágios iniciais da doença. 
Porém com as terapias modernas para 
prevenir ou retardar a progressão da 
doença, muitos pacientes podem 
permanecer nos estágios B e C por longos 
períodos e podem até apresentar 
recuperação da fração de ejeção após a 
instituição do tratamento clínico otimizado. 
Esse conceito de IC com fração de ejeção 
melhorada tem sido motivo de estudo 
recente, embora ainda sejam escassas as 
evidências de quanto tempo esses pacientes 
permanecem assintomáticos sem retornar 
ao estágio C. 
Em relação aos sintomas, pode-se classificar 
a IC, de acordo com a classe funcional da 
New York Heart Association (Quadro 1), em: 
 NYHA I: ausência de sintomas. 
 NYHA II: atividades habituais causam 
sintomas (limitação leve). 
 NYHA III: atividades menos intensas 
que as habituais causam sintomas 
(limitação importante). 
 NYHA IV: incapacidade para realizar 
qualquer atividade sem apresentar 
desconforto. 
Em pacientes com IC aguda (ICA), 
diferentes classificações têm sido propostas 
para orientar o manejo, a partir de 
parâmetros principalmente clínicos e/ou 
laboratoriais. 
A classificação proposta por GHEORGHIADE 
é feita com base em níveis pressóricos: 
 ICA com PA (pressão arterial) elevada 
(sintomas abruptos, mais frequente em 
 
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mulheres, volemia normal ou pouco 
elevada, com resposta rápida ao 
tratamento). 
 ICA com PA normal (início gradual dos 
sintomas, queda da fração de ejeção). 
 ICA com PA baixa (também com início 
gradual dos sintomas e sinais de baixa 
perfusão tecidual, tendo difícil resposta 
terapêutica). 
Já a classificação de Stevenson propõe a 
avaliação a partir do perfil hemodinâmico. 
De acordo com essa classificação, os 
pacientes que apresentam congestão são 
denominados “úmidos”, enquanto os sem 
congestão, “secos”. 
Os que apresentam sinais de perfusão 
periférica inadequada são denominados 
“frios”, e os sem sinais de baixa perfusão, 
“quentes”. 
Segundo essas denominações, os pacientes 
são divididos entre quatro perfis, como 
mostrado na Figura 1. 
 
São considerados pacientes congestos 
aqueles que apresentam ortopneia, estase 
jugular, hepatomegalia, edema ou 
crepitações, enquanto se considera baixo 
débito a presença de pulso filiforme, 
rebaixamento do nível de consciência, 
hiponatremia, extremidades frias, 
hipotensão em uso de inibidores da enzima 
conversora da angiotensina (IECA) ou 
disfunção renal. 
Considerando os limites inerentes a 
quaisquer classificações, elas são 
necessárias para que se tenham propostas 
de avaliações mais eficientes, tentando 
minimizar as diferenças de 
nomenclaturas/condutas entre os vários 
serviços de cardiologia, resultando na 
condução e tratamento da síndrome. 
 
Epidemiologia; 
A IC tem alta prevalência e grande impacto 
na morbidade e mortalidade em todo o 
mundo, sendo hoje um grave problema de 
saúde pública. 
A incidência de IC vem aumentando nas 
últimas décadas, atingindo uma prevalência 
em torno de 2% da população geral; esse 
aumento é justificado por 03 fatores 
principais: 
(1) envelhecimento populacional (até 
10% nos pacientes > 80 anos têm 
IC); 
(2) maior prevalência das doenças 
precursoras (HAS, obesidade, DM); 
e 
(3) melhora no tratamento de 
doenças associadas que antes 
limitavam a sobrevida do paciente. 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9786555761009/epub/OEBPS/xhtml/chapter36.xhtml?brand=vitalsource&create=true&favre=brett#fig36-1
 
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 Essa prevalência segue um padrão 
exponencial, aumentando com a 
idade, chegando a afetar 6 a 10% dos 
indivíduos com > 65 anos. 
 Embora a incidência relativa seja 
menor nas mulheres do que nos 
homens, as mulheres constituem pelo 
menos metade dos casos de IC em 
razão de sua maior expectativa de vida. 
 Acredita-se que a prevalência total da 
IC esteja aumentando, em parte 
porque as terapêuticas atuais para as 
doenças cardíacas, como infarto 
agudo do miocárdio (IAM), 
cardiopatia valvar e arritmias, têm 
permitido que os pacientes sobrevivam 
por mais tempo. 
 
Fatores de risco; 
 Doença coronariana; 
 Hipertensão; 
 Diabetes Mellito; 
 Obesidade; 
 Tabagismo 
 
Etiologia; 
No Brasil, a principal etiologia de IC é a 
cardiopatia isquêmica crônica, com 
frequência associada à HAS. 
Qualquer doença que cause necrose 
miocárdica ou produza sobrecarga de 
pressão ou de volume pode induzir 
disfunção miocárdica e insuficiência 
cardíaca. 
Ainda que a etiologia da IC nos pacientes com 
FE preservada seja diferente daquela 
encontrada nos casos com diminuição da 
FE, há considerável sobreposição de 
etiologias para essas duas condições.Nos países desenvolvidos, as causas de 
insuficiência modificaram-se ao longo de 
várias décadas. 
Nos países industrializados, a doença arterial 
coronariana (DAC) tornou-se a principal 
causa em homens e mulheres, sendo 
responsável por 60 a 75% dos casos de IC. 
A doença cardíaca valvar, com exceção da 
estenose aórtica por calcificação, declinou 
acentuadamente. 
A hipertensão, apesar de, hoje, ser menos 
frequente como causa primária de 
insuficiência cardíaca do que no passado, 
ainda representa um fator importante em 75% 
dos casos, incluindo a maioria dos pacientes 
com doença coronariana. 
Em 20 a 30% dos casos de IC com redução 
da FE, a etiologia exata não é conhecida. 
Quando a causa é desconhecida, os 
pacientes são referidos como portadores de 
miocardiopatia dilatada, não isquêmica ou 
idiopática. 
Infecção viral prévia e exposição a toxinas 
(álcool ou quimioterápicos) também podem 
levar à miocardiopatia dilatada. 
Além disso, está se tornando cada vez mais 
evidente que muitos casos de 
 
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miocardiopatia dilatada são secundários a 
problemas genéticos específicos, em 
particular aqueles no citoesqueleto. A maioria 
das formas de miocardiopatia dilatada familiar 
é herdada de forma autossômica 
dominante. 
IMAGEM 
Exemplos de cardiomiopatias que merecem 
atenção: 
CARDIOMIOPATIA PERIPARTO (CMP) - é 
uma das formas de cardiomiopatia dilatada 
que ocorre associada à gestação. Os 
principais fatores de risco são idade e 
múltiplas gestações. Felizmente, o 
prognóstico dessa CMP é benigno, 
havendo relatos de aproximadamente 50% de 
recuperação da função ventricular com 
tratamento clínico e raros casos de 
indicação para transplante cardíaco. Os 
sintomas em geral aparecem ao final da 
gestação ou após o parto (até 6 meses após 
parto). 
CARDIOMIOPATIA DE TAKOTSUBO – 
ocorre disfunção transitória do ventrículo 
esquerdo (VE), em geral após estresse 
emocional/físico. Ocorre mais 
frequentemente em mulheres após a 
menopausa. Caracteriza-se por alteração de 
motilidade de VE ou ventrículo direito (VD), 
havendo balonamento da ponta do VE com 
hipercinesia da base, o que leva à 
obstrução da via de saída do VE. Tal 
fenômeno ocorre na ausência de doença 
coronariana que possa justificar alteração de 
motilidade segmentar. 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA (CMH) 
– é a mais comum das doenças 
cardiovasculares genéticas, causada por 
diferentes mutações em genes que 
codificam proteínas do sarcômero 
cardíaco. Trata-se de herança autossômica 
dominante. É a principal causa de morte 
súbita em jovens, incluindo atletas 
competitivos. Caracteriza-se por 
espessamento do VE na ausência de outra 
condição que possa gerar hipertrofia 
ventricular. A CMH pode ser obstrutiva 
(cerca de 70% dos pacientes) ou não 
obstrutiva (cerca de 30%), a depender da 
presença de gradiente na via de saída de 
VE (> 30 mmHg) no repouso ou após 
exercício. 
 
Fisiopatologia; 
A insuficiência cardíaca se inicia quando um 
evento-índice produz o declínio inicial na 
capacidade de bombear do coração. 
Após esse declínio inicial na capacidade de 
bombeamento, diversos mecanismos 
compensatórios são ativados, como o 
sistema nervoso adrenérgico, o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona e o 
sistema das citocinas. 
Em curto prazo, esses sistemas são capazes 
de restaurar a função cardiovascular para 
o limite da homeostase normal, fazendo o 
paciente se manter assintomático. 
 
6 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
Entretanto, com o passar do tempo, a 
ativação mantida de tais sistemas causa 
dano secundário no órgão-alvo dentro do 
ventrículo, com agravamento do 
remodelamento ventricular e 
descompensação cardíaca. 
 
Esse evento-índice pode ter instalação 
súbita, como no caso de IAM; início gradual 
ou insidioso, como nos casos de sobrecarga 
hemodinâmica de pressão ou de volume; 
ou ser hereditário, como nos casos das 
diversas miocardiopatias genéticas. 
Os pacientes com disfunção de VE podem 
ficar assintomáticos por meses ou anos, 
porque os mecanismos compensatórios 
fazem com que haja um remodelamento da 
função cardíaca, como por exemplo através 
da (1) ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona e ativação do 
sistema adrenérgico, responsáveis, 
respectivamente por manter o debito 
cardíaco através do aumento da retenção 
de agua e sal e aumento da (2) 
contratilidade miocárdica. 
Além disso, há ativação de uma família de 
moléculas vasodilatadoras 
compensatórias, incluindo os peptídeos 
natriuréticos atrial e cerebral (ANP e BNP), 
a bradicinina, as prostaglandinas (PGE2 e 
PGI2) e o óxido nítrico (NO), os quais 
compensam a vasoconstrição vascular 
periférica excessiva. 
Esses mecanismos compensatórios são 
capazes de modular a função do VE de 
forma a mantê-la dentro dos limites 
fisiológicos/homeostáticos, preservando a 
capacidade funcional do paciente ou 
permitindo que a perda seja mínima. 
Remodelamento ventricular esquerdo - A 
expressão remodelamento ventricular refere-
se às alterações na massa, no volume, na 
forma do VE e na composição do coração 
que ocorrem após lesão cardíaca e/ou em 
condições com sobrecarga hemodinâmica. 
O remodelamento do VE pode contribuir de 
forma independente para a evolução da IC. 
Além do aumento do volume diastólico final 
do VE, observa-se afinamento da parede 
conforme o ventrículo se dilata. O 
afinamento crescente da parede, somado ao 
aumento da pós-carga produzido pela 
dilatação do VE, leva a um descompasso 
funcional na pós-carga, que pode diminuir 
ainda mais o volume de ejeção sistólica. 
Além disso, a tensão elevada na parede ao 
final da diástole pode causar (1) 
 
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hipoperfusão do subendocárdio com a 
consequente piora da função do VE; (2) 
aumento do estresse oxidativo com ativação 
resultante das famílias de genes sensíveis à 
geração dos radicais livres (p. ex., TNF e 
interleucina 1β); e (3) expressão sustentada 
da ativação por estiramento das vias de 
sinalização hipertrófica. 
A dilatação crescente do VE também resulta 
em travamento dos músculos papilares e 
insuficiência do aparelho valvar mitral e 
regurgitação funcional por essa valva, que, 
por sua vez, agrava a sobrecarga 
hemodinâmica sobre o ventrículo. Em seu 
conjunto, as cargas mecânicas produzidas 
pelo remodelamento do VE contribuem 
para a progressão da IC. 
Ativação dos sistemas neuro-hormonais 
na insuficiência cardíaca: 
 
A diminuição do débito cardíaco nos 
pacientes com IC produz uma “descarga” 
dos barorreceptores de alta pressão 
(círculos) localizados no ventrículo 
esquerdo, seio carotídeo e arco aórtico. 
Essa descarga dos barorreceptores 
periféricos leva à perda do tônus 
parassimpático inibitório para o sistema 
nervoso central (SNC), resultando em 
aumento generalizado no tônus simpático 
eferente e em liberação não osmótica de 
arginina-vasopressina (AVP) pela hipófise. 
 A AVP (ou hormônio antidiurético [ADH]) é um 
vasoconstritor potente que aumenta a 
permeabilidade dos ductos coletores 
renais, levando à reabsorção de água. 
Esses sinais aferentes ao SNC também 
ativam vias eferentes do sistema nervoso 
simpático que inervam o coração, os rins, a 
vasculatura periférica e os músculos 
esqueléticos. 
A estimulação simpática dos rins leva à 
liberação de renina, produzindo aumento 
nos níveis circulantes de angiotensina II e 
aldosterona. 
A ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona promove retenção de água e 
sal e leva à vasoconstrição da vasculatura 
periférica, hipertrofiados miócitos, morte 
celular de miócitos e fibrose miocárdica. 
Embora os mecanismos neuro-hormonais 
facilitem a adaptação em curto prazo por 
meio da manutenção da pressão arterial, 
esses mesmos mecanismos neuro-hormonais 
resultam em alterações nos órgãos-alvo, 
no coração e na circulação, bem como em 
retenção excessiva de água e sal nos 
casos avançados de IC. 
 
 
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Congestão venosa e disfunção endotelial - 
A congestão venosa tem um papel central na 
fisiopatologia da descompensação, 
associando-se à própria ativação neuro-
hormonal, disfunção endotelial e disfunção 
renal. 
Em boa parte dos pacientes, associa-se a 
disfunção ventricular direita, com 
consequente sobrecarga no sistema cava 
(alterações hepáticas e intestinais, ascite) e 
congestão venosa renal, além do próprio 
edema periférico. 
O agravamento da congestão e a disfunção 
renal modificam a resposta a diuréticos de 
alça, com necessidade de doses mais altas 
para um efeito mais adequado na diurese. 
Essa síndrome cardiorrenal está associada 
a desequilíbrio nos níveis de NO (endotelite 
aguda) e a aumento no estresse oxidativo, 
(prostaglandinas e citocinas) e por 
conseguinte a progressão da IC. 
 
Quadro clínico; 
Pulmões 
Aumentos na pressão hidrostática do átrio 
esquerdo (AE) e regurgitação mitral 
repercutem com aumento da pressão 
capilar pulmonar, aumentando a 
transudação de fluido para o interstício, 
consequentemente rigidez pulmonar e 
dispneia. 
O sistema linfático drena regularmente 
fluido intersticial, mas quando a pressão 
intersticial excede a pressão pleural o 
fluido se move para os espaços pleural e 
intra-alveolar. 
O metabolismo do óxido nítrico parece ter 
papel importante no modelo de apresentação 
clínica da congestão pulmonar. 
Descompensações recorrentes ou graves 
podem resultar em remodelamento 
pulmonar e consequentemente elevação 
fixa das pressões pulmonares (hipertensão 
pulmonar). 
Rins 
A síndrome cardiorrenal tipo 1 refere-se à 
interação fisiopatológica entre o coração, 
afetando o rim, especialmente na ICA. 
Dependendo da definição de disfunção renal, 
sua incidência varia entre 20-30%. 
A progressão clínica da disfunção renal em 
pacientes com ICA é complexa. Pacientes 
com insuficiência renal prévia subjacente têm 
pior dano agudo por conta da reduzida 
reserva renal. 
No entanto, pacientes que apresentam piora 
transitória da função renal associada a 
melhora clínica da IC podem ter o chamado 
“pseudoagravamento da função renal”, o 
qual resulta em geral da alteração da 
hemodinâmica intraglomerular e da 
hemoconcentração, e na se associa a risco 
aumentado de eventos adversos. 
Fígado 
A disfunção hepática está presente em 20-
30% dos pacientes com ICA, estando 
intimamente associada a disfunção renal 
 
9 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
(síndrome cardiorrenal-hepática), sugerindo 
prognóstico sinergicamente pior. 
A colestase é um achado mais comum, 
porém o mais grave é a necrose centro-
lobular e elevação de transaminases 
decorrente de hipoperfusão (hepatite 
hipóxica), a qual costuma ocorrer em 5-10% 
dos pacientes em choque cardiogênico e 
associa-se a maior mortalidade. 
Intestino 
A morfologia intestinal, a permeabilidade e 
a absorção são alteradas na ICA. Por um 
lado, o aumento da permeabilidade 
intestinal e da flora bacteriana contribui para 
inflamação crônica e desabsorção. Por 
outro, a congestão venosa 
sistêmica/vasoconstrição e a redução do 
débito cardíaco contribuem para a redução 
do fluxo na microcirculação esplâncnica e 
o aumento do fenômeno de isquemia 
intestinal. 
GERAL 
Os principais sintomas de IC são fadiga e 
dispneia. Ainda que a fadiga seja atribuída 
ao baixo débito cardíaco da IC, é provável 
que anormalidades musculares 
esqueléticas e outras comorbidades não 
cardíacas (p. ex., anemia) contribuam para 
esse sintoma. 
Nos primeiros estágios da IC, a dispneia é 
observada apenas durante o exercício; 
entretanto, à medida que a doença evolui, 
esse sintoma passa a ser provocado por 
atividades cada vez menores até, por fim, 
ocorrer inclusive durante o repouso. A 
dispneia da IC provavelmente é multifatorial. 
O mecanismo mais importante é a 
congestão pulmonar com acúmulo de 
líquido no interstício ou dentro dos 
alvéolos, o que ativa os receptores J 
justacapilares, estimulando a respiração 
rápida e superficial característica da 
dispneia cardíaca. 
Outros fatores podem contribuir para a 
dispneia aos esforços, incluindo redução na 
complacência pulmonar, aumento da 
resistência nas vias aéreas, fadiga dos 
músculos ventilatórios e/ou do diafragma e 
anemia. A dispneia pode tornar-se menos 
frequente com o surgimento de insuficiência 
ventricular direita (VD) e de insuficiência 
tricúspide. 
ORTOPNEIA - A ortopneia, definida como 
dispneia que ocorre em posição deitada, 
em geral é uma manifestação mais tardia de 
IC em comparação com a dispneia aos 
esforços. Ela é causada pela redistribuição 
de volume da circulação esplâncnica e dos 
membros inferiores para a circulação 
central quando o paciente permanece 
deitado, com o consequente aumento da 
pressão capilar pulmonar. 
A tosse noturna é uma manifestação 
comum desse processo, sendo um sintoma 
muitas vezes negligenciado da IC. A ortopneia 
costuma ser aliviada quando o paciente 
senta ou quando dorme recostado sobre 
muitos travesseiros. 
 
10 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA (DPN) 
- Essa expressão refere-se a episódios 
agudos de dispneia e tosse que costumam 
ocorrer à noite e despertam o paciente, em 
geral 1 a 3 horas após deitar. 
A DPN pode se manifestar na forma de tosse 
ou de sibilos, possivelmente em razão de 
aumento da pressão nas artérias 
brônquicas, levando à compressão das 
vias aéreas junto com edema intersticial 
pulmonar, o que produz aumento da 
resistência nas vias aéreas. 
Enquanto a ortopneia pode ser aliviada com 
o paciente sentado ereto na lateral da cama 
com as pernas pendentes, nos casos de 
DPN, a tosse e os sibilos se mantêm 
mesmo com os pacientes em posição 
ereta. 
RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES -
Também conhecida como respiração 
periódica ou cíclica, a respiração de Cheyne-
Stokes está presente em 40% dos pacientes 
com IC avançada e em geral está associada 
a baixo débito cardíaco. 
A respiração de Cheyne-Stokes é causada 
pela redução da sensibilidade do centro 
respiratório à pressão parcial arterial de 
dióxido de carbono (PCO2) e um tempo 
circulatório prolongado. 
Observa-se uma fase de apneia durante a 
qual a pressão parcial de oxigênio (PO2) 
arterial cai e a PCO2 arterial aumenta. 
Essas alterações nos gases arteriais 
estimulam o centro respiratório, 
resultando em hiperventilação e 
hipocapnia, seguidas de apneia recorrente. 
EDEMA PULMONAR AGUDO 
O edema pulmonar resulta de uma 
transudação do líquido para dentro dos 
espaços alveolares devido a elevações 
agudas nas pressões hidrostáticas 
capilares decorrentes de uma depressão 
aguda da função cardíaca ou de uma 
elevação aguda no volume intravascular. 
Os sintomas iniciais podem ser tosse ou 
dispneia progressiva. Como o edema 
alveolar pode precipitar o broncoespasmo, 
os sibilos são comuns. Se não for tratado, o 
paciente passa escarrar um líquido róseo 
(ou tinto de sangue), espumoso, tornando-se 
cianótico e acidótico. 
EDEMA E RETENÇÃO DE LÍQUIDOS 
As pressões atriais direitas elevadas 
aumentam as pressões hidrostáticas 
capilares na circulação sistêmica, com uma 
resultante transudação. 
A localização do líquidodo edema é 
determinada pela posição (gravidade 
dependente) e por doenças associadas. 
Mais comumente, o edema acumula-se nas 
extremidades e resolve-se durante a noite, 
quando as pernas não estão na posição 
horizontal. 
O edema pode ocorrer apenas nos pés e 
tornozelos, mas, se for mais grave, pode 
acumular-se em coxas, escroto e parede 
abdominal. O edema é mais provável e mais 
grave em pacientes com doença venosa 
 
11 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
associada (ou que tiveram suas veias 
retiradas para cirurgia de revascularização 
miocárdica) e em pacientes em tratamento 
com bloqueadores do canal do cálcio, que, 
por si só, já causam edemas. 
A retenção de líquidos associada a 
tiazolidinedionas e anti-inflamatórios não 
esteroides pode precipitar a insuficiência 
cardíaca ou imitá-la. 
O líquido também pode acumular-se na 
cavidade peritoneal e nos espaços pleural 
e pericárdico. A ascite ocorre como 
resultado de pressões elevadas nas veias 
hepáticas, portais e sistêmicas que drenam 
o peritônio. 
A ascite, atípica na insuficiência cardíaca, 
quase sempre está associada a edema 
periférico. Mais comumente, ocorre uma 
insuficiência tricúspide grave, com danos 
potenciais ao fígado. 
Por outro lado, deve ser investigada a 
presença de doença hepática primária 
significativa como um fator exacerbante ou 
como causa de ascite. 
Os derrames pleurais são razoavelmente 
comuns na insuficiência cardíaca crônica, 
especialmente quando acompanhados por 
manifestações de cardiopatia do coração 
esquerdo e direito. 
Os derrames resultam de um aumento na 
transudação do líquido para dentro do 
espaço pleural e uma drenagem linfática 
prejudicada devido a pressões venosas 
sistêmicas elevadas. 
Os derrames pericárdicos são muito menos 
frequentes, mas podem ocorrer. 
SINTOMAS ABDOMINAIS E 
GASTROINTESTINAIS 
A congestão passiva do fígado pode levar 
à dor no quadrante superior direito e a uma 
discreta icterícia. Em geral, apenas 
modestas elevações nos níveis das 
transaminases e pequenos aumentos nos 
níveis das bilirrubinas são observados. 
Com elevações graves e agudas nas 
pressões venosas centrais, especialmente 
quando associadas à hipotensão sistêmica, 
pode ocorrer uma grave hepatopatia 
congestiva e isquêmica com elevações 
marcantes nos testes de função hepática e 
hipoglicemia. 
A recuperação normalmente é rápida e 
completa se as anormalidades 
hemodinâmicas forem corrigidas. 
O edema da parede intestinal pode levar a 
uma saciedade precoce (sintoma comum na 
insuficiência cardíaca), náusea, desconforto 
abdominal difuso, má absorção e uma 
forma rara de enteropatia perdedora de 
proteínas. 
O papel potencial da insuficiência cardíaca 
na produção destes sintomas 
gastrointestinais inespecíficos 
frequentemente deixa de ser percebido, 
levando a testes diagnósticos complicados ou 
suspensão desnecessária de medicamentos. 
 
12 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
DISTÚRBIOS DO SONO E 
MANIFESTAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL 
Os períodos de dessaturação noturna de 
oxigênio menores que 80% a 85% são 
relativamente comuns em pacientes com 
insuficiência cardíaca, coincidem com 
episódios de apneia e frequentemente são 
precedidos ou seguidos por episódios de 
hiperventilação. 
Por serem similares, podem representar 
formas truncadas da respiração de 
Cheyne-Stokes. Estes episódios refletem 
um controle ventilatório alterado do sistema 
nervoso central e foram associados a uma 
variabilidade diminuída da frequência 
cardíaca. 
CAQUEXIA CARDÍACA 
Na insuficiência cardíaca crônica grave, 
pode ocorrer uma perda de peso crônica, 
não intencional, levando a uma síndrome 
de caquexia cardíaca. 
A causa desta síndrome é obscura, mas pode 
resultar de muitos fatores, como níveis 
elevados de citosinas próinflamatórias (p. 
ex., fator de necrose tumoral), taxas elevadas 
no metabolismo, perda do apetite e má 
absorção. A caquexia cardíaca implica um 
péssimo prognóstico. 
 
Diagnóstico; 
História clínica 
A avaliação clínica de pacientes com ICA 
geralmente envolve uma história focada e 
exame físico, juntamente com dados 
auxiliares de testes laboratoriais e 
diagnósticos. 
A maioria dos pacientes hospitalizados com 
ICA apresenta história prévia de IC; no 
entanto os pacientes que desenvolvem 
episódios “de novo” requerem avaliação 
etiológica, além dos exames habituais. 
Dados históricos agravantes adicionais 
incluem hospitalizações recorrentes por IC 
e incapacidade progressiva de tolerar a 
terapia medicamentosa orientada por 
diretrizes. Os possíveis fatores que 
contribuem para o agravamento dos 
sintomas de IC devem ser elucidados a 
partir da história clínica do paciente. 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
A IC aguda é classificada de acordo com 
quatro aspectos: síndrome clínica de 
apresentação (insuficiência ventricular 
esquerda, IC congestiva, choque cardiogênico 
e edema agudo de pulmão); tempo de 
evolução da doença (IC aguda nova ou 
crônica agudizada); tipo de disfunção 
ventricular (ICFEp – (FEVE > 50%); ICFEi 
(FEVE 40-50%) e ICFEr (FEVE < 40%); e 
modelo clínico-hemodinâmico. 
 
Estratégia essencial para o manejo é a 
categorização, por meio de dados de 
 
13 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
perfusão e de volemia, dos pacientes em 
perfis clínico-hemodinâmicos. 
Os pacientes podem ser agrupados em uma 
das quatro categorias, integrando dados 
do exame das veias do pescoço, pulmões, 
abdome e extremidades. 
Aproximadamente 2/3 dos pacientes ICA 
pertencem ao perfil clínico B (quente e 
úmido), e mais de 1/4 têm características do 
perfil C (úmido e frio), enquanto apenas uma 
minoria exibe características do perfil L 
(seco e frio). 
 
Exame físico 
Os objetivos principais do exame físico são 
confirmar o diagnóstico, identificar 
possíveis fatores de exacerbação e 
determinar padrão hemodinâmico para 
manejo. A pressão venosa jugular elevada 
e a presença de um galope S3 estão 
associadas ao aumento da morbidade e da 
mortalidade na IC. 
Estado geral e sinais vitais - Na IC leve a 
moderada, o paciente não aparenta dor em 
repouso, exceto quando estiver deitado em 
posição supina por alguns minutos. 
Nos casos mais graves de IC, o paciente 
senta-se ereto, pode apresentar 
dificuldade respiratória e, talvez, 
impossibilidade de terminar uma frase por 
estar ofegante. A pressão arterial sistólica 
pode estar normal ou elevada na IC inicial, 
mas geralmente encontra-se reduzida nos 
casos avançados com disfunção grave de 
VE. 
A pressão de pulso pode mostrar-se 
reduzida, refletindo redução do volume de 
ejeção sistólico. A taquicardia sinusal é um 
sinal inespecífico causado por aumento da 
atividade adrenérgica. A vasoconstrição 
periférica, que leva ao esfriamento das 
extremidades e cianose dos lábios e leitos 
ungueais, também é causada por atividade 
adrenérgica excessiva. 
Veias jugulares - O exame das veias 
jugulares permite estimar o valor da 
pressão atrial direita. A pressão venosa 
jugular é mais bem avaliada com o paciente 
deitado, com a cabeça inclinada a 45°. 
A pressão venosa jugular deve ser 
quantificada em centímetros de água 
(normal ≤ 8 cm), estimando-se a altura da 
coluna de sangue venoso acima do ângulo 
do esterno e adicionando 5 cm. 
Nos estágios iniciais da IC, a pressão 
venosa pode estar normal em repouso, mas 
elevar acima do normal com a pressão 
manual mantida (por aproximadamente 15 
segundos) sobre o abdome (refluxo 
abdominojugular positivo). 
 
14 Mírian Santos 7° semestre@medbymins 
 
A presença de onda v gigante indica 
insuficiência tricúspide. 
Exame pulmonar - Ruídos respiratórios 
adventícios (estertores ou crepitação) 
resultam de transudação de líquido do 
espaço intravascular para os alvéolos. Nos 
pacientes com edema pulmonar, os 
estertores podem ser amplamente 
auscultados em ambos os campos 
pulmonares, às vezes acompanhados por 
sibilos expiratórios (asma cardíaca). 
Quando presentes em pacientes sem 
doença pulmonar concomitante, os 
estertores são sinais específicos de IC. É 
importante ressaltar que os estertores com 
frequência estão ausentes nos pacientes 
com IC crônica, mesmo nos casos com 
pressões de enchimento de VE elevadas, 
em razão do aumento na drenagem linfática 
do líquido alveolar. 
O derrame pleural é causado por elevação 
da pressão capilar pleural que produz 
transudação de líquidos para a cavidade 
pleural. 
Exame cardiológico - Embora essencial, o 
exame do coração frequentemente não 
acrescenta informações úteis acerca da 
gravidade da IC. Se houver cardiomegalia, o 
ictus cordis em geral estará deslocado 
inferiormente para uma posição abaixo do 
quinto espaço intercostal e/ou lateralmente 
para a linha clavicular média, e o impulso 
passa a ser palpável sobre dois espaços. 
A hipertrofia grave de VE leva a um ictus 
sustentado. Em alguns pacientes, é possível 
ouvir e palpar uma terceira bulha (B3) no 
ápice cardíaco. Os pacientes com VD 
aumentado ou hipertrofiado podem 
apresentar um impulso sustentado e 
prolongado na linha paraesternal 
esquerda, estendendo-se durante toda a 
sístole. 
Uma B3 (ou galope protodiastólico) 
costuma estar presente nos pacientes com 
sobrecarga volumétrica que tenham 
taquicardia e taquipneia e em geral implica 
comprometimento hemodinâmico grave. 
A presença de uma quarta bulha (B4) não é 
um indicador específico de IC, mas 
geralmente está presente nos pacientes 
com disfunção diastólica. Os sopros 
característicos de insuficiência mitral e 
tricúspide com frequência se encontram 
presentes nos pacientes com IC avançada. 
Abdome e membros - A hepatomegalia é 
um sinal importante nos pacientes com IC. 
Quando presente, o fígado aumentado 
costuma ser doloroso, podendo pulsar 
durante a sístole nos casos em que haja 
insuficiência tricúspide. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Avaliação laboratorial no paciente com ICA 
pode fornecer informações importantes de 
diagnóstico e prognóstico. O teste deve incluir 
um hemograma completo, painel metabólico 
básico com teste de função renal, hepática, 
 
15 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
troponina e nível de peptídeo natriurético 
cerebral (BNP). 
Anormalidades na função renal e hepática 
são encontradas em aproximadamente 
75% dos pacientes com AHF e estão 
associadas a mais doença grave. 
O teste de troponina pode ajudar no 
prognóstico e na detecção de isquemia 
subjacente como um potencial evento 
desencadeante descompensação. 
 A elevação da troponina é frequente, sendo 
encontrada em alguns estudos em até 98% 
dos pacientes. Outros estudos indicaram em 
torno de 30-50%, mas usualmente 
associada a maiores taxas de reinternação 
e mortalidade em 90 dias. 
Peptídeos natriuréticos (BNP e NT-
proBNP) são especialmente úteis nos 
casos de dúvida diagnóstica. 
 
Eletrocardiograma (ECG) Recomenda-se a 
realização de ECG de 12 derivações. Seu 
principal objetivo é avaliar o ritmo 
cardíaco, determinar a presença de 
hipertrofia de VE ou de IAM prévio 
(presença ou ausência de ondas Q), assim 
como determinar a largura do QRS para 
avaliar se o paciente pode ser beneficiado 
com a terapia de ressincronização. 
O ECG normal praticamente exclui disfunção 
sistólica do VE. 
Radiografias de tórax A radiografia do tórax 
fornece informações úteis acerca das 
dimensões e da forma do coração, assim 
como sobre o estado da vasculatura 
pulmonar, podendo, ainda, identificar 
causas não cardíacas para os sintomas do 
paciente. 
Embora os pacientes com IC aguda 
apresentem evidências de hipertensão 
pulmonar, de edema intersticial e/ou de 
edema pulmonar, a maior parte dos 
pacientes com IC crônica não apresenta 
quaisquer desses sinais radiográficos. 
A ausência de tais achados nos pacientes 
com IC crônica reflete o aumento da 
capacidade dos linfáticos de remover o 
líquido intersticial e/ou o pulmonar. 
Avaliação da função do VE A imagem 
cardíaca não invasiva é essencial para 
diagnóstico, avaliação e condução dos 
casos de IC. O exame mais útil é o 
ecocardiograma bidimensional (2D) com 
Doppler, capaz de fornecer uma avaliação 
semiquantitativa das dimensões e função 
do VE, assim como sobre a presença ou 
ausência de anormalidades valvares e/ou 
na mobilidade da parede (indicativas de IAM 
prévio). 
A presença de dilatação atrial esquerda e 
hipertrofia de VE, junto com alterações no 
 
16 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
enchimento diastólico do VE identificadas 
por ondas de pulso e Doppler tecidual, são 
úteis para avaliar os casos de ICFEP. 
O ecocardiograma 2D com Doppler 
também é inestimável na investigação das 
dimensões do VD e das pressões 
pulmonares, parâmetros fundamentais à 
avaliação e ao tratamento do cor 
pulmonale. 
A imagem por ressonância magnética (RM) 
também fornece uma análise abrangente 
da anatomia e da função cardíacas, sendo 
atualmente considerado o padrão-ouro para 
a avaliação da massa e do volume do VE. 
A RM também vem se tornando uma 
modalidade de imagem útil e precisa para a 
avaliação de pacientes com IC, tanto em 
termos de investigação da estrutura do VE 
quanto para a determinação das causas da 
IC (p. ex., amiloidose, miocardiopatia 
isquêmica, hemocromatose). 
O indicador mais utilizado da função de VE 
é a FE (volume de ejeção sistólico dividido 
pelo volume diastólico final). Como a FE é 
fácil de medir com exames não invasivos e 
fácil de conceituar, ela se tornou muito 
popular na clínica diária. 
Infelizmente, a FE apresenta uma série de 
limitações para ser considerada um 
indicador confiável para avaliar a 
contratilidade, uma vez que é influenciada 
por alterações na pós-carga e/ou na pré-
carga. 
De qualquer forma, com as exceções 
indicadas anteriormente, quando a FE é 
normal (≥ 50%), a função sistólica em geral 
está preservada, e, quando a FE está 
significativamente reduzida (< 30 a 40%), a 
contratilidade está reduzida. 
A imagem da velocidade de esforço 
miocárdico usando o rastreamento de pontos 
mostrou acrescentar valor incremental às 
medidas regulares da FEVE e ter valor 
prognóstico. 
Biomarcadores Os níveis circulantes dos 
peptídeos natriuréticos são ferramentas 
adjuntas úteis e importantes no 
diagnóstico dos pacientes com IC. 
Tanto o peptídeo natriurético do tipo B 
(BNP) como o fragmento N-terminal do 
precursor do peptídeo natriurético cerebral 
(NT-pro-BNP), liberados do coração 
insuficiente, são marcadores relativamente 
sensíveis para a presença de IC com 
redução da FE; ainda que em menor grau, 
também se encontram elevados nos 
pacientes que têm ICFER. 
Nos pacientes ambulatoriais com dispneia, a 
dosagem de BNP e de NT-pro-BNP é útil para 
corroborar a decisão clínica acerca do 
diagnóstico de IC, especialmente em quadro 
de incerteza clínica. 
Além disso, a dosagem de BNP ou de NT-
pro-BNP é útil para definir o prognóstico ou 
a gravidade da doença em caso de IC 
crônica e pode ser útil para chegar na dose 
ideal da terapia medicamentosa em 
 
17 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
pacientes euvolêmicos clinicamente 
selecionados. 
No entanto, é importante ressaltar que os 
níveis dospeptídeos natriuréticos 
aumentam com a idade e com a disfunção 
renal, são mais elevados nas mulheres e 
podem estar aumentados em IC de qualquer 
etiologia. 
Os níveis de BNP podem aumentar em 
pacientes em uso de IRANs. Os níveis 
podem estar falsamente baixos em pacientes 
obesos. Outros biomarcadores mais recentes, 
como ST-2 solúvel e galectina-3, podem ser 
usados para definir o prognóstico de pacientes 
com IC. 
Testes de esforço Testes feitos em esteira 
ou bicicleta ergométrica não são 
recomendados rotineiramente aos 
pacientes com IC, mas podem ser úteis na 
avaliação da necessidade de transplante 
cardíaco em pacientes com IC avançada. 
Níveis de consumo máximo de oxigênio 
(VO2) < 14 mL/kg/min estão associados a 
um prognóstico relativamente reservado. 
Os pacientes com VO2 < 14 mL/kg/min têm 
apresentado melhor sobrevida quando 
submetidos a transplante do que quando 
tratados clinicamente. 
 
Tratamento; 
O manejo da Ic aguda pode ser dividido em 
seis partes: 
1. Identificar situações que trazem risco 
imediato de vida. 
2. Suporte respiratório. 
3. Correção dos fatores 
precipitantes/desencadeantes 
4. Manejo de comorbidades 
descompensadas. 
5. Manejo hemodinâmico. 
6. Transição de cuidados (otimização das 
medicações e planejamento pós-alta). 
Temos vários tipos de tratamento para a IC, 
O espectro clínico inclui a insuficiência 
cardíaca crônica com fração de ejeção 
reduzida (ICFER) ou insuficiência cardíaca 
com fração de ejeção preservada (ICFEP), 
insuficiência cardíaca descompensada 
aguda (ICDA) e insuficiência cardíaca 
avançada. 
Com o surgimento de terapia dirigida ao 
sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA), uso de antagonistas do receptor β
, antagonistas do receptor de 
mineralocorticoide, terapia de 
ressincronização cardíaca e uso de 
desfibrilador cardíaco implantável, o 
manejo inicial evoluiu do controle dos 
sintomas para terapia modificadora do 
curso da doença nos casos de ICFER. 
Porém, não houve evolução semelhante nas 
síndromes de ICFEP e de ICDA, que se 
mantiveram sem avanços terapêuticos 
convincentes capazes de alterar sua 
história natural. 
Na insuficiência cardíaca avançada, um 
estágio da doença normalmente encontrado 
em casos com ICFER, o paciente permanece 
 
18 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
bastante sintomático e refratário ou 
incapaz de tolerar o tratamento em dose 
plena com antagonistas neuro-hormonais, 
requerendo, com frequência, doses 
crescentes de diuréticos e apresentando 
hiponatremia persistente e insuficiência 
renal com episódios frequentes de 
descompensação cardíaca necessitando 
hospitalização. 
Esses indivíduos têm risco máximo de 
morte relacionada com falência súbita ou 
progressiva da bomba cardíaca. Por outro 
lado, a disfunção ventricular esquerda 
assintomática em estágio inicial é receptiva 
aos cuidados preventivos, e sua história 
natural pode ser modificada com o uso de 
antagonistas neuro-hormonais (não mais 
discutido). 
 
Tratamento da insuficiência cardíaca com 
fração de ejeção preservada: 
Os alvos terapêuticos na ICFEP são o 
controle da congestão, a estabilização da 
frequência cardíaca e da pressão arterial e 
a tentativa de aumentar a tolerância aos 
exercícios. 
A abordagem de alvos alternativos, como 
regressão da hipertrofia ventricular nos 
casos de cardiopatia hipertensiva, e uso de 
agentes lusitrópicos, como os 
bloqueadores dos canais de cálcio e os 
antagonistas dos receptores β, foi 
decepcionante. 
A experiência demonstrou que a redução da 
pressão arterial melhora os sintomas de 
forma mais efetiva que o uso de terapia 
direcionada com agentes específicos. 
 Controle das morbidades: 
hipertensão Controle das 
morbidades: obesidade 
 Controle das morbidades: diabetes 
 Controle das morbidades: fibrilação 
atrial 
A fibrilação atrial se associa à elevação das 
pressões atriais e à diminuição do volume 
sistólico. Nesse contexto, preconiza-se a 
tentativa de restauração do ritmo ou, se 
não factível, o controle da frequência com 
fármacos, conforme as diretrizes atuais sobre 
o tema. 
 Controle das comorbidades: 
isquemia miocárdica 
Tratamento farmacológico específico 
O tratamento medicamentoso, usualmente 
utilizado para o manejo da ICFEr, não 
determina modificação no desfecho 
mortalidade. Alguns fármacos, no entanto, 
associam-se a redução das hospitalizações 
por IC, melhora dos sintomas e tolerância ao 
exercício, bem como da pontuação dos 
escores de qualidade de vida (QdV). 
Diuréticos 
O tratamento da congestão com diuréticos é 
inquestionável em qualquer fenótipo de IC, 
sendo os diuréticos de alça os mais 
efetivos. Para os pacientes com ICFEp, a 
terapia diurética tem sido considerada classe 
 
19 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
de recomendação I pelas diretrizes 
contemporâneas para o tratamento de 
pacientes com ICFEp e evidências de 
congestão pulmonar e/ou sistêmica. 
Antagonistas dos receptores 
mineralocorticoides 
A modulação da ação da aldosterona, 
utilizando espironolactona e eplerenona, 
determina importante ação na retenção de 
sal e água, com consequente redução da pré 
e pós-carga ao VE. Além disso, o efeito 
antifibrose intersticial miocárdica colabora 
com a melhora dos desfechos clínicos de 
mortalidade em pacientes com ICFEr. 
Bloqueadores dos receptores da 
angiotensina II 
As recomendações para o uso de BRA na 
ICFEp, portanto, resumem-se a pacientes 
hipertensos, com níveis mais baixos de FEVE, 
tentando evitar internações hospitalares. 
Inibidores da enzima de conversão da 
angiotensina 
Não foi evidenciada redução significativa nos 
desfechos clínicos primários de morte ou 
internação por IC, mas uma redução dos 
sintomas de IC e melhora da capacidade 
funcional, possivelmente por redução da pós-
carga. 
Betabloqueadores adrenérgicos 
Os betabloqueadores devem ser utilizados 
para tratamento da angina ou controle da 
frequência cardíaca em caso de fibrilação 
atrial nos indivíduos com ICFEp. 
Exercício físico em ICFEp 
Em metanálise englobando 6 ensaios clínicos 
randomizados, o treinamento físico 
combinado foi significativamente eficaz em 
aumentar a capacidade de exercício e os 
índices de QoL. 
A prescrição do exercício, após uma avaliação 
da condição física global, deve priorizar o 
exercício aeróbico, envolvendo grandes 
grupos musculares, durante 20-60 minutos 
por sessão e com frequência de 3-5 vezes por 
semana. 
A introdução do exercício resistido deve ser 
empregada quando os pacientes adquirem 
maior tolerância aos exercícios aeróbicos. O 
exercício inicialmente deve ser realizado em 
hospitais ou clínicas, sendo supervisionado 
nas primeiras semanas. Depois, o paciente 
pode desenvolver o treinamento em ambiente 
não controlado. 
Dispositivos em ICFEp 
Derivação interatrial esquerdo-direita 
determina uma transferência de pressão e 
volume através de um pertuito interatrial e 
pode descomprimir o átrio esquerdo. Estudos 
iniciais sugerem melhora da capacidade 
funcional e qualidade de vida. Ainda são 
aguardados estudos mais consistentes com 
essa técnica. 
 
Tratamento da insuficiência 
descompensada aguda: 
CONTROLE DO VOLUME 
Agentes diuréticos intravenosos - Os 
diuréticos intravenosos aliviam os sintomas 
 
20 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
congestivos de forma rápida e efetiva e são 
essenciais quando a absorção oral estiver 
prejudicada. 
Os diuréticos promovem excreção de sódio e 
água e são a principal ferramenta no manejo 
da hipervolemia. Em pacientes com edema de 
alças intestinais, a mucosa pode lentificar aabsorção do medicamento, reduzindo o pico 
de ação e contribuindo para o 
desenvolvimento de resistência a diuréticos. 
Tiazídicos e poupadores de potássio têm 
menor poder diurético quando utilizados de 
maneira isolada, mas são de grande utilidade 
quando usados em conjunto com diuréticos de 
alça (bloqueio sequencial do néfron). 
A dose ideal de diurético vai depender da dose 
em uso prévio, da função renal e da magnitude 
da congestão. 
Vasodilatadores 
O racional do uso de vasodilatadores na IC 
consiste na redução da pós-carga, 
sabidamente elevada pela hiperativação do 
sistema adrenérgico e renina-angiotensina-
aldosterona. 
Os vasodilatadores estão indicados nos 
pacientes com perfil hemodinâmico quente-
congesto, na ausência de hipotensão arterial 
ou choque cardiogênico, hipovolemia ou 
comorbidades como sepse. Podem ser 
utilizados na sua forma parenteral ou oral. 
Os vasodilatadores parenterais apresentam 
meia-vida curta, o que pode ser interessante 
no manejo de pacientes com pressão arterial 
limítrofe. As doses dos vasodilatadores 
endovenosos podem ser tituladas a cada 5-10 
minutos até o efeito hemodinâmico. Os 
vasodilatadores orais podem ser utilizados 
desde o início e podem auxiliar no desmame 
de vasodilatadores parenterais e inotrópicos. 
Inotrópicos e vasopressores 
A utilização do suporte terapêutico com 
agentes inotrópicos aplica-se para os 
pacientes com baixo débito cárdico com sinais 
de hipoperfusão (disfunção orgânica ou 
choque cardiogênico). 
Apesar do efeito benéfico de melhorar a 
hemodinâmica em curto prazo, devem ser 
iniciados em conjunto com um plano 
terapêutico que permita a compensação 
clínica e o desmame dos inotrópicos assim 
que possível. Existem três inotrópicos que 
podem ser utilizados: 
1. Dobutamina – é a droga mais utilizada. 
Não tem efeito hipotensor significativo, 
tornando-se o inotrópico de escolha 
para choque cardiogênico com ou sem 
vasopressores associados. Pode ter 
sua ação reduzida em usuários 
crônicos de betabloqueadores, pois 
competem pelo mesmo sítio de ação 
(receptores beta-adrenérgicos). 
Aumenta o consumo de cálcio 
intracelular, o que gera potencial 
arritmogênico. Não precisa de ajuste de 
dose em disfunção renal. 
2. Milrinona – efeito inodilatador 
(inotrópico e vasodilatador) por meio da 
inibição da fosfodiesterase III, 
 
21 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
promovendo queda da resistência 
vascular pulmonar e sistêmica pela 
produção de óxido nítrico. Pode ser 
especialmente útil em pacientes com 
hipertensão pulmonar e/ou disfunção 
de ventrículo ou com uso prévio de 
betabloqueadores. Também apresenta 
potencial hipotensor e arritmogênico. 
3. Levosimendana – age sensibilizando 
a troponina C ao cálcio e com isso 
apresenta efeito inotrópico positivo e 
vasodilatador. Não leva a sobrecarga 
adicional de cálcio nem ao aumento do 
consumo de oxigênio. É administrada 
em infusão única, contínua por 24 
horas, e sua ação hemodinâmica pode 
durar até 2 semanas. Útil em pacientes 
com uso prévio de betabloqueadores. 
Pode causar hipotensão e arritmias. 
Após atingir a estabilidade hemodinâmica e 
resgatar as disfunções orgânicas, as 
drogas endovenosas devem ser retiradas 
de forma gradual, em um processo de 
“desmame”, e substituídas por 
vasodilatadores orais. 
É importante garantir a euvolemia antes e 
durante o desmame, pois congestão é causa 
importante de falência de desmame de 
inotrópicos. 
Heparinas 
Os pacientes sem indicação de 
anticoagulação devem receber profilaxia de 
trombose venosa profunda. Em pacientes com 
disfunção renal (clearance de creatinina < 30 
mL/minuto), evitar o uso de heparina de baixo 
peso molecular e utilizar preferencialmente 
heparina não fracionada. 
CONTROLE DOS FATORES 
DESCOMPENSANTES 
Vacinação: infecções nas vias aéreas são 
importantes fatores de descompensação no 
portador de IC. Por este motivo, tais indivíduos 
devem receber, rotineiramente, vacinação 
antiinfluenza e anti-pneumocócica. 
Tabagismo: o tabagismo aumenta o risco de 
doença coronariana e infecções pulmonares; 
portanto, os pacientes com IC devem ser 
estimulados a abandonar o tabagismo (ativo e 
passivo). 
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): 
tanto os AINEs clássicos como os inibidores 
seletivos da COX-2 promovem retenção 
hidrossalina e elevação da pressão arterial. 
Portanto, tais medicamentos devem ser 
evitados. 
Outras drogas potencialmente associadas 
à descompensação da IC são os 
hipoglicemiantes orais tiazolidinedionas, que 
promovem retenção renal de sal e água, 
podendo causar congestão. 
 
Tratamento da insuficiente cardíaca com 
fração de ejeção reduzida: 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Abordagem multidisciplinar em modelo de 
clínica de insuficiência cardíaca - 
Programas de manejo multidisciplinar de 
doença crônica, pautados na educação dos 
 
22 Mírian Santos 7° semestre @medbymins 
 
pacientes e cuidadores, aliados à monitoração 
mais rigorosa, são uma estratégia 
reconhecida no tratamento da ICFEr, levando 
a resultados positivos em desfechos clínicos 
como hospitalizações, atendimentos em 
unidades de emergência e qualidade de vida. 
Nessa programação, além das orientações 
gerais relacionadas ao tratamento (não 
farmacológico e farmacológico) e prognóstico, 
deve ser reforçado o estímulo ao autocuidado 
(peso diário, atividade física, cuidados com 
dieta, uso regular dos medicamentos, 
observar sinais e sintomas de 
descompensação). 
Os profissionais que compõem o modelo de 
clínica de IC são médicos e enfermeiros 
treinados no tratamento dessa doença em 
todos os seus estágios, adicionando 
nutricionista, fisioterapeuta, farmacêutico, 
educador físico, psicólogo e assistente social. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
O tratamento farmacológico da ICFEr tem três 
objetivos primordiais: reduzir a mortalidade, 
reduzir a morbidade e melhorar a qualidade 
de vida. 
Os medicamentos que têm essas três 
características são: inibidores da enzima 
conversora da angiotensina (IECA), 
bloqueadores dos receptores da 
angiotensina II (BRA), inibidores da 
neprilisina e dos receptores da 
angiotensina (INRA), betabloqueadores, 
antagonistas dos receptores 
mineralocorticoides (ARM), inibidores do 
cotransportador sódio-glicose 2 (iSGLT2), 
hidralazina com nitrato e ivabradina. 
Os medicamentos que apenas reduzem a 
morbidade e melhoram a qualidade de vida 
são: digoxina e diuréticos de alça e tiazídicos. 
Inibidores da enzima conversora da 
angiotensina e bloqueadores dos 
receptores da angiotensina II 
São medicamentos utilizados desde a década 
de 1980 (IECA) e de 2000 (BRA) com 
comprovados benefícios em morbidade e 
mortalidade e na qualidade de vida. Os IECA 
devem ter preferência em relação aos BRA, 
pois estes mostraram ser não inferiores aos 
IECA; as evidências com os IECA são mais 
robustas. Os IECA e BRA devem ser usados 
em pacientes de quaisquer etiologias e em 
todas as classes funcionais da New York 
Heart Association (NYHA). 
Os BRA devem ser utilizados quando o 
paciente tiver intolerância aos IECA. 
Os principais achados relacionados a essa 
intolerância são tosse persistente e intensa 
(ocorre em cerca de 10-20% dos casos) e 
angioedema (menos de 1%). Os principais 
eventos adversos dos IECA e BRA são 
hipotensão arterial, hipercalemia e 
insuficiência renal. 
Betabloqueadores 
Entre os principais benefícios estão o efeito no 
remodelamento reverso ventricular 
associado ao aumento da fração de ejeção 
do ventrículo esquerdo. Eles devem ser 
 
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usados em quaisqueretiologias e em todas as 
classes funcionais da NYHA. 
É importante destacar que, no início do 
tratamento, alguns pacientes podem piorar um 
pouco os sintomas, mas isso reverte após 
alguns dias, portanto o paciente deve ser 
orientado a manter o medicamento. 
Outro aspecto importante refere-se a 
pacientes com diabete melito (DM), doença 
pulmonar obstrutiva crônica ou asma, nos 
quais existe receio da utilização desses 
fármacos. Esses indivíduos têm os mesmos 
benefícios dos demais, e apenas os 
pneumopatas graves têm restrições ao 
uso, podendo ser amenizado pela utilização 
de betabloqueadores cardiosseletivos 
(bisoprolol e succinato de metoprolol). 
Constitui contraindicação ao seu uso a 
presença de bradicardia sintomática, 
bloqueio atrioventricular avançado (exceto 
se tratado com marca-passo), hipotensão 
(pressão arterial sistólica < 90 mmHg) e 
doença broncoespástica grave. 
Não deve também ser iniciado em pacientes 
com insuficiência cardíaca descompensada, 
sobretudo aguda ou necessitando de 
tratamento com agente inotrópico positivo 
beta-agonista intravenoso. 
Antagonistas dos receptores 
mineralocorticoides 
As ARM devem ser usados em pacientes de 
quaisquer etiologias e em pacientes das 
classes funcionais II-IV da NYHA. Não existem 
evidências para a utilização em pacientes em 
classe funcional I da NYHA. Os principais 
eventos adversos dos ARM são hipotensão 
arterial, hipercalemia e insuficiência renal. 
Inibidores da neprilisina e dos receptores 
da angiotensina (sacubitril/valsartana) 
Até o momento, só existe um representante 
dessa classe terapêutica que atua 
simultaneamente no sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) e na 
endopeptidase neutra, que é o 
sacubitril/valsartana, utilizado desde 2015, 
com comprovados benefícios em 
morbimortalidade e qualidade de vida. 
O sacubitril/valsartana deve ser usado 
preferencialmente em pacientes já em uso 
de IECA ou BRA, mas que permanecem 
sintomáticos, porém pode ser utilizado 
também como primeira terapia. 
Pode ser utilizado em quaisquer etiologias e 
em pacientes das classes funcionais II, III e 
eventualmente na IV da NYHA. Os principais 
eventos adversos do INRA são hipotensão 
arterial, hipercalemia e insuficiência renal. 
É fundamental destacar que, ao iniciar um 
ARM ou um IECA ou um BRA ou um INRA, 
devem-se monitorar a função renal e o 
potássio, sendo necessários exames em 
cerca de 7-14 dias após o início e repetir a 
cada ajuste de dose e/ou piora clínica. 
Inibidores do cotransportador sódio-
glicose 2 
Os inibidores de SGLT2 levam a uma 
redução da glicose plasmática, inibindo a 
 
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reabsorção tubular renal de glicose, com a 
resultante glicosúria. 
Essas mudanças relacionadas à glicemia 
também estão associadas com natriurese, 
diurese osmótica, perda modesta de peso, 
aumento do hematócrito e redução da 
pressão arterial. 
Esses efeitos representam mudanças 
potencialmente favoráveis que podem 
levar a uma redução na incidência de IC em 
pacientes com diabete tipo 2, como 
inicialmente mostrado no estudo EMPA-REG. 
Digoxina 
Apenas melhora a qualidade de vida e reduz 
hospitalizações, sem impacto na redução 
de mortalidade. É um medicamento que pode 
ter muitos efeitos colaterais por 
intoxicação relacionados a níveis séricos 
maiores que 1,2 ng/mL, podendo inclusive 
causar morte. 
É recomendada a monitorização dos níveis 
séricos, procurando mantê-los entre 0,5-0,9 
ng/mL. Os principais eventos adversos são 
bradicardia sintomática, bloqueio 
atrioventricular, extrassístoles ventriculares 
frequentes, náuseas e vômitos. 
 
Prognóstico. 
A despeito dos avanços recentes na avaliação 
e no controle da IC, o surgimento de 
sintomas ainda determina prognóstico 
reservado. Estudos baseados na 
comunidade indicam que 30 a 40% dos 
pacientes morrem 1 ano após o 
diagnóstico, e 60 a 70%, no prazo de 5 
anos, principalmente pela piora da IC ou por 
um evento súbito (provavelmente devido a 
uma arritmia ventricular). 
Conquanto seja difícil estabelecer um 
prognóstico individual, os pacientes com 
sintomas em repouso (classe IV da New 
York Heart Association [NYHA]) apresentam 
taxa de mortalidade anual de 30 a 70%, 
enquanto aqueles com sintomas surgidos 
durante atividades moderadas (classe II da 
NYHA) têm taxa de mortalidade anual de 5 
a 10%. 
Assim, o estado funcional é um preditor 
importante da evolução do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Etiologia 
 
 
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