TDAH e Autismo

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TDAH e Autismo
Transtorno do Espectro Autista (TEA)
● comprometimento persistente da comunicação e interação social recíprocas e padrões restritos e repetitivos de
comportamento ou interesses
● engloba transtornos previamente denominados autismo precoce do lactente, autismo da criança, autismo de Kanner,
autismo de alto funcionamento, autismo atípico, transtorno de Asperger, transtorno desintegrativo da infância e
transtorno invasivo do desenvolvimento sem outra especificação
Critérios Diagnósticos
A
● Déficits persistentes na comunicação social e na interação social em múltiplos contextos, conforme manifestado pelo
que segue, atualmente ou por história prévia (os exemplos são apenas ilustrativos, e não exaustivos; ver o texto):
1. Déficits na reciprocidade socioemocional, variando, por exemplo, de abordagem social anormal e
dificuldade para estabelecer uma conversa normal a compartilhamento reduzido de interesses, emoções
ou afeto, a dificuldade para iniciar ou responder a interações sociais
2. Déficits nos comportamentos comunicativos não verbais usados para interação social, variando, por
exemplo, de comunicação verbal e não verbal pouco integrada a anormalidade no contato visual e
linguagem corporal ou déficits na compreensão e uso gestos, a ausência total de expressões faciais e
comunicação não verbal
3. Déficits para desenvolver, manter e compreender relacionamentos, variando, por exemplo, de dificuldade
em ajustar o comportamento para se adequar a contextos sociais diversos a dificuldade em compartilhar
brincadeiras imaginativas ou em fazer amigos, a ausência de interesse por pares
Especificar a gravidade atual:
A gravidade baseia-se em prejuízos na comunicação social e em padrões de comportamento restritos e repetitivos
B
● Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades, conforme manifestado por pelo menos
dois dos seguintes, atualmente ou por história prévia (os exemplos são apenas ilustrativos, e não exaustivos; ver o
texto):
1. Movimentos motores, uso de objetos ou fala estereotipados ou repetitivos (p. ex., estereotipias motoras
simples, alinhar brinquedos ou girar objetos, ecolalia, frases idiossincráticas)
2. Insistência nas mesmas coisas, adesão inflexível a rotinas ou padrões ritualizados de comportamento
verbal ou não verbal (p. ex., sofrimento extremo em relação a pequenas mudanças, dificuldades com
transições, padrões rígidos de pensamento, rituais de saudação, necessidade de fazer o mesmo caminho
ou ingerir os mesmos alimentos diariamente)
3. Interesses fixos e altamente restritos que são anormais em intensidade ou foco (p. ex., forte apego a ou
preocupação com objetos incomuns, interesses excessivamente circunscritos ou perseverativos)
4. Hiper ou hiporreatividade a estímulos sensoriais ou interesse incomum por aspectos sensoriais do
ambiente (p. ex., indiferença aparente a dor/temperatura, reação contrária a sons ou texturas específicas,
cheirar ou tocar objetos de forma excessiva, fascinação visual por luzes ou movimento)
Especificar a gravidade atual:
A gravidade baseia-se em prejuízos na comunicação social e em padrões restritos ou repetitivos de
comportamento
C
● Os sintomas devem estar presentes precocemente no período do desenvolvimento (mas podem não se tornar
plenamente manifestos até que as demandas sociais excedam as capacidades limitadas ou podem ser mascarados
por estratégias aprendidas mais tarde na vida)
D
● Os sintomas causam prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas
importantes da vida do indivíduo no presente
E
● Essas perturbações não são mais bem explicadas por deficiência intelectual (transtorno do desenvolvimento
intelectual) ou por atraso global do desenvolvimento. Deficiência intelectual ou transtorno do espectro autista
costumam ser comórbidos; para fazer o diagnóstico da comorbidade de transtorno do espectro autista e deficiência
intelectual, a comunicação social deve estar abaixo do esperado para o nível geral do desenvolvimento
Especificar se:
Com ou sem comprometimento intelectual concomitante
Com ou sem comprometimento da linguagem concomitante
Associado a alguma condição médica ou genética conhecida ou a fator ambiental (Nota para codificação: Usar
código adicional para identificar a condição médica ou genética associada.)
Associado a outro transtorno do neurodesenvolvimento, mental ou comportamental (Nota para codificação: Usar
código[s] adicional[is] para identificar o[s] transtorno[s] do neurodesenvolvimento, mental ou comportamental
associado[s].)
Com catatonia (consultar os critérios para definição de catatonia associados a outro transtorno mental, p.
119-120) (Nota para codificação: usar o código adicional 293.89 [F06.1] de catatonia associada a transtorno do
espectro autista para indicar a presença de catatonia comórbida.)
Déficits de Comunicação e Interação Sociais
● crianças podem se apresentar com uma abordagem social anormal,
falha na conversação que vai e vem, e dificuldades em processar e
reagir a sinais sociais complexos
● lactentes < 6 meses: podem ou não demonstrar características típicas
de TEA
● comprometimentos da comunicação social não verbal se manifestam
por uso ausente, reduzido ou atípico do contato visual, gestos,
expressões faciais, orientação corporal ou entonação da fala
● jovens podem deixar de sorrir, orientar-se para o nome ou usar gestos
para apontar ou mostrar
● podem demonstrar interesse social ausente, reduzido ou atípico, que
se manifesta por rejeição dos outros, passividade ou abordagens
inapropriadas que parecem agressivas ou disruptivas
● crianças pequenas: falta das brincadeiras compartilhadas, simbólicas
e de faz-de-conta apropriadas e flexíveis para a idade, com crianças
muitas vezes insistentes em brincar por meio de regras muito fixas
● podem preferir atividades solitárias e interações com pessoas muito
mais jovens ou mais velhas
Padrões Restritivos e Repetitivos
● movimentos estereotipados (agitar das mãos, estalar dos dedos), uso
repetitivo de objetos (girar moedas, enfileirar brinquedos), fala
repetitiva e anormal (ecolalia [repetição tardia ou imediata de palavras
ouvidas], inversão de pronomes, rimas sem sentido, frases
idiossincráticas); insistência na mesmice e aderência inflexível a
rotinas ou padrões ritualizados de comportamento (aflição com
pequenas mudanças, insistência na aderência a regras, rituais e
rotinas, pensamento rígido, perguntas repetitivas); interesses
altamente restritos e fixos de intensidade ou foco anormal (p. ex.,
vinculação forte ou preocupação com objetos incomuns, interesses
excessivamente circunscritos ou perseverativos); e hiper ou
hiporreatividade aos estímulos sensoriais ou interesse incomum aos
aspectos sensoriais do ambiente (p. ex., reações extremas a sons ou
texturas específicas, cheirar ou tocar excessivamente os objetos,
fascinação por luzes ou objetos que giram, aparente indiferença à dor,
calor ou frio)
● sintomas devem estar presentes no período inicial do
desenvolvimento, precisam causar comprometimento funcional
clinicamente significativo e não devem ser melhor explicados por
deficiência intelectual ou atraso global do desenvolvimento
Gravidade
● se baseia em avaliações de comprometimento causado por ambos
os déficits na comunicação social e nos comportamentos restritos
repetitivos
● níveis: 1 a 3
○ 3: déficit mais grave, com necessidade de suporte mais
substancial
Especificidades/ Características
associadas
● ocorre com ou sem comprometimento intelectual e prejuízo da
linguagem, e associado a uma condição médica ou genética, fator ambiental ou outro transtorno do
neurodesenvolvimento, mental ou comportamental
● nível de linguagem nos indivíduos com TEA “sem comprometimento de linguagem associada”: falar em sentenças
completas ou ter fala fluente
● TEA especificado “com um comprometimento de linguagem associada”: pode variar de fala não verbal a fala com
palavras oufrases isoladas (capaz de imitar canções, rimas ou comerciais de televisão)
● linguagem receptiva pode atrasar o desenvolvimento da linguagem expressiva no TEA
● preocupações precoces com a linguagem anormal: ausência de balbucio ou de gestos aos 12 meses, ausência de
palavras isoladas aos 16 meses, e ausência de frases de duas palavras com objetivo aos 24 meses, bem como
qualquer perda de habilidades de linguagem ou sociais em qualquer momento
● linguagem, se presente, é frequentemente unilateral, falta reciprocidade social, idiossincrática, repetitiva e usada para
pedir ou rotular, e não para comentar, compartilhar sentimentos ou conversar
● funcionalidade intelectual pode variar do comprometimento intelectual (transtorno do desenvolvimento intelectual)
para o funcionamento intelectual superior em áreas selecionadas (habilidades em fragmentos, comportamento erudito)
(“com ou sem comprometimento intelectual associado”)
● algumas crianças: típico desenvolvimento em certas habilidades e podem até mostrar áreas fortemente específicas
(quebra-cabeças, arte ou música)
● perfil intelectual de um indivíduo pode ser desigual, tendo lacunas na capacidade de aprendizagem verbal e não verbal
e nas habilidades funcionais adaptativas e intelectuais
● déficits motores: frequente
○ marcha estranha, falta de coordenação, dispraxia e outros sinais motores anormais (p. ex., andar na ponta dos
pés)
○ movimento estereotipado ou tiques podem não ser percebidos
● pode ocorrer lesão por autoagressão (bater a cabeça, morder o punho)
● alguns jovens: desenvolvem comportamento motor semelhante ao catatônico (desacelerando e congelando em meio à
ação), embora a maioria não prossiga desenvolvendo um episódio completo com mutismo, postura, caretas e
flexibilidade cérea
● epilepsia: comorbidade comum→ pode se observar qualquer tipo de crise convulsiva no TEA
○ relacionada com a maior deficiência intelectual e mais baixa capacidade verbal.
● propensão para a ansiedade e depressão, bem como para anormalidades na atenção e hiperatividade
● pode ocorrer um padrão de regressão de linguagem, social ou misto nos primeiros 1 a 2 anos
○ alguns: diagnóstico da síndrome de Landau Kleffner
○ outros: regressão pode ser causada pelo início de epilepsia ou achados anormais no EEG na ausência de crises
clínicas
● levetiracetam também causa uma síndrome de regressão autista reversível
Etiologia/ fatores de risco
Fatores genéticos e familiares
● alto risco de recorrência (2% a 19%) para o TEA entre irmãos, bem como uma taxa de concordância mais alta (37% a
90%) em estudos com gêmeos
● fatores de risco: espaço menor entre as gestações, idade materna ou paterna avançada e parto extremamente
prematuro (< 26 semanas de gestação), bem como familiares com problemas de aprendizagem, transtornos
psiquiátricos e déficit social
Fatores neurobiológicos
● taxas altas de transtornos epilépticos→ sugerem um papel para os fatores neurobiológicos no TEA
● número de diferentes áreas do cérebro afetadas pelo autismo sugere um conjunto diverso e amplamente distribuído de
sistemas neurais afetados
● tamanho do cérebro, e estudos por imagens por tensores de difusão sugerem aberrações no desenvolvimento dos
tratos da substância branca
● RM funcional identifica dificuldades em tarefas envolvendo julgamentos sociais e afetivos e diferenças de
processamento de estímulos da face e fora da face
● pouca conectividade neuronal em várias regiões cerebrais
● níveis periféricos elevados de serotonina são um achado neuroquímico replicado de significância ainda não esclarecida
● comprometimentos no funcionamento executivo (p. ex., envolvimento simultâneo em múltiplas tarefas), fraca
coerência central (integrar a informação em um todo que faça sentido) e déficits na teoria de tarefas mentais (tendo a
perspectiva de outra pessoa)
● teoria da personalidade empatizante-sistemizante descreve a mente autista em termos de comprometimento da
empatia ao lado da sistematização intacta ou até mesmo superior (o caminho para analisar ou construir sistemas)
● exposições ambientais no início do 1º trimestre de gravidez ligadas ao TEA: talidomida, misoprostol, infecção por
rubéola, ácido valproico e inseticida organofosforado clorpirifós
Fatores de neuropatologia
● perímetro cefálico normal ou pouco menor que o normal ao nascimento até 2 meses de idade
● depois: aumento anormalmente rápido do perímetro cefálico dos 6 a 14 meses de idade, aumento do volume cerebral
naqueles com 2 a 4 anos de idade, aumento do volume do cerebelo, telencéfalo e amígdala, e crescimento anormal
acentuado nas regiões frontal, temporal, cerebelar e límbica do cérebro
● crescimento acelerado do cérebro durante os primeiros anos de vida seguido por um crescimento anormalmente lento
ou parada de crescimento→ áreas de circuito subdesenvolvido e anormal em partes do cérebro
● áreas do cérebro responsáveis por funções cognitivas da mais alta ordem, de linguagem, emocionais e sociais são as
mais afetadas
Evolução clínica
● sintomas: geralmente reconhecidos durante o 2° ano de vida, mas podem ser vistos antes do 12 meses se os atrasos
do desenvolvimento forem graves
● sintomas iniciais: atraso da linguagem acompanhado por falta de interesse social ou padrões incomuns de
brincadeiras
● 2º ano: comportamentos estranhos e repetitivos e a ausência de brincadeiras típicas se tornam mais aparentes
● comum: pais relatarem que não existiu período de desenvolvimento normal ou que havia uma história de
comportamentos incomuns
● 20% a 40% dos casos: período aparentemente normal de desenvolvimento é relatado antes de uma perda de
habilidades
● adolescência: pequeno número de indivíduos com TEA tem ganhos acentuados de desenvolvimento; outro subgrupo irá
se deteriorar (comportamento autoagressão, agressividade)
Diagnóstico diferencial
● transtornos da comunicação (especialmente transtorno da comunicação social), deficiência intelectual, de
comprometimentos sensoriais (especialmente surdez), do transtorno reativo de vinculação da infância, dos transtornos
obsessivocompulsivos e relacionados, dos transtornos de ansiedade , incluindo mutismo seletivo, esquizofrenia,
transtorno dos movimentos estereotipados, transtorno do déficit da atenção e hiperatividade (TDAH) e síndrome de
Rett
● distúrbios sindrômicos metabólicos e genéticos: deficiência de adenilossuccinato liase, PKU, deficiência de glicose
6-fosfatase, deficiência de adenosina desaminase, deficiência de semialdeído succínico desidrogenase, distúrbios do
transporte e metabolismo da creatina, doença de Danan, esclerose tuberosa, síndrome do X frágil, síndrome de Smith
Lemli Opitz, distrofia miotônica, distrofinopatias, síndromes de Cohen e de Myhre, doença do músculo-olho-cérebro e
várias microdeleções ou duplicações genéticas, incluindo deleção 22q11.2
● transtornos do desenvolvimento da linguagem e a deficiência intelectual
● transtorno reativo de vinculação (geralmente ocorrendo em face de negligência emocional)→ podem exibir déficits de
vinculação → responsividade social inadequada, mas elas geralmente melhoram substancialmente se forem
adequadamente cuidadas
● transtorno obsessivo-compulsivo: início mais tarde do que o TEA, não se associa tipicamente a comprometimentos
sociais e comunicativos, e é caracterizado por padrões repetitivos de comportamento que são egodistônicos
● transtornos de ansiedade
● esquizofrenia infantil
● síndrome de Rett
Comorbidades
● dificuldades na comunicação (mutismo) e o comprometimento cognitivo, as questões de comorbidade no TEA podem
ser bastante complexas
● habilidades verbais são geralmente mais comprometidas que as habilidades não verbais
● comprometimento intelectual não é uma característica essencial para o diagnóstico de autismo
● comorbidades neurológicas: epilepsia, distúrbios do sono, atraso motor, dispraxia, incoordenação e distúrbios da
marcha
● dificuldades comportamentais: hiperatividade, fenômenos obsessivo-compulsivos, comportamentode autoagressão,
agressividade, estereotipias, tiques e sintomas afetivos
● sintomas afetivos: labilidade, reações afetivas inadequadas, ansiedade e depressão
● comprometimentos dos processos de regulação das emoções→ sub ou a um excesso de reatividade
● depressão clínica evidente é algumas vezes observada, e isso pode ser particularmente verdade para os adolescentes
● dificuldades de atenção (TDAH) também são frequentes no autismo, refletindo problemas cognitivos, de linguagem e
sociais
Sequelas
● maioria: continua no espectro quando adulta → independentemente do seu funcionamento intelectual, continua a
apresentar problemas com a vida independente, emprego, relacionamentos sociais e saúde mental
● algumas crianças: esp. aquelas com capacidade de comunicação, podem, ao crescer, ter uma vida autossuficiente na
comunidade com emprego
● outras: permanecem dependentes da família ou precisam ser colocadas em estabelecimentos fora de casa
● terapia precoce intensiva pode melhorar a linguagem e a função social→ diagnóstico tardio pode levar a um desfecho
pior
● prognóstico melhor está associado à inteligência mais alta, fala funcional e sintomas e comportamento menos
bizarros
● perfil de sintomas para algumas crianças pode mudar à medida que envelhecem, e o risco de crise convulsiva ou de
comportamento autoagressivo se torna mais comum
● não é um transtorno degenerativo e é típico que a aprendizagem e a compensação continuem ao longo da vida
Triagem/ investigação de caso
● todas as crianças devem receber triagem específica para autismo com 18 e 24 meses de idade, além de triagem ampla
do desenvolvimento com 9, 18 e 24 meses
● alguns casos: triagem pode ser relevante para crianças mais velhas, como aquelas que são intelectualmente mais
capazes e cuja deficiência social, portanto, tem mais probabilidade de ser detectada mais tarde
● alguns instrumentos de triagem para TEA que podem ser úteis para a prática pediátrica
○ ex.: Modified Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT)→ instrumento on-line gratuito de triagem de autismo com
23 itens para identificar crianças de 16 a 30 meses de idade que devam receber uma pesquisa mais minuciosa
para possíveis sinais precoces de TEA ou de atraso do desenvolvimento
Transtorno de Déficit de Atenção/ Hiperatividade
● distúrbio neurocomportamental mais comum na infância
● uma das condições crônicas de saúde mais prevalentes que afetam crianças em idade escolar
● desatenção (aumento da distratibilidade e dificuldade em manter a atenção) + fraco controle do impulso e capacidade
autoinibitória reduzida + agitação motora e hiperatividade motora
● crianças afetadas: geralmente enfrentam baixo rendimento escolar, problemas nas relações interpessoais com
familiares e seus pares, e baixa autoestima
● frequentemente ocorre junto com outros transtornos emocionais, comportamentais, de fala e de aprendizado
● 40-50% das crianças afetadas: transtorno parece avançar até a fase adulta com manifestações variadas →
subdesemprego ou desemprego, disfunção social e aumento no risco de comportamentos antissociais, incluindo
abuso de drogas, dificuldades em manter relacionamentos e problemas com a lei
Etiologia
● pode ser a via final comum para uma variedade de processos de desenvolvimento cerebral complexos
● mães de crianças com TDAH: + propensas a enfrentar complicações no parto (toxemia, trabalho de parto demorado e
complicado)
● consumo de drogas, álcool e tabaco pela mãe durante a gestação, exposição ao chumbo ou ao mercúrio (pré-natal e
pós-natal)→ frequentemente ligados a dificuldades de atenção relacionados ao desenvolvimento do TDAH
● corantes e conservantes alimentares têm sido associados de forma inconsistente com hiperatividade em crianças
previamente hiperativas
● componente genético
○ gene do transportador de dopamina (DAT1)
○ forma específica do gene para os receptores de dopamina do tipo 4 (DRD4)
○ genes adicionais: DOCK2 associado a uma inversão pericêntrica do 46N in(3) (p14:q21) que está envolvido na
regulação de citocinas, um gene do trocador de sódio-hidrogênio, outros genes dopaminérgicos (DRD5), genes
serotonérgicos (5HTT, HTR1B) e a proteína associada a sinaptossoma, SNAP-25
● estruturas cerebrais anormais→ aumento no risco de TDAH
○ 20% das crianças com lesão cerebral traumática grave apresentam início subsequente de sintomas significativos
de impulsividade e falta de atenção
○ crianças com lesão craniana ou outro tipo de lesão posteriormente diagnosticadas com TDAH → podem
apresentar equilíbrio prejudicado ou comportamento impulsivo como parte do TDAH, consequentemente
predispondo-as à lesão
○ identificadas anomalias estruturais e funcionais em crianças com TDAH sem lesão cerebral pré-existente
identificável → desregulação dos circuitos fronto-subcorticais, pequenos volumes corticais nessa região, redução
de pequenos volumes difundidos por todo o cérebro e anomalias no cerebelo, especialmente nos elementos
medianos/vermianos
○ anomalias nas redes neurais ou circuitos cerebrais usando a MRI funcional
● estressores psicossociais familiares (pobreza, exposição à violência e malnutrição ou subnutrição) → contribuir para
ou exacerbar os sintomas do TDAH
Patogênese
● possível observar uma perda de assimetria normal no cérebro, além de pequenos volumes cerebrais de estruturas
específicas, tais como o córtex pré-frontal e gânglios basais, em cérebros de crianças com TDAH
○ 5-10% de redução no volume dessas estruturas cerebrais
● achados com MRI funcional → baixo fluxo sanguíneo no corpo estriado + déficits em redes funcionais abrangentes
para a atenção seletiva e atividade tônica no TDAH (corpo estriado, as regiões pré-frontais, o lobo parietal e o lobo
temporal)
○ córtex pré-frontal + gânglios basais→ ricos em receptores de dopamina
○ distúrbios no sistema dopaminérgico podem estar relacionados ao desencadeamento do TDAH
● captação de fluorodopa na tomografia por emissão de pósitrons → apoia a hipótese dopaminérgica com a
identificação de baixos níveis de atividade dopaminérgica em adultos
Manifestações clínicas
● DSM-5: comportamento deve ser de desenvolvimento inapropriado (substancialmente diferente daquele de outras
crianças com a mesma idade e nível de desenvolvimento), deve ter início antes dos 12 anos de idade, deve estar
presente por pelo menos 6 meses, deve se manifestar em 2 ou mais ambientes e relatado como tal por observadores
independentes e não deve ser secundário a outro transtorno→ critérios diagnósticos
● 3 subtipos
○ (1) TDAH, predominantemente o tipo falta de atenção: inclui o comprometimento cognitivo e é mais comum no
sexo feminino
○ (2) TDAH, predominantemente o tipo hiperativo impulsivo
○ (3) TDAH, tipo combinado
○ (2) e (3)→maior frequência no sexo masculino
● manifestações clínicas podem sofrer alterações com a idade
● sintomas: pode variar de agitação psicomotora e comportamento agressivo e disruptivo (comuns em crianças na fase
pré-escolar) até sintomas desordenados, distraídos e com falta de atenção (mais típicos no final da adolescência e na
fase adulta)
● em geral: TDAH é difícil de ser diagnosticado em crianças na fase pré-escolar porque a distratibilidade e a falta de
atenção podem ser consideradas normas do desenvolvimento durante esse período
Diagnóstico e diagnóstico diferencial
● feito principalmente em ambientes clínicos após um exame completo, incluindo um relatório clínico e histórico
minucioso para descartar ou identificar outras causas ou fatores contribuintes; preenchimento de escalas de
classificação comportamental por diferentes observadores de pelo menos 2 ambientes distintos (p. ex., professor e
pais); um exame físico; e, caso necessário ou indicado, testes laboratoriais que resultam de condições suspeitas
baseadas no histórico e/ou exame físico
● importante: coletar e checar as informações de forma sistemática de várias fontes (própria criança, pais, professores,
médicos e, quando apropriado, de outros responsáveis e cuidadores,tanto durante o período do diagnóstico como no
subsequente tratamento)
Entrevista clínica e histórico
● permite que se chegue a uma compreensão abrangente de como os sintomas se encaixam nos critérios de diagnóstico
para o TDAH
● coletar as informações relacionadas ao histórico dos problemas em questão, ao desenvolvimento e saúde geral da
criança e ao histórico social e familiar
● entrevista: focar os fatores que possam afetar o desenvolvimento ou a integridade do sistema nervoso central ou
revelar uma doença crônica, deficiências sensoriais ou uso de medicamentos que possam afetar o aspecto funcional
da criança
● fatores sociais disruptivos: discórdia familiar, estresse situacional e abuso ou negligência → podem resultar em
comportamentos hiperativos ou ansiedade
● histórico familiar de parentes de primeiro grau com TDAH, transtornos de humor ou de ansiedade, dificuldade de
aprendizagem, transtorno antissocial ou abuso de drogas ou álcool→ pode indicar um risco elevado de TDAH e/ou de
condições comórbidas
Escalas de classificação comportamental
● úteis para se estabelecer a magnitude e abrangência dos sintomas, mas sozinhas não são suficientes para se chegar a
um diagnóstico de TDAH
● Escalas de Classificação de Diagnóstico de TDAH de Vanderbilt; Escalas de Classificação de Conner (pais e
professores); Índice de TDAH; a Checklist de Swanson, Nolan e Pelham (SNAP); e a ADD-H: Escala de Classificação
Abrangente de Professores (ACTeRS)
● outras checklists de cobertura mais ampla: Checklist de Comportamento Infantil de Achenbach (CBCL) ou a Escala de
Avaliação Comportamental para Crianças (BASC) → úteis, esp. em casos em que a criança pode estar sofrendo com
problemas concomitantes em outras áreas (ansiedade, depressão, problemas de conduta)
Exame físico e achados laboratoriais
● não há testes laboratoriais padronizados disponíveis para identificar o TDAH em crianças
● presença de hipertensão, ataxia ou um distúrbio da tireoide deve alertar para mais exames de diagnóstico
● deficiências no movimento motor fino e má coordenação + outros sinais neurológicos motores sutis (dificuldade ao
bater os dedos, com movimentos de alternância, na prova dedo-nariz, para traçar um labirinto, para cortar papel) →
comuns, mas não são suficientemente específicos para se chegar a um diagnóstico de TDAH
● deve considerar o exame para níveis elevados de chumbo em crianças que apresentam alguns ou todos os critérios de
diagnóstico, caso essas crianças tenham sido expostas a fatores ambientais que possam ter contribuído a esse risco
(moradia precária, tinta antiga nas paredes, proximidade a rodovias que levaram ao depósito de chumbo na superfície
dos escapamentos de automóveis nos anos anteriores)
● depender apenas no comportamento observado em um ambiente médico pode resultar em um diagnóstico incorreto
● testes computadorizados de atenção e avaliações eletroencefalográficas não são necessários para fazer o diagnóstico
○ comparados ao padrão-ouro clínico→ sujeitos a erros falso-positivo e falso-negativo
Diagnóstico diferencial
Tratamento
Psicossociais
● diagnóstico confirmado → médico deve dialogar com os pais e a criança para mostrar de que forma o TDAH pode
afetar o aprendizado, o comportamento, a autoestima, as competências sociais e as funções familiares
● estabelecer objetivos para que a família ajude a melhorar as relações interpessoais da criança, desenvolver técnicas de
estudo e diminuir os comportamentos disruptivos
● grupos de apoio aos pais, com consulta profissional apropriada para tais finalidades, podem ser muito úteis
Orientação comportamental
● objetivo: identificar os comportamentos específicos que desencadeiam o transtorno na vida da criança
(comportamento disruptivos, dificuldade em concluir a lição de casa, incapacidade de obedecer a regras em casa e na
escola), e para que a criança consiga desempenhar de forma progressiva e melhorar suas habilidades nessas áreas
● deve orientar os pais e professores para que apliquem regras, consequências e recompensas que estimulem os
comportamentos desejados
● particularmente úteis quando combinados com medicamentos
Medicamentos
● mais utilizados
○ agonistas dopaminérgicos pré-sinápticos, normalmente conhecidos como medicamentos psicoestimulantes,
incluindo metilfenidato (Ritalina, Concerta, Metadate, Focalin, Daytrana), anfetamina e/ou várias fórmulas com
anfetamina e dextroanfetamina (Dexedrina, Adderall, Vyvanse)
● tratamento com estimulantes, seja com metilfenidato ou um composto de anfetaminas
● gama completa de dosagens de metilfenidato for usada→ 25% dos pacientes devem apresentar uma ótima reação em
doses diárias baixas (<0,5 mg/kg/dia de metilfenidato, <0,25 mg/kg/dia para anfetaminas) + 25% em doses diárias
médias (0,5- 1,0 mg/kg/dia de metilfenidato, 0,25-0,5 mg/kg/dia de anfetaminas) ou doses diárias altas (1,0-1,5
mg/kg/dia de metilfenidato, 0,5-0,75 de anfetaminas) + outros 25% não surtirão reação ou terão efeitos colaterais,
tornando esse medicamento especialmente desagradável para os familiares
● primeiras 4 semanas de tratamento → aumentar a dose do medicamento ao nível tolerável (mantendo os efeitos
colaterais no mínimo ou ausentes) para obter a maior benefício possível
● sem resultados satisfatórios ou efeitos colaterais não permitirem maiores ajustes da dosagem na presença de
sintomas persistentes→ classe de estimulantes alternativos que não tenha sido usada previamente
Prognóstico
● diagnóstico infantil de TDAH geralmente leva à persistência do TDAH pelo resto da vida
● 68% das crianças com TDAH continuam com os sintomas na adolescência, e até 60% dos adolescentes carregam os
sintomas de TDAH para a fase adulta
● crianças com TDAH→ queda do comportamento hiperativo geralmente ocorre com a idade
● outros sintomas → podem se tornar mais proeminentes com a idade, tais como falta de atenção, impulsividade e
desorganização→ fardo enorme no desenvolvimento de jovens adultos
● fatores de risco: envolvimento em comportamentos inconsequentes de risco (atividade sexual, comportamentos
delinquentes, abuso de drogas), insucesso educacional, dificuldades de emprego e relacionamentos interpessoais
problemáticos
● tratamento adequado→ riscos associados ao transtorno podem ser reduzidos de forma significativa
● tratamento consistente com medicamentos e terapias adjuvantes pode reduzir o risco de resultados adversos, tais
como o abuso de drogas
Prevenção
● capacitação dos pais pode ajudar a melhorar de forma significativa as crianças com sintomas de TDAH em idade
pré-escolar, e o treinamento dos pais para orientar os jovens com TDAH ajuda a reduzir o comportamento de oposição