TDAH: Entendendo o Transtorno

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Objetivos: 
1) Entender o TDAH, tipos, sintomatologia, 
etiologia e epidemiologia; 
2) Compreender a fisiopatologia do TDAH; 
3) Conhecer o diagnóstico do TDAH e o 
diagnóstico diferencial; 
4) Relacionar os transtornos de conduta e 
aprendizagem com o TDAH e suas 
consequências na vida adulta; 
5) Esclarecer sobre os tratamentos para o 
TDAH; 
ENTENDER O TDAH, TIPOS, 
SINTOMATOLOGIA, ETIOLOGIA E 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Definição: 
Embora dificuldades de atenção, impulsividade e 
hiperatividade sejam comuns na população em 
geral e possam representar padrões de 
desenvolvimento transitórios ou normais, 
algumas pessoas têm um curso típico e uma 
combinação de sintomas associados a 
incapacidade funcional, com fatores de risco 
conhecidos e funcionamento neuropsicológico e 
neurobiológico anormais correlacionados. 
Tais pessoas são afetadas pelo Transtorno do 
Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), um 
dos transtornos mentais mais comuns entre 
crianças e adolescentes, com aproximadamente 
5 % das crianças menores de 18 anos de idade 
afetadas em todo o mundo. 
O Transtorno do Déficit de Atenção com 
Hiperatividade (TDAH) é um transtorno 
neurobiológico, de causas genéticas, que 
aparece na infância e frequentemente 
acompanha o indivíduo por toda a sua vida. Ele 
se caracteriza por sintomas de desatenção, 
inquietude e impulsividade. Ele é chamado às 
vezes de DDA (Distúrbio do Déficit de Atenção). 
Em inglês, também é chamado de ADD, ADHD 
ou de AD/HD. 
O TDAH significa Transtorno do Déficit de 
Atenção com Hiperatividade, como já 
antecipamos, e é um transtorno com causas 
genéticas, ambientais e biológicos, que, 
geralmente, se manifesta na infância. Mesmo 
que esse transtorno se manifeste desde a 
infância, os sintomas aparecem com mais 
clareza durante a fase escolar. Isso porque, a 
criança passa a frequentar um novo ambiente de 
interação e raciocínio, e é a partir daí que as 
dificuldades se tornam mais evidentes. 
As primeiras referências a hiperatividade e 
desatenção na literatura não-médica datam da 
metade do século XIX. Heinrich Hoffmann (1809-
1894), um psiquiatra alemão, foi o primeiro a 
descrever crianças cujo comportamento era 
marcado por impulsividade e hiperatividade. A tal 
distúrbio de comportamento ele deu o nome de 
“insanidade impulsiva” ou “inibição defeituosa”. 
É importante salientar que a primeira descrição 
do transtorno em um jornal médico (Lancet) foi 
feita por um pediatra, George Still, em 1902. 
Entretanto, a nomenclatura desse transtorno 
vem sofrendo alterações contínuas. Na década 
de 40, surgiu a designação "lesão cerebral 
mínima", que, já em 1962, foi modificada para 
"disfunção cerebral mínima", reconhecendo-se 
 
 
que as alterações características da síndrome se 
relacionam mais a disfunções em vias nervosas 
do que propriamente a lesões nas mesmas. Os 
sistemas classificatórios modernos utilizados em 
psiquiatria, CID-10 e DSM-IV, apresentam mais 
similaridades do que diferenças nas diretrizes 
diagnósticas para o transtorno, embora utilizem 
nomenclaturas diferentes (transtorno de déficit 
de atenção/hiperatividade no DSM-IV e 
transtornos hipercinéticos na CID-10) 
 Epidemiologia: 
As estimativas de prevalência do TDAH 
variam dependendo do critério utilizado. Uma 
recente revisão sistemática reuniu dados de 102 
estudos de todo o mundo e calculou uma taxa 
de 5% para indivíduos menores de 18 anos de 
idade, 6% para escolares e 3% entre 
adolescentes 
Estudos epidemiológicos também indicam 
que 3% a 7% das crianças norte-americanas com 
idade escolar apresentam TDAH. No Brasil, 
alguns estudos em populações de crianças 
brasileiras em idade escolar corroboram estes 
índices. 
O TDAH afeta entre 5 e 8% das crianças em 
idade escolar, 60 a 85% dos indivíduos 
diagnosticados quando crianças continuam a 
atender aos critérios para o transtorno na 
adolescência, e até 60% permanecem 
sintomáticos na vida adulta. 
Embora as estimativas sejam heterogêneas, 
não há evidências claras quanto à variação entre 
diferentes culturas. 
O transtorno apresenta uma prevalência de 
9:1 de meninos para meninas, em amostras 
clínicas, e uma proporção de 3:1 em amostras 
populacionais em geral. Vale ressaltar que os 
estudos epidemiológicos se referem à faixa 
etária dos 7 aos 14 anos de idade, embora ele 
possa persistir durante a vida adulta. A 
prevalência do TDAH em adultos na população 
geral varia de 2,5% a 8% . 
Por que é importante estudar sobre TDAH em 
adultos? Porque, segundo alguns estudos, cerca 
de 60% das crianças persistem com sintomas 
significativos na idade adulta. Além disso, 
porque embora 50% das crianças ou 
adolescentes com o transtorno sejam 
diagnosticados e tratados, acredita-se que 
menos de um a cada cinco adultos com TDAH é 
diagnosticado e tratado. 
 Etiologia: Neuro-genético-ambiental. 
O TDAH é um transtorno familiar com um 
forte componente genético. Sua “herdabilidade” 
(a proporção de variância atribuída a fatores 
genéticos adicionais) foi estimada em 76% 
(Faraone et al, 2005), uma das mais altas dentre 
os transtornos mentais. 
Entretanto, fatores genéticos, por si só, não 
explicam a ocorrência do transtorno. A etiologia 
do TDAH é considerada multifatorial, ou seja, 
múltiplos fatores ambientais, genéticos e 
biológicos desempenham um papel que aumenta 
o risco de desenvolvimento do transtorno. 
Enquanto fenótipo, o TDAH resulta da interação 
de vários fatores ambientais e genéticos que 
 
 
atuam na manifestação de seus diversos 
quadros clínicos. 
A influência de fatores genéticos e ambientais 
no seu desenvolvimento é amplamente aceita na 
literatura. A contribuição genética é substancial; 
assim como ocorre na maioria dos transtornos 
psiquiátricos, acredita-se que vários genes de 
pequeno efeito sejam responsáveis por uma 
vulnerabilidade (ou suscetibilidade) genética ao 
transtorno, à qual somam-se diferentes agentes 
ambientais. 
Desta forma, o surgimento e a evolução do 
TDAH em um indivíduo parecem depender de 
quais genes de suscetibilidade estão agindo, de 
quanto cada um deles contribui para a doença 
(ou seja, qual o tamanho do efeito de cada um) 
e da interação desses genes entre si e com o 
ambiente. 
Embora caracterizado por sintomas de 
desatenção, hiperatividade e impulsividade, o 
TDAH é uma patologia bastante heterogênea, 
pelo menos no nível fenotípico. Provavelmente, 
casos diversos com fenomenologias particulares 
(heterogeneidade clínica) também apresentam 
heterogeneidade etiológica. 
Alguns genes têm sido associados com o 
TDAH, particularmente genes relacionados com 
sistemas catecolaminérgicos, mas cada gene 
aparenta ser responsável por apenas um 
pequeno aumento no risco de se desenvolver o 
transtorno. 
Além disso, estudos que rastreiam o genoma 
inteiro sem uma hipótese a priori, os chamados 
estudos de associação genômica ampla, não 
acrescentaram novos polimorfismos ao que se 
conhece atualmente. 
Essa aparente contradição entre uma alta 
herdabilidade e os resultados negativos dos 
estudos de associação genômica ampla 
encorajaram pesquisas por hipóteses 
alternativas para a etiologia. 
Uma possibilidade é que o transtorno surja da 
interação entre fatores genéticos e ambientais. 
De fato, tais interações têm sido relatadas em 
casos de exposição intrauterina ao tabaco e 
variações nos genes DAT1 e DAT4. 
Alguns fatores de risco ambientais têm sido 
testados por sua associação como TDAH. 
A prematuridade parece ser o fator de risco 
de associação mais consistente com o TDAH. 
Limitadas evidências também apontam para a 
exposição intrauterina ao tabaco e baixo peso ao 
nascer como possíveis fatores de risco. 
São necessários mais estudos para que se 
avalie o impacto da exposição intrauterina a 
álcool e drogas, distúrbios psicológicos 
maternos durante a gestação, complicações pré-
nataise perinatais, traumatismo 
cranioencefálico, duração do aleitamento 
materno, privações precoces, fatores 
psicológicos e familiares, além da exposição 
intrauterina a cafeína e nascimento em estações 
específicas do ano. Vale ressaltar que não há 
dados conclusivos quanto à relação entre o 
TDAH e conservantes ou flavorizantes, toxinas 
ambientais ou jogos de computador. 
 
 
a) Fatores ambientais: 
Agentes psicossociais que atuam no 
funcionamento adaptativo e na saúde emocional 
geral da criança, como desentendimentos 
familiares e presença de transtornos mentais 
nos pais, parecem ter participação importante no 
surgimento e manutenção da doença, pelo 
menos em alguns casos. Encontraram uma 
associação positiva entre algumas adversidades 
psicossociais (discórdia marital severa, classe 
social baixa, família muito numerosa, 
criminalidade dos pais, psicopatologia materna e 
colocação em lar adotivo) e o TDAH. 
A procura pela associação entre TDAH e 
complicações na gestação ou no parto tem 
resultado em conclusões divergentes, mas tende 
a suportar a ideia de que tais complicações 
(toxemia, eclampsia, pós-maturidade fetal, 
duração do parto, estresse fetal, baixo peso ao 
nascer, hemorragia pré-parto, má saúde 
materna) predisponham ao transtorno. 
Recentemente, documentaram uma 
associação significativa entre exposição a fumo 
e álcool durante a gravidez e a presença de TDAH 
nos filhos, a qual se manteve mesmo após 
controle para psicopatologia familiar (incluindo 
TDAH), adversidades sociais e comorbidade com 
transtorno de conduta. 
Outros fatores, como danos cerebrais 
perinatais no lobo frontal, podem afetar 
processos de atenção, motivação e 
planejamento, relacionando-se indiretamente 
com a doença. 
b) Fatores genéticos: 
Uma contribuição genética substancial no 
TDAH é sugerida pelos estudos genéticos 
clássicos. O risco para o TDAH parece ser de 
duas a oito vezes maior nos pais das crianças 
afetadas do que na população em geral. 
Nos últimos anos, um interesse crescente 
vem surgindo em relação aos estudos de 
genética molecular no TDAH. O principal alvo 
dessas pesquisas são genes que codificam 
componentes dos sistemas dopaminérgico, 
noradrenérgico e, mais recentemente, 
serotoninérgico, uma vez que dados de estudos 
neurobiológicos sugerem fortemente o 
envolvimento desses neurotransmissores na 
patofisiologia do transtorno. 
O sistema dopaminérgico vem sendo o foco 
da maioria dos estudos moleculares com o 
TDAH. O gene do transportador de dopamina 
(DAT1) foi o candidato inicial para essas 
investigações, visto que a proteína 
transportadora é inibida pelos estimulantes 
usados no tratamento do TDAH. 
Outro gene do sistema dopaminérgico 
intensamente investigado neste transtorno é o 
gene do receptor D4 de dopamina (DRD4). O 
grande interesse por este gene surgiu a partir da 
observação de sua associação com a dimensão 
de personalidade "busca de novidades", 
provavelmente relacionada ao TDAH. Além disso, 
o produto deste gene concentra-se em áreas do 
cérebro cujas funções estão prejudicadas na 
doença. Praticamente todos os demais genes 
conhecidos do sistema dopaminérgico já foram 
 
 
objeto de estudos de associação com o TDAH, 
incluindo genes que codificam os receptores D2, 
D3 e D5, e genes de enzimas relacionadas ao 
metabolismo da dopamina. 
Poucos estudos moleculares foram 
realizados até o momento com genes do sistema 
noradrenérgico. Esses estudos concentraram-se 
principalmente no gene que codifica a enzima 
dopamina-beta-hidroxilase (DbH), ou lócus DbH, 
sendo objeto de investigação um sítio de 
restrição TaqI localizado no íntron 5 do gene. 
Embora o significado funcional do sítio de 
restrição TaqI sobre a enzima DbH e desta sobre 
o TDAH ainda não sejam conhecidos, o relato de 
associação em duas amostras independentes 
sugere a contribuição do gene DbH na 
suscetibilidade a este transtorno. 
Recentemente, uma possível influência do 
sistema serotoninérgico na etiologia do TDAH 
também foi investigada. Resultados positivos em 
pacientes com este transtorno foram obtidos 
para os genes do receptor 2A de serotonina 
(HTR2A) e do transportador de serotonina, 
enquanto nenhuma associação foi verificada 
para o gene que codifica a enzima triptofano 
hidroxilase (TPH), reguladora da síntese de 
serotonina. 
Mesmo em relação à genética, intensamente 
investigada, os resultados são bastante 
contraditórios. Nenhum dos genes investigados, 
nem mesmo o DRD4 ou o DAT1, pode ser 
considerado como necessário ou suficiente ao 
desenvolvimento do transtorno. Este panorama 
se deve, em grande parte, a uma 
heterogeneidade etiológica ímpar, representada 
pela alta complexidade clínica da doença. O 
futuro do estudo da etiologia do TDAH vai 
envolver, certamente, a definição de possíveis 
"subfenótipos" ou "endofenótipos" onde essa 
heterogeneidade esteja reduzida. 
Em outro estudo, Faraone e colaboradores 
(1992) concluíram que 57% das crianças com 
TDAH têm pais afetados com o transtorno, com 
um risco de 15% entre irmãos. Também 
confirmaram esta teoria os estudos feitos com 
gêmeos monozigóticos, nos quais se constatou 
a concordância de 51%, enquanto em dizigóticos 
a concordância é de 33% com maior incidência 
de TDAH em familiares de primeiro grau do 
indivíduo afetado. 
c) Fatores Neurológicos: 
Dois grupos de pesquisas atuais têm 
resultados que atribuem a este transtorno duas 
possíveis causas: uma relacionada ao déficit 
funcional do lobo frontal, mais precisamente o 
córtex cerebral; e a outra ao déficit funcional de 
certos neurotransmissores. 
Pesquisadores como Barkley (2002) 
acreditam ainda que o TDAH se evidencia por um 
déficit básico no comportamento inibitório. Uma 
deficiência em determinadas áreas nas quais o 
cérebro deveria comandar. Ainda para este 
pesquisador, um dos problemas preponderantes 
é que a criança com este transtorno tem 
dificuldade em manter sua atenção focalizada 
por um período mais longo. 
 
 
Desta forma, como podemos perceber, as 
causas do TDAH podem ter um sintoma isolado 
ou um conjunto de fatores. Devido a isso, torna-
se imperioso um diagnóstico detalhado por 
diferentes profissionais, como: psicólogos, 
psicopedagogos e neuropsicólogos. Contudo, 
apesar dos variados fatores que influenciam o 
desenvolvimento do TDAH, cada vez mais se 
constata que a etiologia do transtorno é neuro-
genético-ambiental. 
 Sintomatologia: 
O TDAH é caracterizado por sintomas de 
desatenção, hiperatividade e/ou impulsividade. 
Por definição, o início dos sintomas deve ser 
precoce na infância e diferir daquilo que é 
esperado em um desenvolvimento normal. 
a) Desatenção: 
• Tem dificuldade em iniciar, continuar 
exercendo e completar uma tarefa. 
Crianças desatentas lutam para organizar 
tarefas e atividades, ouvir o que é lhes é 
falado, planejar ou executar ações. 
• Inclui distração, esquecimento, perda 
frequente ou dificuldade em manter o 
controle de objetos. 
• Em adolescentes e adultos, é comum se 
observar uma percepção distorcida do 
tempo; pacientes comumente 
subestimam o tempo em relação a tarefas 
a serem executadas e tendem a adiá-las 
 
b) Hiperatividade: 
• Atividade física excessiva 
• Sentimentos constantes de impaciência, 
tornando os pacientes incapazes de se 
manterem quietos, mesmo em situações 
em que se espera tal comportamento 
• Atividade motora sem propósito, isto é, a 
atividade não tem um objetivo e afeta o 
ambiente de forma negativa 
(frequentemente permanece em pé e 
caminhando sem propósito quando se 
deveria estar sentado, ou movimentando 
as mãos e manipulando pequenos objetos 
quando se deveria estar imóvel) 
• Inquietação frequente ou o ato de se 
contorcer em seu assento 
• Incapacidade de brincar calmamente 
• Falar demais, correr em voltas ou escalar 
algo, quando isto é inapropriadoc) Impulsividade: 
• Dificuldade em retardar uma ação ou 
resposta, mesmo quando é sabido que tal 
ação trará consequências negativas. 
• Está associada à necessidade de 
gratificação imediata, mesmo quando o 
adiamento levaria a melhores resultados. 
• Dificuldade em aguardar “sua vez de 
falar”, em jogos e brincadeiras ou ao 
atravessar a rua. 
• Podem manifestar-se como uma 
tendência em agir sem pensar. Por 
exemplo, dando respostas imediatas, 
independentemente de sua precisão, ou 
respostas não relacionadas à questão, ou 
deixando escapar respostas antes de a 
questão ser finalizada 
 
 
O distúrbio TDAH é caracterizado por 
comportamentos crônicos, com duração de no 
mínimo seis meses, que se instalam 
definitivamente antes dos sete anos. 
A tríade sintomatológica clássica da síndrome 
caracteriza-se por desatenção, hiperatividade e 
impulsividade. Independentemente do sistema 
classificatório utilizado, as crianças com TDAH 
são facilmente reconhecidas em clínicas, escolas 
e em casa. 
É importante salientar que a desatenção, a 
hiperatividade ou a impulsividade como 
sintomas isolados podem resultar de muitos 
problemas na vida de relação das crianças (com 
os pais e/ou colegas e amigos), de sistemas 
educacionais inadequados, ou podem estar 
associados a outros transtornos comumente 
encontrados na infância e adolescência. 
A apresentação clínica varia de acordo com a 
fase do desenvolvimento. A avaliação da 
hiperatividade, desatenção e impulsividade entre 
os pré-escolares é particularmente difícil, uma 
vez que esses comportamentos são normais 
nessa faixa-etária; eles podem ser considerados 
anormais apenas quando são muito graves, 
persistentes ou causam significativo prejuízo de 
funcionamento. 
Os escolares com TDAH vão frequentemente 
chamar atenção por seu fraco desempenho 
escolar e dificuldades de atenção; eles são 
identificados mais facilmente que os pré-
escolares. A hiperatividade tende a diminuir ao 
longo da adolescência ou se transforma em 
sentimentos subjetivos de inquietação interna. 
 
COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA 
 DO TDAH: 
 
 Neurobiologia do TDAH (Sistema Nervoso e 
a função cerebral): 
Um crescente conjunto de evidências tem 
associado o TDAH com déficits neurobiológicos 
específicos. É importante notar, entretanto, que 
os déficits neuroanatômicos envolvidos no TDAH 
não podem ser interpretados como dano 
cerebral; 
Além disso, nenhum dos déficits identificados 
até hoje são essenciais para o desenvolvimento 
do transtorno, não podem estar associados ao 
TDAH como causa e ainda não podem ser 
usados para fins diagnósticos. 
Há dados convincentes que indicam uma 
disfunção “frontoestriatal” no TDAH. De acordo 
com esses dados, indivíduos com TDAH teriam 
déficits em funções de execução e de controle 
 
 
inibitório, que são automaticamente associados 
com o circuito tálamo-cortico-estriatal. 
A atividade nesses circuitos é mediada pelo 
GABA e modulada por catecolaminas (dopamina 
e norepinefrina). 
O transtorno, é "causado" por um conjunto de 
aspectos biológicos, genéticos e cerebrais. 
Assim, os dados que fundamentam esta ideia 
vêm das pesquisas neurológicas, a partir de 
tecnologias de imagem cerebral e estudos de 
biologia molecular. Com os resultados destes 
estudos foi possível demonstrar que o 
diagnóstico do TDAH é real, porque é visível 
biologicamente uma condição maligna. 
A teoria científica atual defende que no TDAH 
existe uma disfunção da neurotransmissão 
dopaminérgica nas áreas: 
a) frontal (pré-frontal, frontal motora, giro 
cíngulo); 
b) regiões subcorticais (estriado, tálamo 
médio-dorsal) 
c) região límbica cerebral (núcleo acumbens, 
amígdala e hipocampo). 
Alguns trabalhos indicam uma evidente 
alteração destas regiões cerebrais resultando na 
impulsividade do paciente. 
Além disso, pesquisas recentes apontam que 
também ocorre a participação de sistemas 
noradrenérgicos nos indivíduos com TDAH. 
Especificamente, as insuficiências nos 
circuitos do córtex pré-frontal e amígdala, a 
partir da neurotransmissão das catecolaminas, 
resultam nos sintomas de esquecimento, 
distratibilidade, impulsividade e desorganização. 
Nos estudos utilizando imagens de 
ressonância magnética (MRI), demonstrou-se a 
diminuição de atividade neural na região frontal, 
córtex cingular anterior e nos gânglios da base 
de pacientes com TDAH. 
Em apoio às evidências neurológicas, 
estudos genéticos indicam que a maioria dos 
genes específicos implicados no TDAH codifica 
sistemas de sinais de catecolaminas e incluem o 
transportador de dopamina (DAT), transportador 
de noradrenalina (NET), receptores 
dopaminérgicos D4 e D5, dopamina b-
hidroxilase e a proteína-25 (SNAP-25) que 
facilitam a liberação dos neurotransmissores 
implicados no TDAH. 
Observação: 
É sabido que o processo 
neuromaturacional do encéfalo tem uma 
progressão póstero-anterior, ou seja, primeiro, 
mieliniza-se a região da visão, cuja janela 
maturacional se abre próximo do nascimento e 
se fecha em torno dos 2 anos de idade. Por 
último, mielinizam-se as áreas anteriores. 
Por isso, do ponto de vista neuroevolutivo, 
é aceitável certo nível de hiperatividade pura em 
crianças sem lesão até aproximadamente os 4 a 
5 anos de idade, visto que a região pré-frontal, 
onde está o "freio motor", só completa seu ciclo 
mielinogenético nesta faixa etária. 
Assim, um estudo recente de 
neuroimagem estrutural evidenciou que a 
 
 
trajetória neuroevolutiva de aumento dos 
volumes intracerebrais das crianças com TDAH 
segue um curso paralelo ao das sem o 
transtorno, porém sempre com volumes 
significativamente menores, o que sugere que os 
eventos que originaram o quadro (influências 
genéticas ou ambientais) foram precoces e não 
progressivos. 
As diferenças entre casos e controles não 
pareceram relacionadas ao uso de medicações 
psicoestimulantes. 
A visão anatomofuncional mais 
abrangente e completa deve incluir uma 
circuitaria neural com dois sistemas atencionais: 
a) um anterior, que parece ser 
dopaminérgico e envolve a região pré-
frontal e suas conexões subcorticais 
(responsável pelo controle inibitório e 
funções executivas, como a memória de 
trabalho), 
b) outro posterior, primariamente 
noradrenérgico (responsável pela 
regulação da atenção seletiva). 
O locus ceruleus também desempenha 
importante papel na atenção, é constituído 
basicamente só de neurônios adrenérgicos e se 
torna muito ativo em resposta a estímulos 
específicos. 
De fato, evidências apontam para uma 
desregulação catecolaminérgica associada 
com o transtorno: 
a) Os sintomas do TDAH são aliviados por 
agonistas dopaminérgicos e 
noradrenérgicos como metilfenidato, 
anfetamina e atomoxetina 
b) Certos genes associados com o sistema 
catecolaminérgico aumentam o risco para 
o transtorno 
c) Em modelos animais, é possível mimetizar 
os sintomas do TDAH com a diminuição 
da função catecolaminérgica 
d) Noradrenalina e dopamina são 
neurotransmissores-chave em regiões do 
cérebro associadas com o TDAH 
Um amplo e bem conduzido estudo prospectivo 
mostrou que crianças com TDAH mostram um 
atraso global na maturação cortical (medida pela 
espessura cortical) quando comparada ao 
controle. O atraso foi mais evidente em áreas 
relacionadas com a atenção, particularmente no 
córtex pré-frontal latera 
 
 Fisiopatologia: (Fenômenos que provocam 
alterações) 
A forma clássica do TDAH começa por volta 
dos 7 anos de idade. Suponha-se que por volta 
dessa idade, as sinapses aumentam rapidamente 
 
 
na região do córtex pré-frontal, e depois, na 
adolescência, cerca de metade delas são 
eliminadas. 
Os estudos sugerem que a formação das 
sinapses e a escolha das que serão removidas 
no córtex pré-frontal podem contribuir para o 
início e a fisiopatologia do transtorno durante 
toda a vida do indivíduo.O interessante é que a formação de novas 
sinapses pode ser capaz de compensar as 
anormalidades pré-frontais livrando o indivíduo 
do TDAH, mas isso não ocorre obrigatoriamente. 
Essa hipótese pode explicar o porquê de a 
prevalência deste transtorno em adultos ser 
aproximadamente metade da observada em 
crianças. 
Os sintomas envolvidos e fenômeno que os 
provocam: 
a) Desatenção no TDAH, como disfunção 
executiva e incapacidade de sustentar a 
atenção: o processamento ineficaz de 
informações no córtex pré-frontal 
dorsolateral (CPFDL), e a dificuldade de 
atenção seletiva, ao córtex cingulado 
anterior dorsal (CCAd). A hiperatividade 
seria pelo córtex motor pré-frontal e a 
impulsividade, pelo córtex orbitofrontal 
(COF). 
b) Manutenção da atenção e função 
executiva: seriam modulados pela alça 
corticoestriadotalamocortical (CETC) no 
córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL), 
projetando-se para o complexo do 
estriado. A ativação ineficaz do CPFDL 
resultaria em dificuldades na persistência 
ou conclusão de tarefas, desorganização e 
dificuldade em manter o esforço mental. 
 
c) Atenção seletiva: seria modulada pela 
alça CETC no córtex cingulado anterior 
dorsal (CCAd), projetando-se para o 
complexo estriado, depois para o tálamo e 
de volta ao CCAd. A ativação ineficaz do 
CCAd acarretaria pouca atenção aos 
detalhes, dificuldade de escutar, 
distrações e esquecimentos. 
 
d) Impulsividade: seria modulada pela alça 
CETC, envolvendo o córtex orbitofrontal 
(COF), o complexo estriado e o tálamo. A 
ativação ineficaz do COF promoveria 
sintomas como falar excessivamente, 
falar sem pensar, não esperar a vez e 
interromper os outros. 
 
e) Hiperatividade: seria modulada pela alça 
CETC que se projetaria do córtex motor 
pré-frontal para o putâmen (estriado 
lateral), depois ao tálamo e voltaria ao 
córtex motor pré-frontal. Os sintomas 
decorrentes da ativação ineficaz seriam a 
inquietação, levantar-se várias vezes da 
cadeira e estar constantemente se 
movendo. 
A nível neuroquímico os neurotransmissores 
mais importantes no TDAH são a dopamina (DA) 
e a noradrenalina (NA). Alguns estudos sugerem 
que a desregulação desses neurotransmissores 
 
 
impede a “sintonização” normal dos neurônios 
piramidais no córtex pré-frontal. 
A liberação de NA em níveis baixos pode 
melhorar a função do córtex pré-frontal ao 
estimular os receptores α2A pós-sinápticos. 
Porém, a liberação de altos níveis resulta em 
prejuízo da memória de trabalho, quando os 
receptores α1 e β1 também são acionados. 
Semelhantemente, a DA em níveis baixos 
estimula inicialmente os receptores D3 – eles 
são mais sensíveis à DA do que os receptores 
D1 ou D2 . No entanto, níveis baixos a elevados 
de estimulação dos receptores D1 propiciam a 
otimização do funcionamento cortical pré-
frontal. 
No TDAH a sinapse NA e DA no córtex pré-
frontal apresentam sinalização deficiente, isto é, 
há diminuição da neurotransmissão e, 
consequentemente, redução da estimulação dos 
receptores pós-sinápticos. 
Por outro lado, o TDAH também pode 
estar associado à sinalização excessiva nas vias 
DA e NA corticais pré-frontais, particularmente 
em adolescentes e adultos. 
Embora pareça contraditório, intui-se que 
a estimulação excessiva ou deficiente pela NA ou 
DA pode causar o processamento ineficiente de 
informações, pois, para que o córtex pré-frontal 
funcione adequadamente, é preciso que os 
neurônios piramidais corticais estejam 
sintonizados, ou seja, que ocorra a estimulação 
dos receptores α2A pela NA e dos receptores D1 
pela DA 
CONHECER O DIAGNÓSTICO DO TDAH E O 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Diagnóstico: 
O diagnóstico do TDAH é exclusivamente 
clínico e pode seguir tanto os critérios do DSM-
IV (Associação Americana de Psiquiatria, 1994) 
como do CID10 (Organização Mundial de Saúde, 
1993). 
O estágio de desenvolvimento da criança 
deve ser considerado na avaliação clínica, assim 
como a persistência dos sintomas (ocorrência 
em mais de um ambiente, como casa e escola) 
e de claras evidências de prejuízos clinicamente 
significantes na função social, acadêmica ou 
profissional. Em crianças mais jovens, é 
essencial a avaliação do ambiente familiar; onde 
há relação familiar caótica ou inconsistente, 
abuso ou negligência, as crianças geralmente 
respondem com comportamentos muito 
semelhantes àqueles presentes no TDAH. A não 
observação desse fator pode facilmente levar a 
erro de diagnóstico. 
Portanto, para o diagnóstico do TDAH, é 
sempre necessário contextualizar os sintomas 
na história de vida da criança. Algumas pistas 
que indicam a presença do transtorno são: 
a) Duração dos sintomas de desatenção e/ou 
hiperatividade/impulsividade: Normalmente, 
crianças com TDAH apresentam uma história de 
vida desde a idade pré-escolar com a presença 
de sintomas, ou, pelo menos, um período de 
vários meses de sintomatologia intensa. 
 
 
b) Frequência e intensidade dos sintomas. Para 
o diagnóstico de TDAH: é fundamental que pelo 
menos seis dos sintomas de desatenção e/ou 
seis dos sintomas de 
hiperatividade/impulsividade descritos na tabela 
abaixo estejam presentes frequentemente (cada 
um dos sintomas) na vida da criança. 
c) Persistência dos sintomas em vários locais e 
ao longo do tempo: Os sintomas de desatenção 
e/ou hiperatividade/impulsividade precisam 
ocorrer em vários ambientes da vida da criança 
(por exemplo, escola e casa) e manter-se 
constantes ao longo do período avaliado. 
Sintomas que ocorrem apenas em casa ou 
somente na escola devem alertar o clínico para 
a possibilidade de que a desatenção, 
hiperatividade ou impulsividade possam ser 
apenas sintomas de uma situação familiar 
caótica ou de um sistema de ensino inadequado. 
Da mesma forma, flutuações de sintomatologia 
com períodos assintomáticos não são 
características do TDAH. 
d) Prejuízo clinicamente significativo na vida da 
criança: Sintomas de hiperatividade ou 
impulsividade sem prejuízo na vida da criança 
podem traduzir muito mais estilos de 
funcionamento ou temperamento do que um 
transtorno psiquiátrico. 
e) Entendimento do significado do sintoma: 
Para o diagnóstico de TDAH, é necessária uma 
avaliação cuidadosa de cada sintoma, e não 
somente a listagem de sintomas. Por exemplo, 
uma criança pode ter dificuldade de seguir 
instruções por um comportamento de oposição 
e desafio aos pais e professores, caracterizando 
muito mais um sintoma de transtorno opositor 
desafiante do que de TDAH. 
A apresentação clínica pode variar de 
acordo com o estágio do desenvolvimento. 
Sintomas relacionados à 
hiperatividade/impulsividade são mais 
frequentes do que sintomas de desatenção em 
pré-escolares com TDAH. 
Como uma atividade mais intensa é 
característica de pré-escolares, o diagnóstico de 
TDAH deve ser feito com muita cautela antes dos 
6 anos de vida. É por isso, entre outras razões, 
que o conhecimento do desenvolvimento normal 
de crianças é fundamental para a avaliação de 
psicopatologia nessa faixa etária. 
A literatura indica que os sintomas de 
hiperatividade diminuem na adolescência, 
restando, de forma mais acentuada, os sintomas 
de desatenção e de impulsividade. 
O DSM-5 (Manual Diagnóstico e Estatístico 
de Transtornos Mentais – Citado no Compêndio 
de Psiquiatria), fez várias alterações nos critérios 
diagnósticos de TDAH aplicáveis a jovens e 
adultos. 
Enquanto no passado era necessária a 
presença dos sintomas de TDAH na idade de 7 
anos, atualmente, nos termos do DSM-5, é 
imprescindível a presença de “diversos sintomas 
de déficit de atenção e de hiperatividade e 
impulsividade” aos 12 anos. 
Antes, havia dois subtipos: tipo envolvendo 
déficit de atenção e tipo hiperativo/impulsivo. 
 
 
Entretanto, no DSM-5, esses subtipos foram 
substituídos por três especificadores que, em 
essência, denotam os mesmos grupos:1) Apresentação combinada; 
2) Apresentação predominantemente 
desatenta; 
3) Apresentação predominantemente 
hiperativa/impulsiva 
Muitas discussões surgiram nos últimos anos 
sobre o “sobrediagnóstico” de TDAH nos países 
desenvolvidos. 
Contudo, nos locais menos favorecidos, o 
TDAH é frequentemente não reconhecido e não 
tratado. Em uma revisão sistemática de estudos 
realizados em comunidades conduzidos na 
América Latina e países do Caribe, as taxas de 
tratamentos em crianças com TDAH variam de 0 
a 7%. 
 Nas nações subdesenvolvidas e em 
desenvolvimento, onde o acesso à assistência 
médica e informação é limitado, o TDAH é 
geralmente não identificado e os pais e 
familiares lidam com os sintomas da maneira 
como podem, por exemplo, evitando lugares ou 
situações em que sabem que os sintomas serão 
especialmente prejudiciais (como restaurantes 
ou lojas). Geralmente são os professores que 
sugerem tratamento. Em adolescentes e adultos, 
a comorbidade é o que geralmente leva às 
pessoas a procurarem tratamento. Os pacientes 
podem ser encaminhados devido a desordens 
como abuso de substâncias, depressão ou 
dificuldade em relações interpessoais. 
Os sintomas listados nos dois sistemas ( CID 
- 10 e DSM – V) de classificação são 
equivalentes. 
Entretanto, para os critérios do CID-10, os 
sintomas devem estar presentes em todas as 
três dimensões (atenção, hiperatividade e 
impulsividade) enquanto o DSM-IV inclui 
hiperatividade e impulsividade na mesma 
dimensão e determina que os pacientes podem 
 
 
apresentar sintomas em apenas uma (dentre 
duas) dimensão. 
O DSM-IV requer pelo menos 6 dos 9 
sintomas de desatenção ou ao menos 6 dos 9 
sintomas de hiperatividade/impulsividade para o 
diagnóstico de TDAH. 
Para adolescentes com idade igual ou 
superior a 17 anos e para adultos são 
necessários apenas cinco, e não seis, sintomas 
de desatenção ou hiperatividade e impulsividade. 
Em ambas as classificações, os sintomas 
precisam persistir por pelo menos 6 meses em 
um grau que é inadequado e inconsistente como 
estágio de desenvolvimento. 
De acordo com o DSM-IV, há três possíveis 
subtipos baseados na presença ou ausência de 
sintomas específicos nos últimos 6 meses: 
• Combinado: se os critérios para 
desatenção e imperatividade/ 
impulsividade são encontrados 
• Predominantemente desatento: se os 
critérios para o déficit de atenção são 
encontrados, mas não os critérios para 
hiperatividade/impulsividade 
• Predominantemente 
hiperativo/impulsivo: se os critérios para 
a hiperatividade/impulsividade são 
encontrados, mas não os critérios para 
desatenção. 
O subtipo “predominantemente desatento” é 
mais frequente no sexo feminino e menos 
comum em ambientes clínicos, visto que 
crianças são menos frequentemente levadas a 
tratamento devido à desatenção, em relação à 
hiperatividade. Este subtipo é comumente 
associado com desempenho acadêmico 
deficiente, déficits cognitivos e atraso de 
desenvolvimento. Pacientes predominantemente 
desatentos são comumente descritos como 
desorganizados, quietos, sonhadores e como 
“no mundo da lua”. 
O subtipo “predominantemente 
hiperativo/impulsivo” é menos comum tanto no 
ambiente clínico quanto na comunidade. 
O subtipo combinado é o subtipo mais 
comumente diagnosticado no ambiente clínico. 
Embora todos os subtipos de TDAH estejam 
associados a comportamentos opositores e 
desafiadores, esta associação é mais forte para 
o subtipo combinado, tornando o tratamento 
mais desafiador. Além disso, o subtipo 
combinado está associado a uma maior 
incapacidade funcional em relação aos outros 
dois tipos. 
É necessário que se tenha mais de uma fonte 
de informações, usualmente pais e professores. 
Isto ocorre porque os informantes (sejam os 
pais, sejam os professores) observam as 
crianças em diferentes contextos, o que pode 
influenciar na ocorrência dos sintomas, e os 
informantes são suscetíveis a uma variedade de 
vieses. 
O clínico também deve examinar a criança, 
apesar de que, os sintomas são frequentemente 
ausentes durante avaliação, isso é importante 
para se excluir outros diagnósticos. 
 
 
O uso de escalas de avaliação é útil para 
quantificar a presença e gravidade de sintomas 
específicos e monitorar resposta a tratamentos. 
Escalas podem ser preenchidas por pais e 
professores e são fáceis de serem usadas. 
ASRS-18 - Teste autoaplicável para 
Transtorno de Déficit de Atenção e 
Hiperatividade (TDAH). Foi desenvolvida para 
adaptar os sintomas listados no DSM-V para o 
contexto da vida adulta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A maioria dos testes neuropsicológicos são 
protegidos por registro de propriedade autoral e 
caros, o que restringe seu uso, embora testes 
específicos possam ser de ajuda. Os testes de 
inteligência (ex. Wechsler) podem ser úteis no 
esclarecimento de déficits intelectuais ou QI 
elevado e suas implicações. O Teste de 
Desempenho Contínuo (CPT-II), o teste 
Winsconsin de Classificação de Cartas, o teste 
de STROOP, e teste “go/no go” são úteis para 
pesquisa. 
 Escalas de Classificação: 
Apesar do diagnóstico não poder ser feito 
com base somente em dados de escalas de 
classificação, o seu uso é uma boa prática clínica 
para fins de rastreio, para medir a gravidade dos 
sintomas e monitorar a resposta ao tratamento e 
evolução. 
Há várias escalas que podem ser específicas 
para TDAH ou para psicopatologia sem geral, a 
maioria com versões para a criança, pais e 
professores. A tabela abaixo lista algumas das 
escalas disponíveis em domínio público. 
a) SNAP IV: é composto pela descrição de 
18 sintomas do TDAH, entre sintomas de 
desatenção (9 primeiros itens) e 
hiperatividade/impulsividade (itens 10 a 
18), os quais devem ser pontuados por 
pais e/ou professores, em uma escala de 
quatro níveis de gravidade. 
 
 
 
 Diagnóstico diferencial: 
Incluir as doenças que são as causas mais prováveis do 
quadro clínico do paciente. De preferência, sem deixar de fora 
nenhuma explicação altamente provável. 
As semelhanças dos sintomas do TDAH com 
algumas das outras síndromes psicopatológicas 
dificultam o diagnóstico. 
Além disso, os adultos diagnosticados com 
TDAH geralmente vêm de uma infância marcada 
por dificuldades. Eles expressam um 
comportamento bastante desadaptativo e 
deveriam ser reconhecidos como indivíduos 
que, por definição, lutaram com dificuldades 
psicossociais duradouras. 
Consequentemente, os profissionais de 
saúde mental não só devem ter conhecimento 
das desordens de comportamento e 
psicopatologia do desenvolvimento, mas 
também devem possuir sensibilidade para 
confrontar as dificuldades nos adultos e as 
complexidades associadas ao grau de 
desadaptação dos sintomas de desatenção e 
hiperatividade e impulsividade relacionados aos 
níveis de idade apropriados 
Existe alta comorbidade (ocorrência de dois 
ou mais transtornos em um mesmo indivíduo) 
entre TDAH e outros transtornos psiquiátricos; e 
entre os assim chamados transtornos de 
aprendizagem que, de acordo com o DSM IV, 
englobam os transtornos de leitura (dislexia), 
transtornos de matemática (discalculia) e 
transtorno de escrita (disgrafia). 
a) Comorbidades: 
Crianças com TDAH geralmente sofrem com 
outras condições psiquiátricas; é essencial o 
rastreamento sistemático da presença de outros 
transtornos mentais. 
A figura abaixo mostra a prevalência de 
comorbidades em dois estudos de coorte 
brasileiros de crianças com TDAH; transtorno 
 
 
opositor desafiante, transtornos de ansiedade, 
transtornos de conduta e depressão estão entre 
os mais frequentes. 
 Transtornos psiquiátricos a serem 
considerados no diagnóstico diferencial 
de TDAH em Adultos: 
a) Depressão Maior: tem como características 
similares ao TDAH dificuldade de concentração, 
de atenção e de memória e dificuldade na 
conclusão das tarefas. Como característicasdistintas do TDAH, o humor disfórico constante 
ou anedonia, sonolência e perturbação do 
apetite. 
b)Transtorno do Humor Bipolar: as 
características similares do TDAH são a 
hiperatividade, dificuldades em manter atenção e 
foco; oscilações de humor. As características 
distintas são a disforia ou humor eufórico, 
insônia e ilusões. 
c)Transtorno de Ansiedade: demonstra 
características similares à excitação e à 
dificuldade de concentração. Apresenta como 
características distintas apreensão exagerada, 
preocupação e sintomas somáticos de 
ansiedade. 
d)Abuso de Substâncias ou Dependência 
Química: Mostram como características 
similares dificuldades com atenção, 
concentração, memória e oscilações de humor. 
Como características distintas apresentam um 
padrão patológico de uso de substâncias com 
consequências sociais, tolerância e dependência 
psicológica. 
e) Transtornos de Personalidade 
principalmente Borderline e Antissocial: 
evidenciam como características similares 
impulsividade e labilidade afetiva e como 
características distintas, histórias judiciais 
(Antissocial), comportamento auto prejudicial ou 
suicida (Borderline), falta de reconhecimento de 
que o comportamento é autodestrutivo. 
Dos quadros clínicos, o que mais causa 
confusão com o TDAH é o transtorno de humor 
bipolar. Lara (2004) explica que vários sintomas 
do TDAH podem estar presentes na bipolaridade, 
mas há diferenciação, pois, existem aqueles que 
não são do déficit de atenção e da hiperatividade, 
mas aparecem na direção da mania no paciente 
bipolar. 
São eles: intenso envolvimento em 
atividades pontuais (sociais, afetivas, do trabalho 
e criativas), pensamento rápido, diminuição da 
necessidade de sono, humor eufórico ou 
irritável, manifestações de grandiosidade, 
autoestima elevada, comportamentos que 
envolvem riscos. Se pouco desses sintomas 
surgirem sem motivo aparente por mais de um 
dia pode sugerir bipolaridade em vez de déficit 
de atenção. 
Por fim, afirma que a resposta à 
medicação é diferente. No caso do TDAH, há 
significativa melhora do quadro quando se utiliza 
remédio estimulante, como o metilfenidato, 
semelhante à anfetamina. A mesma medicação 
em bipolares pode induzir sintomas de 
irritabilidade, mania e agitação, e, se o paciente 
apresentar melhora neste caso, é transitória. 
 
 
 
RELACIONAR OS TRANSTORNOS DE CONDUTA 
E APRENDIZAGEM COM O TDAH, E SUAS 
CONSEQUÊNCIAS NA VIDA ADULTA: 
 
 Transtorno de conduta: 
 
O Transtorno de Conduta pode se manifestar 
como um padrão comportamental de agressão e 
violações graves de regras e normas sociais em 
casa, na escola ou em outros ambientes. 
As crianças também têm mais probabilidade 
de se machucar e ter dificuldades em se 
relacionar com os colegas. 
A presença do TDAH aumenta as chances do 
surgimento do transtorno de conduta nas 
crianças. 
 
• Comportamentos observados: 
 
- Quebrar regras importantes; 
- Ser agressivo de maneira a causar danos às 
outras crianças, praticar bullying, brigar ou ser 
cruel com os animais; 
- Mentir e roubar ou danificar objetos de outras 
pessoas de propósito. 
 
O transtorno da conduta é um dos 
transtornos psiquiátricos mais frequentes na 
infância e um dos maiores motivos de 
encaminhamento ao psiquiatra infantil. 
No Canadá, o transtorno da conduta atinge 
5,5% dos indivíduos da população geral com 
idade entre 4-16 anos, com taxas variando de 
1,8% (meninas de 4-11 anos) a 10,4% (meninos 
de 12-16 anos). 
O transtorno da conduta é mais freqüente 
no sexo masculino, independentemente da 
As pesquisas mostram uma alta prevalência de 
comorbidade entre o TDAH e os transtornos disruptivos do 
comportamento (transtorno de conduta e transtorno opositor 
desafiante), situada em torno de 30 a 50%. A taxa de comorbidade 
também é significativa com as seguintes doenças: a) depressão (15 a 
20%); b) transtornos de ansiedade (em torno de 25%); c) transtornos 
da aprendizagem (10 a 25%). 
Vários estudos têm demonstrado uma alta prevalência da 
comorbidade entre TDAH e abuso ou dependência de drogas na 
adolescência e, principalmente, na idade adulta (9 a 40%). Discute-se, 
ainda, se o TDAH por si só é um fator de risco para o abuso ou 
dependência de drogas na adolescência. Sabe-se que é muito 
frequente a comorbidade de TDAH e transtorno de conduta, e que o 
transtorno de conduta se associa claramente a abuso/dependência de 
drogas. Desta forma, é possível que o abuso/dependência de drogas 
ocorra com mais frequência num subgrupo de adolescentes com 
TDAH que apresentam conjuntamente transtorno de conduta. Em 
outras palavras, o fator de risco não seria o TDAH em si, mas sim a 
comorbidade com transtorno de conduta. 
a) Transtorno Desafiante de Oposição (TOD), que se 
caracteriza por comportamento desafiador e opositivo (conforme o 
nome sugere) em relação a figuras de autoridade; 
b) Transtorno de Conduta (TC), que se caracteriza pelo 
padrão de comportamento no qual se desrespeita os direitos básicos 
dos outros (mentiras, roubo, crueldade com animais entre outros); 
c) Abuso de substâncias psicoativas e álcool - em geral o 
abuso destas substâncias relaciona-se com o comprometimento 
funcional nas áreas acadêmicas, social e profissional; 
d) Transtorno de Humor - depressão e transtorno bipolar, 
sendo que o primeiro se caracteriza por tristeza, irritação, perda de 
interesse por atividades habitualmente prazerosas, fadiga fácil, insônia 
ou hiperisônia, enquanto o transtorno bipolar caracteriza-se pela 
presença de humor exaltado, euforia alternando-se com momentos 
de depressão; 
e) transtornos de ansiedade, que se caracterizam por 
medos ou preocupações excessivas que comprometem a vida 
acadêmica, social e familiar; 
f) Transtornos de tiques que se caracterizam pela realização 
de movimentos ou sons vocais repentinos, rápidos, não rítmicos, 
estereotipados; 
g) Transtornos de aprendizado, não consideradas aqui as 
dificuldades primárias decorrentes das próprias características do 
TDAH (desatenção e impulsividade) e que erroneamente são 
designadas como transtorno de aprendizagem. 
 
 
idade, e mais freqüente em crianças maiores 
(12-16 anos) comparadas às menores (4-11 
anos), independentemente do sexo. 
De acordo com DSM-IV (2002, p. 120), o 
“Transtorno de Conduta é um padrão repetitivo 
e persistente de comportamento no qual são 
violados os direitos básicos dos outros ou 
normas ou regras sociais importantes 
apropriadas à idade”. 
Na base do transtorno da conduta está a 
tendência permanente para apresentar 
comportamentos que incomodam e perturbam, 
além do envolvimento em atividades perigosas e 
até mesmo ilegais. Esses jovens não aparentam 
sofrimento psíquico ou constrangimento com as 
próprias atitudes e não se importam em ferir os 
sentimentos das pessoas ou desrespeitar seus 
direitos. 
Portanto, seu comportamento apresenta 
maior impacto nos outros do que em si mesmo. 
Os comportamentos anti-sociais tendem a 
persistir, parecendo faltar a capacidade de 
aprender com as consequências negativas dos 
próprios atos. 
O quadro clínico do transtorno da conduta 
é caracterizado por comportamento anti-social 
persistente com violação de normas sociais ou 
direitos individuais. Os critérios diagnósticos do 
DSM-IV para transtorno da conduta incluem 15 
possibilidades de comportamento anti-social: 
 
(1) freqüentemente persegue, atormenta, 
ameaça ou intimida os outros; (2) 
freqüentemente inicia lutas corporais; (3) já usou 
armas que podem causar ferimentos graves 
(pau, pedra, caco de vidro, faca, revólver); (4) foi 
cruel com as pessoas, ferindo-as fisicamente; 
(5) foi cruel com os animais, ferindo-os 
fisicamente; (6) roubou ou assaltou, 
confrontando a vítima; (7) submeteu alguém a 
atividade sexual forçada; (8) iniciou incêndio 
deliberadamente com a intenção de provocar 
sérios danos; (9)destruiu propriedade alheia 
deliberadamente (não pelo fogo); (10) arrombou 
e invadiu casa, prédio ou carro; (11) mente e 
engana para obter ganhos materiais ou favores 
ou para fugir de obrigações; (12) furtou objetos 
de valor; (13) freqüentemente passa a noite fora, 
apesar da proibição dos pais (início antes dos 13 
anos); (14) fugiu de casa pelo menos duas 
vezes, passando a noite fora, enquanto morava 
com os pais ou pais substitutos (ou fugiu de casa 
uma vez, ausentando-se por um longo período); 
e (15) falta na escola sem motivo, matando aulas 
frequentemente (início antes dos 15 anos). 
 
Os critérios diagnósticos do DSM-IV para 
transtorno da conduta aplicam-se a indivíduos 
com idade inferior a 18 anos e requerem a 
presença de pelo menos três desses 
comportamentos nos últimos 12 meses e de 
pelo menos um comportamento anti-social nos 
últimos seis meses, trazendo limitações 
importantes do ponto de vista acadêmico, social 
ou ocupacional. Os sintomas do transtorno da 
conduta surgem no período compreendido entre 
o início da infância e a puberdade e podem 
persistir até a idade adulta. 
Quando iniciam-se antes dos 10 anos, 
observa-se com maior freqüência a presença de 
transtorno com déficit de atenção e 
hiperatividade (TDAH), comportamento 
agressivo, déficit intelectual, convulsões e 
comprometimento do sistema nervoso central 
devido a exposição a álcool/drogas no período 
pré-natal, infecções, uso de medicamentos, 
 
 
traumas cranianos, etc., além de antecedentes 
familiares positivos para hiperatividade e 
comportamento anti-social. O início precoce 
indica maior gravidade do quadro com maior 
tendência a persistir ao longo da vida. 
O transtorno da conduta está freqüentemente 
associado a TDAH (43% dos casos) e a 
transtornos das emoções (ansiedade, 
depressão, obsessão-compulsão; 33% dos 
casos). A comorbidade com o TDAH é mais 
comum na infância, envolvendo principalmente 
os meninos, enquanto a comorbidade com 
ansiedade e depressão é mais comum na 
adolescência, envolvendo principalmente as 
meninas após a puberdade. 
O rendimento escolar da criança TDAH, 
associado a outros transtornos é marcado pela 
instabilidade, assim como consegue desenvolver 
uma criatividade e atenção espetacular em 
alguns momentos, em outros pode se dispersar 
com o menor estimulo. Assim, torna-se 
extremamente importante, a participação da 
família e da escola. Ambas, tem um papel 
significativo, auxiliando a superar as dificuldades 
de aprendizagem, sendo âncoras e 
estimuladoras deste processo, informando a 
criança sobre suas limitações e potencialidades. 
Comportamentos anti-sociais mais graves 
(por exemplo, brigas com uso de armas, 
arrombamentos, assaltos) costumam ser 
antecedidos por comportamentos mais leves 
(por exemplo, mentir, enganar, matar aulas, 
furtar objetos de pouco valor) e, ao longo do 
tempo, observa-se o abuso de álcool/drogas, 
principalmente no sexo masculino e os quadros 
de ansiedade e depressão, principalmente no 
sexo feminino. 
O transtorno da conduta está frequentemente 
associado a baixo rendimento escolar e a 
problemas de relacionamento com colegas, 
trazendo limitações acadêmicas e sociais ao 
indivíduo. São freqüentes os comportamentos 
de risco envolvendo atividades sexuais, uso de 
drogas e até mesmo tentativas de suicídio. O 
envolvimento com drogas e gangues pode iniciar 
o jovem na criminalidade. Na fase adulta, notam-
se sérias consequências do comportamento 
anti-social, como discórdia conjugal, perda de 
empregos, criminalidade, prisão e morte 
prematura violenta. Quanto mais jovem o 
paciente e menos graves os sintomas, maior a 
probabilidade do indivíduo se beneficiar de uma 
psicoterapia. Quando trata-se de adolescente 
que já cometeu delitos, observa-se maior 
resistência à psicoterapia, podendo ser útil o 
envolvimento com profissionais especializados 
no manejo de jovens anti-sociais através de 
oficinas de artes, música e esportes. Nessas 
oficinas, o adolescente tem a oportunidade de 
estabelecer vínculo afetivo com os profissionais 
responsáveis pelas atividades, tomando-os 
como modelo, além de perceber-se capaz de 
criar, o que favorece o desenvolvimento da auto-
estima. Sempre que possível, a família dos 
pacientes deve ser incluída no processo 
terapêutico, lembrando que muitas vezes os pais 
necessitam de tratamento psiquiátrico (por 
exemplo, abuso de drogas). 
O tratamento com psicofármacos faz-se 
necessário em algumas situações nas quais os 
sintomas-alvo (por exemplo, idéias paranóides 
associadas à agressividade, convulsões) ou 
outros transtornos psiquiátricos (por exemplo, 
TDAH, depressão) estão presentes. 
Recomendamos cautela no uso de neurolépticos 
 
 
para o tratamento da agressividade, pois os 
riscos podem superar os benefícios. 
 
 Transtorno de Aprendizagem: 
 
Muitas crianças com TDAH manifestam 
algum Transtorno de Aprendizagem. Vale 
ressaltar que, além dos sintomas do TDAH, 
como dificuldades em prestar atenção, 
permanecer na tarefa ou ser organizado, ele 
pode impedir a criança de ir bem na escola. 
A criança com Transtorno de Aprendizagem 
tem uma clara dificuldade em uma ou mais áreas 
do conhecimento, mesmo quando a sua 
inteligência não é afetada. 
 
• Os Transtornos de Aprendizagem são: 
 
Dislexia: 
A principal característica da dislexia é a 
dificuldade em ler e escrever. Pessoas com 
dislexia apresentam atrasos para o aprendizado 
da leitura e da fala, problemas para memorizar 
palavras, regras ortográficas e conceitos, 
dispersão e falta de atenção. A dislexia é um 
problema crônico, com origem no cérebro, 
coluna vertebral e nervos (neurobiológica). 
 
Discalculia: 
Dificuldades para compreender e assimilar 
regras, conceitos e operações matemáticas. 
Portadores desse transtorno possuem sérios 
problemas em realizar operações que envolvam 
números, além da dificuldade em ler símbolos 
matemáticos, operar cálculos numéricos e 
realizar operações mentais e escritas. 
 
 
 
Disgrafia: 
A disgrafia é um distúrbio que dificulta a 
percepção e capacidade escrita dos indivíduos, 
levando os portadores a frequentemente 
cometerem diferentes erros ortográficos. De 
acordo com especialistas, o transtorno pode 
estar relacionado a problemas psicomotores, 
levando as pessoas a apresentarem dificuldade 
em formar palavras, reconhecer e diferenciar 
maiúsculas e minúsculas, espaçamento das 
palavras, entre outras. 
 
A combinação de problemas causados 
pelo TDAH em comorbidade com esses 
transtornos, pode tornar ainda mais difícil as 
tarefas na escola. Por isso, o diagnóstico 
adequado é importante para saber qual a melhor 
forma de ajudar a criança. 
 
 
EVOLUÇÃO: 
Antigamente, acreditava-se que todas as crianças com o 
transtorno superavam os sintomas ("amadureciam") com a chegada 
da puberdade. Entretanto, estudos prospectivos recentes que 
seguiram crianças com TDAH mostram uma persistência do 
diagnóstico em até cerca de 70-80% dos casos na adolescência inicial 
a intermediária. Estimativas conservadoras documentam que cerca 
de 50% dos adultos diagnosticados como tendo TDAH na infância 
seguem apresentando sintomas significativos associados a prejuízo 
funcional. 
Ao longo do desenvolvimento, diminui a hiperatividade, 
restando frequentemente déficits atencionais e impulsividade, 
especialmente cognitiva (agir antes de pensar). Ao longo do 
desenvolvimento, o TDAH está associado com um risco aumentado 
de baixo desempenho escolar, repetência, expulsões e suspensões 
escolares, relações difíceis com familiares e colegas, 
desenvolvimento de ansiedade, depressão, baixa autoestima, 
problemas de conduta e delinquência, experimentação e abuso de 
drogas precoces, acidentes de carro e multas por excesso de 
velocidade, assim como dificuldades de relacionamento na vida 
adulta, no casamento e no trabalho.Ainda em relação a avaliações 
complementares, avaliações auditivas e visuais 
são fundamentais, já que déficits nessas funções 
sensoriais podem determinar importantes 
dificuldades atencionais e hiperatividade. A 
avaliação neurológica é relevante para a exclusão 
de patologias neurológicas que possam 
mimetizar o TDAH e, muitas vezes, é valiosa 
como reforço para o diagnóstico. 
Os dados provenientes do exame 
neurológico evolutivo são importantes. No que 
tange à testagem psicológica, a Wechsler 
Intelligence Scale for Children permite uma 
avaliação cognitiva da criança, sendo útil no 
diagnóstico diferencial com retardo mental. 
Outras condições prevalentes, como 
síndrome do X-frágil, também devem ser 
descartadas, visto que esta patologia pode 
causar problemas de atenção, hiperatividade e 
impulsividade. Outros testes neuropsicológicos 
(por exemplo, o Wisconsin Cart-Sorting Test, 
Continuous Performance Test - CPT, ou o 
STROOP Test), assim como exames de 
neuroimagem (tomografia, ressonância 
magnética, ou SPECT cerebral), também fazem 
parte do ambiente de pesquisa, e não do clínico. 
 
• Outras condições que podem afetar ou 
agravar a aprendizagem: 
 
- Alterações das funções executivas 
- Questões emocionais 
- Transtorno do Desenvolvimento da 
Coordenação* (também conhecido como 
dispraxia e disgrafia) 
- Alteração do processamento auditivo 
- Questões socioeconômicas e culturais 
(*) O Transtorno do Desenvolvimento da 
Coordenação pode prejudicar principalmente a 
escrita a mão. 
 
 Relação com a vida adulta: 
 
Independentemente da faixa etária, o TDAH 
ocasiona problemas em diferentes domínios do 
desenvolvimento: social, escolar/acadêmico, 
profissional e intrapessoal. 
De forma geral, o indivíduo com TDAH pode 
apresentar desempenho abaixo do esperado, 
alcançar escolaridade menor, e apresentar maior 
probabilidade de desemprego, insucesso 
profissional, e problemas de relacionamento 
interpessoal no trabalho. 
Além disso, tais indivíduos também são mais 
suscetíveis a se envolver em acidentes 
automobilísticos, violar regras de trânsito e 
adotar práticas sexuais de risco. 
Na idade adulta, a hiperatividade pode ser 
manifesta por excesso de atividades ou trabalho. 
Por sua vez, os traços de impulsividade podem 
ser observados em exemplos como a direção 
imprudente no trânsito ou relacionamentos 
amorosos de curta duração. 
As alterações do sono também são comuns 
e manifestas por dificuldades em manter um 
horário para dormir, não acordar nos horários 
previstos e sonolência diurna. 
Estatisticamente, pelo menos metade das 
crianças, adolescentes e adultos com TDAH 
terão duas ou mais condições clínicas 
associadas, como desvios de conduta, 
transtorno opositivo desafiador, ansiedade, 
depressão, distúrbios de aprendizagem, 
transtorno da personalidade antissocial e abuso 
de substâncias ilícitas. É fácil pensar que uma 
 
 
criança ou adolescente com sintomas não 
tratados possa desenvolver outros transtornos. 
Imagine, por exemplo, um estudante que não 
consegue realizar as mesmas tarefas 
acadêmicas que o colega de turma, apresenta 
dificuldade em respeitar regras e, assim, é 
frequentemente cobrado pelos professores e 
pais, não estabelecendo amizades e retornando 
para casa exausto, com um “dever de casa” a ser 
cumprido. 
Possivelmente, essa pessoa se sentirá pior 
que as demais por não se adaptar às demandas 
escolares e sociais e poderá apresentar 
sintomas de auto depreciação, incapacidade e 
irritabilidade, facilitando o desenvolvimento de 
outros transtornos do humor. Aqueles sintomas 
que se apresentavam como hiperatividade na 
infância, na idade adulta podem se manifestar 
como sensações de inquietude, impaciência, 
labilidade, fadiga e serem confundidos com 
sintomas de ansiedade. 
Ele passará pela infância e adolescência 
vivenciando todas as adversidades descritas 
acima e quando chegar na idade adulta irá se 
deparar com outras demandas que podem ser 
tanto quanto, ou mais, angustiantes. Os adultos 
com TDAH têm três vezes mais chances de se 
envolverem em acidentes automobilísticos, 
maior tendência ao abuso de tabaco, álcool e 
drogas ilícitas, desvio de conduta, envolvimento 
com criminalidade, instabilidade em empregos e 
relacionamentos interpessoais. Portanto, o 
subdiagnóstico desse transtorno pode trazer 
impactos econômicos à sociedade. 
 
 
 
 
ESCLARECER SOBRE OS TRATAMENTOS 
PARA O TDAH: 
 
 
O tratamento do TDAH envolve uma 
abordagem múltipla, englobando intervenções 
psicossociais e psicofarmacológicas. Cinco 
princípios básicos: 
1) O pediatra deve estabelecer um programa de 
tratamento que reconheça o TDAH como uma 
condição crônica. 
2) O pediatra, em conjunto com os pais, a 
criança e a escola, deve especificar os objetivos 
a serem alcançados em termos de evolução do 
tratamento para guiar o manejo. 
3) O pediatra deve recomendar o uso de 
medicação estimulante e/ou tratamento 
comportamental quando apropriado para 
melhorar sintomas-alvo em crianças com TDAH. 
4) Quando o manejo selecionado não atingir os 
objetivos propostos, o pediatra deve reavaliar o 
diagnóstico original, verificar se foram usados 
todos os tratamentos apropriados, a aderência a 
tratamento e a presença de comorbidades. 
5) O pediatra deve sistematicamente prover um 
retorno para a criança com TDAH, monitorando 
objetivos propostos e eventos adversos através 
de informações obtidas com a criança, a família 
e a escola. 
 Intervenções Psicossociais: 
No âmbito das intervenções psicossociais, 
é fundamental que o pediatra possa educar a 
 
 
família sobre o transtorno, através de 
informações claras e precisas. Muitas vezes, é 
necessário um programa de treinamento para os 
pais, com ênfase em intervenções 
comportamentais, a fim de que aprendam a 
manejar os sintomas dos filhos. É importante 
que eles conheçam as melhores estratégias para 
o auxílio de seus filhos na organização e no 
planejamento das atividades (por exemplo, 
essas crianças precisam de um ambiente 
silencioso, consistente e sem maiores estímulos 
visuais para estudar). 
Além disso, esses programas devem 
oferecer treinamento em técnicas específicas 
para dar os comandos, reforçando o 
comportamento adaptativo social e diminuindo 
ou eliminando o comportamento desadaptado 
(por exemplo, através de técnicas de reforço 
positivo). 
Intervenções no âmbito escolar também 
são importantes. Nesse sentido, idealmente, os 
professores deveriam ser orientados para a 
necessidade de uma sala de aula bem 
estruturada, com poucos alunos. Rotinas diárias 
consistentes e ambiente escolar previsível 
ajudam essas crianças a manter o controle 
emocional. Estratégias de ensino ativo, que 
incorporem a atividade física com o processo de 
aprendizagem, são fundamentais. As tarefas 
propostas não devem ser demasiadamente 
longas e necessitam ser explicadas passo a 
passo. É importante que o aluno com TDAH 
receba o máximo possível de atendimento 
individualizado. Ele deve ser colocado na 
primeira fila da sala de aula, próximo à 
professora e longe da janela, ou seja, em local 
onde ele tenha menor probabilidade de distrair-
se. 
Muitas vezes, crianças com TDAH 
precisam de reforço de conteúdo em 
determinadas disciplinas. Isso acontece porque 
elas já apresentam lacunas no aprendizado no 
momento do diagnóstico, em função do TDAH. 
Outras vezes, é necessário um 
acompanhamento psicopedagógico centrado na 
forma do aprendizado, como, por exemplo, nos 
aspectos ligados à organização e ao 
planejamento do tempo e das atividades. 
Em relação às intervenções psicossociais 
centradas na criança ou no adolescente, a 
modalidade psicoterápica mais estudada e com 
maior evidência científica de eficácia para os 
sintomas centrais do transtorno (desatenção, 
hiperatividade, impulsividade), bem como para o 
manejode sintomas comportamentais 
comumente associados (oposição, desafio, 
teimosia) é a cognitivo-comportamental, 
especialmente os tratamentos comportamentais. 
Dentre os tratamentos comportamentais, 
o treinamento parental parece ser a modalidade 
mais eficaz. Entretanto, os resultados recentes 
do MTA. demonstram claramente uma eficácia 
superior da medicação nos sintomas centrais do 
transtorno quando comparada à abordagem 
psicoterápica e ao tratamento comunitário. A 
interpretação mais cautelosa dos dados sugere 
que o tratamento medicamentoso adequado é 
fundamental no manejo do transtorno. 
 
 
 Intervenções psicofarmacológicas: 
Em relação às intervenções 
psicofarmacológicas, no Brasil, o único 
estimulante encontrado no mercado é o 
metilfenidato. A dose terapêutica normalmente 
se situa na faixa de 20 a 60 mg/dia. Como a meia-
vida do metilfenidato é curta (de 3 a 4 horas), 
geralmente pode-se utilizar o esquema de 
administração de três doses por dia: uma de 
manhã, outra ao meio-dia e uma última ao final 
da tarde. Isso é especialmente importante 
naqueles pacientes com tarefas que requerem 
demanda atencional no final do dia. Alguns 
pacientes não toleram a terceira dose, 
apresentando insônia importante com esse 
esquema. Esses podem ser candidatos a receber 
a medicação duas vezes ao dia. Em alguns 
desses casos, a associação com clonidina pode 
ser benéfica. 
 
Duas formulações de efeito prolongado 
devem estar disponíveis no Brasil brevemente, 
permitindo uma única tomada ao dia. Uma delas 
tem liberação em dois pulsos, mimetizando o 
esquema de metilfenidato de curta ação dado 
duas vezes ao dia. A outra é uma formulação de 
metilfenidato de liberação prolongada (sistema 
OROS), com duração de efeito de até 12 horas. 
Cerca de 70% dos pacientes com TDAH 
respondem adequadamente aos estimulantes, 
com redução de pelo menos 50% dos sintomas 
básicos do transtorno, e os toleram bem. Os 
eventos adversos mais freqüentemente 
associados ao uso de estimulantes são: perda de 
apetite, insônia, irritabilidade, cefaléia e sintomas 
gastrointestinais. 
Observação: A indicação para a suspensão 
parece ocorrer quando o paciente apresenta um 
período de cerca de 1 ano assintomático, ou 
quando há melhora importante da 
sintomatologia. Suspende-se a medicação para a 
avaliação da necessidade de continuidade de 
uso. 
Mais de 25 estudos apontam a eficácia 
dos antidepressivos tricíclicos (ADT) no TDAH. 
Clinicamente, os ADT são indicados nos casos 
em que não há resposta aos estimulantes e na 
presença de comorbidade com transtornos de 
tique ou enurese. Em relação ao uso de ADT 
dosagem - a dosagem adequada de imipramina 
situa-se na faixa entre 2 e 5 mg/kg/dia (é prática 
comum no nosso meio a utilização de 
subdosagem de ADT para o tratamento de 
crianças). Alguns estudos também demonstram 
 
 
a eficácia de outros antidepressivos no TDAH, 
principalmente a bupropiona. A dosagem de 
bupropiona utilizada é de 1,5 a 6 mg/kg/dia, 
divididos em duas ou três tomadas; doses acima 
de 450 mg/dia aumentam muito o risco de 
convulsões, que é a principal limitação para sua 
utilização. Seus principais efeitos colaterais são 
agitação, boca seca, insônia, cefaléia, náuseas, 
vômitos, constipação e tremores. 
 
Recentemente, um estudo de meta-
análise sobre o uso da clonidina no TDAH 
encontrou um efeito positivo nos sintomas: sua 
efetividade pode ser comparada à dos 
antidepressivos tricíclicos. Seu uso é indicado 
quando houver presença de comorbidades que 
contra-indiquem o uso dos estimulantes ou 
quando estes não forem tolerados. As doses 
utilizadas situam-se entre 0,03 e 0,05 mg/kg/dia, 
e a principal contra-indicação é a preexistência 
de distúrbios da condução cardíaca, devido aos 
seus efeitos colaterais relacionados com 
alterações cardiovasculares. 
Uma nova opção farmacológica para o 
tratamento do TDAH recentemente aprovada 
pelo Food and Drug Administration (FDA) nos 
Estados Unidos. A atomoxetina é um fármaco 
não-estimulante, sendo um potente inibidor 
seletivo da recaptura de noradrenalina e 
possuindo baixa afinidade por outros receptores 
e neurotransmissores. Tem seu pico plasmático 
em 1 a 2 horas, com uma meia-vida ao redor de 
5 horas. Sua dosagem média é de 1,4 mg/kg/dia. 
Observação: No Brasil, o único psicoestimulante 
disponível é o Metilfenidato, (Ritalina® e 
Concerta®) com duas formas de ação, curta e 
longa. A medicação de curta duração é 
comercializada com o nome de Ritalina®, na 
apresentação convencional de 10 mg, com uma 
duração de 3 a 4 horas. A compreensão do 
princípio ativo do Metilfenidato, fármaco 
freqüentemente utilizado no tratamento do TDAH 
é o principal suporte para a teoria da hipofunção 
dopaminérgica, por promover um aumento de 
dopamina na fenda sináptica 
Saiba Mais! 
Abuso e contrabandoTodos os medicamentos 
estimulantes têm o potencial de abuso. Abuso 
econtrabando(ex., vender medicamentos, dá-los 
 
 
a amigos ou parentes ou adquiri-los roubados), 
mesmo que raros, têm aumentado nos últimos 
anos em alguns países onde estimulantes são 
amplamente prescritos. Os pacientes que 
abusam relatam usar estimulante para melhorar 
o desempenho escolar, mas o uso recreativo 
também ocorre. O uso indevidoé mais comum 
entre aqueles com transtorno de conduta ou 
abuso de substâncias. Membros da família ou 
colegas de classe que abusam de substâncias 
também podem furtar o medicamento de 
pacientes, caso não protegidos de forma 
apropriada. Embora os estimulantes de longa 
ação possam sermenospropensos ao uso 
indevido oucontrabando, a atomoxetina deve ser 
prescrita nesses casos. 
Novas Abordagens Terapêuticas! 
Novas abordagens terapêuticas estão 
surgindo. O neurofeedback, um tipo de 
biofeedback que usa sinais 
eletroencefalográficos para promover uma auto-
capacitação de atividade cerebral, tem mostrado 
alguns resultados positivos iniciais (Arns et al, 
2009). Outra intervenção em estudo é o treino 
cognitivo (Halperin & Healey, 2011). O treino 
cognitivo procura melhorar a memória de 
trabalho e funções executivas por meio de uma 
variedade de meios, incluindoaplicativos de 
computador. A suplementação com ácido 
graxoOmega-3 também está recebendo atenção 
considerável; alguns estudos sugerem melhora 
dos sintomas do TDAH(Bloch & Qawasmi, 2011). 
Retardo do crescimento: 
Os estimulantes podem prejudicar o 
crescimento de criançase podem reduzir a 
estatura final do adulto. Não há dúvidas de que 
os estimulantes reduzem levemente o 
crescimento e isto requer discussão com pais e 
pacientes. Portanto, o crescimento das crianças 
deve ser monitorado regularmente enquanto há 
uso dos estimulantes. O crescimento é retomado 
assim que há a interrupção dos estimulantes; 
interromper o tratamento durante as férias de 
verão pode minimizar o risco de retardo de 
crescimento quando este representa uma 
preocupação. Outras opiniões incluem redução 
da dose, interrupção ou troca por atomoxetina. 
Morte súbita: 
Há um potencial teórico por parte de todos 
os estimulantes a aumentar o risco de morte 
cardíaca súbita e acidente vascular cerebral. Não 
está claro se este risco é dependente do 
estimulante usado, da participação individual em 
exercícios extenuantes ou possíveis fatores de 
risco cardíacos subjacentes. O metilfenidato tem 
sido associado a morte cardíaca súbita em 
indivíduos com anormalidades cardíacas 
estruturais, mas não há evidências de que a 
frequência de ataque cardíacoé maior entre os 
que usam metilfenidato em relação à população 
em geral (Elia and Vetter, 2010; Stiefel and 
Besag, 2010). Vários grandes estudos e 
metanálises têm mostrado que não há 
evidências de que o uso vigente de uma droga 
para TDAH está associado com um aumento de 
sérios eventos cardiovasculares. Apesar de o 
 
 
risco não poder ser descartado totalmente, a 
magnitudeabsoluta de tal risco é muito baixa. 
 
 
 
 
 
Medicamentos não-estimulantes 
São considerados tratamentos de segunda linha no caso 
de intolerância, contraindicações ou falha de tratamento. 
Evidências de efetividade dessas drogas, embora não tão fortes 
as dos estimulantes, são boas para a atomoxetina, guanfacina de 
liberação prolongada, e clonidina de liberação prolongada (nesta 
ordem) 
• A atomoxetina é um inibidor seletivo da receptação de 
noradrenalina (ISRN) que parece causar um aumento 
secundário nos níveis de dopamina. O tamanho de efeito 
estimado da atomoxetina para o tratamento de TDAH 
(aproximadamente 0.8) é mais alto que o de outras drogas 
não-estimulantes, porém menor em relação aos 
estimulantes. A atomoxetina pode reduzir sintomas de 
ansiedade em adultos e crianças e é uma opção para o 
tratamento de TDAH quando há transtorno de ansiedade 
como comorbidade. Também é preferível para pacientes 
com história de abuso de substâncias (ou se há outros 
membros da família que usam drogas, devido ao risco de 
desvio do seu uso). Comparada aos estimulantes, a 
atomoxetina tem um início de ação mais lento, mas pode 
ser tomada em uma dose diária. A dose inicial é de 0,5 
mg/kg/dia, que pode ser aumentada para 1,2 mg/kg/dia. 
Os eventos adversos mais frequentes são os sintomas 
gastrintestinais transitórios, redução de apetite, distúrbios 
de sono, aumento da frequência cardíaca e pressão 
arterial. Efeitos colaterais graves, porém, muito raros, 
incluem hepatotoxicidade, com aumento de enzimas 
hepáticas, bilirrubina e icterícia; comportamentos suicidas 
emergentes (tanto de ideias suicidas quanto de tentativas) 
também têm sido relatados. 
• A clonidina e a guanfacina são agonistas dos receptores 
alfa-2 com eficácia demonstrada no tratamento do TDAH. 
A guanfacina é mais seletiva que a clonidina, causando 
menos efeitos adversos, como sonolência. Tais 
medicamentos também podem ser usados em pacientes 
com tiques ou Síndrome de Tourette, onde sua eficácia 
aparenta ser maior. Atualmente, há formulações de longa 
ação tanto para a clonidina quanto para a guanfacina. 
• A modafinila é um medicamento não-estimulante usado 
para o tratamento de narcolepsia que tem sido testado 
para o TDAH; sua eficácia tem sido demonstrada em 
ensaios clínicos randomizados 
• Os antidepressivos tricíclicos, como a imipramina, 
também têm demonstrado que reduzem os sintomas de 
TDAH. No entanto, antidepressivos tricíclicos estão 
associados com efeitos adversos significativos, são 
menos efetivos que os medicamentos estimulantes e 
devem ser usados somente após falha de resposta a dois 
ou três estimulantes e atomoxetina (AAP, 2011). 
Antidepressivos tricíclicos podem interferir na condução 
cardíaca e podem causar morte súbita; é importante que 
os pacientes sejam monitorados com eletrocardiograma 
antes e durante o tratamento. 
• A bupropiona é considerada um tratamento de terceira 
linha para o TDAH; ela pode ser usada em casos de falha 
dos estimulantes, atomoxetina e alfa-2-agonistas. A 
bupropiona reduz o limiar de convulsão de um modo dose 
dependente. 
Medicamentos estimulantes: 
Têm sido usados por décadas no tratamento de TDAH e 
são licenciados para esse fim em muitos países. 
Testes mostram de forma consistente que estimulantes 
são mais efetivos que placebo, com tamanho de efeito 
variando de 0.8 a 1.1 e uma resposta clínica positiva 
precoce em aproximadamente 70% dos casos. 
Mais comumente, os medicamentos estimulantes usados 
incluem o metilfenidato, dexmetilfenidato, 
dextroanfetamina e sais mistos de anfetamina. 
Outros agentes como a metanfetamina estão disponíveis 
em alguns países. 
Os medicamentos são disponibilizados em diferentes 
apresentações, incluindo de ação curta, ação longa e de 
liberação prolongada. 
A principal vantagem dos de longa ação e de liberação 
prolongada é que uma dose pela manhã pode sustentar o 
efeito ao longo de todo o dia, o que aumenta a adesão. 
Entretanto, eles são mais caros, o que limita seu uso. 
Não há evidências conclusivas favorecendo qualquer um 
dos estimulantes em relação aos outros, em termos de 
eficácia e perfil de efeitos colaterais. 
A dosagem dos estimulantes não é dependente do peso. 
O clínico deve iniciar com uma baixa dose e aumentar 
gradativamente até alcançar uma resposta ótima. 
A melhor dose é a que leva a um benefício máximo com 
mínimos efeitos colaterais. 
Apesar da escassez de estudos controlados que 
comparam diferentes esquemas de dosagens, alguns 
clínicos acreditam que interromper a medicação durante 
finais de semana e feriados pode comprometer sua 
eficácia. 
O metilfenidato está disponível em preparações de 
liberação imediata e em liberação prolongada. 
A forma de liberação imediata alcança o pico de 
concentração plasmática em 1 a 3 horas após a ingestão. 
Os efeitos duram aproximadamente 4 horas; assim, duas 
ou três doses diárias são necessárias a cobertura dos 
sintomas. 
O metilfenidato SODAS® é uma formulação de longa ação 
em que metade da dosagem é imediatamente liberada e a 
outra metade é liberada após 4 horas. 
O Metilfenidato OROS® libera cerca de um quarto da 
dosagem imediatamente, sendo o restante liberado após 
as próximas 9 horas. 
As duas últimas preparações requerem apenas um 
esquema de 1 dose diária.