FISIOLOGIA RESUMO N1 (1)

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FISIOLOGIA RESUMO N1
POTENCIAL DE AÇÃO
O que confere a célula do miocárdio auto excitável a capacidade única de gerar potencial de ação espontaneamente de um sinal do sistema nervoso?
· Potencial de membrana instável, ou seja, a diferença de carga elétrica entre o interior e o exterior de uma célula 
O potencial de ação das células cardíacas, ou seja, a diferença elétrica celular envolve três íons 
AUTOMATISMO CARDÍACO
Ocorre com a despolarização do nodo sinoatrial 
POTENCIAL DE AÇÃO DAS CÉLULAS MARCAPASSO
Como se inicia a despolarização do nodo sinoatrial?
O QUE É DESPOLARIZAÇÃO?
O QUE ESTIMULA A CÉLULA NODO SINOATRIAL SE DESPOLARIZAR, O QUE ATUA COMO POTENCIAL DE AÇÃO NESSAS CÉLULAS?
· Seus canais dependentes de voltagem 
· O seu potencial de repouso é até 60mv
· Atingindo 60mv canais de íons se abrem promovendo a despolarização 
· Potencial de repouso – 60mv / potencial de ação – abrindo canais de sódio 
PORQUE O INFLUXO DE SÓDIO PARA EM -40MV?
Fase 4: canais de funny abrem – Na+ entra - Final da fase 4: alguns canais de Ca abrem, e Ca entra, a canais de funny fecham 
Fase 0: grande quantidade de canais de Ca abre – Ca entra 
Fase 3: canais de Ca fecham e canais de K+ abrem – K+ sai 
Porque o influxo de sódio para em -40mv?
· O influxo de sódio atinge o limiar de membrana, a condição elétrica no meio intracelular que já aumentou 20mv não possibilita a passagem de mais sódio
Qual a estratégia da membrana para alcançar a despolarização neste caso?
· Abertura de outro canal
· Canais lentos de Ca+ dependentes de voltagem
· Promovendo a despolarização celular 
O que ocorre com os canais lentos de Ca+, quando a célula alcança a despolarização?
· Célula despolarizada:
· Canais lentos de Ca+ fecham 
· Canais de K+ se abre e repolariza a célula – repouso 
· Célula automaticamente em repouso – canais de funny se abrem automaticamente / influxo de Na+ 
POTENCIAL DE AÇÃO DA CÉLULA CONTRÁTIL – cardiomiócitos 
· Potencial de repouso das células contrateis é de -80 a -90mv
· Limiar de repouso das células contrateis –90mv
· Limiar estimula a despolarização 
· Limiar de -90mv é o gatilho / nodo sinoatrial estimular a abertura dos canais rápidos de Na+
· Rápido influxo de Na+
· Despolarização por canais de sódio estimula dois eventos importantes, quais são esses eventos?
-Abertura dos canais rápidos de K+
-Abertura dos canais lentos de Ca+ 
Nesse caso o que promove o platô?
Com a breve repolarização induzida pela saída de K+
A permeabilidade de Ca+ aumenta e diminui a permeabilidade de K+
Combinação da diminuição do efluxo de K+ e o aumento do influxo de Ca+ estabiliza o potencial de ação, formando o platô
Fase 0 (despolarização) – abertura do canal de sódio e entrada de sódio
Fase 1 (início da repolarização) – fecha canal de Na+; abre canal de K+ e potássio começa a sair 
Fase 2 (platô) – Ca+ e Na+ começam a entrar e K+ continua saindo
Fase 3 (repolarização rápida) saída rápida de K+, começa a perder carga e o meio fica – 
Fase 4 (membrana em repouso) nenhum canal de sódio aberto, bomba de sódio-potássio 
Despolarização +
Repolarização – 
O que a lidocaína causa na mebrana das células?
· A lidocaína bloqueia os canais de Na+ dependentes de voltagem
· Canal de sódio bloqueado, as células não sofrem despolarização
· O bloqueio parcial diminui a condução elétrica, sem despolarização, não há contração 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO – CONTRAÇÃO 
Como o potencial de ação ativa a contração do musculo cardíaco?
· Maquinaria contrátil:
· Organização da actina e miosina – sarcômeros 
· Contrair é encurtar o sarcômero 
O que promove a contração?
· a miosina precisa se ligar a actina
· a ligação entre miosina e actina puxa a linha Z para o meio, promovendo a contração 
complexo ligado a actina (CIT)
· tropomiosina filamento proteico
· completo troponina: troponina C, troponina I e troponina T
· Troponina C bloqueia o sitio de ligação da miosina 
PONTOS IMPORTANTES
· Potencial de ação cardíaca depende de canais dependentes de voltagem
· O automatismo cardíaco depende das células marcapasso 
· A contração do musculo cardíaco depende de um mecanismo de liberação de Ca++
Marcadores bioquímicos?
A morte da célula muscular cardíaca, acaba extravasando o seu meio intracelular, onde os resíduos celulares acabam tendo contato com o plasma, o que possibilita sua identificação no sangue. Sua detecção no sangue indica morte de célula cardíaca.
Explique os efeitos dos íons de potássio e cálcio sobre a função cardíaca:
MECANISMO DO CICLO CARDÍACO
Permeabilidade seletiva 
· A importância da membrana plasmática das células musculares cardíaca esta relacionada com a entrada e saída de íons 
· Despolarização e repolarização – forma o potencial de ação do musculo cardíaco 
O que forma o nodo sinoatrial?
Cardiomiocitos especializados, também conhecidos como células musculares cardíacas nodais ou células marcapasso
Nodo sinoatrial:
· Aglomerado de células musculares cardíacas 
· Células que não possuem a capacidade de contração
porque este nodo sinoatrial é considerado o marcapasso do coração?
Célula marcapasso?
· Capacidade própria de se alto despolarizar 
· Despolarização é o potencial de ação / musculo cardíaco 
O que é despolarização?
· Evento elétrico fundamental
· As células perdem sua negatividade interna
· Rápido influxo de sódio
Como ocorre a propagação do potencial de ação gerado pelo nodo sinoatrial?
· nodo sinoatrial
· feixes internodais – AV
· nodo atrioventricular
· se propaga nos ventrículos – feixe de his 
· intimidade dos ventrículos – fibras de purkinje 
sistema de condução do coração: eletrofisilogia cardíaca 
formado por:
· miocitos sem capacidade contrátil 
· a capacidade de se alto despolarizar permite ao coração, um potencial de ação próprio 
aumento da frequencia cardíaca
· ocorre: rápida despolarização e repolarização 
· qual a relação do sistema nervoso autônomo com essa frequencia 
adrenalina: aumento da frequencia cardíaca 
acetilcolina: diminui a frequencia cardíaca 
porque o nodo sinoatrial promove a contração de átrio direito e esquerdo praticamente ao mesmo tempo?
· Evitar o acumulo de sangue no interior do coração
O que o acumulo de sangue nas cavidades cardíacas pode levar?
· Retenção nos tecidos e órgãos 
· Edema
· Congestão pulmonar
· Dificuldade respiratória 
Visualização dos impulsos elétricos no eletrocardiograma:
· Onda P: despolarização atrial
· Onda QRS: despolarização ventricular 
· Onda T: repolarização dos ventrículos 
Especializações histológicas do tecido muscular estriado cardíaco 
· Discos intercalares 
· Desmossomos 
· Junções comunicantes 
Possibilitam a contração simultânea do tecido 
VASOS SANGUINEOS 
Em qual vaso sanguíneo a túnica media é mais espessa? Por que?
Artéria, pois a espessura da túnica media esta relacionada com a pressão de sangue sobre o vaso, tecido que segura essa pressão é o muscular
Qual a divisão do ciclo cardíaco?
Finalidade da contração atrial?
Contração isovolumétrica?
Diferença de débito cardíaco e frequência cardíaca?
HIPERTROFIA DO MÚSCULO CARDÍACO
A pressão arterial elevada, o estreitamento de válvulas cardíacas, obesidade ou outros fatores/ representam um aumento da resistência ao fluxo sanguíneo, exigindo maior força por parte do coração e, em consequência, hipertrofiando o miocárdio.
Hipertrofia é uma resposta adaptativa do coração, mas que acaba por levar a problemas.
Paciente com hipertrofia ventricular pode apresentar:
· Falta de ar 
· Dor no peito
· Fadiga 
· Sensação de batimentos cardíacos rápidos 
· Tontura ou desmaio
FLUXO SANGUINEO 
Oferta de oxigênio aos tecidos.
Oferta de outros nutrientes, como glicose, aminoácidos e ácidos graxos.
Remoção de dióxido de carbono dos tecidos.
Remoção de íons hidrogênio dos tecidos.
Manutenção de concentrações adequadas de íons nos tecidos.
Transporte de diversos hormônios e outras substâncias para os diferentes tecidos.
CONTROLE HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO
Esse processo ocorre por meio de dois processos:
· Vasoconstrição
· Vasodilatação 
Em condições de equilíbrio fisiológico, o controle dofluxo sanguíneo é determinado?
· Necessidade de cada tecido 
O aumento do fluxo sanguíneo em um tecido é necessário a diminuição do fluxo sanguíneo em outro tecido 
Qual a importância deste fluxo controlado?
· Importante no DB- debito cardíaco, para não alterar o volume de sangue lançado pela aorta 
Mecanismos que permitem o controle do fluxo sanguíneo: vasoconstrição e vasodilatação
Tecido que requer um alto fluxo sanguíneo ocorre a vasodilatação
No tecido que não requer um alto fluxo sanguíneo ocorre uma vasoconstrição e diminuição do fluxo sanguíneo 
HOMEOSTASE
Mecanismos de controle:
· Controle agudo: feedback rápido 
· Controle a longo prazo: dias ou semanas 
Controle agudo: aumento do metabolismo no tecido : aumento do fluxo sanguíneo
Porque?
· Aumento da atividade celular
· Aumento no consumo de oxigenoo, aumento da concentração de vasodilatadores como: adenosina, histamina, hidrogênio e potássio (dilatação de arteríolas, metarteriolas e esfíncteres pré-capilares) 
Exemplo:
Exercícios físicos:
oxigênio, induz a metabolização da glicose no tecido em condições anaeróbica – produto final o ácido lático – uma acidose lática - promove a vasodilatação/ locais de hipóxia.
De forma geral:
Redução do oxigênio e o aumento do metabolismo celular em determinado tecido, promove o relaxamento do esfíncter pré - capilar.
Aumento do fluxo em um capilar – vasodilatação.
O que é um esfíncter pré – capilar?
Estrutura muscular em forma de anel entre a arteríola e o capilar – controla a passagem de substâncias.
O aumento da pressão arterial - aumenta o fluxo de sangue nos tecidos: vasoconstrição dos vasos.
Estratégia de controle do fluxo sanguíneo nos tecidos:
· Teoria metabólica e teoria miogênica: inibem a vasodilatação 
Teoria metabólica 
-Aumento da PA aumenta o fluxo sanguíneo, o fluxo promove aumento de nutrientes e aumento de O2
Inibe a liberação de vasodilatadores teciduais 
Sucesso da redução do fluxo sanguíneo por vasoconstrição 
Teoria miogênica: vasoconstrição.
Alterações na pressão vascular também podem abrir ou fechar outros canais iônicos que influenciam a contração vascular.
Ocorre o aumento do influxo de cálcio.
Teoria miogênica e teoria metabólica : controlam o fluxo sanguíneo aumentado pela vasoconstrição.
Fatores endoteliais:
· Vasodilatação: oxido nítrico 
· Vasoconstrição: endotelina 
Ambos secretados pelas células endoteliais – controle do fluxo sanguíneo nos tecidos 
Óxido nítrico:
Ativa a enzima guanilato ciclase – converte GTP trifosfato de guanosina cíclico em GMP monofosfato de guanosina cíclico.
GMP – ativa proteocnase que promove o relaxamento do músculo – vasodilatação.
O que inativa a ação do óxido nítrico:
Fosfodisterase 5 ou PED5.
PED5 – bloqueia o monofosfato de guanosina – GMP, onde não ocorre a ativação da proteocnase, não o ocorrendo o relaxamento, promovendo a vasoconstrição.
Sedenafil:
Bloqueador de PED5 – evita a vasoconstrição.
Mantendo a vasodilatação – a luz do vaso aumentada.
Endotelina:
Hormônio secretado quando existe dano endotelial – vasoconstrição.
Exemplo: casos de hemorragia.
Regulação a longo prazo:
Dura dias ou semanas para acontecer, promove a alteração na vascularização dos tecidos.
Metabolismo prolongado – estimula a angiogenese.
Controle humoral do fluxo:
Vasoconstrição: noraepinefrina, angiotensina II, vasopressina (ADH).
Vasodilatador: bradicinina (BK)
FUNÇÃO DO CORAÇÃO
· Bombear sangue pelo sistema circulatório 
· Atividade cardíaca: contração do musculo cardíaco 
Musculo cardíaco funciona:
Uniforme – sincício elétrico 
Conexões mecânicas e elétricas 
Conexões mecânicas e elétricas:
· O que forma os discos intercalares?
· Complexos funcionais: sendo constituídos por interdigitações, junções de adesão e desmossomos 
Desmossomos: impedem a separação das células com o batimento cardíaco 
Junções comunicantes: permite a passagem de íons de uma célula a outra – rápida propagação da despolarização da membrana e a sincronização da contração das células 
Musculo estriado cardíaco:
· Estrias: organização das miofibrilas 
· Miofibrilas: organizam em sarcômeros – unidades funcionais 
sarcômero: inicio: linha Z / fim: linha Z
composto: actina e miosina 
filamentos de proteína:
· Actina: filamento fino – próximo as linhas Z
· Miosina: filamento grosso – centro do sarcômero 
Sarcômero:
· Linha Z
· Banda i: filamentos de actina
· Banda A: ponto de sobreposição – actina e miosina 
· Banda A: banda H e banda M
· Banda H: sem sobreposição – miosina
· Banda M: proteína de alinhamento
Estruturas adjacentes:
· Sarcolema
· Reticulo sarcoplasmático 
· Túbulos T
Proteínas:
Titina: proteína de ancoragem dos filamentos grossos a linha Z 
Troponina e tropomiosina
Cobrem o sitio de ligação da actina- miosina
A actina tem sitio favorável – ligação da miosina
Inibido pela tropomiosina – relaxamento muscular
Troponina:
Três subunidades: T, C, I 
Subunidade T: liga a troponina a tropomiosina 
Subunidade I: facilita a inibição de actina e miosina
Subunidade C: afinidade com cálcio 
O que a ligação do cálcio com a troponina C possibilita?
-Deslocamento da subunidade C – descola juntamente a tropomiosina – sitio de ligação da actina e miosina fica exposto – ligação promovendo 
Como ocorre o processo de contração do musculo estriado cardíaco?
· No sinoatrial – despolarização gerando o potencial de ação 
· Potencial de ação ativa o canal L de cálcio voltagem dependente 
· Canal L de cálcio – sarcolema
· Cálcio sofre influxo – gatilho para a liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmático 
Onde o cálcio do meio intracelular atua no reticulo sarcoplasmático?
O cálcio extracelular:
· Receptores de rianodina – RYRs – canal de cálcio dependentes de cálcio 
· Ativação RYRs – permite a liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmático, necessário para contração 
 O que acontece no musculo cardíaco para promover o relaxamento?
· O cálcio deixa a subunidade C da troponina
· Como isso acontece?
Proteína SERCA – reticulo sarcoplasmático, sequestra o cálcio 
Bomba de cálcio do reticulo sarcoplasmático – quebra de ATP 
Mecanismos adicionais 
· Proteina antiporte 
· Influxo de 3 Na
· Efluxo de 1Ca
Bomba de cálcio presente do sarcolema – promove efluxo de cálcio – Atp 
O sistema nervoso simpático regula a contração por meio de dois processos:
· Inotrópico positivo 
· Cronotrópico positivo