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Sistema cardiovascular 
 
O coração garante -> 
Distribuição dos nutrientes absorvidos no trato gastrointestinal. 
Transporte de oxigênio para metabolização dos nutrientes. 
Participação no equilíbrio hídrico e ácido-base (importantes no estado nutricional). 
 
A alimentação impacta -> 
A contratilidade do miocárdio O ritmo cardíaco A pressão arterial 
Os níveis de lipídios no sangue (colesterol,triglicerídeos) 
O risco de doenças cardiovasculares 
 
O coração é uma bomba geradora de fluxo, que contém vasos de distribuição e de coleta e 
uma rede de capilares que permite trocas entre sangue e tecidos. 
 
 
 
Tecidos -> 
Miocárdio: Muscular estriado involuntário, responsável pela contração cardíaca. 
Endocárdio: Revestimento interno, superfície lisa que facilita o fluxo e previne trombos 
Pericárdio seroso: Couro visceral que reveste externamente. Conjuntivo fino e mesotélio. 
Pericárdio fibroso: Camada externa mais espessa, cápsula protetora. Conjuntivo denso com 
fibras colágenas e elásticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Funções do sistema cardiovascular -> 
Transporte: Gases O2 dos pulmões aos tecidos, CO2 dos tecidos aos pulmões, nutrientes, 
metabólitos, vitaminas, hormônios e células. 
Homeostase: Regulação da concentração de substâncias, controle da temperatura e pH. 
*Endotélio especializado-Barreira hematoencefálica. 
Defesa: Interação de leucócitos com vasos sanguíneos e linfáticos. 
Volume do líquido extracelular: Vasos sanguíneos e linfáticos ajustam volume e produzem 
substâncias. 
 
Circulação pulmonar -> Trocas gasosas com o ambiente. Ganha oxigênio e perde gás 
carbônico (Pequena circulação). 
Circulação sistêmica -> Distribuição do sangue oxigenado e nutrientes aos tecidos. 
(Grande circulação). Ganha nutrientes e perde resíduos metabólicos. 
 
Hemodinâmica 
Estudo das forças e movimentos do sangue dentro dos vasos e do coração. 
Fluxo Sanguíneo (Q) , Resistência Vascular (R), Velocidade do Fluxo (v), Pressão Arterial (PA), 
Complacência (capacidade de se expandir) Arterial. 
 
 
Pressão arterial 
Força que impulsiona o sangue. 
Pressão sistólica: valor máximo (durante contração ventricular). 
Pressão diastólica: valor mínimo (durante relaxamento ventricular). 
 
Alterações→ Hipertensão arterial, hipotensão. 
 
Fatores que interferem: 
↑ débito cardíaco → ↑ pressão arterial ↑ volume de sangue→ ↑ pressão 
Vasoconstrição → ↑ resistência → ↑ pressão artérias rígidas → ↑ pressão sistólica 
Vasodilatação → ↓ resistência → ↓ pressão ↑resistência ao fluxo → ↑ pressão 
 
 
 
 
 
Condução elétrica do coração 
 
 
Potencial transmembrana no miocárdio → Diferença elétrica entre o interior e o exterior da célula 
miocárdica. Medido por dois eletrodos: 
Microeletrodo: Inserido na célula sem causar dano. 
Eletrodo de referência: Permanece no meio extracelular. 
Ao inserir o microeletrodo registra-se –90mV, o potencial de repouso. 
 
Potencial de ação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ECG (Eletrocardiograma) 
 
 
Sístole e diástole 
Sístole (contração) → As câmaras do coração (átrios e ventrículos) se contraem. Os ventrículos 
ejetam o sangue: 
Ventrículo direito → artéria pulmonar → pulmões 
Ventrículo esquerdo → aorta → corpo 
 
Diástole (relaxamento) → O coração relaxa e as câmaras se enchem de sangue: Átrios se 
enchem com sangue vindo das veias (veias cava e veias pulmonares). O sangue flui dos átrios 
para os ventrículos. 
 
Similaridade músculo liso com músculo esquelético 
Ambos utilizam filamentos de actina e miosina para gerar contração. A contração ocorre pelo 
deslizamento dos filamentos, como no modelo de “filamentos deslizantes”. 
Energia para contração vem da hidrólise do ATP. 
A entrada ou liberação de cálcio é essencial para iniciar o processo de contração. 
Podem sofrer hipertrofia (aumento do tamanho das células) como resposta a estímulos 
prolongados. 
 
 
 
 
 
Contração - excitação 
O acoplamento excitação-contração (AEC) é o processo pelo qual a atividade elétrica do 
coração (potencial de ação) gera a atividade mecânica (contração do miocárdio). Ele depende 
principalmente dos íons: 
Na+ → Essencial para gerar o potencial de ação. Sem ele, o coração não bate. 
K+ → Regula a repolarização. Baixos níveis causam arritmias ou parada cardíaca. 
Ca2+ → Fundamental para a força da contração. Sem ele, há parada em diástole; em 
excesso, pode causar parada em sístole. 
 
 
Etapas do AEC: 
Início com o potencial de ação: 
Uma onda elétrica percorre o sarcolema (membrana das células cardíacas) e se propaga 
pelos túbulos T para o interior da célula. 
Entrada de Ca²⁺: 
Durante o platô do potencial de ação, há aumento da permeabilidade ao Ca²⁺, que entra 
no citoplasma da célula. 
Liberação interna de Ca²⁺: 
O Ca²⁺ extracelular ativa receptores de rianodina no retículo sarcoplasmático (RSP), 
liberando ainda mais Ca²⁺. 
Início da contração: 
O Ca²⁺ liga-se à troponina C, causando a movimentação da tropomiosina e liberando os 
sítios de ligação entre actina e miosina, promovendo a contração das miofibrilas. 
 
Final da contração (relaxamento) -> 
O Ca²⁺ é recaptado pelo retículo sarcoplasmático via ATPase de Ca²⁺. 
A proteína cinase A fosforila a troponina I, que inibe a ligação do Ca²⁺ à troponina C, 
favorecendo o retorno da tropomiosina à posição de repouso. 
Isso bloqueia a interação entre actina e miosina → ocorre o relaxamento do músculo 
cardíaco. 
 
 Controle SNP e SNS - pressão arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo cardíaco 
O ciclo cardíaco envolve mudanças de pressão e volume nas câmaras cardíacas e artérias, 
sincronizadas com a atividade elétrica. 
 
Etapa 
Evento 
Elétrico 
(ECG) 
Evento 
Mecânico 
Valvas 
Envolvidas 
Observações 
1. Excitação 
Atrial 
Onda P 
Sístole atrial 
(contração dos 
átrios) 
AV (mitral e 
tricúspide) 
abertas 
P átrio > P ventrículo 
Início do enchimento 
ventricular 
 
2. Contração 
Isovolumétrica 
Complexo 
QRS 
Início da sístole 
ventricular 
Valva mitral 
fecha → 1ª bulha 
cardíaca 
Sem alteração de 
volume; ↑ pressão 
ventricular 
Início da ejeção de 
sangue 
 
3. Ejeção 
Ventricular 
Onda T 
inicia ao 
final 
Ejeção do 
sangue dos 
ventrículos 
Semilunares 
(aórtica/pulmon
ar) abrem 
PA sistólica é atingida 
no pico da ejeção. 
Fechamento da valva 
aórtica gera a incisura 
dicrótica e marca o 
fim da sístole. 
 
4. Relaxamento 
Isovolumétrico 
Final da 
onda T 
Início da 
diástole 
ventricular 
Semilunares 
fecham → 2ª 
bulha cardíaca 
Todas as valvas 
fechadas-sem 
variação de volume; 
↓ pressão ventricular 
p atrial ↑ até abrir as 
valvas mitral e 
tricúspide. 
 
5. Enchimento 
Ventricular 
(rápido/lento) 
Início do 
próximo 
ciclo (após 
T) 
Diástole 
ventricular 
(entrada de 
sangue) 
Valva mitral e 
tricúspide 
abrem 
3° bulha (raro) 
Enchimento rápido e 
depois lento; 
pressão aórtica ↓ 
 
FALTA INFORMAÇÃO SOBRE DÉBITO CARDÍACO

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