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Sistema cardiovascular O coração garante -> Distribuição dos nutrientes absorvidos no trato gastrointestinal. Transporte de oxigênio para metabolização dos nutrientes. Participação no equilíbrio hídrico e ácido-base (importantes no estado nutricional). A alimentação impacta -> A contratilidade do miocárdio O ritmo cardíaco A pressão arterial Os níveis de lipídios no sangue (colesterol,triglicerídeos) O risco de doenças cardiovasculares O coração é uma bomba geradora de fluxo, que contém vasos de distribuição e de coleta e uma rede de capilares que permite trocas entre sangue e tecidos. Tecidos -> Miocárdio: Muscular estriado involuntário, responsável pela contração cardíaca. Endocárdio: Revestimento interno, superfície lisa que facilita o fluxo e previne trombos Pericárdio seroso: Couro visceral que reveste externamente. Conjuntivo fino e mesotélio. Pericárdio fibroso: Camada externa mais espessa, cápsula protetora. Conjuntivo denso com fibras colágenas e elásticas. Funções do sistema cardiovascular -> Transporte: Gases O2 dos pulmões aos tecidos, CO2 dos tecidos aos pulmões, nutrientes, metabólitos, vitaminas, hormônios e células. Homeostase: Regulação da concentração de substâncias, controle da temperatura e pH. *Endotélio especializado-Barreira hematoencefálica. Defesa: Interação de leucócitos com vasos sanguíneos e linfáticos. Volume do líquido extracelular: Vasos sanguíneos e linfáticos ajustam volume e produzem substâncias. Circulação pulmonar -> Trocas gasosas com o ambiente. Ganha oxigênio e perde gás carbônico (Pequena circulação). Circulação sistêmica -> Distribuição do sangue oxigenado e nutrientes aos tecidos. (Grande circulação). Ganha nutrientes e perde resíduos metabólicos. Hemodinâmica Estudo das forças e movimentos do sangue dentro dos vasos e do coração. Fluxo Sanguíneo (Q) , Resistência Vascular (R), Velocidade do Fluxo (v), Pressão Arterial (PA), Complacência (capacidade de se expandir) Arterial. Pressão arterial Força que impulsiona o sangue. Pressão sistólica: valor máximo (durante contração ventricular). Pressão diastólica: valor mínimo (durante relaxamento ventricular). Alterações→ Hipertensão arterial, hipotensão. Fatores que interferem: ↑ débito cardíaco → ↑ pressão arterial ↑ volume de sangue→ ↑ pressão Vasoconstrição → ↑ resistência → ↑ pressão artérias rígidas → ↑ pressão sistólica Vasodilatação → ↓ resistência → ↓ pressão ↑resistência ao fluxo → ↑ pressão Condução elétrica do coração Potencial transmembrana no miocárdio → Diferença elétrica entre o interior e o exterior da célula miocárdica. Medido por dois eletrodos: Microeletrodo: Inserido na célula sem causar dano. Eletrodo de referência: Permanece no meio extracelular. Ao inserir o microeletrodo registra-se –90mV, o potencial de repouso. Potencial de ação ECG (Eletrocardiograma) Sístole e diástole Sístole (contração) → As câmaras do coração (átrios e ventrículos) se contraem. Os ventrículos ejetam o sangue: Ventrículo direito → artéria pulmonar → pulmões Ventrículo esquerdo → aorta → corpo Diástole (relaxamento) → O coração relaxa e as câmaras se enchem de sangue: Átrios se enchem com sangue vindo das veias (veias cava e veias pulmonares). O sangue flui dos átrios para os ventrículos. Similaridade músculo liso com músculo esquelético Ambos utilizam filamentos de actina e miosina para gerar contração. A contração ocorre pelo deslizamento dos filamentos, como no modelo de “filamentos deslizantes”. Energia para contração vem da hidrólise do ATP. A entrada ou liberação de cálcio é essencial para iniciar o processo de contração. Podem sofrer hipertrofia (aumento do tamanho das células) como resposta a estímulos prolongados. Contração - excitação O acoplamento excitação-contração (AEC) é o processo pelo qual a atividade elétrica do coração (potencial de ação) gera a atividade mecânica (contração do miocárdio). Ele depende principalmente dos íons: Na+ → Essencial para gerar o potencial de ação. Sem ele, o coração não bate. K+ → Regula a repolarização. Baixos níveis causam arritmias ou parada cardíaca. Ca2+ → Fundamental para a força da contração. Sem ele, há parada em diástole; em excesso, pode causar parada em sístole. Etapas do AEC: Início com o potencial de ação: Uma onda elétrica percorre o sarcolema (membrana das células cardíacas) e se propaga pelos túbulos T para o interior da célula. Entrada de Ca²⁺: Durante o platô do potencial de ação, há aumento da permeabilidade ao Ca²⁺, que entra no citoplasma da célula. Liberação interna de Ca²⁺: O Ca²⁺ extracelular ativa receptores de rianodina no retículo sarcoplasmático (RSP), liberando ainda mais Ca²⁺. Início da contração: O Ca²⁺ liga-se à troponina C, causando a movimentação da tropomiosina e liberando os sítios de ligação entre actina e miosina, promovendo a contração das miofibrilas. Final da contração (relaxamento) -> O Ca²⁺ é recaptado pelo retículo sarcoplasmático via ATPase de Ca²⁺. A proteína cinase A fosforila a troponina I, que inibe a ligação do Ca²⁺ à troponina C, favorecendo o retorno da tropomiosina à posição de repouso. Isso bloqueia a interação entre actina e miosina → ocorre o relaxamento do músculo cardíaco. Controle SNP e SNS - pressão arterial Ciclo cardíaco O ciclo cardíaco envolve mudanças de pressão e volume nas câmaras cardíacas e artérias, sincronizadas com a atividade elétrica. Etapa Evento Elétrico (ECG) Evento Mecânico Valvas Envolvidas Observações 1. Excitação Atrial Onda P Sístole atrial (contração dos átrios) AV (mitral e tricúspide) abertas P átrio > P ventrículo Início do enchimento ventricular 2. Contração Isovolumétrica Complexo QRS Início da sístole ventricular Valva mitral fecha → 1ª bulha cardíaca Sem alteração de volume; ↑ pressão ventricular Início da ejeção de sangue 3. Ejeção Ventricular Onda T inicia ao final Ejeção do sangue dos ventrículos Semilunares (aórtica/pulmon ar) abrem PA sistólica é atingida no pico da ejeção. Fechamento da valva aórtica gera a incisura dicrótica e marca o fim da sístole. 4. Relaxamento Isovolumétrico Final da onda T Início da diástole ventricular Semilunares fecham → 2ª bulha cardíaca Todas as valvas fechadas-sem variação de volume; ↓ pressão ventricular p atrial ↑ até abrir as valvas mitral e tricúspide. 5. Enchimento Ventricular (rápido/lento) Início do próximo ciclo (após T) Diástole ventricular (entrada de sangue) Valva mitral e tricúspide abrem 3° bulha (raro) Enchimento rápido e depois lento; pressão aórtica ↓ FALTA INFORMAÇÃO SOBRE DÉBITO CARDÍACO