SP 1.1 - DOR TORÁCICA PERICARDITE

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RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
SP 1.1 – QUE DÁ DOR NO PEITO –PERICARDITE 
DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMA 
 
1. ESTUDAR DIAGNÓSTICO DE DOR TORÁCICA 
AGUDA (QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO) 
(SEMIOLOGIA - ANAMNESE E EXAME FÍSICO - E 
EXAMES COMPLEMENTARES) 
 
CONCEITO 
A dor torácica é um dos maiores desafios para o 
emergencista e uma das mais importantes causas de 
procura ao departamento de emergência (DE), com 8 
milhões de atendimentos ao ano e entre 5 e 10% das 
consultas no DE, com 50 a 70% dos pacientes 
necessitando permanecer em unidades de dor torácica. 
Na maioria das vezes a dor torácica está associada a 
condições de baixo risco, mas na minoria dos casos em 
que se trata de alto risco, o risco de morbidade e 
mortalidade é alto. 
Além da síndrome coronariana aguda, a dor torácica 
pode representar outros quadros ameaçadores à vida. 
São as síndromes aórticas, a embolia pulmonar, o 
pneumotórax hipertensivo, o tamponamento 
pericárdico e a rotura esofágica. O foco no 
departamento de emergência deve ser a avaliação 
precoce dessas possibilidades e de outros diagnósticos 
que podem necessitar de internação. 
____________________________________________ 
EPIDEMIOLOGIA 
Doenças do aparelho circulatório têm importância cada 
vez maior no Brasil. Segundo levantamento do 
DATASUS em 2019, doenças do aparelho circulatório 
foram a principal causa de morte, representando 27% 
dos óbitos. 
Foram registrados 364.132 óbitos por ano, sendo que 
entre as doenças do aparelho circulatório a principal 
causa registrada é a doença isquêmica, com 32,3% dos 
óbitos deste segmento (117.549 óbitos na média por 
ano). 
Na faixa etária dos 40 a 49 anos de idade, as doenças 
do aparelho circulatório são a segunda principal causa 
de morte na média por ano (a principal causa são as 
causas externas). Acima desta faixa etária as doenças 
cardiovasculares são isoladamente a principal causa de 
óbito. Entre 11.067.443 internações realizadas nos 
últimos 12 meses no SIH/SUS, 962.542 são por causas 
do aparelho circulatório (verificado de dezembro de 
2020 a novembro de 2021). 
Trata-se da quarta causa de internações no SUS, 
estando atrás de causas externas, internações 
obstétricas e internações por COVID-19. Não existem 
dados nacionais sobre o número de atendimentos por 
dor torácica no DE. Estudos locais mostram que a dor 
torácica é uma das principais queixas de procura ao DE, 
representando de 4,7 a 6,2% dos atendimentos. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR TÓRACICA 
(Resumo) 
1) SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
Dissecção de aorta*: Dor intensa, lancinante, 
irradiação para dorso, pulsos assimétricos, sinais 
neurológicos focais 
Tromboembolismo pulmonar*: Dor súbita, pleurítica, 
TVP 
Hipertensão pulmonar: Desequilíbrio demanda/oferta 
de O2, compressão coronária pela artéria pulmonar 
 
2) SISTEMA PULMONAR 
Pneumonia: Dor na projeção do lobo envolvido 
Traqueobronquite: Queimação em linha média 
Pneumotórax espontâneo: Dor súbita + dispneia 
Pneumotórax hipertensivo*: Associado a trauma ou 
procedimento 
Pleurite: Infecciosa, inflamatória 
Asma: Exacerbação 
 
3) SISTEMA GASTROINTESTINAL 
Síndrome péptica: Epigastralgia, associação com 
alimentação, cafeína 
Úlcera péptica perfurada*: Peritonismo 
Refluxo gastroesofágico: Dor retroesternal, associação 
com alimentação e com decúbito 
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Espasmo esofágico: Melhora com nitrato 
Mallory-Weiss: Vômitos, hematêmese, melena, dor 
abdominal 
Rotura esofágica*: Dor retroesternal lancinante, 
enfisema subcutâneo, alcoolismo, vômitos 
Colecistite: Sinal de Murphy 
Pancreatite: Dor em faixa 
 
4) SISTEMA CARDÍACO 
Pericardite: Alterações de ECG, posição antálgica, atrito 
pericárdico 
Miocardite: História recente de IVAS/GECA, 
insuficiência cardíaca 
Emergência hipertensiva: Monitorização da pressão 
arterial 
Espasmo coronariano: Melhora com nitrato, 
visualização do vasoespasmo no cateterismo 
coronariano 
Takotsubo: Ecocardiograma 
Taquiarritmia: Palpitações, frogging. Buscar no ECG 
Tamponamento cardíaco*: Tríade de Beck: 
abafamento de bulhas cardíacas, hipotensão e 
estase jugular. Dispneia, fadiga, desconforto 
torácico, edema, choque cardiogênico 
Anemia: Desequilíbrio consumo/oferta; IAM tipo 2 
Estenose aórtica: Sopro típico, idoso 
Síndrome coronariana aguda*: Alterações típicas de 
ECG, sudorese, náuseas/vômitos, associação com 
esforço, irradiação da dor 
 
5) PELE E MÚSCULO ESQUELÉTICO 
 
Costocondrite: Dor reprodutível à palpação 
Neuralgia intercostal: Pós-procedimento 
Herpes-zóster: Alterações típicas em pele 
Fratura de costela: Dor localizada, crepitação na 
palpação 
Doença discal cervical: Dor na movimentação de 
coluna cervical 
 
6) PSICOGÊNICA 
 
Somatização/conversão: Diagnóstico de exclusão 
Síndrome do pânico: Diagnóstico de exclusão 
Ansiedade: Diagnóstico de exclusão 
 
(* = Diagnósticos ameaçadores à vida em curto tempo) 
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CAUSAS DE DOR TORÁCICA AGUDA 
(Expandido) 
Em uma população típica de pacientes que se 
apresentam para a avaliação de dor torácica aguda nos 
serviços de emergência, cerca de 15% a 25% têm IAM 
ou angina instável. Uma pequena porcentagem tem 
outras condições ameaçadoras à vida, como embolia 
pulmonar ou dissecção aguda de aorta. 
Esse tipo de patologia inclui síndromes 
musculoesqueléticas, distúrbios do trato 
gastrointestinal (incluindo doença do refluxo 
gastroesofágico) e alterações psicológicas. 
 
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• ISQUEMIA OU INFARTO DO MIOCÁRDIO 
A causa grave mais comum de desconforto torácico 
agudo é a isquemia ou o infarto do miocárdio, que 
ocorre quando a oferta de oxigênio para o miocárdio é 
inadequada em relação à sua demanda. 
 
ETIOLOGIA E FISIOLOGIA: 
A isquemia miocárdica manifesta-se, geralmente, nos 
casos de aterosclerose coronariana, mas também pode 
refletir os componentes dinâmicos da resistência 
vascular coronariana. 
O espasmo coronariano pode ocorrer em artérias 
coronárias normais ou em pacientes com doença 
coronariana, próximo a placas ateroscleróticas e em 
arteríolas menores. 
Outras causas menos comuns de redução de fluxo 
sanguíneo coronariano incluem síndromes que 
comprometem os orifícios ou o lúmen das artérias 
coronárias, como arterite coronariana, aortite 
proximal, dissecção espontânea de coronárias, 
dissecção de aorta proximal, embolia coronariana 
decorrente de endocardite infecciosa ou não 
infecciosa, ou trombo no átrio esquerdo ou ventrículo 
esquerdo, ponte miocárdica e anomalia congênita das 
artérias coronárias. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
A manifestação clássica da isquemia é a angina, 
geralmente descrita como peso ou aperto no tórax, 
sensação de queimação ou dificuldade ao respirar. 
Frequentemente ocorre irradiação para o ombro 
esquerdo, pescoço ou braço. 
Na maioria das vezes, aumenta em intensidade em 
poucos minutos. 
A dor pode começar no esforço ou durante estresse 
psicológico, porém, na maioria das vezes, a SCA ocorre 
sem fatores precipitantes óbvios. 
 
 Descrições atípicas da dor torácica reduzem a 
probabilidade de os sintomas representarem isquemia 
ou lesão miocárdica. As diretrizes do American College 
of Cardiology (ACC) e da American Heart Association 
(AHA) listam as seguintes definições de dor que não são 
características da isquemia miocárdica: 
• Dor pleurítica (i. e., dor aguda ou em facada 
provocada pelos movimentos respiratórios ou pela 
tosse) 
• Localização principal ou isolada do desconforto na 
região mediana ou inferior do abdome 
• Dor que pode ser localizada com a ponta de um dedo, 
particularmente sobre o ápice do ventrículo esquerdo 
(VE) 
• Dor reproduzida com movimento ou palpação da 
parede do tóraxou dos braços 
• Dor constante que persiste por muitas horas 
• Episódios muito breves de dor que duram poucos 
segundos ou menos 
• Dor que se irradia para as extremidades inferiores. 
 
Ainda assim, dados obtidos de grandes grupos de 
pacientes com dor torácica aguda indicam que as SCAs 
ocorrem em indivíduos com sintomas atípicos em uma 
frequência suficiente para que nenhum fator isolado 
possa ser utilizado para excluir o diagnóstico de doença 
cardíaca isquêmica aguda. 
Os médicos devem estar cientes dos “equivalentes 
anginosos”, como dor na mandíbula ou no ombro na 
ausência de dor torácica ou dispneia, náuseas ou 
vômitos e diaforese. Particularmente mulheres, idosos 
e diabéticos têm maior probabilidade de apresentar 
sintomas atípicos de isquemia ou infarto. 
Dados do National Registry of Myocardial Infarction 
mostram que, entre os pacientes hospitalizados com 
IAM, as mulheres (particularmente as mais jovens) têm 
menor probabilidade de referir dor torácica do que os 
homens. Não surpreendentemente, pacientes sem dor 
torácica tiveram maior mortalidade intra-hospitalar. 
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• DOENÇA VASCULAR 
A dissecção aguda da aorta geralmente causa dor 
intensa, de início súbito, excruciante e lacerante, cuja 
localização indica o lugar e a progressão da dissecção. 
As dissecções da aorta ascendente tendem a se 
manifestar como dor na linha média da parte anterior 
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do tórax, e as dissecções de aorta descendente, 
posterior, apresentam-se com dor na parte posterior 
do tórax. 
As dissecções de aorta são raras, com incidência anual 
estimada em 3/100.000, e geralmente ocorrem na 
presença de fatores de risco, como as síndromes de 
Marfan e Ehlers-Danlos, valva aórtica bicúspide, 
gravidez (para dissecções proximais) e hipertensão 
(para dissecções distais). 
A embolia pulmonar causa, frequentemente, dispneia 
e dor torácica pleurítica súbitas, embora possa ser 
assintomática. A incidência anual é de 
aproximadamente 1/1.000, conquanto esse número 
provavelmente esteja subestimado. A embolia 
pulmonar maciça causa dor retrosternal intensa e 
persistente, que é atribuída à distensão da artéria 
pulmonar. Êmbolos menores que levam ao infarto 
pulmonar podem provocar dor torácica pleurítica 
lateral. Embolia pulmonar hemodinamicamente 
significativa pode causar hipotensão, síncope e sinais 
de insuficiência cardíaca direita. A hipertensão 
pulmonar pode originar dor torácica semelhante à 
angina, presumidamente por hipertrofia cardíaca 
direita e isquemia. 
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• DOENÇAS PULMONARES 
As patologias pulmonares que causam dor torácica 
levam comumente a dispneia e sintomas pleuríticos, 
cuja localização reflete o local da doença pulmonar. 
A traqueobronquite está associada à dor em 
queimação na linha média, ao passo que a pneumonia 
pode causar dor no pulmão envolvido. 
A dor do pneumotórax tem início súbito e geralmente 
está associada a dispneia. O pneumotórax primário 
normalmente acomete homens jovens, altos e magros; 
o pneumotórax secundário ocorre na presença de 
doença pulmonar, como doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC), asma ou fibrose cística. 
As exacerbações da asma podem ser acompanhadas de 
desconforto torácico, normalmente caracterizado 
como aperto. 
 
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• DOENÇAS GASTROINTESTINAIS 
A irritação do esôfago pelo refluxo ácido pode produzir 
desconforto em queimação, que pode ser exacerbado 
por álcool, utilização de aspirina ou ingestão de 
determinados alimentos. Os sintomas normalmente 
são acentuados na posição de decúbito e aliviados 
quando o paciente se senta ereto e pelo uso de terapias 
que reduzem a acidez. 
O espasmo esofágico pode causar desconforto torácico 
“em aperto” semelhante ao da angina. 
As lacerações de Mallory-Weiss no esôfago podem 
ocorrer empacientes com episódios prolongados de 
vômitos. Vômito intenso também pode causar ruptura 
esofagiana (síndrome de Boerhaave) com mediastinite. 
A dor torácica decorrente de úlcera péptica ocorre, em 
geral, 60 a 90 minutos depois das refeições e é 
rapidamente aliviada pelas terapias que reduzem a 
acidez. Na maioria das vezes essa dor tem localização 
epigástrica, mas pode se irradiar para o tórax e os 
ombros. 
A colecistite apresenta ampla gama de síndromes 
dolorosas e costuma causar dor no quadrante superior 
direito do abdome, mas não é incomum ocorrer dor 
torácica ou no dorso. A dor é descrita, na maior parte 
das vezes, como cólica. 
A pancreatite geralmente causa dor epigástrica intensa 
que pode se irradiar para as costas. O alívio pelas 
terapias que reduzem a acidez é limitado 
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• OUTRAS CAUSAS 
A dor torácica pode decorrer de distúrbios 
musculoesqueléticos que envolvem a parede torácica, 
como a costocondrite, de patologias que afetam os 
nervos da parede torácica, como doença do disco 
cervical, de herpes-zóster ou após exercício intenso. 
A dor torácica secundária a causas 
musculoesqueléticas costuma ser induzida por pressão 
direta sobre a área afetada ou por movimentos do 
pescoço do paciente. A dor, por si mesma, pode ser 
fugaz ou ter caráter surdo e durar horas. 
A síndrome do pânico é uma causa importante de 
desconforto torácico no serviço de emergência. Os 
sintomas incluem tipicamente desconforto torácico em 
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aperto acompanhado de dispneia e sensação de 
ansiedade, com duração de 30 minutos ou mais. 
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CONSIDERAÇÕES DIAGNÓSTICAS 
Avaliação Clínica 
Ao avaliar pacientes com dor torácica aguda, o médico 
deve analisar uma série de questões relacionadas com 
o prognóstico e o manejo imediato. Os diagnósticos 
ameaçadores à vida devem ser confirmados ou 
afastados. 
Mesmo antes de chegar a um diagnóstico definitivo, 
devem-se abordar questões de alta prioridade, entre 
elas: 
• Estabilidade clínica: o paciente necessita de 
tratamento imediato para choque circulatório instalado 
ou iminente, ou insuficiência respiratória? 
• Prognóstico imediato: se o paciente estiver 
clinicamente estável, qual é o risco de ele apresentar 
doença ameaçadora à vida, como SCA, embolia 
pulmonar ou dissecção da aorta? 
• Segurança das opções de triagem: se o risco de uma 
patologia ameaçadora à vida for baixo, é seguro dar alta 
ao paciente para tratamento ambulatorial ou ele deve 
realizar testes ou observação adicional que orientem 
seu tratamento? 
____________________________________________ 
ABORDAGEM INICIAL 
As diretrizes do National Heart Attack Alert Program 
recomendam que os pacientes com as seguintes 
queixas sejam imediatamente avaliados pelos 
enfermeiros de triagem e encaminhados à avaliação 
adicional: 
• Dor torácica em pressão, aperto ou peso; dor que se 
irradia para pescoço, mandíbula, ombros, dorso ou um 
ou ambos os braços 
• Indigestão ou azia; náuseas e/ou vômitos associados 
a desconforto torácico 
• Dispneia persistente 
• Fraqueza, tontura, perda da consciência. Para esses 
pacientes, a avaliação engloba a história, a realização 
de exame físico, a obtenção de ECG e radiografia do 
tórax e a dosagem de biomarcadores de lesão 
miocárdica. 
____________________________________________ 
Avaliação do paciente estável ou estabilizado 
A dor torácica é um sintoma de diferentes doenças que 
podem levar a desfecho adverso grave em minutos, 
horas ou dias. A avaliação deve ser sequencialmente 
focada em cada um desses grupos de doenças, 
confirmando ou excluindo o diagnóstico. 
São passos nessa abordagem: 
➢ ANAMNESE e EXAME FÍSICO dirigidos para causas 
de maior risco.➢ Na ANAMNESE: Avaliar CARACTERÍSTICAS DA DOR, 
se intensidade desproporcional ao quadro, 
irradiação, tempo de instalação (súbito ou não), 
sintomas associados, associação com esforço, 
sintomas associados como náuseas e vômitos, 
antecedentes e fatores de risco. 
 
➢ No EXAME FÍSICO: Inspeção local, avaliar simetria 
de pulsos, medir a pressão arterial nos quatro 
membros, ausculta pulmonar e cardíaca, testar dor 
à palpação e pesquisa de sinais focais neurológicos. 
➢ ELETROCARDIOGRAMA (ECG) em todos os 
pacientes com dor torácica ou suspeita de 
equivalente anginoso em até 2 minutos de sua 
entrada no DE. Esse exame deve ser visto por um 
médico e avaliado em até 10 minutos de sua 
entrada. 
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1) ANAMNESE 
Caso o paciente não necessite de intervenção imediata 
decorrente de choque circulatório iminente ou 
instalado ou de insuficiência respiratória, a avaliação 
médica deve começar com história clínica que inclua as 
características da dor, seu tipo, localização e irradiação, 
o momento de seu início e o ritmo (súbito ou gradual), 
a duração dos sintomas, os fatores de melhora ou piora 
e quaisquer sintomas associados, principalmente 
pulmonares ou gastrointestinais. 
A SCA normalmente é descrita como uma pressão 
torácica difusa, retroesternal, que se inicia 
gradualmente, irradia-se para a mandíbula ou os 
braços, piora com o esforço e é aliviada com o repouso 
ou o uso de nitroglicerina. 
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Uma vez que a angina tende a se manifestar da mesma 
maneira no mesmo paciente (se a isquemia for no 
mesmo território), é útil comparar o evento atual com 
episódios prévios documentados de angina. Estudos 
mostraram que a resposta à nitroglicerina pode não 
diferenciar de forma confiável a dor torácica de causa 
cardíaca daquela não relacionada com causas 
cardíacas. 
Ao contrário do descrito na SCA, no que diz respeito ao 
ritmo da dor torácica, EP, dissecção da aorta e 
pneumotórax têm dor caracterizada como de início 
súbito e intenso. 
Adicionalmente, dor com características pleuríticas ou 
posicionais sugere EP, pericardite, pneumonia ou 
patologia musculoesquelética. 
Além das características do episódio agudo, a presença 
de fatores de risco para aterosclerose (p. ex., idade 
avançada, sexo masculino, diabetes) aumenta a 
probabilidade de que a dor torácica seja causada por 
isquemia miocárdica. 
A existência de história prévia de IAM associa-se não 
somente a elevado risco de doença arterial coronariana 
obstrutiva, mas também a maior probabilidade de 
doença multi arterial. Pacientes mais jovens 
apresentam risco mais baixo de SCA, mas devem ser 
submetidos a uma triagem mais cuidadosa em relação 
ao uso recente de cocaína. 
 
→ DOR TIPO A: definitivamente anginosa 
(presença das 3 características típicas) 
→ DOR TIPO B: provavelmente anginosa 
(presença de 2 características típicas) 
→ DOR TIPO C: provavelmente não anginosa 
(presença de 1 característica típica) 
→ DOR TIPO D: definitivamente não anginosa 
(nenhuma característica típica) 
 
A dor torácica pode ser classificada pela característica 
anginosa da dor: 
• Dor TIPO A: DEFINITICAMENTE ANGINOSA: 
Desconforto retroesternal precipitado pelo esforço, 
com irradiação típica para o ombro, mandíbula ou face 
interna do braço esquerdo, aliviado pelo repouso ou 
nitrato. Características que dão certeza de Síndrome 
Coronariana Aguda, independentemente dos exames 
complementares. 
 
• Dor TIPO B: PROVAVELMENTE ANGINOSA: 
Dor torácica cujas características faz da Síndrome 
Coronariana Aguda a principal hipótese diagnóstica, 
porém com necessidade de exames complementares 
para a confirmação do diagnóstico. Tem a maioria das 
características da dor definitivamente anginosa, 
podendo ser típica sob alguns aspectos, mas atípica em 
outras. 
 
• Dor TIPO C: PROVAVELMENTE NÃO ANGINOSA: 
Dor torácica cujas características não faz da Síndrome 
Coronariana Aguda a principal hipótese diagnóstica, 
mas devido à existência de múltiplos fatores de risco, 
doença coronária prévia ou mesmo dor sem causa 
aparente, necessita de outros exames para excluí-la. 
Definida como um padrão atípico de dor torácica que 
não se adapta à descrição da dor definitivamente 
anginosa. 
 
• Dor TIPO D: DEFINITIVAMENTE NÃO ANGINOSA: 
Dor torácica cujas características não incluem a 
Síndrome Coronariana Aguda no diagnóstico diferencial. 
Dor com aspectos evidentes de origem não cardíaca. 
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2) EXAME FÍSICO 
O exame inicial dos pacientes com dor torácica aguda 
deve ter por objetivo a identificação dos potenciais 
precipitantes de isquemia miocárdica (p. ex., 
hipertensão descontrolada); comorbidades 
importantes (p. ex., DPOC) e identificação de 
complicações hemodinâmicas (p. ex., insuficiência 
cardíaca congestiva [ICC], insuficiência mitral nova, 
hipotensão). 
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Além dos sinais vitais, o exame deve incluir a avaliação 
de sopros ou diminuição de pulsos que possam indicar 
doença vascular extracardíaca. 
Para os pacientes cujos achados clínicos não sejam 
sugestivos de isquemia miocárdica, a pesquisa de 
outras causas de dor torácica deve enfocar primeiro 
doenças potencialmente ameaçadores à vida (p. ex., 
dissecção da aorta, EP) e, em seguida, voltar-se para a 
possibilidade de outros diagnósticos cardíacos (p. ex., 
pericardite) e não cardíacos (p. ex., desconforto 
esofágico). 
Dissecção da aorta é sugerida pela diferença de pulsos 
ou pressão ou por um sopro novo de insuficiência 
aórtica na presença de dor no dorso ou na linha média 
anterior do tórax. 
Um som de fricção (atrito pericárdico) pode estar 
presente na pericardite. As diferenças nos sons 
respiratórios na presença de dispneia aguda e dor 
torácica pleurítica levantam a possibilidade de 
pneumotórax. 
A taquicardia e a taquipneia, bem como a hiperfonese 
da segunda bulha cardíaca (P2), podem ser as 
principais manifestações de embolia pulmonar ao 
exame físico. 
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3) ELETROCARDIOGRAMA 
Deve ser obtido um ECG, uma fonte de dados decisiva, 
nos primeiros 10 minutos da chegada de pacientes com 
desconforto torácico e, tão rápido quanto possível, 
daqueles com história de desconforto torácico 
compatível com SCA, mas cujo desconforto tenha 
passado no momento da avaliação, de modo que os 
pacientes que venham a se beneficiar de reperfusão 
imediata (mecânica ou farmacológica) possam ser 
identificados. 
Com esse objetivo, a obtenção de um ECG pré-
hospitalar diminui o tempo porta-diagnóstico e, para os 
IAMs com elevação do segmento ST (IAMSST), o tempo 
porta-balão. Essencialmente, esses ganhos são obtidos 
sem qualquer aumento dos tempos no local ou do 
transporte e, até, com redução dos tempos no local e 
do transporte para os pacientes em que se identifica 
um IAMSST. 
O ECG é útil tanto para o diagnóstico como para o 
prognóstico. Alterações novas do segmento ST (≥ 0,05 
mV), persistentes ou transitórias, que surgem durante 
um episódio sintomático em repouso e desaparecem 
quando os sintomas desaparecem sugerem fortemente 
isquemia aguda e doença coronariana grave. 
Alterações não específicas do segmento ST e da onda T 
definem-se como desvios menores do segmento ST ou 
inversão da onda T de 0,2 mV ou menos e não são tão 
úteis para a estratificação do risco. 
Um ECG completamente normal não exclui a 
possibilidade de uma SCA; o risco de IAM é 
aproximadamente 4% em pacientes com história de 
doença coronariana e 2% naqueles sem esse 
antecedente. Pacientes com um ECG normal ou quase 
normal têm, no entanto, melhor prognóstico do que 
aqueles com um ECG claramente alterado na avaliaçãoinicial. Adicionalmente, um ECG normal tem um valor 
preditivo negativo de 80% a 90%, independentemente 
de o paciente estar sentindo dor torácica ou não no 
momento em que o ECG foi realizado. 
Elevações difusas do segmento ST e depressão do 
segmento PR sugerem pericardite. Desvio do eixo para 
a direita, bloqueio de ramo direito, inversões da onda T 
de V1 a V4 e presença de S na derivação I com presença 
de Q e inversão de T na derivação III sugerem EP. 
A disponibilidade de ECG prévio melhora a acurácia 
diagnóstica e associa-se à redução do índice de 
admissões para os pacientes com traçado basal 
alterado. Traçados eletrocardiográficos seriados 
melhoram a capacidade de o médico diagnosticar o 
IAM, particularmente se combinados com medida 
seriada de marcadores cardíacos. 
A monitoração eletrocardiográfica contínua para 
detectar desvios no segmento ST é tecnicamente 
exequível, porém a contribuição ao tratamento do 
paciente é incerta. As derivações posteriores podem 
ser úteis para a identificação de isquemia no território 
irrigado pela artéria coronária circunflexa, que se 
encontra relativamente silenciosa em termos 
eletrocardiográficos. 
____________________________________________ 
Atendimento do paciente instável 
A dor torácica pode ser o sintoma cardinal de um 
paciente instável. Os pacientes devem ser atendidos na 
sala de emergência e monitorizados com a chamada 
abordagem MOV: 
• Iniciar Monitorização cardíaca. 
• Oxigênio se saturação de O2 < 90%. 
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• Obter acesso Venoso periférico. 
A avaliação desses pacientes deve seguir a 
recomendada no Capítulo 1, “Abordagem inicial do 
paciente grave”. Deve-se focar no nível de consciência 
do paciente e em seus sinais vitais e prosseguir com a 
sistematização do ABCDE. A utilização dessa 
abordagem traz os benefícios de uma unificação da 
conduta da equipe e um sistema para não deixar de 
lado algum passo importante (como um check-list). 
O exame físico e o ultrassom à beira do leito ajudam no 
diagnóstico. No caso de identificação de pneumotórax 
hipertensivo e tamponamento cardíaco, estes devem 
ser prontamente tratados. 
Se for identificada uma dissecção de aorta, os 
antiagregantes e anticoagulantes estão 
contraindicados. O manejo clínico é feito por meio de 
controle da frequência cardíaca e da pressão arterial. 
Deve-se buscar a avaliação de cirurgia cardíaca ou 
vascular, dependendo do local da dissecção. 
No caso da síndrome coronariana aguda, devem ser 
feitos esforços para estabilização do paciente com o 
objetivo de levá-lo à intervenção coronariana. Deve-se 
buscar reunir evidências de que o quadro é isquêmico 
e sua instabilidade é decorrente da isquemia. A 
instabilidade hemodinâmica é indicação de 
cateterismo coronariano em até 2 horas, mesmo em 
infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST. A 
dúvida que a instabilidade seja secundária 
ao quadro isquêmico é contraindicação a 
cateterismo de urgência. 
 
EXAMES INICIAIS NA DOR TORÁCICA 
____________________________________________ 
ALGORITMO ABORDAGEM DIAGNÓSTICA INICIAL 
PACIENTE COM DOR TORÁCICA: 
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2. ABORDAR AS SÍNDROMES DE PERICARDITE 
(ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, FISIO, CLÍNICA, 
COMPLICAÇÕES, INTERVENÇÕES, TRATAMENTO) 
 
CONCEITO 
O pericárdio envolve o coração e os vasos da base, 
sendo responsável pela restrição diastólica dos 
ventrículos, pela proteção mecânica do coração e pela 
diminuição do atrito durante as contrações cardíacas. 
As reações inflamatórias do pericárdio podem 
manifestar-se de forma aguda, subaguda e crônica, e 
85% a 90% dos casos de pericardite aguda são de 
etiologia viral e autolimitada. 
O quadro clínico característico da pericardite aguda 
apresenta dor tipo pleurítica, febrícula e atrito 
pericárdico. 
O eletrocardiograma exibe alterações do segmento ST-
T em várias derivações e paredes ventriculares, não 
respeitando as regiões ventriculares. 
A presença de grandes derrames pericárdicos 
secundários à reação inflamatória pode levar ao 
tamponamento cardíaco, na dependência de sua 
velocidade de instalação. 
O uso de Aspirina® e antiinflamatórios não hormonais 
está indicado no tratamento da maioria das formas de 
apresentação da enfermidade, podendo-se utilizar 
corticosteróides nos casos mais arrastados. 
Nos casos recorrentes e naqueles com tamponamento 
cardíaco é indicado o tratamento cirúrgico com 
pericardiocentese, drenagem pericárdica ou 
pericardiectomia. 
____________________________________________ 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PERICÁRDIO 
O pericárdio é constituído por um saco fechado 
formado por duas camadas que recobrem o coração e 
a porção inicial dos vasos da base: 
• a camada externa constituída de tecido 
fibrocolágeno, relacionada com as estruturas 
do mediastino posterior, com o diafragma, e 
firmemente ligada ao tendão central do 
diafragma, denominada pericárdio fibroso; 
 
• a camada interna, constituída por uma fina 
membrana serosa rebatida sobre si mesma 
com aspecto de “dedo de luva”, apresentando 
uma lâmina externa aderida firmemente ao 
pericárdio fibroso (lâmina parietal) e outra 
interna aderida ao coração (lâmina visceral) 
denominada pericárdio seroso. 
A membrana serosa aderida ao coração é denominada 
pericárdio visceral, e é parte do próprio epicárdio; já 
sua deflexão aderida ao pericárdio fibroso é 
denominada pericárdio parietal. 
O espaço virtual formado entre as duas lâminas é 
denominado cavidade pericárdica e contém 15 a 35 ml 
de líquido seroso. 
A principal função do pericárdio parietal é a restrição 
do volume cardíaco durante a diástole, particularmente 
das câmaras direitas, além da estabilização do coração 
no mediastino e da proteção mecânica contra a 
disseminação de infecções de órgãos contíguos. 
O pericárdio visceral é responsável pela produção do 
líquido pericárdico, importante para a diminuição da 
fricção que ocorre entre as lâminas pericárdicas, 
secundária à movimentação cardíaca na sístole e na 
diástole. 
 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
As reações inflamatórias ou infecciosas do pericárdio 
podem manifestar-se de forma aguda, subaguda ou 
crônica. Devido à íntima relação entre as lâminas 
pericárdicas e o epicárdio, é de se esperar que os 
processos inflamatórios de uma estrutura 
comprometam a outra. É esperado também que haja 
alterações locais típicas de reação inflamatória aguda, 
com aumento da vascularização e infiltração de 
leucócitos e mediadores inflamatórios, gerando algum 
grau de efusão pericárdica. Portanto, as pericardites 
agudas ou crônicas podem evoluir com derrame 
pericárdico. 
____________________________________________ 
CLASSIFICAÇÃO 
As pericardites são classificadas de acordo com a 
evolução e forma de apresentação clínica: 
• Pericardite aguda; 
• Pericardite crônica; 
• Derrame pericárdico e tamponamento 
cardíaco; 
• Pericardite constritiva; 
• Pericardite recorrente. 
90% das pericardites agudas de causa idiopática ou 
viral podem ser classificadas como aguda, subaguda ou 
crônica dependendo do curso da doença de base. 
____________________________________________ 
1) PERICARDITE AGUDA 
EPIDEMIOLOGIA 
A pericardite aguda é diagnosticada em apenas 0,1% 
dos pacientes hospitalizados e em 5% dos pacientes 
atendidos nas salas de emergência com queixa de dor 
torácica, nos quais se afasta o diagnóstico de síndrome 
coronária aguda. 
Acomete predominantemente indivíduos do sexo 
masculino, jovens (idade entre vinte e cinquenta anos) 
e sem patologias pregressas. 
A mortalidade da doença varia com sua etiologia, 
sendo praticamente inexpressiva nas pericardites 
idiopáticas e significativa nas pericardites 
infecciosas. 
Considerando a grande variedade de patologias que 
podem cursar comacometimento do pericárdio, na 
maioria das vezes o agente etiológico não é 
identificado. 
O exemplo clássico da dificuldade de diagnóstico 
das pericardites é a pericardite aguda viral, apesar de 
ser responsável pela maior parte dos casos de 
pericardite idiopática. Nesses casos, em que quase 
sempre é precedida por doenças de vias aéreas 
superiores ou gastrointestinais, os sintomas se 
confundem com aqueles característicos da doença de 
base. 
____________________________________________ 
ETIOLOGIA 
A reação inflamatória das membranas do saco 
pericárdico é a forma mais comum de apresentação das 
pericardites. Praticamente todas as doenças orgânicas 
apresentam possibilidade de acometer o pericárdio, 
seja direta ou indiretamente. 
A pericardite aguda, definida como conjunto de sinais 
e/ou sintomas resultantes da inflamação pericárdica 
com duração máxima de uma a duas semanas, pode 
ocorrer em uma gama de doenças. 
Contudo, a maioria dos casos é considerada idiopática. 
O termo idiopático é usado para designar a pericardite 
aguda para a qual nenhuma causa específica pode ser 
encontrada através dos exames diagnósticos de rotina, 
conforme demonstrado a seguir. 
Presume-se que a maioria dos casos idiopáticos possua 
uma etiologia viral, mas a determinação dos títulos 
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virais específicos não é parte da avaliação de rotina 
devido ao custo, à baixa taxa de detecção e pelo fato de 
raramente alterar o tratamento. 
Uma vez estabelecido o diagnóstico clínico de 
pericardite, deve-se identificar os possíveis fatores 
causais que possam justificar a patologia. Os 
portadores de insuficiência renal crônica, doenças 
neoplásicas tratadas com radioterapia em região 
torácica, recém-operados do coração ou que sofreram 
infarto agudo do miocárdio recentemente apresentam 
condições clínicas que podem justificar o diagnóstico 
etiológico da doença e a orientação terapêutica. 
Embora seja frequentemente associada à infecção viral 
(85% a 90% dos casos) e possa ser causada por vasto 
grupo de agentes e condições clínicas, mesmo em 
países desenvolvidos quando ocorre em indivíduos 
hígidos e carecendo de causa melhor definida é 
rotulada como idiopática. 
Além das infecções virais, várias doenças sistêmicas 
podem causar a inflamação do pericárdio, como as 
infectocontagiosas e parasitárias, as doenças do tecido 
conjuntivo, do sistema imunológico, metabólicas, os 
traumatismos torácicos e as neoplasias. 
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CATEGORIAS DE DOENÇA PERICÁRDICA E ETIOLOGIAS 
ESPECÍFICAS SELECIONADAS 
➢ Idiopática* 
 
➢ Infecciosa: 
 
• Viral*: ecovírus, coxsakievírus, adenovírus, 
citomegalovírus, hepatite B, mononucleose infecciosa, 
HIV/AIDS. 
 
• Bacteriana*: Pneumococcus, Staphylococcus, 
Streptococcus, micoplasma, doença de Lyme, 
Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis e 
outras. 
 
• Micobacteriana*: M. tuberculosis, M. avium-
intracellulare. 
 
• Associada ao HIV Fúngica: histoplasmose, 
coccidioidomicose. 
 
• Protozoários 
 
➢ Inflamatória: 
 
• Doença do tecido conjuntivo: Lúpus eritematoso 
sistêmico, artrite reumatoide, esclerodermia, síndrome 
de Sjögren, mista. 
 
• Induzida por fármacos: Procainamida, hidralazina, 
isoniazida, ciclosporina etc. 
 
• Arterite: Poliarterite nodosa, arterite temporal. 
 
• Doença inflamatória intestinal 
 
• Pós-cardiotomia/toracotomia,* pós-lesão miocárdica* 
 
• Doenças sistêmicas genéticas imunes* (TRAPS, FFM) 
 
• Outras: sarcoidose, doença de Erdheim-Chester, 
doença de Churg-Strauss, doença relacionada com a 
imunoglobulina IgG4 
➢ Pós-infarto do miocárdio: 
 
• Precoce 
 
• Tardio: síndrome de Dressler* 
 
➢ Câncer: 
 
• Primário: mesotelioma, fibrossarcoma, lipoma etc. 
 
• Secundário*: carcinoma da mama e do pulmão, 
linfomas, sarcoma de Kaposi 
 
➢ Induzida por radiação* 
 
➢ Pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca e 
de transplante ortotópico cardíaco 
 
➢ Hemopericárdio: 
 
• Trauma 
 
• Ruptura de parede ventricular livre pós-IM 
 
• Relacionado com dispositivos e procedimentos: 
procedimentos coronários percutâneos, 
desfibriladores implantáveis, marca-passos, pós-
ablação de arritmia, pósfechamento de defeito do 
septo interatrial, pós-reparação/substituição valvar, 
reparação laparoscópica de hérnia do hiato 
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• Aneurisma dissecante da aorta 
 
➢ Congênita: 
 
• Cistos, ausência congênita 
 
➢ Outras Cardiomiopatia de estresse: 
 
• Colesterol (pericardite “dourada”) 
 
• Insuficiência renal crônica, relacionada à diálise* 
 
• Quilopericárdio 
 
• Hipotireoidismo e hipertireoidismo Amiloidose 
Pneumopericárdio 
 
*Causas que se manifestam como síndrome da pericardite aguda. 
____________________________________________ 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da pericardite aguda não complicada é 
simples, ou seja, os sinais e sintomas resultam da 
inflamação do tecido pericárdico. Uma minoria dos 
casos é complicada e até 15% estão associados à 
miocardite. 
A coexistência dessa última normalmente se manifesta 
pela discreta liberação de biomarcadores, como a 
troponina I. 
A disfunção do VE é rara e o prognóstico em longo 
prazo de uma pericardite complicada de miocardite 
parece ser excelente. 
____________________________________________ 
QUADRO CLÍNICO 
A pericardite aguda quase sempre surge com a dor 
torácica. Uns poucos casos sem esse sintoma são 
diagnosticados durante a avaliação de dispneia ou 
febre, ou incidentalmente em associação com 
manifestações não cardíacas de doenças sistêmicas (p. 
ex., lúpus eritematoso sistêmico). 
DOR: A dor da pericardite pode ser intensa. Ela é 
qualitativamente variável, mas quase sempre 
pleurítica. 
Em geral, não possui os aspectos constritivos ou 
opressivos típicos da isquemia miocárdica. A dor 
pericárdica possui, caracteristicamente, início 
relativamente rápido. 
LOCALIZAÇÃO: Comumente é de localização 
subesternal, mas pode estar centralizada na porção 
anterior esquerda do tórax ou no epigástrio. 
IRRADIAÇÃO: Pode irradiar para o pescoço, para as 
costas, para o ombro esquerdo e, mais raramente, para 
o braço esquerdo e o epigástrio, levando a confusão do 
diagnóstico de pericardite com síndromecoronária 
aguda, sobretudo quando não é do tipo pleurítico, 
embora raramente esteja relacionada ao esforço físico 
na fase aguda. Dor na região do músculo trapézio à 
esquerda devida ao comprometimento do nervo 
frênico é considerada patognomônica de irritação 
pericárdica, sendo um achado altamente específico 
para pericardite. 
FATORES PRECIPITANTES: Pode ser frequência 
ventilatório-dependente, intensificada pela inspiração 
profunda e pela tosse (dor tipo pleurítica), perfurante 
ou em peso, indefinida ou localizada na região 
retroesternal ou precordial, de intensidade variável. 
Intensifica-se pela posição supina e pelo decúbito 
dorsal, ou seja, é agravada ao se deitar. E diminui 
quando o indivíduo senta-se com o tronco inclinado 
para a frente. 
SINTOMAS ASSOCIADOS: Os sintomas a ela associados 
podem incluir dispneia, tosse e, ocasionalmente, 
soluços. 
ATRITO PERICÁRDICO: A presença de atrito pericárdico, 
audível em 60% a 85% dos casos, é patognomônica da 
presença de inflamação pericárdica. Ele é, em geral, 
dinâmico, desaparecendo e retornando durante curtos 
períodos. O atrito ocorre pela fricção entre o pericárdio 
visceral e o parietal, sendo característica da inflamação 
pericárdica aguda, embora possa ser audível nas 
formas subaguda e crônica da doença. 
É definido como um ruído estridente e superficial, mais 
audível no mesocárdio e bordo esternal esquerdo, 
variando de intensidade aos movimentos respiratórios, 
sendo mais audível ao final da inspiração e com o 
paciente inclinadopara frente. 
A constatação do atrito pericárdico define o diagnóstico 
de pericardite, embora a ausência não descarte a 
presença da doença. 
Ele consiste em três componentes, correspondentes à 
sístole ventricular, ao enchimento protodiastólico e à 
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contração atrial, tendo sido associado ao som 
produzido ao se caminhar sobre neve crepitante. 
HISTÓRIA PREGRESSA: É frequente um histórico que 
sugere uma síndrome viral. É importante rever o 
passado clínico em busca de indícios diagnósticos 
etiológicos específicos. Portanto, um histórico de 
câncer ou de distúrbio autoimune, febre alta com 
calafrios, rash cutâneo ou perda ponderal são muitas 
vezes indícios de doenças específicas que podem 
causar pericardite. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O diagnóstico diferencial da dor torácica é extenso. Os 
diagnósticos mais comumente confundidos com a 
pericardite incluem a pneumonia com pleurisia, a 
embolia/infarto pulmonar, a costocondrite e a doença 
do refluxo gastroesofágico. 
Normalmente, a pericardite aguda é de diferenciação 
relativamente fácil da isquemia miocárdica, mas a 
angiografia coronariana pode ser necessária para 
definir o diagnóstico. 
Outras possibilidades incluem dissecção aórtica, 
processos intra-abdominais, pneumotórax e dor 
secundária ao herpes-zóster antes do aparecimento 
das lesões cutâneas. Raramente, a pericardite pode 
sinalizar um IM silencioso precedente. 
 
____________________________________________ 
2) PERICARDITE CRÔNICA 
____________________________________________ 
3) DERRAME PERICÁRDICO 
Na maioria das vezes, o derrame pericárdico não causa 
sintomas ao paciente, nem sinais ao exame físico. 
Quando de moderada a grande quantidade, pode 
causar a dor descrita na pericardite subaguda/crônica, 
uma dor precordial ou retroesternal contínua e de 
caráter opressivo, geralmente de leve intensidade. 
Eventualmente, grandes derrames pericárdicos podem 
comprimir estruturas anatômicas adjacentes, como o 
esôfago, os brônquios, o parênquima pulmonar, o 
nervo frênico ou o nervo laríngeo recorrente, levando 
a sintomas como disfagia, tosse, seca, dispneia, soluços 
e rouquidão. 
No rx, o aumento da área cardíaca por derrame 
pericárdico é difícil de ser diferenciado da 
cardiomegalia. Algumas pistas para o diagnostico são o 
aspecto globular do contorno cardíaco - o coração em 
moringa. 
____________________________________________ 
4) TAMPONAMENTO CARDÍACO 
O saco pericárdico contém uma pequena quantidade 
de liquido que envolve o coração. 
Quando uma quantidade significativa de líquido se 
acumula e ultrapassa a capacidade de distensão do 
tecido fibroelástico pericárdico, ocorre progressiva 
compressão de todas as câmaras cárdicas decorrente 
do aumento da pressão intrapericárdica, redução do 
volume de enchimento cardíaco e maior 
interdependência ventricular. 
O tamponamento cardíaco é a condição na qual o 
débito cardíaco está significativamente reduzido 
devido ao enchimento ventricular prejudicado pelas 
altas pressões intrapericárdicas. 
O tamponamento cardíaco é provável quando ocorre 
um rápido acúmulo de líquido pericárdico, 
principalmente se o líquido for denso. Isso é muito 
comum quando o líquido é sanguinolento ou 
purulento. Contudo, o tamponamento pode ocorrer 
com qualquer tipo de derrame pericárdico. 
Uma consequência importante desse processo é o 
aumento progressivo das pressões de enchimento 
ventricular e atriais leva à síndrome congestiva aguda, 
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com congestão pulmonar e sistêmica, esta última 
caracterizada principalmente por uma turgência 
jugular patológica; 
As primeiras manifestações de um paciente com 
tamponamento cardíaco normalmente são taquipneia, 
dispneia e ortopneia. 
Os dois principais achados ao exame físico são a 
turgência jugular patológica (normalmente sem o 
“descenso y”) e o pulso paradoxal (redução da PA 
sistólica em mais de 10 mmHg e/ou a redução 
detectável da amplitude do pulso arterial, durante a 
inspiração). 
A tríade de Beck, composta por hipotensão arterial + 
bulhas hipofonéticas + turgência jugular patológica, 
sinaliza a forma grave de tamponamento, com risco 
iminente de vida. A principal causa de tamponamento 
grave é o hemopericárdio traumático, iatrogênico ou 
por dissecção aórtica. 
____________________________________________ 
5) PERICARDITE CONSTRITIVA 
É um tipo de pericardiopatia na qual o pericárdio está 
endurecido e exerce um efeito limitante ao enchimento 
ventricular diastólico, desencadeando uma síndrome 
congestiva. O pericárdio vai ficando progressivamente 
mais rígido e espesso, formando uma verdadeira 
“carapaça” em volta do coração. Os dois pericárdios 
(parietal e visceral) se fundem, obliterando o espaço 
pericárdico. O quadro clínico costuma manifestar-se 
com uma síndrome congestiva sistêmica, 
predominando a turgência jugular patológica, a 
hepatomegalia congestiva, a ascite e o edema de 
membros inferiores e da genitália. 
____________________________________________ 
6) PERICARDITE RECORRENTE 
É a complicação mais comum da pericardite aguda. Em 
20-30% dos casos, semanas ou meses após o primeiro 
episódio, o paciente apresenta uma recorrência dos 
sintomas (dor pericárdica), algumas vezes, de forte 
intensidade. 
O tratamento, a princípio, pode ser o mesmo do 
primeiro episódio, dando preferência para os AINEs, 
em associação ou não com corticoides ou colchicina. 
Em casos de dor intratável, podemos recorrer à 
pericardiectomia, eficaz em uma minoria de pacientes, 
apenas. 
A colchicina, na dose de 1 mg/dia, pode ser utilizada na 
profilaxia de recorrências por até dois anos. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
ELETROCARDIOGRAMA 
A inflamação do pericárdio gera concomitantemente 
comprometimento do miocárdio superficial ou 
epicárdio, sendo a responsável pelas alterações típicas 
da pericardite aguda com corrente de lesão 
subepicárdica e inscrição de desnivelamento para cima 
do segmento ST-T. Como o pericárdio envolve todo o 
coração, espera-se que estas alterações sejam 
registradas em todas as derivações do 
eletrocardiograma de doze derivações. 
 
As inflamações agudas do pericárdio podem apresentar 
alterações eletrocardiográficas características em até 
80% dos pacientes, embora existam casos em que não 
se observam alterações eletrocardiográficas ou nos 
quais essas alterações são inespecíficas. 
Nos casos típicos de pericardite, as alterações são 
divididas em quatro estágios: 
➢ Estágio 1: apresenta elevação difusa do 
segmento ST-T com concavidade para cima 
(indicativo de lesão ventricular) e ondas T 
positivas. 
Os intervalos PR ou PQ podem estar 
infradesnivelados (indicativo de lesão atrial). 
Essas alterações podem durar por até duas 
semanas após o início dos sintomas. 
As alterações do segmento ST-T observadas 
neste estágio podem ser confundidas com as 
alterações eletrocardiográficas da fase aguda 
da síndrome coronária e com o padrão de 
repolarização ventricular precoce. 
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➢ Estágio 2: apresenta normalização do 
segmento STT com retorno à linha de base. 
Essas alterações podem ocorrer de horas até 
alguns dias após o início dos sintomas. 
 
➢ Estágio 3: ocorre entre a segunda e a terceira 
semanas após o início dos sintomas e pode 
durar por várias semanas. Apresenta inversão 
da onda T que pode voltar ao normal em alguns 
dias. Esse achado não deve ser interpretado 
como persistência da doença. 
 
➢ Estágio 4: apresenta normalização do 
eletrocardiograma. Este estágio pode 
evidenciar-se até três meses após o início dos 
sintomas. 
 
Alterações eletrocardiográficas ocorrem em 90% dos 
pacientes portadores de pericardite aguda e 
ocasionalmentepodem tornar difícil o diagnóstico 
diferencial entre a pericardite aguda, a síndrome 
coronária aguda e o padrão de repolarização 
ventricular precoce. 
O supradesnivelamento do segmento ST-T típico do 
estágio 1 da pericardite aguda apresenta concavidade 
superior, enquanto na síndrome coronária aguda com 
supradesnivelamento do segmento ST-T a concavidade 
está voltada para baixo. A inversão da onda T vista no 
estágio 2 ocorre depois de o segmento ST-T retornar à 
linha de base, enquanto na síndrome coronária aguda 
com supradesnivelamento do segmento ST-T 
freqüentemente acompanha a elevação do ST. Na 
pericardite aguda, não ocorrem perda de voltagem da 
onda R nem aparecimento de onda Q de fibrose. 
A diferenciação com repolarização ventricular precoce 
(desvio do segmento ST-T variante da normalidade) 
pode ser muito difícil. 
Os critérios eletrocardiográficos considerados para o 
diagnóstico da doença são: 
• Ausência de alterações do intervalo PR. 
 
• Presença de desnivelamento do segmento ST-
T apenas nas derivações precordiais. 
 
• A razão entre a amplitude do 
supradesnivelamento do segmento ST e a 
amplitude da onda T na derivação V6 acima 
de 0,24 confirma a presença de pericardite. 
 
A realização de eletrocardiogramas seriados pode 
facilitar o diagnóstico, muito embora somente 50% dos 
casos de pericardite aguda apresentem a sequência 
clássica de alterações eletrocardiográficas. Portanto, a 
observação clínica criteriosa associada à observação 
das alterações eletrocardiográficas podem permitir o 
diagnóstico da pericardite aguda. 
Normalmente, a pericardite aguda não está associada 
à ocorrência de distúrbio grave do ritmo cardíaco. A 
taquicardia sinusal é a alteração do ritmo cardíaco mais 
observada, embora raramente possa ocorrer 
taquicardia paroxística supraventricular, flutter atrial e 
fibrilação atrial. 
____________________________________________ 
RADIOGRAFIA DO TÓRAX 
Nos pacientes portadores de pericardite aguda seca ou 
com derrame pericárdico discreto a moderado, a 
silhueta cardíaca na radiografia de tórax em ântero-
posterior será normal. Um aumento da silhueta 
cardíaca aparece quando o volume de líquido no saco 
pericárdico é superior a 250 ml. Na pericardite aguda, 
a visualização de derrame pleural, particularmente em 
hemitórax esquerdo, é comum. 
____________________________________________ 
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER 
O ecocardiograma é o método diagnóstico mais 
utilizado para detecção de derrame pericárdico, porém 
limitado para volumes superiores a 15 ml. 
A presença de líquido pericárdico é identificada pelo 
aparecimento de espaço livre de ecos entre a parede 
anterior do ventrículo esquerdo e a parede torácica, e 
entre a parede posterior do ventrículo esquerdo e o 
pericárdio posterior, no corte paraesternal (eixo 
longitudinal). 
A soma dos espaços livres de ecos anterior e posterior 
durante a diástole define a presença de derrame 
pericárdico, além de possibilitar a quantificação do 
volume da efusão (discreto, moderado e severo). 
 
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 O derrame pericárdico pode ser classificado como 
difuso (distribuição circunferencial) ou localizado 
(distribuição regional, ventrículo direito, ventrículo 
esquerdo, átrio direito, parede anterior, parede 
posterior, parede póstero-lateral). 
→ Os derrames difusos são classificados em discretos 
(1 a 9 mm), moderados (10 a 19 mm) ou severos 
(> 20 mm), com base no cálculo da soma dos 
espaços pericárdicos livres de ecos das paredes 
anterior e posterior. 
 
→ Já os derrames regionais são classificados em 
discretos (< 5 mm), moderados (5 a 9 mm) e 
severos (> 10 mm) de acordo com o tamanho do 
espaço pericárdico livre de ecos no segmento 
envolvido. 
____________________________________________ 
ANÁLISE LABORATORIAL 
A análise hematológica completa do sangue com 
contagem de glóbulos vermelhos e brancos e 
determinação bioquímica deve ser realizada de rotina 
em todos os casos em que houver suspeita de 
pericardite aguda, sendo constatada a leucocitose na 
maioria dos casos. 
Da mesma forma, pode ocorrer elevação de 
marcadores de atividade inflamatória no plasma, como 
PCR e velocidade de hemossedimentação (VHS), e, 
dependendo da extensão da agressão subepicárdica, 
dos marcadores de necrose miocárdica, como a 
creatinofosfoquinase (CPK) e a fração MB da 
creatinofosfoquinase (CK-MB). Por outro lado, a 
presença de uréia aumentada no sangue pode 
direcionar o diagnóstico para pericardite urêmica. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO CLÍNICO 
Embora a maioria dos casos de pericardite aguda seja 
autolimitada, os sintomas podem persistir por 
semanas. O tratamento da pericardite aguda visa o 
alívio dos sintomas, a identificação do possível agente 
etiológico e a detecção de derrame pericárdico, que 
poderá levar ao tamponamento cardíaco. 
Nos casos de pericardite aguda viral ou idiopática, os 
pacientes devem ser orientados a manter repouso no 
leito enquanto durar a dor torácica e a febre. 
A maioria dos casos de pericardite aguda pode ser 
tratada ambulatorialmente, reservando-se a 
internação hospitalar para os casos que cursarem com 
febre alta, evolução subaguda, tamponamento 
cardíaco, grandes derrames pericárdicos, envolvimento 
miocárdico, imunodeprimidos e em pacientes em uso 
de anticoagulantes. 
 
MEDICAÇÃO: 
O uso de antiinflamatórios não-hormonais (AINH) é 
indicado para o alívio da dor, embora a utilização de 
corticosteróides possa ser necessária nos casos em que 
não houver alívio dos sintomas em até 48 horas. 
O efeito dos AINH decorre da inibição da síntese de 
prostaglandina I2 pelo pericárdio. 
O agente de primeira escolha é o ácido acetilsalicílico 
(AAS) na dose de 500 a 1.000 mg a cada seis horas, 
devendo ser mantido até a remissão da febre e da dor 
torácica. Com a diminuição dos sintomas, a dose de 
AAS deve ser progressivamente diminuída para 500 mg 
a cada oito horas por uma semana, e então para 250 
mg a cada oito ou doze horas por duas semanas. 
Nos pacientes que não respondem ao AAS e naqueles 
que apresentam contra-indicações para o uso do 
fármaco, podem ser utilizados outros tipos de 
antiinflamatórios não-hormonais, como indometacina 
na dose de 75 a 225 mg/dia, ibuprofeno na dose de 
1.600 a 3.200 mg/dia ou paracetamol na dose de 2 a 4 
g/dia, isoladamente ou associados ao uso de AAS. Nos 
casos que cursam com dor torácica muito intensa, o uso 
de diclofenato é bastante efetivo. 
* Em todos os casos, é necessária a prevenção de 
efeitos colaterais no caso de AINH causar irritação da 
mucosa gástrica com potencial lesão grave da mucosa 
estomacal. O uso de protetores da mucosa gástrica 
está indicado em todos os casos (omeprazol, 
pantoprazol, lanzoprazol). 
 
O uso de corticosteróides deve ser evitado e seu uso 
deve ser restrito apenas às doenças de base que 
sabidamente necessitam do fármaco para o tratamento 
ou quando todas as tentativas de tratamento sem o 
fármaco falharam. Deve-se optar por baixas doses 
mantidas por curto período de tempo e prevenindo-se 
os possíveis efeitos colaterais. 
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Embora o tratamento com corticosteróides produza 
alívio rápido dos sintomas, seu uso está relacionado ao 
aparecimento de recidivas da doença. Portanto, deve 
ser restrito aos casos em que os sintomas da fase aguda 
permanecem por sete a dez dias mesmo em uso de 
AINH e sendo afastada a possibilidade de pericardite 
tuberculosa. 
O tratamento com corticosteróides deve ser limitado 
ao máximo de quatro semanas, a dose inicial indicada 
é de 40 a 60 mg de prednisona ou equivalente, 
podendo ser mantida enquanto durarem os sintomas e 
então gradualmente diminuída por até seis semanas. 
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TRATAMENTO CIRÚRGICOPericardiocentese: A pericardiocentese pode ser 
utilizada na vigência de tamponamento cardíaco, 
principalmente nas situações de urgência/emergência, 
pois pode ser realizada à beira do leito e com anestesia 
local. 
Após preparo habitual e anestesia tópica da junção 
costoxifóidea, insere-se uma agulha, em ângulo de 45º 
em relação ao plano sagital do paciente, voltada para a 
esquerda e em direção ao ângulo da escápula, e 
progride-se a agulha até a saída de líquido. No caso da 
aspiração de sangue, é importante lembrar que não 
deve ocorrer a formação de coágulos, devido à 
ausência de fibrina no sangue presente no saco 
pericárdico. 
Para maior segurança deste procedimento, temos 
recomendado que a punção seja orientada pelo 
ecocardiograma Doppler. 
 
Drenagem pericárdica: Habitualmente, a realização 
deste procedimento requer anestesia geral, mas este 
tipo de anestesia pode ser pouco tolerado por 
pacientes hemodinamicamente instáveis, requerendo 
pericardiocentese pré-operatória e/ou maior infusão 
de líquidos para manutenção da pressão arterial. 
Com o paciente posicionado e anestesiado, o 
pericárdio distendido é identificado após incisão 
subxifóidea, podendo-se fazer uma punção sob visão 
direta e, a seguir, a pericardiotomia. Ao término do 
procedimento, insere-se um dreno tubular conectado a 
um sistema em selo de água na porção anterior da 
cavidade pericárdica, que será mantido até que ocorra 
diminuição significativa do volume de drenagem. 
3. EXPLICAR AS CONSEQUÊNCIAS DE UM 
DIAGNÓSTICO INCORRETO ACERCA DAS DORES 
TORÁCICAS AGUDAS E A IMPORTÂNCIA DE UM 
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO 
 
A dor tóracica sugere o quadro de síndrome 
coronariana aguda (SCA), mas, depois de avaliação 
diagnóstica, somente 15% a 25% dos pacientes com dor 
torácica aguda de fato apresentam SCA. A maior 
dificuldade consiste na distinção entre os pacientes 
com SCA ou outras condições ameaçadoras à vida e 
aqueles com dor torácica de origem não cardiovascular, 
não ameaçadoras à vida. 
Considerando apenas a síndrome coronariana aguda 
(SCA), temos falhas diagnósticas em até 4% dos casos 
nos Estados Unidos. A mortalidade precoce dessa 
coorte chega a 25% e, quando sobrevivem, apresentam 
mais sequelas do que aqueles que não tiveram falha 
diagnóstica. 
O diagnóstico errado ocorre em aproximadamente 2% 
dos pacientes, o que pode levar a consequências 
significativas, como aumento da mortalidade em curto 
prazo em até duas vezes nos pacientes com infarto 
agudo do miocárdio (IAM) quando em comparação 
com a mortalidade esperada no momento da admissão 
para os pacientes internados com esse diagnóstico. 
Para os pacientes com baixo risco de complicações, 
entretanto, estas devem ser pesadas em relação a 
custos, desconforto da internação e riscos de 
complicações inerentes aos exames e procedimentos 
que têm baixa probabilidade de melhorar os desfechos 
clínicos. 
A busca de reparação judicial após erros diagnósticos 
ainda é uma realidade pouco comum em nosso país, 
mas provavelmente deve aumentar. Dessa forma, 
existe uma atitude bastante defensiva diante da 
suspeita de síndrome coronariana aguda, indicando 
internação para quase todos os pacientes, 
independentemente do risco. O resultado é o uso ou a 
indicação de recursos hospitalares para pacientes de 
baixo risco. Isso aumenta o custo, o uso de recursos e 
as internações sem gerar benefício para o paciente. 
Até a década de 1980, uma parcela considerável dos 
pacientes atendidos em unidades de emergência com 
queixa de dor torácica era internada em unidades 
coronárias por dois a três dias, devido à possibilidade 
de se tratar de uma síndrome coronária aguda (SCA), 
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permanecendo o paciente internado até que esse 
diagnóstico fosse estabelecido ou descartado. O custo 
médio de internações como essas variava de três a seis 
mil dólares por paciente; porém, menos de um terço 
dos casos tinha uma SCA como diagnóstico final, 
configurando um enorme, porém evitável, desperdício 
de recursos. 
Por outro lado, do total de pacientes liberados após a 
avaliação inicial, 2% a 5% encontravam-se em vigência 
de uma SCA não diagnosticada, ou viriam a desenvolver 
um evento isquêmico nas horas subsequentes ao 
atendimento, ou seja, deixaram de receber o 
diagnóstico e o tratamento corretos no momento 
apropriado, gerando assim grande número evitável de 
mortes e demais consequências clínicas relacionadas 
aos eventos isquêmicos. 
Gerou-se assim, ao longo das últimas duas décadas, 
grande pressão, de ordem sobretudo econômica, mas 
fundamentada em dados estatísticos consistentes, no 
sentido de se otimizar a estratificação de risco dos 
pacientes com dor torácica aguda, e, assim, reduzir 
custos com internações desnecessárias e, 
paralelamente, reduzir a taxa de altas indevidas. 
Em decorrência desta necessidade, aliada aos avanços 
do conhecimento médico e da tecnologia diagnóstica 
nesse período, foi possível o desenvolvimento de 
estratégias específicas voltadas para a avaliação desses 
pacientes, os chamados protocolos de dor torácica. 
Avanços recentes melhoraram a acurácia e a eficiência 
da avaliação de pacientes com dor torácica aguda, 
incluindo melhores marcadores séricos de lesão 
miocárdica, auxílio à estratificação dos pacientes de 
acordo com os riscos de complicação, teste 
ergométrico precoce, cintilografia para grupos de 
menor risco, tomografia computadorizada com 
múltiplos cortes para avaliação anatômica das artérias 
coronárias, embolia pulmonar (EP) e dissecção de 
aorta, além do uso de unidades de dor torácica e de 
abordagens padronizadas de atendimento para 
avaliação eficiente e rápida dos pacientes de baixo 
risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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