MARC 1 Dor torácica

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DOR TORÁCICA 
INTRODUÇÃO 
A dor ou desconforto torácico ocupa o terceiro lugar nas causas de procura ao 
departamento de emergência, representando, dessa forma, cerca de 10% do total 
de atendimentos. 
É um sintoma que abrange diversas patologias na medicina. Ela pode se apresentar 
em diferentes intensidades, formas e cursos. 
 
TIPOS DE DORES TORÁCICAS 
A dor torácica deve ser categorizada em 4 tipos, que resumem didaticamente o 
sintoma e auxiliam na estratificação de risco. A classificação é em tipo A, B, C e D. 
 TIPO A – é a dor considerada definitivamente anginosa: dor/desconforto 
retroesternal ou precordial, geralmente precipitada pelo esforço físico, 
podendo irradiar para o ombro, a mandíbula ou a face interna do braço; 
tem duração de alguns minutos, sendo aliviada por repouso ou nitrato em 
menos de 10 minutos. 
 TIPO B – é a dor considerada provavelmente anginosa: tem a maioria, mas 
não todas as características da dor anginosa. 
 TIPO C – é a dor considerada provavelmente não anginosa: tem poucas 
características da dor definitivamente anginosa. 
 TIPO D – é a dor considerada definitivamente não anginosa: nenhuma 
característica da dor anginosa, mesmo se localizada em região precordial 
ou retroesternal. 
 
CARACTERISTICAS DA DOR TORÁCICA 
 
 
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SÍNDRME CORONARIANA AGUDA 
Os pacientes com cardiopatia isquêmica são classificados em dois grandes grupos: 
os com doença arterial coronariana (DAC) crônica que se apresentam com mais 
frequência com angina estável e aqueles com síndromes coronarianas agudas 
(SCA). Esse último grupo inclui pacientes que apresentam infarto agudo do 
miocárdio com elevação do segmento ST (IMCEST) no eletrocardiograma e aqueles 
com síndrome coronária aguda sem elevação do segmento ST (SCA-SEST). 
Todo caso suspeito de SCA deve ser priorizado e levado a sala de emergência para 
realização de avaliação clínica, coleta de troponina e eletrocardiograma (ECG) em 
até 10 minutos da admissão. 
Essa abordagem permite definir o diagnóstico: 
 Infarto Agudo do Miocárdio Com Spradesnivelamento de ST (IAMCSST) 
 Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supradesnivelamento de ST (IAMSSST) 
 Angina Instável (AI) 
 Dor torácica de origem não isquêmica 
 
 
Angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do 
segmento ST (IAMSSST) → ambas têm apresentações clínicas e eletrocardiográficas 
semelhantes, sendo distinguidas pela elevação ou não dos marcadores de necrose 
miocárdica, como troponina e creatinofosfoquinase – fração MB (CK-MB), após 
algumas horas do início dos sintomas. 
 IAMSSST → tem elevação dos marcadores de necrose miocárdica 
 AI → não tem elevação dos marcadores de necrose miocárdica 
Angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do 
segmento ST 
DIAGNÓSTICO 
Em geral, o desconforto torácico é grave e possui pelo menos um de três aspectos: 
1. Ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), durando mais de 10 minutos; 
2. É de início relativamente recente (i.e., nas últimas duas semanas); e/ou 
3. Ocorre com um padrão crescente (i.e., distintamente mais grave, 
prolongada ou frequente do que episódios anteriores). 
Anamnese e exame físico 
 O desconforto torácico costuma estar localizado na região do subesterno 
ou, algumas vezes, no epigástrio, e se irradia para o braço esquerdo, 
ombro esquerdo e/ou pescoço. 
 
 “Equivalentes” da angina, como dispneia, desconforto epigástrico, náusea 
ou fraqueza podem ocorrer em vez da dor torácica e parecem ser mais 
frequentes em mulheres, idosos e pacientes com diabetes melito. 
 
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 O exame físico pode ser normal ou os achados físicos podem incluir 
diaforese (transpiração intensa); pele pálida, fria; taquicardia sinusal; 
terceira e/ou quarta bulhas; estertores basais e, em alguns casos, 
hipotensão. 
Eletrocardiografia 
 A depressão do segmento ST ocorre em 20 a 25% dos pacientes; ela pode 
ser transitória em pacientes sem evidência de biomarcador de necrose do 
miocárdio, mas pode ser persistente por vários dias na IMSEST. 
Biomarcadores cardíacos 
 Troponina cardíaca I ou T: são específicas, sensíveis e os marcadores 
preferidos da necrose do miocárdio. 
 OBS: a T é mais utilizada nos hospitais, porém a I é melhor. 
 Isoforma MB da creatina-quinase (CK-MB): é uma alternativa menos 
sensível. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Os pacientes com SCA-SEST documentada exibem amplo espectro de risco (30 dias) 
imediato de morte, variando de 1 a 10% e um risco de novo infarto de 5 a 15% 
durante o primeiro ano. 
TIMI Risk (Thrombolysis in Myocardial Infarction) 
Inclui sete fatores de risco independentes: 
 
A presença de: 
 Até 2 fatores → baixo risco 
 3 ou 4 → moderado risco 
 5 ou mais → alto risco 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
Além do exame clínico, três principais ferramentas não invasivas são usadas na 
avaliação da SCA-IMSEST: eletrocardiograma (ECG), biomarcadores cardíacos e 
teste de esforço. 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
Os pacientes devem ser colocados em repouso no leito com monitoração ECG 
contínua a fim de detectar alterações do segmento ST e arritmias cardíacas. A 
deambulação é permitida se o paciente não tiver recidiva da isquemia (sintomas 
ou alterações ECG) nem apresentar elevação de um marcador de necrose ao longo 
de 12 a 24 horas. 
 
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A conduta clínica inclui tratamentos anti-isquêmico e antitrombótico simultâneos 
e consideração de revascularização coronariana. 
TRATAMENTO ANTI-ISQUÊMICO 
Para aliviar e prevenir a recorrência de dor torácica, o tratamento inicial deve 
incluir repouso no leito, nitratos, β-bloqueadores e inalação de oxigênio na 
presença de hipoxemia. 
Nitratos 
 Inicialmente, os nitratos deverão ser administrados por via sublingual ou 
spray oral (0,3 a 0,6 mg) se o paciente estiver sentindo dor isquêmica. 
 Se a dor persistir após três doses com intervalos de 5 minutos, recomenda-
se a nitroglicerina intravenosa (5 a 10 μg/min usando linha venosa e 
frascos não absorventes). A velocidade de infusão pode ser aumentada em 
10 μg/min a cada 3 a 5 minutos, até que os sintomas sejam aliviados, a 
pressão arterial sistólica esteja < 100 mmHg ou a dose alcance 200 μg/min. 
 Os nitratos orais ou tópicos podem ser usados após a remissão da dor ou 
para substituir a nitroglicerina intravenosa quando o paciente estiver sem 
dor há 12 a 24 horas. 
 A única contraindicação absoluta ao uso dos nitratos é hipotensão arterial 
ou uso de sildenafila ou outros inibidores da fosfodiesterase-5 nas últimas 
24 a 48 horas. 
β-bloqueadores 
 Os β-bloqueadores constituem a base do tratamento anti-isquêmico. 
 Eles podem ser iniciados por via intravenosa em pacientes com isquemia 
grave, mas isso é contraindicado na presença de insuficiência cardíaca. 
 Objetivo: manter a frequência cardíaca entre 50 e 60 bpm. 
Bloqueador dos canais de cálcio 
 verapamil ou diltiazem 
 Recomendados para os pacientes com sintomas persistentes ou sinais ECG 
de isquemia depois do tratamento com doses plenas de nitratos e β-
bloqueadores, bem como pacientes com contraindicações a qualquer 
classe desses agentes. 
A terapia clínica adicional inclui os inibidores da enzima conversora da angiotensina 
(ECA) ou, se eles não forem tolerados, bloqueadores de receptores de 
angiotensina. 
A administração inicial de inibidores da hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) 
redutase intensivos (estatinas), como atorvastatina 80 mg/dia antes da 
intervenção coronariana percutânea (ICP) e continuada depois, tem reduzido as 
complicações do procedimento e as recidivas de SCA. 
TERAPIA ANTITROMBÓTICA 
Essa é a segunda base principal de tratamento. Existem dois componentes de 
tratamento antitrombótico: fármacos antiplaquetários e anticoagulantes. 
Agentes antiplaquetários 
 O tratamento inicial deve começarcom o ácido acetilsalicílico (AAS), 
inibidor da cicloxigenase plaquetária. Dose inicial: 325 mg/dia e doses mais 
baixas (75 a 100 mg/dia) posteriormente. Contraindicações: sangramento 
ativo ou intolerância ao AAS. 
 Na ausência de alto risco de sangramento, os pacientes com SCA-SEST, 
independentemente se uma estratégia invasiva ou conservadora 
selecionada, devem receber um bloqueador do receptor P2Y12 
plaquetário para inibir a ativação plaquetária. A tienopiridina clopidogrel, 
um pró-fármaco ativo convertido em um metabólito ativo, causa bloqueio 
irreversível do receptor P2Y12 plaquetário. Quando acrescido ao ácido 
acetilsalicílico, a chamada terapia antiplaquetária dual conferiu uma 
redução relativa de 20% na morte cardiovascular, no IM ou no acidente 
vascular encefálico (AVE), em comparação com o ácido acetilsalicílico 
isolado, mas está associada com aumento moderado (1% absoluto) no 
sangramento maior. 
- Dose de ataque de 300mg (4 comp.) seguida de 75mg/d. Lembrar que 
em pessoas com mais de 75 anos a dose de ataque deve ser omitida. 
 
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- Seu uso deve ser suspenso de 5 a 7 dias antes da abordagem cirúrgica 
para revascularização do miocárdio, pelo risco elevado de sangramento. 
 
Anticoagulantes 
Quatro opções estão disponíveis para que terapia com anticoagulantes seja 
adicionada aos agentes antiplaquetários: 
 a heparina não fracionada (HNF) é a base da terapia; 
 a heparina de baixo peso molecular (HBPM), enoxaparina; 
 a bivalirrudina, um inibidor direto da trombina que é equivalente em 
eficácia à HNF ou HBPM, mas causa menos sangramento e é usada antes 
e/ou durante ICP; e 
 o inibidor indireto do fator Xa, fondaparinux, que é equivalente em 
eficácia à enoxaparina, mas parece apresentar um risco menor de 
sangramento importante. 
Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 Dor é a queixa mais comum. Ela é profunda e visceral, descrita como peso, 
aperto e pressão, embora, às vezes, ela possa ser descrita como lancinante 
ou em queimação. 
 Tem características similares às do desconforto associado à angina do 
peito, mas costuma ocorrer em repouso, é mais grave e duradoura. 
 Parte central do tórax e/ou epigástrio, podendo irradiar-se para os 
braços. Localizações menos comuns: abdome, dorso, mandíbula inferior e 
pescoço. 
 A dor do IMCEST pode irradiar-se até a região occipital, mas não abaixo 
do umbigo. 
 Fraqueza, sudorese, náuseas, vômitos, ansiedade e sensação de morte 
iminente. 
 A irradiação do desconforto para o músculo trapézio não ocorre nos 
pacientes com IMCEST, podendo ser um elemento distintivo útil, sugerindo 
que pericardite é o diagnóstico correto. 
 Na população idosa, o IMCEST pode apresentar-se como dispneia súbita, 
podendo evoluir para edema pulmonar. Outras apresentações menos 
comuns, com ou sem dor, incluem perda súbita de consciência, estado de 
confusão mental, sensação de fraqueza profunda, aparecimento de 
arritmia, evidência de embolia periférica ou meramente uma queda 
inexplicada na pressão arterial. 
Achados físicos 
 A combinação de dor torácica retroesternal durante mais de 30 minutos e 
sudorese sugere fortemente IMCEST. 
 25% dos pacientes com infartos anteriores apresentam sinais de 
hiperatividade do sistema nervoso simpático (taquicardia e/ou 
hipertensão) e até 50% dos pacientes com infarto inferior mostram 
evidências de hiperatividade parassimpática (bradicardia e/ou 
hipotensão). 
 Aparecimento da terceira e quarta bulha cardíaca, hipofonese da primeira 
bulha e desdobramento paradoxal da segunda bulha. 
 O pulso carotídeo muitas vezes exibe redução de volume, refletindo o 
volume sistólico reduzido. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
Dividem-se em quatro grupos: 
1. ECG; 
2. biomarcadores cardíacos séricos; 
3. exames de imagem cardíacos 
4. índices não específicos de necrose e inflamação teciduais. 
Eletrocardiograma 
 A detecção de supradesnível persistente do segmento ST indica a presença 
de IMCEST. 
 
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 O supradesnível é a expressão de sofrimento muscular transmural, 
portanto indica oclusão coronária completa ou subtotal. 
 Permite o reconhecimento da artéria envolvida no evento. 
Marcadores de necrose cardíaca 
 São proteínas liberadas pelo miocárdio necrótico após o IMCEST. 
 Troponinas: cTnT e cTnI são específicas do músculo estriado cardíaco. 
 CKMB Creatinoquinase (CK ou CPK): é uma enzima envolvida com o 
metabolismo energético celular. 
Exames de imagem cardíacos 
 Anormalidades da motilidade da parede na ecocardiografia bidimensional 
estão presentes em quase todos os casos. 
 Embora a ecocardiografia não possa diferenciar entre IMCEST e uma área 
antiga de fibrose miocárdica ou de isquemia aguda grave, a facilidade e 
segurança desse procedimento tornam seu uso atraente como método de 
triagem no pronto-socorro. Quando o ECG não é diagnóstico de IMCEST, a 
precoce demonstração ecocardiográfica da presença ou ausência de 
anormalidades da mobilidade da parede pode auxiliar as decisões 
terapêuticas, por exemplo, se o paciente deve receber tratamento de 
reperfusão (como fibrinólise ou intervenção coronariana percutânea 
[ICP]. 
MANEJO INICIAL - ASSISTÊNCIA PRÉ-HOSPITALAR 
Os principais componentes do atendimento pré-hospitalar aos pacientes com 
suspeita de IMCEST são: 
1. Reconhecimento dos sintomas pelo próprio paciente e busca imediata de 
auxílio médico; 
2. Rápido deslocamento de uma equipe médica de emergência capaz de 
realizar manobras de reanimação, incluindo a desfibrilação; 
3. Transporte imediato do paciente a um hospital que possua médicos e 
enfermeiros treinados no tratamento das arritmias, bem como na 
implementação de suporte cardíaco avançado à vida; 
4. Diligente implementação do tratamento de reperfusão. 
MANEJO NO PRONTO-SOCORRO 
No pronto-socorro, os objetivos do tratamento dos pacientes com suspeita de 
IMCEST são controlar o desconforto cardíaco, identificar imediatamente os 
candidatos à terapia de reperfusão urgente, fazer a triagem dos pacientes de 
menor risco para o setor apropriado e evitar a alta inadequada de pacientes com 
IMCEST. 
 Ácido acetilsalicílico → um comprimido de 160 a 325 mg mastigado no 
setor de emergência. Essa medida deve ser seguida pela administração oral 
diária de ácido acetilsalicílico em uma dose de 75 a 162 mg. 
 Se presença de hipoxemia → O2 deve ser administrado por cateteres 
nasais ou máscara facial (2-4 L/min) nas primeiras 6 a 12 horas após o 
infarto. 
 Paciente deve então ser reavaliado para verificar a necessidade de 
continuar esse tratamento. 
CONTROLE DO DESCONFORTO 
 Nitroglicerina sublingual → Até três doses de 0,4 mg podem ser 
administradas em intervalos de cerca de 5 minutos. 
 Além de atenuar ou suprimir o desconforto torácico, a nitroglicerina pode 
reduzir a demanda miocárdica de oxigênio (ao diminuir a précarga) e 
aumentar a oferta de oxigênio ao miocárdio (ao dilatar as artérias 
coronárias relacionadas com o infarto ou com os vasos colaterais). 
 Nitroglicerina intravenosa → recidiva do desconforto torácico 
 Nitratos 
→ evitado nos pacientes que apresentam pressão arterial sistólica baixa 
(< 90 mmHg) ou nos sob suspeita clínica de infarto ventricular direito o 
(infarto inferior no ECG, pressão venosa jugular elevada, ausculta 
pulmonar normal e hipotensão). 
→ não devem ser administrados aos pacientes que tiveram usado o 
inibidor da fosfodiesterase-5 sildenafila para a disfunção erétil nas últimas 
24 horas porque ele pode potencializar os efeitos hipotensores dos 
nitratos. 
 Morfina → analgésico muito eficaz no tratamento da dor associada ao 
IMCEST. É administrada rotineiramente em injeções intravenosas 
 
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repetidas (a cada 5 minutos) de doses baixas (2-4 mg), em vez da 
administração subcutânea de doses maiores, porquea absorção pode ser 
imprevisível com essa última via. 
 β-bloqueadores intravenosos → também são úteis no controle da dor, 
provavelmente pela diminuição da demanda miocárdica de O2 e, 
consequentemente, a isquemia. 
ESTRATÉGIAS DE MANEJO 
Quando há elevação do segmento ST de pelo menos 2 mm em duas derivações 
precordiais contíguas e de 1 mm em duas derivações periféricas adjacentes, o 
paciente deve ser considerado candidato ao tratamento de reperfusão. 
Quando não há elevação do segmento ST, a fibrinólise não é útil, existindo 
evidências sugerindo que possa até ser perigosa. 
 INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA PRIMÁRIA: A ICP, em geral 
angioplastia e/ou colocação de stents sem fibrinólise prévia, também chamada 
de ICP primária, será eficaz na recuperação da perfusão do IMCEST quando for 
realizada em caráter de emergência nas primeiras horas do infarto. Vantagem: 
pacientes que apresentam contraindicações ao tratamento fibrinolítico. 
 FIBRINÓLISE: iniciado preferencialmente nos primeiros 30 minutos da chegada 
do paciente (tempo da porta à agulha ≤ 30 min), se não houver 
contraindicações. 
- As contraindicações inequívocas ao uso dos agentes fibrinolíticos são história 
de hemorragia cerebral em qualquer época; acidente vascular encefálico (AVE) 
não hemorrágico ou outro evento vascular encefálico no último ano; 
hipertensão grave (pressão arterial sistólica aferida de maneira confiável 
superior a 180 mmHg e/ou pressão diastólica > 110 mmHg) em qualquer tempo 
durante a apresentação aguda; suspeita de dissecção aórtica e sangramento 
interno ativo (exceto menstruações). 
 ESTRATÉGIA DE REPERFUSÃO INTEGRADA: o cateterismo cardíaco e a 
angiocoronariografia deverão ser realizados após a terapia fibrinolítica se 
houver evidências de (1) insucesso da reperfusão (persistência da dor torácica 
e elevação do segmento ST por mais de 90 min), nesses casos a ICP de resgate 
deve ser considerada; (2) reoclusão da artéria coronária (reaparecimento da 
elevação do segmento ST e/ou dor torácica recorrente) ou desenvolvimento 
de isquemia recorrente. 
TROBOEMBOLISMO PULMONAR 
O TEP ocorre com a migração de um trombo já existente no sistema venoso 
periférico, que migra até o lado direito do coração e é enviado para o pulmão, 
impactando nas artérias pulmonares. A mortalidade está muito associada com o 
“nível” no qual o trombo impacta, uma vez que ramos maiores propiciam quadros 
mais graves. 
As situações que propiciam a formação desses trombos compõem a Tríade de 
Virchow: Estase, Hipercoagulabilidade e Lesão Endotelial. 
SINAIS E SINTOMAS DE TEP 
 Dispneia, dor pleurítica, dor torácica subesternal, tosse, hemoptise, 
taquicardia, taquipneia, sibilos, febre, edema unilateral de MMII. 
 Há um achado que SEMPRE deve levantar suspeita de TEP: DISPNEIA 
SÚBITA! 
FATORES DE RISCO 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
Com os sinais e os sintomas dos pacientes, somados aos fatores de risco presentes 
na história clínica, é possível estratificar os pacientes em 3 grupos de probabilidade 
diagnóstica para Tromboembolismo pulmonar. Essa abordagem se mostra 
bastante útil na avaliação inicial dos pacientes, guiando os exames 
complementares. 
 
Escore de Wells 
 
 
Ou seja: d-dímero positivo não confirma TEP mas devido ao seu valor preditivo 
negativo, quando o d-dímero estiver negativo as chances de ser tromboembolismo 
pulmonar são MUITO baixas. 
 O D-dímero é um produto da degradação da fibrina, portanto, está 
aumentado nos insultos em que o sistema de coagulação está 
trabalhando a todo vapor. 
PNEUMOTÓRAX 
Pneumotórax é a presença de ar entre as duas camadas da pleura (membrana 
fina, transparente, de duas camadas que reveste os pulmões e o interior da 
parede torácica), resultando em colapso parcial ou total do pulmão. 
 Pneumotórax espontâneo primário: ocorre em indivíduos sadios e sem 
patologias pulmonares prévias. Em geral, é provocado pela ruptura de 
uma pequena área debilitada do pulmão (bolha). 
 Pneumotórax espontâneo secundário: ocorre em pacientes com doença 
pulmonar de base, portanto, evento grave e de risco maior. 
 Achados clínicos: 
- Dor torácica de início súbito, em repouso, localizada no hemitórax 
afetado, sendo do tipo pleurítica. Também pode ser sentida nos ombros, 
pescoço ou abdome. 
- Falta de ar e, ocasionalmente, tosse seca começam subitamente. 
DIAGNÓSTICO 
Exame físico e Radiografia do tórax 
 Exame físico: pode ser normal quando o pneumotórax é pequeno ou 
moderado. Em casos graves, pode haver redução da expansibilidade no 
lado acometido com ausência do frêmito toracovocal, redução do 
murmúrio vesicular e timpanismo à percussão. 
 Radiografia torácica: indica a bolsa de ar e a parte colapsada do pulmão 
delineada pela fina camada pleural interna. A radiografia também pode 
exibir se a traqueia está sendo desviada para um lado. 
 
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DERRAME PLEURAL 
 É o acúmulo anormal de líquido no espaço pleural. O líquido pode se acumular 
no espaço pleural como resultado de um grande número de quadros clínicos, 
incluindo infecções, tumores, lesões, insuficiência cardíaca, renal ou hepática, 
coágulos de sangue nos vasos do pulmão (embolia pulmonar) e medicamentos. 
Tipos de líquido 
Dependendo da causa, o líquido pode ser: 
 Rico em proteínas (exsudado) 
 Aquoso (transudado) 
Os médicos usam essa distinção para ajudar a determinar a causa. Por 
exemplo, insuficiência cardíaca e cirrose são causas comuns de líquido aquoso no 
espaço pleural. Pneumonia , câncer e infecções virais são causas comuns de 
derrame pleural com um exsudato líquido. 
 
Sintomas 
Muitas pessoas com derrame pleural não apresentam sintomas. Os sintomas 
mais comuns, independentemente do tipo de líquido no espaço pleural ou de sua 
causa, são: 
 Falta de ar → dificuldade para expandir um ou ambos os pulmões 
durante a respiração. 
 Dor torácica → chamada dor pleurítica: pode ser sentida apenas quando 
a pessoa respira profundamente ou tosse, como também estar presente 
continuamente e ser agravada pela respiração profunda e tosse. Sentida 
na parede torácica exatamente sobre o local da inflamação que causou o 
derrame. No entanto, a dor pode ser sentida também ou somente na 
região superior do abdômen ou no pescoço e ombros, o que é chamado 
dor referida. 
 
Exame Físico 
 
DIAGNÓSTICO 
 Radiografia torácica → possível observar uma opacidade do hemitórax 
acometido, mostrando líquido no espaço pleural 
 Ultrassonografia 
 Exames laboratoriais feitos em amostras do líquido 
 Algumas vezes, angiografia por tomografia computadorizada (TC) 
 Toracocentese → o aspecto do líquido pode ajudar a determinar sua causa 
 
COARCTAÇÃO DA AORTA 
É um estreitamento localizado na luz da aorta, situado na maioria das vezes (96%) 
na região localizada entre a origem da artéria subclávia esquerda e a região do 
canal arterial (istmo da aorta). Provoca hipertensão dos membros superiores, 
hipertrofia do ventrículo esquerdo e má perfusão de órgãos abdominais e 
membros inferiores. 
DISSECÇÃO AÓRTICA 
Uma dissecção aórtica é um distúrbio frequentemente fatal em que a camada 
interna (revestimento) da parede aórtica se rompe e se separa da camada 
intermediária da parede aórtica. 
 Causa mais comum: Deterioração da parede da artéria em razão 
de hipertensão arterial prolongada. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-pulmonares-e-das-vias-respirat%C3%B3rias/embolia-pulmonar/embolia-pulmonar-ep
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/fibrose-e-cirrose-hep%C3%A1tica/cirrose-hep%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-pulmonares-e-das-vias-respirat%C3%B3rias/pneumonia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-pneumoniahttps://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/c%C3%A2ncer/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-c%C3%A2ncer
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/c%C3%A2ncer/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-c%C3%A2ncer
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/hipertens%C3%A3o-arterial/hipertens%C3%A3o-arterial
 
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Sintomas 
 Praticamente todas as pessoas que têm uma dissecção aórtica sentem 
dor — tipicamente uma dor súbita e extrema, muitas vezes descrita como 
dilacerante. Algumas pessoas podem desmaiar por causa da dor. Sentida 
em todo o tórax, mas, muitas vezes, ela também é sentida nas costas 
entre as escápulas. 
 A dor muitas vezes se desloca ao longo do trajeto da dissecção à medida 
que esta avança pela aorta. Assim, as pessoas podem ter dor abdominal 
ou dor lombar se as artérias mesentéricas, que irrigam os intestinos, 
forem obstruídas. 
 Diminuição ou ausência das pulsações dos braços e das pernas 
DIAGNÓSTICO 
 Exames de imagem como angiografia por TC, angiografia por ressonância 
magnética ou ecocardiograma transesofágico. 
 Radiografias torácicas são o primeiro passo para detectar a dissecção 
aórtica. Radiografias exibem uma aorta alargada em 90% das pessoas 
com sintomas. No entanto, esse achado pode ser decorrente de outros 
distúrbios. 
 
PERICARDITE AGUDA 
Pericardite é a inflamação do pericárdio, geralmente com acúmulo de líquido. 
Pode ser causada por muitos distúrbios (p. ex., infecção, infarto do miocárdio, 
trauma, doença autoimune, uremia, tumores e distúrbios metabólicos), mas 
com frequência é idiopática. 
 É mais comum no sexo masculino e representa cerca de 5% dos casos de 
dor torácica não relacionados à SCA. 
 Nos casos de etiologia viral ou idiopática (maioria dos casos) há sintomas 
de infecção sistêmica associados a febre e leucocitose. Sintomas 
respiratórios semelhantes aos da gripe podem preceder a dor torácica que 
estará presente em quase 100% dos casos de pericardite. 
 Principais características da dor torácica da pericardite: início súbito, 
localização anterior no tórax, intensa, pleurítica (piora com a tosse e com 
a inspiração profunda), alivio da dor com a inclinação para frente e 
eventualmente possui irradiação para o trapézio. 
 Achados no exame físico: 
- Atrito pericárdico mais intenso na borda esternal esquerda, mais audível 
utilizando o diafragma do estetoscópio e mais intenso quando o paciente 
se inclina para frente. 
 Confirmação do diagnóstico de pericardite é feita somente se o paciente 
possui pelo menos dois dos seguintes critérios diagnósticos: dor torácica 
com características de pericardite, atrito pericárdico, alterações típicas no 
ECG e efusão pericárdica (derrame). 
 CARACTERÍSTICAS ECG: Elevação do ST em todas as derivações, sem 
correlacionar parede. Pode haver ainda depressão do segmento PR e 
presença de ondas T aumentadas e até mesmo simétricas. 
 Miocardite associada: pode ser demostrada por atraso na condução ou 
novo bloqueio de ramo demostrados no ECG. Pode ser diagnosticada pela 
elevação da troponina sérica. 
 Tamponamento cardíaco: é a complicação mais grave da pericardite aguda 
e deve ser diagnosticado precocemente através dos sintomas clínicos 
(tríade de Beck). 
OBS: Uma forma de diferenciar o infarto de uma pericardite é que, geralmente, na 
elevação do ST em infarto, o segmento ST é arqueado para cima e tende a se 
mesclar de forma imperceptível na onda T. 
 Infarto → supra de ST CONVEXO 
 Pericardite → supra de ST CÔNCAVO 
 
 
11 MARC 01 – Heloísa Paraíso 7ºP 
Protocolo de Manchester 
 
 
REFERÊNCIAS 
 Medicina Interna de Harrison. 19º ed. Vol 1.