MINIATLAS (UC 10)

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Renata Bittar 
 MEDICINA UNIT 
 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
 
SUBTIPO INTESTINAL 
 
 
 
 
Renata Bittar 
 MEDICINA UNIT 
 
 
 
 
 
O tipo intestinal teria origem em células gástricas mucosas que sofreram previamente metaplasia 
intestinal. Macroscopicamente tende a ser exofítico ou polipóide. Microscopicamente é bem 
diferenciado, formando glândulas. 
Renata Bittar 
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SUBTIPO DIFUSO 
 
 
 
 
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 MEDICINA UNIT 
 
 
 
 
 
 
A origem do tumor é a mucosa gástrica, onde muitas células produzem muco. As células neoplásicas também produzem 
muco, que pode ser observado no citoplasma na forma de um grande vacúolo, que desloca o núcleo para a periferia. A 
célula pode parecer um anel, onde o núcleo forma a pedra, daí a comparação clássica com anel de sinete. Contudo, as 
células são soltas, não constituem agregados com luz. Por isso, ficam arredondadas e podem ser confundidas, a primeira 
vista, com macrófagos. O que diferencia é o aspecto do núcleo, que é hipercromático e volumoso em relação ao 
citoplasma (perda da relação núcleo-citoplasma, uma das características das neoplasias malignas). O tumor infiltra 
difusamente todas as camadas do estômago, da mucosa à serosa. O melhor lugar para identificar a infiltração é a camada 
muscular, onde as células neoplásicas contrastam com as fibras musculares lisas. Macroscopicamente, temos a 
chamada linite plástica. O tumor causa espessamento difuso da parede gástrica, tornando-a rígida, e leva à perda das 
pregas da mucosa. Este tipo parece originar-se diretamente de células gástricas mucosas (sem passar por metaplasia 
intestinal). 
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 NORMAL X ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
 
 
 
 
 
 
 
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ADENOMA GÁSTRICO 
 
 Displasia epitelial 
 
 
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PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS HIPERPLÁSICOS 
 
 
 
A: pólipo hiperplásico contendo glândulas foveolares em forma de “saca-rolha” 
B: Pólipo hiperplásico com ulceração. 
 
 
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PÓLIPOS DE GLÂNDULA FÚNDICA 
 
 
Pólipo de glândula fúndica composto de glândulas dilatadas cisticamente revestidas por células 
parietais, principais e foveolares. 
 
 
 
 
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PÓLIPOS HIPERPLÁSICO DE CÓLON 
 
 
 
 
 
 
Possui arquitetura serrilhada, porém, diferentemente do adenoma serrilhado séssil que 
alcança toda a cripta do cólon, o pólipo hiperplásico só chega até a metade da cripta. 
Composto por células absortivas e caliciformes. Mutações nos genes K-ras e BRAF. 
Geralmente estão no cólon sigmoide e reto. NÃO APRESENTAM DISPLASIA. 
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PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS DE CÓLON 
POLIPOSE JUVENIL 
 
 
Hamartoma  tecido maduro nativo da localização anatômica disposto de forma 
desorganizada. Criptas desordenadas, dilatadas e especialmente císticas. Estroma com 
denso infiltrado inflamatório, hemorragia e angiogênese. A displasia não é frequente, 
exceto no contexto na polipose juvenil. Condição hereditária relacionada ao gene 
SMAD4 e BMPR1A. Alto risco de malignização. 
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SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS 
 
 
 
 
Como todos os pólipos hamartomatosos, são pedunculados e apresentam componentes 
estromal e epitelial. Sua característica distintiva é a proliferação arbórea de músculo liso 
que divide o pólipo em lóbulos. São benignos mas pode-se encontrar focos de displasia 
convencional. Síndrome autossômica dominante associada ao gene LKB1/STK11. 
 
 
 
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PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS OU REATIVOS DE CÓLON 
 
 
Criptas distorcidas, às vezes dilatadas recobertas por epitélio com núcleos reativos. 
Estroma com denso infiltrado inflamatório. A proporção entre cripta e estroma pode 
variar. 
 
 
 
 
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ADENOMAS COLÔNICOS 
Adenomas são pólipos compostos por epitélio displásico proveninentes de mutações 
nos genes APC e β-Catenina. O risco de malignização depende do tamanho tumor, 
nível de displasia e tipo de arquitetura (vilosa). 
 
TUBULAR 
 
 
 
 
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 MEDICINA UNIT 
 
 
 
 
 
Constituído por glândulas de arquitetura tubular. O ápice das células está voltado para 
a luz da glândula. O estroma conjuntivo-vascular forma o interstício entre as glândulas. 
 
 
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VILOSO 
 
 
 
 
 
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Longas projeções em dedos de luva, com células cilíndricas assentadas sobre eixos 
conjuntivo-vasculares. O ápice da célula está voltado para a superfície da vilosidade. 
DIPLASIA DE ALTO GRAU: 
Arquitetura complexa: Amontoado e irregularidade das glândulas, padrão 
cribiforme e fragmentação proeminente 
Atipia citológica: perda da polaridade nuclear, núcleos aumentados com 
nucléolo, mitoses atípicas e apoptose proeminente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TUBULOVILOSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ADENOMA SERRILHADO SÉSSIL 
 
 
 
Pólipo hiperplásico comum, porém com arquitetura serrilhada mais complexa. A 
arquitetura serrilhada é mais proeminente, alcançando a base das criptas, o que gera 
uma imagem tipo “T” ou “Y” invertido. Encontrados frequentemente no cólon direito. 
 NÃO APRESENTAM DISPLASIA CITOLÓGICA, APENAS ARQUITETURAL. 
 
 
 
 
 
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ADENOCARCINOMA COLÔNICO 
 
 
 
 
 
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 MEDICINA UNIT 
 
 
 
 
 
 
 
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 MEDICINA UNIT 
 
 
 
 
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 MEDICINA UNIT 
 
 
 
 
 
Na mucosa normal, as glândulas (também chamadas de criptas glandulares) têm 
estrutura regular e, em cortes transversais, lembram um 'canteiro de margaridas'. As 
glândulas são compostas por células colunares e células caliciformes, indicando 
diferenciação em dois tipos celulares morfologica e funcionalmente distintos. 
No adenocarcinoma há perda da arquitetura normal organizada. Na maior parte das 
áreas, as células formam glândulas com luz (diz-se que o tumor nestas áreas é bem 
diferenciado). Porém há perda da diferenciação em células colunares e caliciformes, 
notam-se atipias nucleares e mitoses. Em algumas glândulas nota-se o aspecto 
cribriforme (há várias pequenas luzes lembrando um crivo ou peneira). O tumor infiltra 
todas as camadas, da mucosa (onde se originou), passando pela submucosa, muscular 
até a serosa, onde se observam células neoplásicas junto aos adipócitos. Nesta região 
nota-se a chamadareação desmoplásica (desmo = conjuntivo; plasia = produção), que 
é a produção de tecido fibroso induzida pelas células neoplásicas. Este fenômeno é 
observado em muitos tumores, e depende da secreção pelas células tumorais de fatores 
hormonais locais que estimulam a proliferação de fibroblastos e produção de colágeno, 
dando ao tumor consistência dura. 
 
 
 
 
 
 
 
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 CÓLON NORMAL ADENOCARCINOMA BEM DIFERENCIADO 
 
 
 
 
 
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PRÓSTATA NORMAL 
 
Conjunto de 30 a 50 glândulas tubuloalveolares ramificadas 
Glândulas (ductos e ácinos) com superfície luminal ondulada e projeções papilares, 
revestidas por 2 camadas de células: 
- Camada de células colunares secretoras/células neuroendócrinas 
- Camada basal: epitélio cubóide baixo 
- Estroma fibromuscular abundante 
 Influência hormonal: andrógenos testiculares 
 
 
 
 
 
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HIPERPLASIA NODULAR DA PRÓSTATA Hiperplasia do estroma e do epitélio prostáticos 
 Origem: zona de transição 
 Estreitamento e obstrução do canal uretral 
 
Etiologia e patogênese 
-Testosterona 
-Diidrotestosterona (DHT) 
-Enzima 5α – redutase tipo 2 
-Receptores nucleares de androgênios 
-Transcrição de fatores de crescimento epitelial e estromal 
-Contração do músculo liso uretral (receptor adrenérgico α 1) 
 
Macroscopia 
- 60 a 100gr 
- Nódulos grandes, relativamente nítidos, na região periuretral 
- Não encapsulado 
- Coloração e consistência variadas: 
Tecido rosa-amarelado, consistência macia, líquido leitoso = proliferação glandular 
Tecido cinza pálido, menos demarcado, sem exsudação de líquido = predomínio 
estroma fibromuscular 
 
Na hiperplasia nodular, a próstata apresenta nódulos hiperplásicos bem delimitados, 
em sua maior parte constituídos por estroma e glândulas (nódulos estrômato-
glandulares). Podem também, menos freqüentemente, ser puramente estromatosos 
ou glandulares. As células epiteliais são colunares, com citoplasma claro de 
aspecto mucoso, e são mais altas que as da próstata normal. As dobras do epitélio 
glandular são também mais pronunciadas que na glândula normal. 
 
Em muitos lugares é possível observar que as glândulas são formadas por uma dupla 
camada de células epiteliais: a mais interna, de células colunares proeminentes, 
e uma camada periférica de células basais achatadas, que pode ser descontínua. O 
encontro da dupla camada tem importância para definir a benignidade do processo (ou 
seja, que se trata de hiperplasia, e não neoplasia) já que nos carcinomas há perda da 
dupla camada. Na próstata, ao contrário da mama, as células basais não são 
mioepiteliais. 
 
Pode haver infiltrado linfocitário no estroma dos nódulos e entre os nódulos. 
 
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- Nódulos puramente estromais fibromusculares até nódulos fibroepiteliais com 
predomínio glandular 
 
 
 
 
Glândulas pequenas, proliferadas e cisticamente dilatadas, revestidas por dupla 
camada 
- Focos de metaplasia escamosa reativa: infartos prostáticos 
 
 
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ADENOCARCINOMA DA PRÓSTATA 
 
Antígeno prostático específico (PSA) plasmático: 
 
- Produzido pelo epitélio prostático e secretado no sêmen 
- Órgão-específico 
- Não é câncer-específico: HNP, prostatite, infarto, instrumentação da próstata, ejaculação*, 
exercícios*. 
- Utilidade: 
 
Detecção do câncer de próstata 
Avaliação da resposta à terapia 
 
Macroscopia 
-Zona periférica, localização posterior (palpável ao TR) 
-Tecido neoplásico é áspero e firme 
-Difícil visualização, mais aparente à palpação 
 
- Disseminação direta (extensão local): vesículas seminais, base da bexiga 
-Disseminação hematogênica: esqueleto axial (metástases osteoblásticas) 
-Disseminação linfática: linfonodos obturadores, perivesicais, hipogástricos, ilíacos, pré-sacrais 
e paraórticos 
 
 
Microscopia 
 
Critérios diagnósticos: 
 
1.Desarranjo arquitetural (com ou sem infiltração) 
2.Atipias nucleares 
3.Ausência de células basais 
 
Outros critérios: invasão perineural, micronódulos colágenos, arranjo glomerulóide 
 
 
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Graduação histológica de Gleason 
 Marcador prognóstico 
- Aspectos arquiteturais 
- Considera o padrão predominante (primário) e o secundário de acordo com a 
extensão (não pelo pior padrão) 
- Graus 1 a 5 
 
 
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PRÓSTATA NORMAL 
 
 
HBP 
 
 
ADENOCARCINOMA PROSTÁTICO 
 
 
 
 
 
 
 
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CARCINOMA BASOCELULAR DE PELE 
 
 
 
 
O tumor destruiu a epiderme e ocupa o derme como blocos celulares 
arredondados, formados por células que lembram as da camada basal da epiderme 
(núcleo ovalado, cromatina densa, citoplasma escasso e basófilo). Em cada bloco o 
centro é sólido (totalmente preenchido por células). Na periferia, as células tendem a 
formar uma camada mais nítida, em que os núcleos estão 
arranjados perpendicularmente à superfície do agrupamento (disposição em paliçada), 
um aspecto muito próprio do carcinoma basocelular. O limite com a derme na 
profundidade é nítido, indicando que a capacidade infiltrativa do tumor é pequena. 
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 MEDICINA UNIT 
 
 
 
 
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Agregado de células basalóides neoplásicas ligadas à epiderme ou ao epitélio de um 
anexo cutâneo. Estes agregados são organizados como lóbulos, ilhas, ninhos ou 
cordões celulares que apresentam disposição ordenada das células na periferia dos 
blocos tumorais, denominada arranjo em paliçada. Ocasionalmente observamos 
necrose central ou padrão cístico nos lóbulos tumorais. A presença de pigmentação 
melânica abundante nas células tumorais ou nos macrófagos dérmicos se correlaciona 
frequentemente com lesões clínicas pigmentadas, geralmente do tipo nodular ou 
superficial. 
As células tumorais têm núcleo hipercromático, uniforme, redondo ou oval e padrão 
monomórfico, raramente exibindo características anaplásicas. Podem ser encontradas 
células apoptóticas ou necróticas nas massas tumorais. O citoplasma é escasso ou 
inexistente, o que dá o aspecto basalóide às células. As pontes intercelulares, 
características dos ceratinócitos maduros, não são observadas no CBC. 
As massas de células tumorais penetram na derme, onde ocorre retração do estroma 
ou formação de lacunas ao redor do tumor, uma característica dos CBCs. Nestas 
lacunas observou-se a presença de laminina, colágeno tipo IV e mucopolissacarí- deos 
ácidos, pela imunoistoquímica7. O estroma que envolve os ninhos celulares deste tumor 
é bastante característico, composto de inúmeros fibroblastos jovens, dispostos em 
bandas paralelas e demonstrando aspecto mucinoso. Podem ainda ser observados 
ocasionalmente: esclerose do colágeno e depósitos amilóides oriundos da degeneração 
de células tumorais. Ocorre infiltrado inflamatório peritumoral, de intensidade variável. 
Elastose solar é frequentemente observada e pode ocorrer ulceração. Os cinco tipos 
histológicos de CBCs mais frequentes são reconhecidos pelo padrão da arquitetura dos 
agregados celulares e da reação do estroma ao tumor. Podemos dividi-los em menos e 
mais agressivos. MENOS AGRESSIVOS: nodular e superficial. MAIS AGRESSIVOS: 
micronodular, infiltrativo e esclerodermiforme. 
 
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CBC NODULAR 
 
 
CBC SUPERFICIAL 
 
 
CBC MICRONODULAR 
 
 
CBC ESCLERODERMIFORME 
 
 
 
(Grandes blocos de células tumorais e o arranjo celular 
em paliçada na periferia, invadindo a derme) 
São observadas ilhas arredondadas de tumor na derme, estendendo-se 
desde a epiderme até a derme reticular ou arredores. Com o tempo ocorre 
frequentemente ulceração do tumor e degeneração necrótica ou cística de 
alguns. 
(Pequenos blocos celulares tumorais na derme papilar, aderidos à 
camada basal como brotamentos. Apesar de parecerem isolados, há 
comunicação entre os brotamentos tumorais). 
É uma lesão caracterizada pela presença de pequenos brotamentos celulares 
tumorais estendendo-se da epiderme à derme papilar, sob a epiderme atrófica. 
Estes brotamentos eram considerados multicêntricos, porém estudos de imagem 
tridimensionais mostraram que eles estão conectados entre si, em um padrão 
reticular, tendo origem em um único local da epiderme7,18. As extensões laterais 
tênues desta variante levam a uma grande dificuldade na delimitação das margens 
cirúrgicas desta lesão 
 
(Pequenos blocos tumorais arredondados e o padrão 
infiltrativo deste tumor, que explicasua maior agressividade 
clínica). 
Apresentam padrão infiltrativo de crescimento mal delimitado. Reação do 
estroma tende a ser esclerótica em vez de fibroblástica ou mixóide. O 
infiltrado perineural é mais comum nestas variantes de CBC. Elementos 
presentes nos subtipos menos agressivos como paliçada e área de 
retração são menos frequentes. 
As ilhas de tumor são menores e mais uniformes que as encontradas no 
CBC nodular e têm tamanhos aproximados de um bulbo folicular. 
(Arranjo em cordões estreitos e espiculados das células 
tumorais, a fibrose do colágeno entre os blocos tumorais e o 
caráter infiltrativo desta neoplasia. Seu aspecto histológico 
demonstra suas extensões subclínicas e sua agressividade). 
Apresentam padrão infiltrativo de crescimento mal delimitado. Reação do 
estroma tende a ser esclerótica em vez de fibroblástica ou mixóide. O 
infiltrado perineural é mais comum nestas variantes de CBC. Elementos 
presentes nos subtipos menos agressivos como paliçada e área de 
retração são menos frequentes. 
Ilhas pequenas e alongadas ou cordões de células tumorais, com apenas 
uma a duas células de largura, que se localizam na derme, entre feixes de 
colágeno esclerótico. 
 
 
OBS: CBC infiltrativo é 
caracterizado por pequenas ilhas 
espiculadas e irregulares de 
células basalóides que invadem 
toda a derme. 
 
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CARCINOMA EPIDERMOIDE/ESPINOCELULAR DE PELE 
 
 
 
 
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ÁREA BEM DIFERENCIADA 
 
 
 
 
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As células espinhosas têm contorno estriado dado pelas junções intercelulares ou 
desmossomos, indício de diferenciação celular 
 
Área bem diferenciada. As células 
imitam as camadas normais da epiderme, 
porém de forma anômala e 
desorganizada. Há clara diferenciação 
para células escamosas queratinizadas, 
que freqüentemente tomam arranjo 
concêntrico no interior dos blocos 
celulares, formando as pérolas córneas 
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Área menos diferenciada e infiltração da 
derme na profundidade. 
As células aqui formam blocos sólidos e se 
assemelham às células das camadas 
intermediárias da epiderme. Há 
desorganização da arquitetura em camadas e 
invasão da derme profunda. 
 
Na derme próxima ao tumor observa-se 
infiltrado inflamatório crônico inespecífico 
misto, onde predominam linfócitos, 
fibroblastos e eosinófilos. 
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O carcinoma epidermóide (isto é, semelhante à epiderme) é constituído por células que 
imitam as da epiderme normal, mas têm arquitetura desorganizada, pleomorfismo, 
atipias nucleares e mitoses típicas e atípicas. Em áreas melhor diferenciadas as células 
tentam imitar a epiderme normal, com poucas atipias e presença de corneificação. Na 
camada de Malpighi é possível observar desmossomos (organelas que mantêm as 
células unidas). Dão um aspecto estriado ou espinhoso ao contorno celular, daí o 
termo camada espinhosa. É comum a formação de queratina condensada no centro dos 
agrupamentos celulares, constituindo aspérolas córneas, indício de boa diferenciação 
do carcinoma epidermóide. Em áreas menos diferenciadas a corneificação é observada 
somente em células isoladas, ou mesmo é ausente. Há maior grau de atipias. O índice 
mitótico é maior, notando-se mitoses atípicas. Na que está documentada aqui, a placa 
metafásica é irregular, dispondo-se em mais de um plano. 
 O grau de diferenciação histológica pode variar de uma área para outra do 
mesmo tumor. Habitualmente, o grau histológico de um carcinoma epidermóide é dado 
pelo maior grau encontrado nas várias áreas examinadas (variando de I a IV, sendo o I 
para o mais diferenciado e IV para o menos diferenciado), porque a área de maior grau 
histológico provavelmente tem o maior potencial agressivo (maior malignidade), 
independente de sua extensão. 
 O tumor infiltra a derme na forma de lingüetas rombudas. Porém, as margens 
laterais e profunda do corte estão livres de neoplasia (notar que estão pintadas de preto 
com tinta nanquim; ver lâmina anterior para quadro a este respeito). 
 O carcinoma epidermóide, como o carcinoma basocelular, é um dos tumores 
mais comuns da pele. Sua freqüência aumenta a partir da meia idade e predomina em 
pessoas de pele clara e em áreas da pele expostas ao sol, mas pode ocorrer em 
qualquer região cutânea. Ao contrário do carcinoma basocelular, que quase nunca dá 
metástases, o carcinoma epidermóide tende a metastatizar por via linfática para 
linfonodos próximos. Tumores mais agressivos podem também dar metástases 
hematogênicas a órgãos distantes (fígado e pulmão, por exemplo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://anatpat.unicamp.br/lamneo10.html#NANQUIM
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MELANOMA DE PELE 
 
PELE NORMAL 
 
 
 
 
 
 
Os melanócitos são células derivadas da crista neural. 
Caracterizam-se porcitoplasma claro, e geralmente 
contêm pouca melanina, pois injetam 
nos queratinócitos próximos a melanina que sintetizam 
(processo dito de secreção citócrina). Os melanócitos se 
localizam de forma espaçada entre os queratinócitos da 
camada basal da epiderme. Em geral, para cada 10 
queratinócitos há um melanócito, mas a concentração é 
maior na porção apical dos cones epiteliais (fig. 
embaixo e à E.). O número de melanócitos varia nas 
diferentes regiões da pele, mas independe da raça; a 
diferença está na capacidade de produção de 
melanina. 
 Transição para a pele normal 
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Parte Melanótica 
 
 
Parte Amelanótica 
 
 
 
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I - restrito à epiderme (melanoma in situ ) 
II - derme papilar 
III – derme papilar totalmente ocupada 
IV – derme reticular 
V - hipoderme 
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ÍNDICE DE BRESLOW 
• Espessura máxima do melanoma medida a partir da camada granulosa 
• Melanoma ulcerado medida a partir da base da úlcera 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O melanoma é um tumor altamente maligno que se origina de melanócitos na camada basal da 
epiderme e infiltra a derme. A porção central do tumor é espessa e ulcerada, já que a epiderme 
foi destruída pela neoplasia. Esta região é chamada de área de crescimento vertical do tumor. Aí 
vemos uma área pigmentada (melanótica), onde as células neoplásicas produzem abundante 
melanina, e outra onde a melanina é escassa (área amelanótica). Pode haver casos em que não 
há produção de melanina em nenhuma parte do tumor (melanomas amelanóticos). Notar que a 
produção ou não de melanina não está relacionada ao prognóstico do melanoma. De cada lado 
da porção central, há uma região onde a epiderme ainda está preservada, mas as células 
neoplásicas crescem na junção dermo-epidérmica. É chamada área de extensão radial do tumor, 
e faz transição para a pele normal. Neste caso, as margens cirúrgicas estão livres de neoplasia. 
 
Núcleos hipercromáticos e citoplasma basófilo. O nucléolo é geralmente evidente e não raro 
eosinófilo. Há numerosas mitoses. Há uma região melanótica e outra amelanótica. Nesta última, 
as células neoplásicas produzem muito pouca ou nenhuma melanina. O aspecto das células no 
melanoma pode ser muito variável. Pode lembrar células epiteliais, imitando um carcinoma; 
podem ser células fusiformes, lembrando um sarcoma; podem ser arredondadas e com pouco 
citoplasma, sugerindo um linfoma, etc. Em casos de melanoma amelanótico indiferenciado o 
diagnóstico pode ser muito difícil na hematoxilina-eosina, particularmente se o tumor é 
metastático e não se sabe o local do primário. Nestes casos são utilizadas técnicas 
imunohistoquímicas para tentar demonstrar antígenos próprios do melanoma. Entre eles estão 
o HMB-45 e a proteína S-100 (presente em células originadas na cristaneural), entre outros. 
 
No melanoma, as células neoplásicas podem apresentar dois tipos de crescimento, radial e 
vertical. Na fase inicial, o crescimento é radial ou horizontal. As células crescem na junção dermo-
epidérmica, como observado nas lesões chamadas lentigos (daí o termo padrão lentiginoso). 
Clinicamente a lesão é plana, não elevada. Esta fase pode durar muito tempo (até anos) sem 
que o tumor dê metástases. Com o tempo porém inicia-se a fase de crescimento vertical, em que 
as células infiltram tanto a epiderme acima, causando sua ulceração, como a derme mais 
profunda, atingindo vasos linfáticos e sanguíneos. A partir daí a ocorrência de metástases é 
praticamente certa. Clinicamente esta fase se caracteriza por aparecimento de um nódulo 
saliente na lesão que era plana, e corresponde à emergência de um clone de células mais 
agressivas (através de mutações gênicas, aberrações cromossômicas, etc.). A profundidade 
atingida pelas células neoplásicas quando do diagnóstico tem boa correlação com o prognóstico, 
por isso é medido pelos índices de Clark e de Breslow. 
 
 
 
 
 
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AMELOBLASTOMA MULTICÍSTICO 
 
 
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 MEDICINA UNIT 
 
PADRÃO FOLICULAR 
 
 
 
PADRÃO PLEXIFORME 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Células anguladas e frouxas que são bastante 
semelhantes ao retículo estrelado do órgão do 
esmalte, essas, são circundadas por células 
colunares hipercromáticas exibindo polaridade 
reversa (semelhantes aos ameloblastos). Formação 
de microcistos em meio as células centrais, presença 
de uma ilha de células angulares frouxamente 
arranjadas circundadas por células cilíndricas e a 
formação de microcistos em meio as células centrais. 
 
Presença de cordões anastomosantes de células ameloblásticas que são delimitados 
por células colunares que circundam células angulares e frouxas. Basicamente é bem 
semelhante ao padrão folicular, o que diferencia é a anastomose das ilhas epiteliais 
formando longos cordões celulares. Células ameloblásticas exibindo uma porção central 
de células semelhantes ao retículo estrelado e uma porção periférica de células 
cilíndricas que lembram ameloblastos. 
 
Renata Bittar 
 MEDICINA UNIT 
 
PADRÃO ACANTOMATOSO 
 
 
 
 
PADRÃO DESMOPLÁSICO 
 
 
 
 
 
PADRÃO DE CÉLULAS GRANULARES 
 
Ameloblastoma folicular que sofreu metaplasia escamosa, ou seja, suas células centrais se 
transformaram em ceratinócitos. Presença de ceratina no interior da ilhas. 
Presença de finos cordões (com o aspecto semelhante ao descrito no plexiforme) em um estroma 
densamente colagenizado. Cordões de células ameloblásticos se encontram mais finos e em menor 
quantidade (comparando ao padrão plexiforme) devido ao estroma de tecido conjuntivo bastante denso. 
 
Células claras e de citoplasma granular eosinofílico, as células periféricas são semelhantes aos 
ameloblastos (colunares altas). Presença de células com citoplasma claro e com conteúdo granular. 
 
Renata Bittar 
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AMELOBLASTOMA UNICÍSTICO 
Apresenta 3 variantes: Luminal, Intraluminal e mural (ou intramural). A variante luminal é caracterizada pela 
presença de uma parede cística contendo células epiteliais ameloblásticas em sua superfície (ou seja, células 
semelhantes ao retículo estrelado e aos ameloblastos). No intraluminal, essa parede cística é observada invadindo 
o lúmen cístico, no entanto, não é observada qualquer invasão celular no tecido conjuntivo subjacente (capsula 
cística) ao epitélio ameloblástico. O padrão mural é considerado mais invasivo e clinicamente mais agressivo, pois 
nesse caso, há invasão de células lesionais no interior da cápsula de tecido conjuntivo. 
 
PADRÃO MURAL 
 
 
PADRÃO INTRALUMINAL 
 
 
PADRÃO LUMINAL 
 
Presença de ilhas 
ameloblásticas (padrão 
folicular) no interior da 
capsula cística. Na 
superfície também 
podemos notar o mesmo 
tipo de células. 
Invasão das células ameloblásticas 
(padrão plexiforme) para o interior do 
lúmen cístico. 
As células lesionais estão presentes na 
superfície do lúmen cístico. Camada basal de 
células cúbicas ou levemente cilíndricas com 
núcleos hipercromáticos e acima células 
frouxamente arranjadas (típico epitélio 
ameloblástico) 
Renata Bittar 
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AMELOBLASTOMA PERIFÉRICO 
Células lesionais ameloblásticas (apresentando um padrão folicular plexiforme ou os outros 
menos comuns já comentados) localizadas na lâmina própria do tecido epitelial 
sobrejacente. Normalmente essas células ameloblásticas se ligam as células basais do 
epitélio, por isso, uma das teorias de patogênese do ameloblastoma seja a partir das células 
da camada basal do epitélio oral. Presença de células do epitélio odontogênico no tecido 
conjuntivo da mucosa oral. 
 
 
 
 
 
Ilhas células ameloblásticas em meio a um tecido conjuntivo 
contendo células fusiformes, ovoides e fibras colágenas. 
 
Renata Bittar 
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ADENOMA PLEOMÓRFICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Arranjos das 
células com 
diferenciação 
epitelial 
formando 
lençois, 
cordões e 
estruturas 
ductiformes 
Células com diferenciação epitelial (seta escura) exibem citoplasma eosinófilico e revestem internamente as estruturas que 
lembram ductos glandulares. Na periferia desses, observase-se células com diferenciação mioepitelial contendo citoplasma 
claro (seta azul). Mais externamente nota-se áreas hialinizadas. Basicamente, se observa a proliferação de células com 
diferenciação epitelial, morfologia cuboide ou basaloide, arranjadas em lençóis, cordões e estruturas ductiformes. Na periferia dessas 
estruturas há células com diferenciação mioepitelial formando principalmente áreas mixoides, hialinas ou condroides. As células com 
diferenciação mioepitelial apresentam morfologia fusiforme, e plasmocitoide; e quando localizadas na periferia dos ductos, exibem 
citoplasma claro. O tumor apresenta cápsula de espessura variável, com áreas de invasão por projeções de células neoplásicas. 
 
Renata Bittar 
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CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
 
 
 
 
 
 
 
Renata Bittar 
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CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE 
 
 
À direita: baixo grau de diferenciação  células mais claras e com citoplasma mais claro 
(mucosas) e células poligonais (epidermoides). Algumas estruturas em forma de ductos também 
podem ser observadas. 
 
 
ESQUERDA - CME de baixo grau - Grande quantidade de células mucosas (citoplasma claro) 
e uma menor quantidade de célula epidermóides e intermediárias. 
DIREITA - CME de alto grau - maior proporção de células epidermóides e intermediárias, além 
de atipia celular. 
 
 
 
As setas de 
coloração branca 
indicam uma célula 
intermediária (seta 
menor) e uma célula 
epidermoide (seta 
maior). A seta preta 
indica uma célula 
mucosa. 
 
Renata Bittar 
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O CME é formado basicamente por três tipos celulares, as células mucosas, 
epidermóides e intermediárias. As células mucosas apresentam citoplasma claro e 
espumoso. Essas células se coram positivamente com colorações específicas, como o 
mucicarmim. 
 As células epidermóides são semelhantes as escamosas do epitélio oral, 
apresentando formato poligonal e junções intercelulares. O terceiro tipo de célula, 
a célula intermediária apresenta forma variada que vai desde um aspecto basaloide, 
de núcleo pequeno, até células poligonais. Acredita-se que essas células são 
precursoras das mucosas e epidermóides. 
 A partir de caraterísticas como a quantidade de formação cística, grau de atipia 
celular e aproporção do tipo celular, os tumores são classificados em alto, 
intermediário e baixo grau. 
 As lesões de baixo grau apresentam um curso clínico mais brando e 
microscopicamente observamos uma maior quantidade de formação cística, pouca ou 
nenhuma atipia celular e uma maior proporção de células mucosas, demonstrandoum 
alto grau de diferenciação do tumor. Já nos tumores de alto grau, a formação cística e 
as células mucosas são vistas menos frequentemente. É visto um alto grau de atipia 
celular (pleomorfismo celular, muitas figuras de mitoses e mitoses atípicas). Muitas 
vezes o componente epidermoide é visto em tamanha quantidade que a lesão pode ser 
semelhante a um Carcinoma de células escamosas. 
 O CME esclerosante é uma variante microscópica rara onde podemos observar 
intensa esclerose em meio as células tumorais. 
 Quanto ao diagnóstico diferencial histopatológico, podemos citar lesões como 
o adenocarcinoma de células acinares e os cistadenomas, embora essas lesões não 
apresentem células mucosas e epidermóides em tamanha proporção quanto o 
mucoepidermóide. 
 
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