Resumo Medicina Veterinária

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Resumo Bioquímico – Professor Rodrigo
Material de coleta
- Vaccutaner Vermelho não contém anticoagulante 
Usamos apenas a parte liquida do sangue, não a parte celular
Volume de sangue para a coleta
3 ml a 4 ml usamos esse volume pois desprezamos a parte celular
Vaso indicado para a coleta
- Jugular maior volume
Armazenamento
- Refrigerar de 1-2 horas passou de 2 horas = Centrifugar (com isso dura até 12 horas)
- Depois de coletar o ideal seria processar (hormônio da diferença então tem que processar)
Análise – aparelhos 
Semiautomatizados – É utilizado um reagente para marcar as enzimas 
Automatizado – Reagente seco entra em contato com o plasma e já marca automaticamente 
Enzimas bioquímicas 
 
- Sua alteração mostra problemas nos sistemas 
- Raramente especificas 
- Predominante em alguns órgãos
Aumento
- Lesão de órgão
- Ruptura
- Necrose
- Proliferação celular
- Processos inflamatórios (aumenta a permeabilidade = + facilidade para a enzima sair)
Diminuição
- Algumas de grande importância 
- Erro de armazenamento
Enzimas hepáticas 
Doenças hepáticas primárias Neoplasia
Doenças hepáticas secundarias Hepatites em geral
Diagnostico diferencial das icterícias 
Sinais de desvios no metabolismo idiopático Shunts 
Prognostico 
- No retorno se o exame estiver mostrando uma quantidade mais baixa de bilirrubina BOM
- No retorno se a quantidade de bilirrubina não mudar RUIM
Inflamação aumenta a permeabilidade vascular = vai ter mais passagem de enzimas do meio intra para o extracelular 
Excesso de bilirrubina na circulação
Pré-hepático:
- A bilirrubina ainda estava na hemácia (hemoglobina)
- Destruição de hemácia
- Babesiose
Hepático:
- No próprio fígado
- Acúmulo de bilirrubina por não conseguir fazer o transporte correto
Pós-hepático:
- Acúmulo de bilirrubina no sangue
- Acúmulo de bilirrubina na vesícula
- Colangite
Hepatócito 
Avalia lesão em fígado de pequenos
FA – Fosfatase alcalina
ALT – Alanina aminotransferase
AST – Aspartato aminotransferase
FA – Presente no tecido ósseo 
AST – Não é fácil liberar, é mais liberada em lesões hepáticas, principalmente em necroses, ela se localiza dentro da mitocôndria 
Avalia lesão em fígado de grandes
Gama Gt 
Bilirrubina
AST 
- Ela se localiza na parede da hemácia
- Musculatura esquelética nas fibras mais externas = por isso não se usa em grandes animais só o fato dele se deitar em cima das fibras já da uma lesão, mas ela é uma lesão fisiológica 
- Células da musculatura cardíaca miocárdio (aparece em pacientes com muito tártaro = miocardite)
- Verificação de lesão muscular em pequenos 
- Não é indicado para avaliação hepática em equinos ( em grandes é utilizado CPK)
Para saber se é lesão hepáticas ou não, dosar outras enzimas
ALT
Específica para clínica de pequenos 
- Aumento = casos agudos
- Leve aumento já tem importância clínica
Lesão muscular grave
- Rabdomiólise (lesão renal, no nervoso, cardíaca)
- Trombose ilíaca em gatos 
- Hipertireoidismo em gatos
FA
- Ele está presente na membrana
- Lesões hepáticas
- Enterite (diarreia)
- Patologias ósseas tem muito FA em osteoblastos, osteoclasto
Doenças hepatobiliares
- Hepatite
- Colangite
- Lesões de vesícula biliar
- Colangiohepatite
Hiperadrenocorticismo
- Cortisol em excesso vai atuar no paratormônio, ele vai impedir a absorção de FA no osso e ele vai ficar no sangue
- Administração de glicocorticoides 
- Anticonvulsivantes Fenobarbital, gardenal = lesão hepática
Fratura rompe o tecido ósseo = FA liberada no sangue
Em grandes sempre associar testes com GGT e bilirrubina
 Aumento fisiológico em filhotes por causa do crescimento ósseo
Patologias ósseas 
- Raquitismo 
- Osteomalácia 
- Hiperparatireoidismo
- Osteossarcoma
- Metástase óssea de carcinoma não esquelético
Albumina
- 35 a 50% total das proteínas séricas 
- Maior reserva orgânica de proteínas 
- Principal carregadora de aminoácidos
- 75% da atividade osmótica
- Exclusivamente produzido pelo fígado
Hipoalbuminemia = Insuficiência hepática 
Quer saber funcionamento hepático? = Albumina
Quer avaliar inflamação no fígado? = ALT/FA
Enzimas Renais
Auxilia no diagnóstico de doenças renais
Associar com Exame clínico + urinálise
* Ureia
* Creatinina Patognomônico de doença renal, vê a funcionalidade do rim
Urinálise vai nos dizer se a insuficiência é aguda ou crônica 
Ureia
Metabólico nitrogenado extremamente toxica
Fígado = quebra da proteína, transforma em aminoácidos quebra de aminoácidos transforma em ureia 
Fígado transforma a ureia cai no plasma é eliminada no rim
Mensuração plasmática
Aumento Pré - renal
Fatores alimentares
Aumento de ingestão de proteínas
- Sangramento intestinal
- Ingestão de sangue porque no sangue tem proteína 
Proteína alimentar de baixa qualidade Tecido em busca de proteínas quebra a proteína da musculatura como mecanismo
Deficiência de carboidrato
Aumento Pré - renal
Fatores raciaisTem a ureia alta
- Crioulo 
- Yorkshire
Metabólicos 
· Neoplasias tira as reservas de proteína por causa da magreza
· Perfusão renal diminuída
· ICC
· Hipovolemia
ICC causa uma hipovolemia e isso vai diminuir a taxa de filtração renal, esse rim começa a definhar, vai inflamar, para de funcionar corretamente = INSUFICIÊNCIA 
Aumento renal
· Disfunção renal: 
- Processos inflamatórios causa IRA
- Processos de necrose causa IRC
Em ambas as situações os néfrons perdem a capacidade de reter o que é bom e eliminar o que é ruim, perde a seletividade
Aumento Pós - renal
· Obstrução uretral 
- Cálculos, plugs uretrais em gatos
- Retem urina = pressão dentro da bexiga é tão grande que vai começar a acumular dentro do rim hidronefrose = causa processo inflamatório = IRA 
· Ruptura de bexiga
- Urina cai no abdômen = ureia é absorvida
Diminuição
Fatores alimentares
· Deficiência proteica 
- Na transição de uma ração boa para uma ração ruim, em 1 semana a 10 dias vai ter uma diminuição da ureia, depois disso o sistema vai reconhecer que a alimentação está ruim, ele vai começar a quebrar a proteína muscular 
Fatores metabólicos
· Idiopático Insuficiência Hepática
· Cirrose
· Falha no ciclo da uréia
Creatinina
- Creatinina é feita pela quebra da creatina
- O Aumento reflete a função renal
Não é influenciada pela dieta ou metabolismo hepático
- Aumenta mais rápido que a uréia
- Diminui mais rápido quando ocorre melhora do quadro
Se o paciente tiver aumento de creatinina significa que ele tem lesão renal 
A creatina é um resíduo, mas ela não consegue ser eliminada pelo fígado então ela precisa ser quebrada, e nessa quebra ela se torna a creatinina que é extremamente toxica e ela é eliminada via renal
Creatinina aumentada é patognomônico de insuficiência renal
Ela que causa os sinais clínicos da insuficiência renal
- Necrose de língua 
- Hálito urêmico 
- Vomito intermitente (pode ser causado tanto por úlceras gástricas, gastrite quanto por causa que as duas substâncias toxicas agem na zona deflagradora do vomito no SNC)
Azotemia 
- Aumento da ureia e creatinina sem sinais clínicos 
Uremia
- Aumento da ureia e creatinina com sinais clínicos 
- Necrose de língua, estomatite, vomito intermitente, pode até ter crises convulsivas
GLICOSE
· Glicose é a principal fonte de energia de uma célula, se não houver a célula morre, necrosa. A célula precisa de 2 fatores para sobreviver, oxigênio através das hemácias é fonte de energia que é a glicose. Sem glicose a célula utiliza de outras fonte energéticas pra sobreviver, mas essas outras fontes são prejudiciais para o organismo, é tóxico pro organismo. 
· Exame bioquímico de glicose é 100% confiável. 
· Quando fazer dose de glicose? 
SUSPEITAS: Hiperglicemia e Hipoglicemia.
Hiperglicemia: aumento da glicose.
Hipoglicemia: baixa glicose, leva o animal a óbito rapidamente 
 Como coletar? 
· Animal precisa estar em jejum de 8 – 12 horas para coleta, para exame de glicose;
· Armazenamento, o tubo para coleta de glicose, o ideal é o da tampa cinza, esse tubo tem uma substância química (citrato), é um pozinho branco, essa substanciaisola a glicose e nenhuma célula ou microrganismo poderá usar essa glicose como fonte de energia. 
· Se após a coleta, o processamento do sangue for imediato, posso usar o tubo de tampa vermelha, pois não vai dar tempo de ser usada essa glicose.
· A glicose é adquirida através da alimentação, depois da quebra do carboidrato é gerada a glicose. Uma parte da glicose é usada e uma grande parte é armazenada, para manter uma concentração de glicose equilibrada no organismo. Os estoques caem após as 8 – 12 horas de jejum. É armazenada no fígado e músculos. 
JEJUM
Nesse momento o organismo entende que o animal não está recebendo alimentação, aí o organismo vai aonde tiver carboidrato e quebra ele para gerar glicose, acabou carboidrato, o organismo gera glicogenólise hepática que é a remoção das moléculas de glicose que estão estocadas no fígado, tudo isso para manter o equilíbrio, acabou a glicose no fígado, começa acontecer uma situação que é a lipólise – quebra de gordura. Mas quando o organismo não tem a fonte ideal de energia, gera uma energia ruim, devido ao resíduo que é formado, a quebra de gordura gera ácidos e eles são tóxicos para o organismo, dentre esses ácidos um dos compostos formados são acetona. Acabou gordura, começa a gliconeogênese, onde o organismo começa a quebrar um tipo de tecido. 
INANIÇÃO PROLONGADA
Aqui é casos de animal que fica 7 dias sem comer. 
Situação pior de todas: Proteinólise quebra da proteína, ou seja do musculo. 
GLICOSE
· É gerada através de: Alimento, glicogênio hepático, Gordura e Deaminação proteica 
· Excesso de glicocorticóides, Glucagon, Adrenalina e Hormônio de crescimento, dificulta a absorção de glicose. 
HIPERGLICEMIA NÃO DIABÉTICA
A diabete tipo I e tipo II 
· Diabete tipo I, o pâncreas diminui produção de insulina, que é responsável por levar a glicose para a célula.
· Diabete tipo II ocorre antagonismo hormonal, algo está competindo com a insulina e não deixa a insulina levar a glicose para célula. 
· Refeição rica em carboidrato, gera aumento de concentração de glicose. Não é comum na veterinária. 
· Exercício de disparo: quando o animal sai correndo ocorre descarga de adrenalina, e ela vai ocupar os receptores e a insulina não vai se ligar, aumenta a concentração de glicose na circulação. 
· Stress vai bloquear receptor e insulina não vai se ligar. 
· Fluidos glicosada, aumenta a glicose na circulação. 
· Diabetes tipo I (insulino dependente) paciente depende de insulina
· Diabetes tipo II (não insulino dependente) não depende pra sobreviver
Diabete tipo I - Insulino dependente mais comum na veterinária. 
Como acontece? 
· A Diabete tipo I 
Pancreatite, é uma inflamação tão grave tão intensa, que diminui a produção de insulina; 
Necrose pancreática, parte do pâncreas necrosa, diminui a produção de insulina;
Pancreatite imunomediada, do nada começa destruir as células beta do pâncreas. 
· Diabete tipo I (diminuição ou ausência de insulina)
A conexão da insulina com seu receptor, gera uma proteína que, promove com que a glicose entre dentro da célula. 
· Diabete tipo II (Antagonismo)
Os hormônios se conectam ao receptor BLOQUEANDO o sitio, ela não se liga ao receptor para fazer efeito, ela só bloqueia, e a insulina não se liga ao receptor, gerando excesso de glicose na circulação, pois a glicose, não está conseguindo entrar na célula. Isso gera Hiperglicemia é o aumento da glicose na circulação. 
Antagonismo hormonal, quando o paciente tem excesso de cortisol, hormônio de crescimento, adrenalina, excesso de progesterona. 
Glicose é um açúcar, e açúcar retem liquido, ela aumentada na circulação aumenta liquido intravascular aumentando a volemia passa mais sangue no rim, vai formar mais urina.
Sinal clinico de animal hiperglicemico: Poliuria, urina incolor. Polidipsia, pois perde muito liquido e sente muita sede. Sincope pois ocorre a falta de glicose nos neurônios e ai o SNC desliga como forma de proteção. Convulsões pois quando falta energia para os neurônios, gerando focos de energias desordenadas. 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Ocorre o aumento de glicose na circulação, pois ela não consegue entrar dentro da célula, nisso o organismo vai utilizando todas suas fontes de deposito, até a proteína, isso vai causando produção de resíduos como acetona, gerando cetoacidose diabética. 
GLICOSE – HIPOGLICEMIA
· Superdosagem em pacientes diabéticos: Pois a insulina pega toda a glicose da circulação e joga pra dentro da célula. Diminui o equilíbrio, diminui as glicoses de “reserva” do vaso. Causando uma hipoglicemia. 
· Insulinomas, são tumores que se desenvolvem nas células beta do pâncreas, e esses tumores promovem um super estimulo na produção de insulina. 
· Hiperplasia das células ilhote, é o aumento da célula, ela produz muita insulina;
· Sinais clínicos: Vômito, Andar cambaleante, Sincope, convulsão, cefaleia (dor de cabeça). 
CREATINOCINASE - CK OU CPK
· Comum em grandes animais; 
· Não é usado na medicina veterinária 
CK-MM – Musculatura esquelética.
BILIRRUBINAS 
Pacientes com mucosa incterica, problema na bilirrubina. 
· Bilirrubina Indireta (pré – hepática) está localizada antes do fígado, ruptura acelerada de hemácia. 
· Bilirrubina Direta, lesões no fígado (hepáticas) e também depois do fígado, (pós hepática).
Mesmo após a degradação da hemácia, ela é reaproveitada, e os macrófagos vão fagocitar a hemoglobina e hemo e globina, hemo volta para a fabrica para novas hemácias a globina é alterada sua cadeia química e se transforma em um composto chamado bilirrubina indireta, ela se conecta a principal proteína do organismo (albumina) essa albumina carregada de bilirrubina vai chegar no fígado, e ela precisa entrar dentro do hepatócito, e ela precisa da ajuda da lignina, a lignina vai pegar a bilirrubina indireta e jogar para dentro do hepatócito, lá dentro ela encontra a glicuronil transferase que há transforma em diglicuronato de bilirrubina ou seja Bilirrubina Direta. E ela não pode ficar em excesso no hepatócito, então os canalículos biliares leva ela para ser armazenada na vesícula biliar. Após a bili ser utilizada no intestino a Scheriquia colli altera a forma/molécula da bilirrubina direta e ela se transforma em Estercobilina (que da a coloração das fezes). 
Problemas hepáticos, pré-hepáticos e pós-hepáticos, causam icterícia das mucosas.
HIPERBILIRRUBINEMIA PRÉ - HEPÁTICA
· Afeta a bilirrubina Indireta; 
· Patologias que afetam: Babesia, anemia hemolítica, anaplasma e tristeza parasitaria, essas patologias quebram muita hemácia isso gera o aumento de hemoglobina, em uma situação dessa sobra muita hemoglobina, pois o fígado não consegue processar tanto de uma vez, e ai vai acumulando a bilirrubina indireta. 
HIPERBILIRRUBINEMIA HEPÁTICA 
· Afeta bilirrubina direta e indireta; pois o fígado está doente, ele não consegue processar corretamente. 
· Patologias que afetam o fígado: Neoplasia hepática, Hepatite.
HIPERBILIRRUBINEMIA PÓS – HEPÁTICA
· Afeta a bilirrubina direta;
· Patologias que afetam: Obstrução pois a bilirrubina não consegue passar pelo ducto e cair no intestino
· Sinal clinico – fezes pálidas. 
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